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神经多肽对肾上腺功能调控的研究进展
许多神经多肽通过旁分泌在下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴不同水平调控肾上腺功能.在下丘脑水平精氨酸血管加压素(AVP)、血管活性肠多肽(VIP)、胆囊收缩素(CCK)刺激促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)释放,而神经降压素(NT)诱导CRH基因表达.垂体水平垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)、尿促皮素(UC)、神经介素(NM)及CCK刺激促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌,相反黑色素浓集激素(MCH)和甘丙肽(GAL)抑制ACTH释放.在肾上腺水平PACAP、NM、CCK、GAL及肾上腺髓质素(ADM)可直接作用于肾上腺皮质.在肾上腺髓质MCH、VIP、PACAP、GAL刺激儿茶酚胺释放.此外,一些多肽,如PACAP、VIP、NT和AVP尚可通过髓质内CRH/ACTH系统促进皮质激素分泌.总之,它们对肾上腺功能的调节既有协同作用,亦有拮抗作用,使肾上腺与中枢神经与体液等系统形成了广泛的联系.
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高迁移率族蛋白-1诱导U937细胞分泌白细胞介素-1β的实验研究
细胞因子网络失衡与白血病发病密切相关[1].IL-β对造血系统的调节有重要作用[2].在许多类型白血病的发病机制中,IL-β以自分泌或旁分泌的形式直接或间接刺激白血病干/祖细胞恶性增殖[3].
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曲格列酮对多发性骨髓瘤细胞凋亡和血管内皮生长因子分泌的影响
我们应用过氧化物酶增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-activated Receptorγ,PPARγ)特异性配体曲格列酮(troglitazone,TGZ)作用于多发性骨髓瘤(MM)细胞系RPMI8226、PCM6和U266B,观察TGZ是否具有抑制增殖,诱导MM细胞凋亡及影响其自分泌血管内皮生长因子(VEGF)的作用,初步探讨TGZ作为MM化疗新候选药物的可能性,为临床寻找抗MM新药提供思路.
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血管内皮细胞生长因子165对K562细胞增殖和凋亡的影响
血管内皮生长因子(VEGF)存在六种变异体,即VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF183[1]、VEGF189和VEGF206,其中VEGF165是VEGF生物学活性的主要存在形式,为分泌型可溶蛋白.近年大量实验证实了恶性肿瘤中VEGF自分泌作用方式的存在.
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RAS及其相关药物进展
肾素-血管紧张素系统(Rein-angiotensin System,RAS)是一类重要的生物活性物质,广泛存在于血管内皮及平滑肌、心肌、肺、肾、脑和性腺等多种组织中,以自分泌或旁分泌形式作用于细胞或外围组织.在生理情况下,RAS对血压调控、水盐代谢起着重要作用;而在病理情况下,特别是组织中RAS增加与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心衰等密切相关.
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内皮功能失调与动脉粥样硬化
近10多年来,心血管领域大的进展之一是证明了内皮在调节心脏循环功能和内环境稳定中所起的作用.血管内皮不单是覆盖在血管腔表面保护血管平滑肌的屏障,而且是重要的内分泌器官和效应器官.相毗邻的和远距离的内皮细胞之间可通过各种电化学、自分泌(autocrine)、旁分泌(paracrine)和内分泌的作用进行信息的传递,从而在功能上相互作用、相互依赖.在生理和应激状态下,内皮可产生多种生物活性物质:内皮衍生舒张因子(EDRF)、内皮衍生收缩因子和内皮衍生超极化因子,在这些因子的协调作用下,起着保持血管系统呈舒张状态、防止血栓形成及循环血细胞粘附、抑制血管平滑肌增生等保护作用.
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血管紧张素转换酶基因多态性与某些疾病发病的关系
肾素-血管紧张素系统(RAS)与机体心血管系统的调节、水盐平衡、以及内环境自稳态的维持有关.在血管、心、脑、肾等组织器官均存在局部RAS,它们在这些组织器官中发挥重要的自分泌、旁分泌以及细胞内分泌的作用.RAS中的血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)能将血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)转化成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),同时降解缓激肽使其失活,它们共同调节血管张力及血管平滑肌细胞增殖[1],血浆ACE浓度与ACE基因多态性相关.
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肾上腺髓质素可能是一种心室肌自分泌或旁分泌激素
肾上腺髓质素(ADM)是一种首先从嗜铬细胞癌中分离出的强效血管舒张肽,其在心血管组织,如心房和心室肌中有表达.细胞培养实验证实,新生大鼠的心肌细胞和成纤维细胞可合成、分泌ADM.
