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造影剂致过敏反应1例报告
2007年7月,我院对患者行CT增强扫描时突发造影剂过敏反应1例.现报告如下.患者男,46岁,因双季肋部疼痛10 d来院就诊.触诊肝区压痛,CT平扫发现肝右叶点状多发低密度影,为使诊断更加明确,予CT增强扫描.患者一般情况良好,心、肝、肾功能正常;自诉无海产品及药物过敏史,碘过敏试验阴性,给予高压下快速静脉注入造影剂(泛影葡胺3.0 ml/s).
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慢性酒精中毒性脑病1例
患者,男,45岁.因头晕、双下肢无力、精神恍惚送至笔者所在医院就诊.家属反映近1年记忆力明显减退,性格异常.查体示定向力障碍、计算困难、缺乏自知力.脑电图示中度异常,肌电图显示感觉及运动神经传导速度均减慢,腹部彩超示肝硬化.详问病史知患者有饮酒史近20年,日饮酒量折成60度白酒约300 ml,近年来嗜酒加重,常空腹偷饮.家属否认有过外伤史、脑血管病史、高热及其他中毒史.行MRI检查示双侧半卵圆中心、双侧基底节区、胼胝体、桥脑、延髓、双侧桥臂及双侧小脑半球均见广泛分布片状异常信号影,T1WI呈低信号,T2WI、FLAIR呈高信号,DWI呈等信号,无占位效应,胼胝体膝部饱满膨胀,体部呈分层改变,静脉注入GD-DTPA后增强检查示上述病变区未见强化信号.脑沟、脑裂增宽加深.临床诊断为酒精中毒性脑病.
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荧光素眼底血管造影的临床应用
1 发展概况1871年,德国化学家Adolf Baeryer用间苯二酚与邻苯二甲酸酐初次合成了荧光素.十几年后,Paul Ehrlich(1882)将荧光素引入眼科学,在静脉注入荧光素后,兔眼前房内可见垂直的黄绿色线条样改变(Ehrlich's line),并因此对房水流体动力学提出了重要见解.
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心肌声学造影的发展及在冠心病诊治中的运用
心肌声学造影(Myocardial Contrast Echocardiography, MCE)在评价心肌微循环血流灌注,评定冠脉储备及冠脉血运重建后的疗效等方面的运用已成为一项十分重要的研究课题.MCE是指将含有微气泡的造影剂直接经冠状动脉或外周静脉注入,当微气泡通过心肌微血管床时,应用二维或多普勒超声技术使含血心肌的微气泡显像,以观察心肌血流灌注、冠脉血流储备.目前,它被认为是无创性评定心肌微循环灌注的有潜力的工具.本文就近年来心肌声学造影的发展以及在冠心病诊治中的运用及展望作一综述.
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内毒素血症时内源性E-选择素和白细胞介素-10的变化
我们通过观察兔内毒素血症时血液中E-选择素(E-SLT)、白细胞介素(IL)-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平变化过程,分析它们之间的关系,探讨E-SLT、IL-10在反映疾病发生发展及预后中的意义,现报道如下。 一、材料和方法 1. 动物:健康纯种新西兰家兔16只,雌雄不拘,体重2.0~2.5 kg,年龄10~12周。 2. 药品及试剂:精制大肠杆菌内毒素,系中国药品生物制品检验所产品。TNF-α、IL-10和E-SLT ,酶联免疫吸附试验药盒由华美生物有限公司提供。 3. 兔内毒素血症模型复制: 25%乌拉坦按4 ml/kg体重自兔耳静脉注入。麻醉后,将其仰卧固定,常规消毒,分离右颈外静脉,插管至上腔静脉,用于给药输液。分离右股动脉,插入带有三通管的插管接八导生理记录仪 (日产NIHON KOHDEN palygraph system RM-6000)用于取血和测定平均动脉压(MAP)。兔内毒素血症复制时是将0.1%精制大肠杆菌内毒素用微量输液器自上腔静脉输入,剂量为1.5 mg.kg-1.h-1,2 h后改为 3 mg.kg-1.h-1,1 h内输完。 4. 实验分组:16只兔,每组8只。分为对照组(A组)和内毒素血症组(B组)。A组输入与B组等量的0.9%生理盐水。
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SPECT对先天性肾积水手术前后肾功能的判定
我们从1985年9月起应用单光子发射型电子计算机断层扫描(简称SPECT)对45例肾积水患者做了手术前、后检查.检查时患者取仰卧位,探头中线与脊柱对齐,使两肾和膀胱均在有效视野内.由静脉注入99mTc-DTPA111~148MBq(3~4mCi),同时启动照像和显示装置,即可获得肾功能动态影像.
