实用肿瘤杂志
Journal of Practical Oncology 실용종류잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 浙江大学
- 影响因子： 1.03
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1001-1692
- 国内刊号： 33-1074/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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As2S2诱导肺腺癌细胞凋亡的实验研究
目的观察中药雄黄的主要成分二硫化二砷(As2S2)诱导肺腺癌细胞SPC-A-1的促凋亡作用及增殖抑制作用.方法采用四氮唑盐(MTT)法检测As2S2对肺腺癌细胞SPC-A-1的增殖抑制作用,As2S2选取0.125 mmol/L～2.000 mmol/L五个浓度,分12～48小时四个时间点干预细胞;透射电镜观察细胞的形态变化和凋亡情况;琼脂糖凝胶电泳观察是否出现凋亡的梯形条带;流式细胞仪定量检测细胞凋亡率和细胞周期.结果 (1)MTT结果证实As2S2可抑制SPC-A-1细胞的生长,且在一定范围内抑制率有浓度和时间依赖性,差异有显著性(P<0.05);(2)取As2S2 0.500 mmol/L、1.000 mmol/L和2.000 mmol/L作用SPC-A-1细胞,电镜下细胞体积缩小,细胞皱缩,染色体凝集,核碎裂,核固缩等.(3)不同浓度As2S2作用SPC-A-1细胞后,低浓度短时间未出现凋亡特征性的梯形条带,随着浓度升高,时间延长(在一定范围内)可以看到凋亡特征性的梯形电泳带.(4)流式细胞仪测定:1.000 mmol/L和2.000 mmol/L浓度干预24小时,可看到凋亡细胞群,即DNA含量明显低于G1期细胞峰,凋亡量分别为(5.3±0.8)%和(13.3±0.9)%(P<0.01),呈一定的量效关系;As2S2可以抑制SPC-A-1细胞周期的转换,使G1期细胞减少,S期细胞增加.结论 (1)As2S2可以抑制肺腺癌细胞SPC-A-1的生长,在一定范围内呈浓度和时间依赖性(P<0.05);(2)As2S2可以诱导肺腺癌细胞的凋亡,药物浓度与凋亡率有一定的量效关系;As2S2可以抑制SPC-A-1细胞周期的转换,使G1期细胞减少,S期细胞增加.
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细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡及其与细胞周期关系分析
目的分析细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的时间效应及其与细胞周期的关系.方法 (1)利用透射电镜观察细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡时凋亡小体的形成.(2)应用流式细胞仪技术检测细胞色素C诱导HL-60细胞的凋亡率并分析其凋亡的时-效关系以及凋亡与细胞周期的关系.结果 (1)细胞色素C作用HL-60细胞24小时出现凋亡,形成凋亡小体.(2)细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡的作用体现一定的时间效应,8～24小时作用时间范围内,凋亡率随时间延长而明显增高.(3)细胞色素C诱导HL-60凋亡与细胞周期密切相关,随凋亡率升高,S期和G2期细胞比例随之下降,且S期细胞比例与凋亡率二者呈显著负相关(r=-0.718,P<0.01).结论细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡与细胞周期密切相关,其周期特异性具有一定的实际意义.
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人脐血树突状细胞抗神经胶质瘤的体外免疫效应研究
目的研究肿瘤抗原致敏的树突状细胞(DC)对神经胶质瘤细胞的免疫杀伤效应.方法应用免疫磁珠分选脐血CD34细胞,经SCF+FL3+GM-CSF+IL-4+TNF-α的联合诱导培养DC,采用相差显微镜观察树突状细胞的形态;流式细胞仪作DC的表面标志检测;MTT比色法测定同种异型的混合淋巴细胞反应能力和诱导CTL毒性的检测.结果 (1)脐血CD34细胞在体外经细胞因子联合刺激后呈典型的DC形态;(2)流式检测CD40、CD80和CD86等成熟DC特异性表面标志呈高表达,分别与诱导前比较,差异均有显著性;(3)MTT法测得脐血来源的DC较外周血DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖能力弱;经肿瘤抗原负载的DC体外诱导出较强CTL毒性.结论脐血CD34细胞经体外扩增诱导的DC具有典型的CTL毒性,为临床应用脐血来源DC抗神经胶质瘤的生物治疗提供了理论依据.