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血管内皮生长因子与胃癌关系的研究进展
获得性克隆增殖的肿瘤细胞,其生长、侵袭及转移的能力受多种因素的影响.当实体肿瘤体积大于1~2mm3后,其生长和转移有赖于血管生成.通过新生成的血管,肿瘤组织解决了物质交换问题,而进行呈指数级分裂和侵袭转移.据报道[1],血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)是机体重要的自分泌生长因子,能特异结合于血管内皮细胞,在体内外都能促进血管内皮细胞增殖.本文就目前的研究情况对VEGF与胃癌浸润转移的关系进行综述.
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胰岛素样生长因子-1与脑缺血的关系
胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)属于胰岛素样生长因子家族成员,是一种与组织代谢和细胞分化、增殖有关的细胞因子.它来源于体内许多细胞,通过自分泌、旁分泌和内分泌机制发挥作用.近年研究发现,IGF-1对维持神经细胞生存、生长和损伤后修复具有极其重要的作用[1-3],被认为与缺血性脑损害修复密切相关.
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雌激素与肾脏疾病的进展及循证评价
雌激素在女性第二性征的形成和在月经周期调节子宫变化中起重要作用.除此之外,许多与生殖功能无关的组织中也具有雌激素芳香化酶(雌激素合成酶)的活性.而且雌激素受体广泛分布于各种组织中,这表明由各种组织芳香化酶作用后产生的雌激素可作为一种多功能的、自分泌和旁分泌激素而起作用[1].
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血管内皮生长因子及其受体在肾脏疾病中的研究进展
近来有较多报道,血管内皮生长因子(vascular endothelialgrowth factor,VEGF)是一种促进内皮细胞的增殖、迁移,增强血管通透性的细胞因子,参与微血管病变的病理过程.VEGF在肾脏组织中含量丰富,主要由肾小球足细胞合成分泌.VEGF通过与表达于内皮细胞及足细胞上的VEGF受体结合以旁分泌与自分泌的方式而发挥重要的生理作用,包括肾脏的
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肾小球系膜细胞及其相关疾病
肾小球系膜细胞具有保持肾小球微血管床结构的完整性和系膜基质的稳态性,在遭遇各种损伤时,可发生凋亡或呈现活化表形,进而肥大、增殖,产生过多的基质蛋白、生长因子、趋化因子和细胞因子,而这些可溶性因子反过来通过自分泌和旁分泌作用分别影响系膜细胞或其他肾小球细胞.系膜细胞是免疫介导的肾小球疾病,如IgA肾病和狼疮性肾炎,或代谢性疾病肾损伤,如糖尿病肾病的主要靶点.信号传导和氧化应激是激活系膜细胞的主要途径,而且很可能是多种调节作用的后通路,这些反应往往是治疗干预的常规靶点.明确系膜细胞(mesangial cells,MCs)的特殊标志有利于对这些细胞进行基因调控和选择有效的治疗靶点.
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胰岛素生长因子-1与1型糖尿病的治疗
胰岛素生长因子-1(IGF-1)是由70个氨基酸碱基组成具有内分泌、自分泌及旁分泌特征的单链多肽,相对分子质量约为7 500,血液中IGF-1主要由人的肝细胞合成和释放.生长激素(GH)的主要效应是通过IGF-1 介导而起作用,在机体的生长发育中起重要作用,IGF-1 的结构和胰岛素有高度的同源性,故也有胰岛素样代谢效应.人重组IGF-1(rhIGF-1)可应用于动物实验和临床实验,为探索临床应用rhIGF-1 治疗糖尿病等疾病的可能性提供了理论的依据.
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胰岛素生长因子与脑损伤的研究进展
类胰岛素生长激素(IGF)-1是一种含有70个氨基酸的多肽,由3个二硫键交叉而成,相对分子质量11 000.机体内多种组织器官能合成和分泌IGF-1,其在组织中合成后很快分泌,没有储存形式,可通过自分泌和旁分泌形式发挥作用.由于IGF-1的这两种作用机制的存在,它作为一种局部生长因子在组织生长中可能扮演十分重要的角色,因此组织中IGF-s水平更具有生理和病理的作用意义[1].