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椎管内恶性黑色素型黑色素瘤一例
病例资料患者,男,40岁,以头痛、头晕1年,加重1个月.体检:双上下肢感觉正常,肌力正常,心肺无异常发现,全身皮肤及脏器未见色素性肿块.头颅及颈椎MRI平扫检查,头颅MRI未见明显异常,颈椎MRI于胸2相应平面椎管内可见结节状短T1、短T2信号影(图1、2).行胸椎Gd-DTPA静脉注入增强扫描,显示胸:椎体水平椎管内明显强化肿块影,约0.5 cm×0.5 cm大小(图3).
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骶骨巨细胞瘤一例
患者男,41岁。肛门阵发性疼痛2年,加重2个月,伴肛门部阵发性挛缩感。体检:骶尾部外观无异常,深压痛、叩击痛阳性,会阴部及右大腿后侧感觉减弱,该侧跟腱反射减弱,直腿抬高试验及“4”字试验均阴性。 MRI表现:骶骨呈广泛性膨胀性破坏,累及S1~4节段,大小约8.1cm×9.0cm×4.8cm,肿瘤在T1WI上表现为中等偏低信号,内见更低信号的分格结构(图1),T2WI表现为高信号,骶孔及骶管均见不同程度破坏,无明显分节现象,肿瘤轮廓清晰,与前方直肠有宽约0.8cm的间隙,两侧止于骶髂关节,上方止于腰骶椎间隙。静脉注入Gd-DTPA 12ml后,骶骨破坏区内见少许斑点状强化(图3)。MRI诊断:骶骨巨细胞瘤。
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螺旋CT扫描诊断输尿管异位开口一例
患者女,2岁。自出生后一直尿滴沥至今,自己不能控制。专科检查:外阴正常,尿道前庭处有淡黄色尿液流出。 CT检查:经肘静脉注入优维显25ml,注射速度1.0ml/s,延迟时间20min。行螺旋CT轴位扫描(pitch=1,层厚5.5mm,层距3.0mm)。轴位示右侧输尿管下端明显扩张,末端开口低于膀胱下部。左侧输尿管、双肾及膀胱均正常。螺旋CT大强度投影(MIP)清晰显示明显不均匀扩张的右侧下段输尿管,并见局部膨大及带样局限狭窄区,末段呈“鼠尾”状突然变细终止于膀胱后下方,通过旋转可清晰显示右输尿管开口于膀胱三角区(图1、2)。螺旋CT三维成像(3D)可把双侧输尿管及膀胱各标记成不同颜色,双侧输尿管形态及走行较MIP显示更为清晰,与膀胱的关系更加一目了然(图3)。
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多层螺旋CT尿路成像技术的研究进展
CT尿路造影 (CT urography,CTU)是由Zanowitz等[1]于1985年首先应用于研究泌尿系统感染的检查方法.其原理是经静脉注入对比剂后,由于肾脏的分泌功能使得对比剂在肾盏、肾盂、输尿管及膀胱内充盈,利用CT对受检部位进行连续的扫描,将获得的原始图像经计算机处理后,进行三维重组,从而获得包括肾盏、肾盂、输尿管及膀胱在内的整个泌尿系立体图像的成像技术.初CTU是使用单层螺旋CT扫描[2],随后随着多层螺旋CT的开发,多层螺旋CT尿路成像(multislice computer tomography urography,MSCTU)取代了单层螺旋CT尿路成像[3~5].多层螺旋CT由于具有更高的密度、时间和空间分辨率,从而可以通过一次扫描对整个泌尿系进行重组.近十年来国内外学者开展了多种CTU检查的方法和辅助手段,笔者主要就MSCTU的技术的有关进展予以综述.
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孤立性肺结节时间特征的多层螺旋CT评价
孤立性肺结节(solitary pulmonary nodule,SPN)是指肺内孤立的类似球形病灶,密度高于周围肺实质,大横断面直径<3 cm.对SPN的鉴别诊断需要分析SPN的多层螺旋CT(multidetector CT,MDCT)特征,SPN的特征包括空间特征(spatial characteristics)和时间特征(temporal characteristics)[1].空间特征是指SPN的部位、大小、形态、密度、边缘和内部表现;时间特征是指经静脉注入对比剂后病灶如何随着时间的变化而强化的,同时又指结节的空间特征是如何随着时间的变化而发生变化的,其时间特征主要包括动态增强、灌注成像及生长率.