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子宫内膜癌及癌前病变手术前后诊断符合率的探讨
目的探讨子宫内膜癌及癌前病变手术前后诊断符合率,以期正确分期并制定治疗方案及手术范围.方法回顾性分析经手术治疗的子宫内膜癌和癌前病变147例临床和病理资料,术前行分段诊刮、常规诊刮、阴道B超、子宫腔镜下活检、CT检测,进行术前病理诊断及临床分期,术中剖视子宫判断肌层浸润深度和子宫颈受累情况,并与术后病理诊断比较.结果癌前病变在手术前后的诊断符合率为51.4%,内膜癌Ⅰ期72.3%,Ⅱ期50.0%,Ⅲ期12.5%,Ⅳ期0%.术前B超诊断子宫腔病变的敏感率为98.7%,内膜癌的符合率75.5%,子宫颈累及和子宫肌层浸润符合率分别为39.2%和36.5%.诊刮符合率为86.8%,分段诊刮对子宫颈受累符合率为73.9%.术中剖视判断子宫颈受累及深浅肌层浸润符合率为62.9%、40.7%和82.4%.术前子宫腔镜下活检符合率为100.0%.CT检查可正确诊断肌层浸润的深度(7/7)和腹腔脏器及淋巴结转移(3/3).结论对于40岁以上不规则阴道出血和月经紊乱者,应常规B超检查及子宫腔镜下分段诊刮,可提高内膜癌及癌前病变的诊断符合率.对于内膜癌患者行CT检查,可了解肌层浸润深度及腹腔脏器和淋巴结转移情况,术中标本剖视检查子宫颈及肌层浸润情况,并快速冰冻病理再次确诊子宫颈和子宫肌层浸润程度及组织学类型、分级,确定手术范围,进行合理治疗.
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p53和nm23在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义
目的了解p53基因和nm23基因表达水平与非小细胞肺癌临床病理特征和预后之间的关系.方法采用免疫组化方法(二步法),检测93例非小细胞肺癌组织中p53基因和nm23基因的表达水平.结果 p53基因和nm23基因的表达水平与患者的年龄、性别、原发肿瘤大小、组织学类型、癌细胞分化程度、P-TNM分期及淋巴结转移状况均无关(P>0.05),但与肺癌的浸润状况(肺门,心包,血管,癌栓)有关(P<0.05).术后生存期>2年和≤2年的肺癌患者中p53基因和nm23基因的表达水平差异有显著性(P<0.05),p53(-) nm23(+)组2年生存率高于p53(+) nm23(-)组(P<0.01).结论 p53基因和nm23基因可能与肺癌的浸润、转移及预后有关.
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食管上皮癌变过程中cyclin E和p21WAF1的表达及其意义
目的研究细胞周期调控因子cyclin E和p21WAF1基因在食管上皮癌变过程中的表达及其意义.方法应用免疫组化S-P方法和原位杂交方法分别检测48例食管癌组织和相应癌旁组织(正常黏膜17例,非典型增生组织31例)中cyclin E和p21WAF1蛋白及mRNA表达.结果从食管正常黏膜到非典型增生组织和癌组织,cyclin E蛋白和mRNA阳性表达率皆呈逐渐升高的趋势,食管癌组织和癌旁组织之间差异有显著性.高分化鳞癌中蛋白阳性表达率显著高于其它各组,mRNA阳性表达率显著高于正常黏膜和非典型增生Ⅰ级.p21WAF1蛋白及mRNA在癌旁组织和癌组织中表达皆较高,两者差异无显著性.cyclin E和p21WAF1基因表达无显著相关性.结论食管癌变过程中,细胞周期蛋白cyclin E表达水平增高,和组织分化程度显著相关,其异常是食管癌变过程中的早期事件,可能作为食管高分化鳞癌的诊断标志物之一.p21WAF1基因在食管癌组织中高表达,可能与细胞周期调控的反馈机制有关.