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卵巢功能的旁分泌调节研究概况
卵巢是由具有不同生物学功能的多种成分所构成的组织,是女性的生殖腺.在周期性分泌的促性腺激素的调节下,卵巢的各成分间互相高度协调发挥作用,分泌类固醇激素及肽类物质,产生并排出卵子.旁分泌是指一种细胞通过产生生物活性物质影响相邻细胞的活性.自分泌是指细胞产生的活性物质作用于本身调节其活性.这些活性物质通过细胞上的受体发挥作用.作为旁分泌的活动场所,卵泡含有卵母细胞、颗粒细胞和卵泡膜细胞,还有两种体细胞[].卵巢产生的雄激素和雌激素通过旁分泌机制调节卵巢功能.除类固醇外,生长因子、细胞转移因子和大量的其他物质也通过旁分泌调节卵巢功能.
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原代成纤维细胞和纤维肉瘤细胞自分泌转化生长因子β1浓度检测及对转化生长因子β1增殖的调节
背景:体外实验常采用外源性转化生长因子β1 刺激来观察细胞增殖变化,易忽略细胞本身自分泌转化生长因子β1 的影响.目的:检测原代成纤维细胞和纤维肉瘤细胞(L929) 自分泌转化生长因子β1 的浓度和细胞增殖的变化.方法:Elisa 试剂盒检测原代成纤维细胞和纤维肉瘤细胞各时相点细胞内和培养上清中生长转化因子β1 水平.结果与结论:纤维肉瘤细胞内转化生长因子β1 浓度随培养时间延长而升高,原代成纤维细胞内转化生长因子β1 浓度随培养时间延长而降低;两种细胞培养上清转化生长因子β1 浓度均随时间而上升,但纤维肉瘤细胞显著高于原代成纤维细胞(P < 0.01),峰值时达到原代成纤维细胞的20 倍;两种细胞增殖曲线在72 h 内均随时间而显著增高(P < 0.01),同一时间点比较,纤维肉瘤细胞明显高于原代成纤维细胞.提示自分泌转化生长因子β1 具有促进细胞增殖的作用,不同的自分泌水平可能是影响原代成纤维细胞这种正常细胞和纤维肉瘤细胞肿瘤细胞对于外源转化生长因子β1 反应不同的重要原因.
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软骨细胞增殖与分化旁/自分泌通路的研究进展
软骨细胞在发育成熟过程中,在各种生长因子、细胞因子及各种外界环境如机械压力、细胞密度变化等的作用下,发生明显形态和生化成分的改变,表现出软骨细胞的特征性变化,是通过特定的细胞信号转导通路使特定基因表达启动或关闭引起的,其中各种旁分泌,自分泌因子在促进软骨形成过程中发挥着重要的作用.目前发现与软骨细胞相关的旁,自分泌家族主要有以下几类:转化生长因子β家族、成纤维生长因子家族、Hedgehog家族和Wingless家族.细胞内基因的表达并不是一种信号的结果,而是各种信号共同参与的结果.各个细胞通路之间的联系及相互关系还有待于今后进一步发现和证实,而明确各因子对软骨细胞增殖与分化的作用也将为组织工程化软骨的发展指引方向.
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多肽生长因子与糖尿病肾病
糖尿病肾病(DN)是常见和严重的糖尿病慢性并发症之一,其主要病理变化包括:肾小球和肾小管肥大,系膜细胞增生,基底膜增厚,系膜细胞外基质聚积,后导致肾小球硬化.多种病理机制参与其发病过程,但目前确切机理尚不清楚.多肽生长因子是对细胞分化、生长、增殖及功能等具有调节作用的蛋白多肽,具有很强的生物学效应,其主要包括:转化生长因子(TGF-β)、胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)、血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF),它们通过自分泌、旁分泌途径在介导DN过程中起重要作用,是糖尿病肾小球硬化的主要因素.本文对多肽生长因子与DN的发病关系作一综述.
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妇科肿瘤与细胞因子
细胞因子是由免疫细胞被激活后产生的一类能介导和调节免疫及炎症效应的小分子多肽 ,分子质量为60000u,具很强的生物学活性.细胞因子可影响肿瘤的发生、发展、侵袭转移.并且,生殖系统中的一些细胞成分及胚胎本身也可调节免疫细胞合成和分泌细胞因子,其中生长因子,包括表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)、血管内皮生长因子(V EGF)及胰岛素样生长因子(IGFs)等.通过内分泌、自分泌、旁分泌等多种形式,影响细胞生长、分化调控,近年来成为妇科肿瘤的研究热点.