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头低足高位-60°排泄性尿路造影检查
头低足高位-60°排泄性尿路造影优胜于常规静脉尿路造影及取代于大量静脉尿路造影检查,减少了逆行肾盂造影检查痛苦.1 资料及造影方法收集我院自2009-2013年同时采用头低足高位-60°(观察组)于常规排泄性尿路造影检查(对照组)进行对比检查,检查前准备工作,造影方法及技术操作均相同.观察组10例,其中男4例,女6例,平均年龄45岁(25-67岁).造影前患者头低足高位-60°,即可静脉注入67%泛影葡胺,为了维持缩短显影时间及效果,我们也采用了加入利尿剂50%葡萄糖注射液40ml.对照组10例,其中男5例、女5例,平均年龄40岁(30-65岁).均摄取双肾区片及床水平全尿路片,有肾盂积水和功能低下时,可继续延长造影时间.
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甘露醇在脑出血治疗中的应用及相关注意事项
脑出血是神经外科常见的急症,而甘露醇是治疗脑出血时常用的药物,所以甘露醇的正确使用非常重要,现将临床体会总结如下,与大家共同讨论.1.甘露醇的药理机制和特点1.1 20%的甘露醇是六碳多元醇,其分子量为163是尿素的三倍,PH值为5-7.为高渗透压性脱水剂,无毒性,作用稳定.甘露醇静脉注入机体后,血浆渗透压迅速提高主要分布在细胞外液,仅有一小部分(约为总量的3%)在肝脏内转化为糖元,绝大部分(97%)经肾小球迅速滤过,造成高渗透压,阻碍肾小管对水的再吸收;同时它能扩张肾小动脉,增加肾血流量,从而产生利尿作用.
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血管闭塞性疾病溶栓疗法的观察与护理
溶栓疗法是指导管式静脉注入溶栓药物,以促进体内纤维蛋白溶解系统的活动,使纤维蛋白溶酶原转变为活性的纤维蛋白溶酶,或直接促进纤溶酶元的活化,引起血栓内部崩解和血栓表面溶解.近年来,临床上用于治疗某些血管闭塞性疾病:深静脉血栓形成、肺动脉栓塞、动脉血栓形成、动脉或静脉取栓术后辅助治疗等.在治疗过程中,由于药物的副作用和手术损伤,可能发生某些并发症,但通过积极的预防、密切的观察和护理,可以避免并发症的发生或减少其发生的可能性.
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CCK-8减轻内毒素休克大鼠脾脏和肺脏损伤
目的: 研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES) 的低血压及脾脏和肺脏超微结构改变的影响,进一步探讨与一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)和MDA /SOD含量及活性变化的关系.方法: 使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/kg iv)、单独注入CCK -8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用光镜观察给药后30 min 、2 h 、6 h各组脾脏和肺脏结构改变,透射电镜观察6 h各组脾脏和肺脏超微结构改变.检测6 h各组血清、脾脏和肺脏NO/NOS和MDA/SOD含量及活性变化.结果:CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.光、电镜结果显示LPS致肺脏和脾脏中出现炎细胞浸润、凋亡和坏死等征象,CCK-8可减轻LPS引起的脾脏和肺脏超微结构损伤.LPS组血清、脾脏和肺脏NO含量分别增加为对照组的2.6倍、1.5倍和2.1倍,NOS活性分别增加为对照组的3.5 倍、1 .2倍和1.9倍;CCK-8抑制LPS诱导的这种NO含量和NOS活性的增加.LPS组血清、脾脏和肺脏M DA含量显著高于其余组,SOD活力显著低于其余组;CCK-8+LPS组MDA含量和SOD活力接近对照组.讨论:LPS致大鼠血清、脾脏和肺脏MDA含量增高,SOD活性降低及NO过量生成可能是E S时脾脏和肺脏损伤的重要因素之一.SOD/MDA活性和含量是反映氧化损伤的重要指标,NO过量生成进而形成毒性更强的过氧亚硝基阴离子,可能是导致脾脏和肺脏损伤的重要因素之一 .CCK-8直接或间接影响自由基的生成,从而减轻脏器损伤.结论:这些发现提示 CCK-8减轻ES大鼠脾脏和肺脏的损伤,可能与其抗氧化作用及抑制NO的过量生成有关.