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p16甲基化与大肠癌的发生发展及临床生物学行为的关系
目的探讨大肠癌癌变过程中p16蛋白表达和p16启动子区CpG岛甲基化状态的变化、意义及二者的关系.方法应用免疫组化染色和甲基化特异性PCR系统检测大肠癌手术切缘黏膜上皮、癌旁组织、腺瘤及大肠癌中p16蛋白的表达和启动子区CpG岛甲基化状态的变化.结果在大肠癌癌变过程中p16蛋白表达呈下降趋势,其在癌旁组织、腺瘤和癌组织中的表达与手术切缘黏膜上皮相比以及癌与癌旁组织或腺瘤相比差异均有显著性(P＜0.01或P＜0.05);p16甲基化程度呈增加趋势,且在各病变阶段甲基化程度与蛋白表达呈明显负相关(P＜0.01或P＜0.05);p16甲基化程度与癌组织分化程度(P＜0.01)、浸润深度(P＜0.05)和淋巴结转移(P＜0.05)均密切相关.结论 p16启动子区CpG岛异常甲基化在大肠癌癌变过程中起重要作用,是p16失活的主要机制,可作为大肠癌早期诊断和判断预后的重要分子指标.
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胰十二指肠切除术治疗高龄壶腹周围肿瘤的临床分析(附34例报告)
目的总结胰十二指肠切除术治疗高龄患者壶腹周围肿瘤的临床疗效.方法回顾性分析34例70岁以上胰十二指肠切除术治疗壶腹周围肿瘤患者临床资料,分别随访1～5年,统计生存率.结果大多数患者虽合并有老年性疾病,但手术经过顺利,术后恢复良好,手术死亡率2.9%,并发症率35.3%.随访显示1、3、5年生存率分别为55.9%、37.0%和18.8%.死亡病例中,5例死于非肿瘤原因,余均为远处转移,全身器官衰竭.结论只要合理选择适应证,高龄患者亦能良好耐受胰十二指肠切除术,且可获得较满意的根治效果.单纯高龄因素不是该术式的禁忌证,针对生理特点加强围手术期管理是提高疗效的关键.
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岛叶低级别胶质瘤的显微外科治疗
目的评价显微外科手术治疗岛叶低级别胶质瘤的临床效果.方法回顾性分析15例经显微外科手术治疗的岛叶低级别胶质瘤的切除程度和术后神经功能缺失情况.结果通过翼点或扩大的翼点显微外科手术入路,全切肿瘤12例,大部切除3例;术后2例患者轻度偏瘫,1例面瘫,余无其它并发症.结论显微外科手术是治疗岛叶低级别胶质瘤的有效手段;合适的显微手术入路和术中周围的血管及脑组织的保护是提高手术疗效的关键.术前采用血管造影检查对手术安全有重要意义.
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胶质瘤TGF-β1、p53、PTEN表达及其临床意义
目的探讨TGF-β1、p53、PTEN蛋白在不同恶性程度胶质瘤中的表达及临床意义.方法应用免疫组化EliVisionTM二步法检测92例胶质瘤中TGF-β1、p53、PTEN蛋白的表达.结果 TGF-β1、p53与胶质瘤级别呈正相关,高分化组与低分化组组间差异有显著性(P<0.05、P<0.01);PTEN与胶质瘤级别呈负相关,高分化组与低分化组组间差异有显著性(P<0.05);TGF-β1与p53的表达呈正相关(r=0.231、P<0.05);PTEN不表达、p53表达的胶质瘤患者预后差(P<0.05、P<0.05).结论 PTEN、p53的表达与预后密切相关,可以作为判断胶质瘤预后的标记.