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CCK-8抑制内毒素休克大鼠细胞因子的生成
目的:研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的大鼠内毒素性休克(ES)的低血压及细胞因子产生的影响.方法:使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制的大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/kg iv)、单独注入CC K-8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,应用ELISA试剂盒检测血清、脾脏和肺脏中前炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的特异性差别.结果:CCK-8逆转 LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.与对照组相比,LPS显著增加血清IL-6水平(3 566.92±686.95 pg/mL vs l28.49±22.06 pg/mL,P<0.01),而TNF-α和IL-1β含量虽然显著增加(27 6.71±8 6.43 pg/mL vs 检测不到和43.19±9.41 pg/mL vs 检测不到,P<0.01) ,但增加幅度低于IL-6.CCK-8显著抑制LPS诱导的血清TNFα、IL-β和IL-6的增加.与对照组相比,LPS显著增加脾脏和肺脏的IL-1β含量(分别为5 183.56±84.91 pg/mL vs 1 047.40±21.37 pg/mL和4 04 9.91±613.79 pg/mL vs检测不到,P<0.01),TNF-α和IL-6水平亦有增加但其程度低于IL-1β.CC K-8抑制LP S诱导的脾脏和肺脏的这些细胞因子的增加.讨论和结论: TNF-α、IL-1β和I L-6是重要的前炎症介质,其内源性产生过量可能是全身性感染合并组织损伤和器官衰竭的原因.CCK-8 可能通过某些环节抑制这些炎症细胞因子的过量生成.这些发现提示CCK-8逆转ES可能与其对细胞因子过量产生的抑制作用有关.
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CCK-8对内毒素休克大鼠TNF-α表达的影响及其受体机制
目的:研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的内毒素性休克(ES)大鼠脾脏和肺脏的TNF-α基因表达的影响,进一步探讨CCK-8的受体作用机制.方法:尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv)复制大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/ kg iv)、单独注入 CCK -8(40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠分别于LPS注入后30 min、2 h和6 h 取脾脏和肺脏进行RT-PCR检测TNF-α mRNA表达.LPS注入后2 h、6 h和12 h取脾脏进行R T-PCR检测CCKA/B受体mRNA表达.结果:CCK-8可抑制LPS注入后30 min和2 h引起的脾脏和肺脏TNF-α mRNA表达的上调,注入LPS后6 h TNF-α mRNA的表达与对照组比较没有显著差异.LPS注入后2 h、6 h和12 h ES大鼠脾脏CCK-8受体表达较对照组上调,以2 h上调作用为显著.讨论和结论: TNF-α是一个早期的重要炎症介质,由于TNF-α能促进IL-1和IL-6等炎症介质的产生,而引起级链式的炎症反应,引起持续损害,LPS组6 h尽管TNF-α下降,但病理损害仍比2 h明显加重.我室以往研究已证实CCK-8有抗ES的作用.脾脏和肺脏是产生 TNF-α的重要器官,CCK-8能抑制TNF-α的产生,可能通过抑制其转录而起作用.LPS诱导脾脏CCK受体表达增加,属疾病状态下的受体、配体间的正向调节.LPS致机体损伤的同时也启动了机体的保护机制,CCKA/B受体表达增加,是该保护机制之一.这些发现提示CCK-8逆转 ES可能与其抑制TNF-α基因表达的作用有关;LPS可上调脾脏CCKA/B受体表达,说明CCK-8保护作用的受体机制.
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CCK-8对内毒素休克大鼠肺泡巨噬细胞吞噬及p38MAPK表达的影响
目的: 研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对脂多糖(LPS)引起的内毒素休克(ES)大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量变化以及大鼠肺泡巨噬细胞p38MAPK表达的改变.方法: 使用生理多道记录仪,观察尾静脉注入LPS(8 mg/kg iv) 复制的大鼠ES模型、LPS注入前10 min尾静脉注入CCK-8(40 μg/kg iv)、单独注入CCK-8( 40 μg/kg iv)或生理盐水(对照)的四组大鼠血压的改变,于LPS注入2 h进行支气管肺泡灌洗,获BALF,从中分离肺泡巨噬细胞,检测吞噬白色念珠菌能力的改变,以吞噬率和吞噬指数表示;分离正常大鼠肺泡巨噬细胞,体外刺激30 min后,免疫组化观察p38MAPK表达的变化.结果:[ HTSS〗 CCK-8可逆转LPS引起的大鼠平均动脉血压的下降.LPS注入2 h肺泡巨噬细胞吞噬能力显著增强,吞噬指数由对照组的2.43±0.41增加到3.80±0.60(P<0.05),CCK-8抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞吞噬能力增强,但与对照组相比,CCK-8可增强吞噬能力.LPS组BALF中MDA含量显著增加( P<0.05),CCK-8±LPS组MDA含量明显低于LPS组.免疫组化显示LPS可激活p38MAPK,CCK -8可增强p38MAPK的表达.讨论和结论: LPS致BALF中MDA含量增高,提示LPS 刺激下肺泡巨噬细胞激活,吞噬功能增强,引起一系列过强的炎症反应.CCK-8可明显减少BALF中MDA含量,抑制 LPS引起的巨噬细胞吞噬功能的增强,但本身可增强巨噬细胞吞噬功能,其机制可能与p38MA PK途径有关.p38MAPK为多种信号传导途径的交汇点.CCK-8可能通过激活p38MAPK途径调节E S大鼠的免疫功能,二者可能存在微妙的平衡.
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脑复灵对心肺脑复苏后脑的保护作用
目的:探讨脑复灵对心肺脑复苏后的脑的保护作用及其机制.方法:采用Wistar大鼠,将动物随机分为3组.对照组:动物麻醉后从颈外静脉注入生理盐水后持续观察90 min;复苏组:于颈外静脉快速注入冷却的2% KCl使心跳、呼吸骤停,数分钟后再复苏60 min;保护组:术前给予脑复灵冲剂(20 g.kg-1)灌胃,以后处理同复苏组.各组动物按预定的时间处死,取大脑皮层,制备10%组织匀浆,测定脑组织乳酸脱氢酶(LDH)、和丙二醛(MDA)含量.结果:结果表明,心肺脑复苏后60 min大脑皮层LDH含量(731.96±37.25 U/g pro)明显降低,脑复灵保护组(806.68±42.78 U/g pro)明显升高,两组结果比较差异有显著(P<0.05);MDA的含量,脑复灵保护组(3.49±0.44 nmol/100 mg)明显高于心肺脑复苏组MDA的含量(11.86±0.92 nmol/100 mg)两组结果比较,差异有显著(P<0.01);脑复灵保护组LDH(806.68±42.78 U/g pro)和MDA (3.49±0.44 nmol/100 mg)含量与对照组的LDH(824.74±21.98 U/g pro)和MDA(3.20±0.36 nmol/100 mg)的含量接近,两组结果比较,差异无显著(P>0.05).结论:脑复灵对心肺复苏后的脑损伤的有明显的保护作用,其保护机制可能与降低心肺复苏后脑组织中脂质过氧化物产生,从而减轻脑细胞膜的损伤,减少细胞内某些酶的释放有关.
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甘氨酸与多粘菌素B在拮抗内毒素的协同效应研究
在本室发现甘氨酸具有拮抗内毒素(lipopolysaccharide, LPS)作用的基础上,本研究从以下三个方面观察甘氨酸和多粘菌素B联合应用对内毒素的拮抗作用:第一部分观察甘氨酸、多粘菌素B联合用药在体外与内毒素作用后,静脉注入体内引起的致热性变化,观察指标包括平均体温反应曲线、大体温反应幅度、体温反应指数;第二部分观察甘氨酸和多粘菌素B联合拮抗内毒素佳组合比例;第三部分观察甘氨酸、多粘菌素B联合用药对小鼠的毒性.结果如下:1.多粘菌素B、甘氨酸在拮抗内毒素时有明显协同作用(P>0.05);2.多粘菌素B、甘氨酸佳拮抗组合是30 000 U PMB+15 mg Gly拮抗0.01 μg LPS;3.静脉给药甘氨酸的LD50为3.03 g/kg,多粘菌素B的LD50为6.06×104 U/kg,联合合剂(PMB 30 000 U:Gly 15 mg)LD50为PMB 8.38×104 U/kg+Gly 0.041 g/kg.合剂中的多粘菌素B值明显增大(P>0.05),毒性下降.综合三部分实验结果,提示多粘菌素B和甘氨酸的联合剂是增效降毒的,为今后内毒素拮抗剂的研究和抗内毒素治疗提出了新的模式.