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肠镜在大肠癌术中的临床应用分析
目的探讨结肠镜检查在大肠癌术中的应用价值.方法回顾性分析58例大肠癌患者在术中肠镜检查结果,并分析同时癌与单一癌的临床资料.结果 58例术中均完成全结肠检查,其中36例除原发肿瘤外无其它异常发现,5例同时癌,18例息肉,1例憩室炎,其中13例(22.4%)对手术方案的选择起了指导性作用,并发现在同时癌患者腺瘤性息肉的发生率为60.0%,在单一癌患者为15.1%(P=0.042),术中无出血等并发症.结论对于术前未能完成全结肠检查的结肠直肠肿瘤患者,术中肠镜检查是一安全、有效的补救性措施,对手术方式具有指导作用.
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紫杉醇同期放疗化疗与PF方案诱导化疗加局部放疗治疗晚期鼻咽癌近期疗效比较
目的比较紫杉醇同期放疗、化疗与PF方案诱导化疗+局部放疗治疗晚期鼻咽癌的临床疗效和毒副作用.方法 72例局部晚期鼻咽癌患者随机分为两组,一组36例为紫杉醇同期放疗+化疗(紫杉醇组),另一组36例为PF(DDP,5-FU)方案诱导化疗1～2个疗程后加放疗(PF组).结果两组在半量(40 Gy)放疗结束时鼻咽病灶有效率(PR+CR)分别为72.2%和69.4%(P>0.05);颈部转移灶有效率(PR+CR)分别为72.2%和75.0%(P>0.05);全量放疗结束时鼻咽病灶有效率(PR+CR)分别为97.2%和94.4%(P>0.05);颈部转移灶有效率(PR+CR)分别为97.2%和97.4%(P>0.05);放疗毒副作用所致恶心呕吐、口腔黏膜反应和骨髓抑制等差异有显著性(P<0.05).结论紫杉醇同期放疗、化疗与PF方案诱导化疗+局部放疗晚期鼻咽癌局部控制率相近,但前者毒副作用较轻.
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睾丸精原细胞瘤中p27kip1、p21ras、p16的表达及其临床意义
目的探讨p27kip1、p21ras、p16在精原细胞瘤中的表达及临床意义.方法采用免疫组化S-P法检测46例精原细胞瘤组织、10例正常睾丸组织p27kip1、p21ras、p16蛋白的表达情况.同时用PCR法检测27例精原细胞瘤组织p16和p21基因的缺失情况.结果 p27kip1在精原细胞瘤组织中的阳性表达率为48.9%(22/45),显著低于正常睾丸组织的90.0%(P<0.05),p27kip1蛋白在精原细胞瘤组织中的阳性表达与淋巴结和远处器官转移相关(P<0.05),与组织学分型无关;p21ras、p16蛋白在精原细胞瘤组织中的阳性表达率分别为42.2%(19/45)和60.0%(27/45),与正常睾丸组织比较,差异无显著性(P>0.05).p16、p21ras蛋白在精原细胞瘤组织中的表达与组织学类型及淋巴结转移无相关性(P>0.05).p21基因无纯合子缺失.p16基因纯合子缺失率为44.4%(12/27),其缺失率与精原细胞瘤的组织学类型、淋巴结和远处器官转移无关.p27kip1、p21ras及p16阳性表达率之间有相关性(P<0.05).结论 p27kip1蛋白的低表达或缺失可能与精原细胞瘤的发生、浸润转移有关,可作为估计精原细胞瘤预后的良好指标.p16基因的缺失和表达下降可能是精原细胞瘤发生的早期事件.
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吲哚美辛诱导肝癌HepG2细胞凋亡及其对cyclin E蛋白表达的影响
目的观察吲哚美辛诱导肝癌HepG2细胞凋亡,及其对cyclin E蛋白的影响.方法采用MTT比色法观察吲哚美辛对肝癌HepG2细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测吲哚美辛对HepG2细胞周期分布的影响,同时结合透射电子显微镜观察吲哚美辛诱导肝癌HepG2细胞凋亡的作用;免疫细胞化学方法观察吲哚美辛对HepG2细胞周期调控蛋白cyclin E的影响.结果吲哚美辛可抑制肝癌HepG2细胞的增殖,诱导其凋亡,改变细胞周期分布,使G0/G1期细胞比例增高,S期比例降低,同时还可使cyclin E蛋白表达下降.上述作用具有剂量和时间依赖性(P<0.05).结论吲哚美辛可诱导肝癌HepG2细胞凋亡,改变细胞周期分布,影响细胞周期调控蛋白表达,从而抑制细胞增殖.
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BMP-2在颌骨骨肉瘤中的表达及其临床意义
目的研究BMP-2在颌骨骨肉瘤(osteosarcoma,OS)中的表达,探讨其与OS的生物学行为及预后的相关性.方法采用原位杂交和免疫组化方法对21例颌骨骨肉瘤标本进行BMP-2及其mRNA的检测.结果 21例颌骨骨肉瘤标本中17例有BMP-2 mRNA表达(81.0%),15例有BMP-2蛋白质表达(71.4%),阳性信号主要位于梭形或多边形肿瘤细胞胞浆中,在肿瘤性骨小梁的边缘,可见立方状骨母细胞呈强阳性反应.12例出现淋巴结转移的颌骨骨肉瘤标本BMP-2及其mRNA表达均为阳性,而表达阴性的颌骨骨肉瘤标本中无1例出现淋巴结转移.结论 BMP-2在颌骨骨肉瘤的发生、发展及生物学行为中起一定作用,并可能与颌骨骨肉瘤的预后有一定关系.
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腹腔内隐睾恶变2例报告
腹腔内隐睾恶变较为罕见,本院近10年来共收治2例,现报告如下.例1,46岁,发现下腹部肿块2个月,进行性增大1个月,于2000年2月入院.无发热病史,偶有下腹部胀痛,否认外伤史.查体:左侧阴囊空虚,左腹股沟区未扪及睾丸,右睾丸大小形态正常.下腹部可触及一巨大肿物,质韧,表面不光滑.上极位于脐下3 cm水平,偏左侧,下极触接不清.CT检查见下腹部盆腔内有一巨大不规则软组织密度肿块,约10 cm×14 cm×8 cm,膀胱向右明显移位、变形,周围肠管受压、移位.肿块向前上延伸,与周围界限不清,和腹主动脉、下腔静脉及左侧髂血管粘连.增强扫描见肿瘤明显强化.
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CMML合并Sweet综合征1例报告
慢性髓单粒细胞性白血病(CMML)合并Sweet综合征起病急骤,临床少见,救治困难,预后较差.现将本院收治1例报告如下.患者男性,52岁.2002年9月中旬出现无诱因发热,体温高39.3℃.两天后面部、颈部、双胫前及手背先后出现疼痛性红斑,门诊予甲泼尼龙(甲基强松龙)40 mg/d,静滴3天,体温恢复正常,皮疹消退.一周后再次出现发热及皮疹,胫前皮肤活检提示真皮小动脉炎伴出血,给予氢化可的松200 mg/d,静滴5天,效不佳.10月29日入住血液科.体检:神志清,一般情况尚可,头面部、前臂及胫前可见片状红斑,双手背大片红斑,局部有水泡、脓泡形成(2.0 cm×2.5 cm);浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,心、肺听诊无异常;肝、脾肋下未及.血常规:Hb 86 g/L,Plt 26×109/L,WBC 27.4×109/L;原始细胞0.05,早幼粒0.01,单核0.43,有核RBC 4/100 WBC.
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原发性输尿管癌23例诊治报告
原发性输尿管癌发病率较低,临床诊断较困难.本院1990年3月～2003年10月共收治23例,均经手术及病理证实,现报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料本组23例,男性18例,女性5例.年龄53～86岁,中位年龄65岁.病史10天～3年,平均13个月.病变均单侧,其中左侧12例,右侧11例.癌肿位于上段输尿管3例,中段4例,下段15例,全段1例,合并膀胱肿瘤2例.首发症状间断性无痛肉眼血尿21例,伴腰痛者13例,1例仅表现患侧腰部轻度疼痛,1例表现为下腹部疼痛不适伴膀胱刺激症状及镜下血尿.
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食管贲门癌术后胸腔胃食管主动脉瘘6例报告
食管癌和贲门癌术后并发胸腔胃食管主动脉瘘是一种少见而凶险的并发症,本组收治1997年9月～2004年3月两院患者6例,1例术后至今已生存两年.现结合文献报告如下.
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晚期低分化胃腺癌术后长期生存1例报告
患者男性,68岁.自诉偶有上腹闷胀持续半年,于1992年2月入院.半年来患者自觉上腹闷胀伴恶心,无呕血、黑便,无返酸、嗳气,无腹胀腹痛.入院1周前行胃镜及活检检查,报告为"胃体低分化腺癌".体检:生命征平稳,浅表淋巴结未触及,无黄疸.腹平软,剑突下轻度压痛,未及包块,肝脾无肿大,移动性浊音(-),肠鸣正常,肛检(-).辅助检查:胃镜示胃小弯及前壁见大片溃疡,约7 cm×4 cm,边缘不规则,界不清,黏膜糜烂,皱襞中断,色泽变白,溃疡底部凹凸不平.活检病理示低分化腺癌;钡透示胃体小弯侧僵硬,蠕动消失,黏膜皱襞中断,胃窦充盈尚好,诊断为胃小弯浸润性癌.
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蛋白质组学在寻找肿瘤生物标记物中的技术与应用
蛋白质组学(proteomics)的主要任务是识别,鉴定细胞、组织或机体的全部蛋白质,并分析蛋白质的功能和结构.它集中体现了当代基因组学、计算机学、分析仪器学和生化等学科的新发展水平.蛋白质组学摒弃了传统上以小项目形式分割地研究蛋白质的弊端,采用立体的、全面的和快速的分析方法,以透视全体基因在特定细胞或组织的表达为基本目标.它的产生无论从研究策略上还是其负载的技术,对肿瘤的研究都是一场革命.
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从胶质瘤基因工程鼠中探讨其发生的分子病因
近年来,随着分子遗传学的发展,人们用基因修饰方法已经复制出了鼠脑肿瘤模型,并发现了含有人类肿瘤特定基因的突变体.这有助于研究和肿瘤形成有关的关键基因的功能和相互之间的联系,同时也助于从分子病因入手制定胶质瘤的防治方案.本文主要对已制作出的几种胶质瘤鼠模型和其肿瘤发生相关的基因进行讨论.
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RNA干扰技术与胶质瘤相关分子研究
1998年Fire首次观察到RNA干扰现象,Fire在线虫中注入单链的顺式或反式RNA以及双链的RNA以比较其效果,发现双链的RNA能够显著地降低基因的表达,这一现象被定义为RNA干扰(RNAi).RNA干扰技术较传统的相似技术有更多的优点,很快在肿瘤研究和基因治疗中得到了广泛的应用,本文主要对RNA干扰技术原理、步骤以及在胶质瘤中的应用进行讨论.
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逆行袖式切除术在肺癌手术治疗中的应用
目的探讨提高中、晚期肺癌手术切除率,减少全肺切除率的方法.方法用逆行袖式切除法对28例Ⅱ～Ⅲ期肺癌进行手术治疗.结果袖式切除23例,全肺切除2例,手术探查3例;手术切除率89.3%(25/28),手术死亡1例,1年生存率85.7%(24/28).结论逆行袖式切除法是提高中、晚期肺癌手术切除,减少全肺切除及手术探查的可行方法.
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Ultra-cut穿刺活检对深部占位性病变的诊断价值
目的探讨Ultra-cut穿刺针穿刺活检对深部占位性病变的诊断价值.方法对122例深部占位性病变行彩超或螺旋CT引导Ultra-cut穿刺针穿刺活检结果进行回顾性分析.结果 122例深部占位性病变,在B超或螺旋CT引导下进行穿刺活检,成功率为97.5%(119/122),未出观继发性大出血和因并发症而死亡现象.结论应用Ultra-cut穿刺针穿刺活检.对深部占位性病变性的诊断具有重要价值,且操作安全可靠,取材质量满意,病人痛苦少,较少出现并发症.
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苯丁酸钠对人脑胶质细胞瘤株SHG-44的抗肿瘤作用及机制研究
目的观察苯丁酸钠对人脑胶质细胞瘤株SHG-44细胞的体外生长抑制作用及细胞形态分化逆转,并观察其与常用抗癌药鬼臼噻吩甙(VM-26)、顺铂(DDP)、多柔比星(阿霉素)及卡莫司汀(卡氮芥,BCNU)分别联用对SHG-44细胞生长的影响和相互作用.方法根据MTT法来观察苯丁酸钠及该药与其它药物合用对SHG-44细胞生长的抑制;细胞形态变化直接在倒置显微镜下观察.结果苯丁酸钠能抑制人脑胶质细胞瘤株SHG-44细胞的生长,其抑制作用呈浓度依赖性和时间依赖性.作用72小时的IC50为840.4 μg/ml.形态学观察显示,苯丁酸钠能使SHG-44细胞的突起明显增长,并重获细胞生长的接触抑制,促使细胞向成熟的胶质细胞分化,逆转其恶性表型.苯丁酸钠与VM-26联用为协同作用(P<0.05);其作用随VM-26浓度的增加而增强.与顺铂、阿霉素及卡氮芥联用无明显协同作用(P>0.05).结论苯丁酸钠能抑制SHG-44细胞的增殖,同时促进细胞向较成熟的胶质细胞分化;苯丁酸钠与VM-26联合应用,对SHG-44细胞的肿瘤抑制呈协同作用.
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维甲酸联合化疗治疗肺腺癌30例临床分析
目的探讨维甲酸(RA)对中、晚期肺癌的临床疗效.方法 60例中、晚期肺腺癌患者随机分成治疗组和对照组两组,治疗组用RA+长春瑞滨+顺铂,对照组仅用长春瑞滨+顺铂.结果治疗组完全缓解3例,部分缓解12例,有效率50.0%.生存质量评定(KPS)改善+稳定为90.0%;对照组完全缓解1例,部分缓解7例,有效率26.7%,生存质量改善+稳定为66.7%,两组差异有显著性(P＜0.01).两组均有不同程度的肝、肾损害,经统计学检验差异无显著性(P>0.05).结论 RA显著提高中、晚期肺腺癌患者化疗效果,且不增加毒性.
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恶性淋巴瘤分类研究进展
恶性淋巴瘤(ML)是淋巴结或结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤,一般分霍奇金淋巴瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类.自20世纪60年代至今,HL的发病率在世界各国有升有降,以降为主,近年来较为稳定.我国的HL发病率总体较低,目前每年以3%～4%速率下降.
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武威市胃癌危险因素流行病学研究
目的探讨武威市胃癌危险因素.方法用病例-对照研究方法对武威市居民的胃癌家族史进行调查,并用(p+q)n模型探讨家族聚集性.按Li-Mantel-Cart法及Falconer回归法计算胃癌分离比与遗传度.用家访及胃镜+胃黏膜病理检查对萎缩性胃炎患者进行随访观察.用配养鉴定及实验检测等手段检测居民膳食中的致促癌真菌、挥发性N-亚硝基化合物,胃黏膜中的Hp及健康成人血清总维生素C含量.结果武威市胃癌发病分布呈现家族聚集性,胃癌的分离比为0.0774,一级亲属的遗传度为22.9%.萎缩性胃炎人群的人年癌变率为1.1%.居民膳食中检出8种亚硝胺,14种致促癌真菌.健康成人夏季血清总维生素C含量为(5.74±2.79)mg/L.居民的胃黏膜中Hp的检出率高达67.0%.结论武威市居民的膳食中存在致促癌真菌和挥发性N-亚硝基化合物等多种强致癌物质,又缺乏维生素C等防护因素是武威市胃癌发病的主要外因;胃内幽门螺杆菌感染、萎缩性胃炎特别是异型增生以及遗传易感性为导致癌变的内环境.
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胃癌高发区浙江岱山县幽门螺杆菌cag PAI的分布
目的了解浙江省胃癌高发区岱山县Hp临床分离株cag PAI的分布.方法从胃、十二指肠疾病患者胃黏膜活检组织中分离培养Hp菌株,其中岱山县124株,杭州市47株作为对照组.抽提基因组DNA后,用PCR检测存在于Hp cag PAI cagI上的cagA、cagM以及存在于cagⅡ上的cagT、ORF13和ORF10等基因.结果岱山县Hp中,cagA阳性率为100.0%(124/124),其中可能有完整cag PAI者占82.3%(102/124);从消化性溃疡和慢性胃炎患者分离的Hp中,分别有84.7%(50/59)和80.0%(48/60)的菌株可能有完整的cag PAI.岱山县Hp cag PAI内各基因阳性率及可能有完整cag PAI的Hp比例与杭州地区相比差异无显著性(P>0.05).结论浙江省胃癌高发区岱山县临床分离Hp菌株,其cagA不能作为完整cag PAI存在的标志;cag PAI的完整性及对其中的单个基因的检测都不能用来预测Hp相关的胃、十二指肠疾病的类型;来自胃癌高发区岱山县及非胃癌高发区杭州市的Hp,cag PAI差异无显著性.
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胶质瘤影像研究进展
Virshow早应用胶质瘤(gliomas)一词来描述脑内原发性肿瘤,系指整个神经上皮组织来源的、包括各型胶质细胞和神经元的肿瘤.目前,这些肿瘤在神经影像学统称为胶质瘤,即广义上所称的胶质瘤.
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高密度组织微阵列(组织芯片)技术及其在胶质瘤研究中的应用
高密度组织微阵列(high-density tissue microarrays,TMAs)又称组织芯片(tissue chips),是近几年发展起来的新技术,它能将数十个、数百个乃至上千个组织标本按预先的设计整齐地排列在某一载体上而成的微缩组织切片,可使科研人员同时对几百甚至上千种正常或疾病以及疾病发展不同阶段的组织样本进行研究.组织芯片技术可以与DNA、RNA、蛋白质、抗体等技术相结合,以及与传统的病理学技术、组织化学、免疫组化及技术相结合,在基因、基因转录和表达产物生物学功能三个水平上进行研究.因此,组织芯片是基因芯片(gene chip)和蛋白质芯片(protein chip)的技术补充,它们一起构成了生物芯片(biochips)系列,被誉为医学、生物学领域的一次革命.该技术问世后主要应用在肿瘤学的研究,在胶质瘤研究领域的应用也引起了人们的重视.
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脑胶质瘤综合治疗进展
脑胶质瘤是颅内常见的恶性肿瘤,占颅内肿瘤的35.2%～61.0%,平均49.7%.由于大多数胶质瘤呈浸润性生长,与周围脑组织边界不清,所以治疗十分困难.神经影像学技术和显微外科技术的不断进展对神经外科的发展起了巨大的促进作用,而分子生物学研究的不断深入,为肿瘤的基因治疗提供了广阔前景.然而,对脑胶质瘤的治疗似乎并没有突破性的进展,如何提高胶质瘤的治疗效果,让病人的生命得到高质量的延续,是当今神经外科医生的共同愿望.
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神经胶质瘤病理学研究进展
近二十余年来,人类对神经系统中发生率高的神经胶质瘤的认识有了很大提高.这一点从世界卫生组织(WHO)颁布的三版神经系统肿瘤组织学分类就不难看出:WHO颁布的第一个<神经系统肿瘤组织学分类>是在1979年,其分类基础是肿瘤的纯形态学改变.1993年WHO推出了第二版<神经系统肿瘤组织学分类>,这期间经历了14年.在这十几年中免疫组织化学技术广泛应用到了神经系统肿瘤的病理诊断中,使得胶质瘤的诊断和鉴别诊断更加精确,也增补了一些新的肿瘤类型.2000年WHO公布了第三版<神经系统肿瘤组织学分类>,这一新的分类与上一版仅间隔了7年,且在内容上增加了大量的分子遗传学研究结果.这说明人类对神经系统肿瘤的认识过程一直伴随着各种诊断研究技术的发展,现将近年来在神经胶质瘤诊断和研究的进展分述如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
