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血管内皮生长因子在脑胶质瘤中自分泌现象对增殖的影响
FR2呈强表达同时Ki-67呈弱表达1例,VEGFR2呈弱表达同时Ki-67呈强表达6例,经一致性分析Kappa=0.543,P<0.01,两者的共表达存在一致性.结论 脑胶质瘤瘤细胞可能通过VEGF自分泌现象介导瘤细胞的增殖,尤以VEGFR2参与介导的可能性大.
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羟基喜树碱对膀胱癌细胞自分泌的影响
目的 检测膀胱癌细胞自分泌因子并探讨羟基喜树碱对自分泌的影响。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,在无血清培养情况下检测膀胱癌T24细胞株自分泌因子IGF-1、IGF-2、IGF-1受体、白细胞介素(IL)-6受体、IL-6受体表达情况,并进一步用半定量RT-PCR方法观察膀胱灌注药物羟基喜树碱分别在0.005、0.010、0.020 mg/L浓度时对前述指标的影响。结果 经羟基喜树碱(0.010 mg/L)处理后,IGF-1、IGF-2、IGF-1受体、IL-6、IL-6受体分别下降下44.8%,59.7%,39.3%,51.5%及46.2%,同未羟基喜树碱处理组相比差异有显著性(P<0.05)。结论 膀胱癌细胞可自分泌IL-6、IGF-1、IGF-2等自分泌因子,羟基喜树碱对膀胱肿瘤自分泌表达的下调作用是其抗肿瘤机制的重要方面。
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恶性肿瘤细胞VEGF自分泌作用与其生物学行为相关性研究进展
0 引言已有广泛的研究证实,在生理情况下,人类正常分化成熟组织中VEGF及其受体的表达水平均很低,只有在血供丰富、代谢旺盛的组织(如胚胎组织、增殖期子宫内膜组织)中,由于血管生长需要,血管内皮细胞的VEGF表达水平较高,且只有在内皮细胞中VEGF表达才会有增殖效应;但在多数恶性肿瘤如结肠癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌、肾癌、神经胶质瘤、子宫癌、食管癌、胃癌、卵巢癌等组织中均检测到了VEGF及其受体的明显表达,且其表达水平与恶性肿瘤的发生、发展存在密切关系;在肿瘤细胞株中VEGF及其受体也呈高表达,因此认为VEGF是维持恶性肿瘤快速生长、促进其播散转移、预测患者生存预后的关键细胞因子.
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MCP-1多态性与肿瘤发生发展的研究进展
大部分肿瘤的发生发展都是多种细胞因子相互作用的结果,这些细胞因子相互作用形成的复杂网络可能影响白细胞浸润的程度和表型,以及肿瘤血管的形成、肿瘤细胞的生长、生存、迁徙等.肿瘤相关的细胞因子在肿瘤的发生发展中至少发挥着5个方面的作用:调控白细胞在肿瘤组织的浸润;调控肿瘤免疫;调控肿瘤血管生成;调控肿瘤细胞的运动,或作为自分泌或旁分泌的生长或生存因子[1].
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血管内皮生长因子与肿瘤治疗
血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤血管新生的重要作用因子.在绝大多数恶性肿瘤中均呈现VEGF及其受体的高表达,从而形成旁/自分泌作用方式,促进内皮细胞分裂、增殖,诱导血管新生,并直接作用于肿瘤细胞,刺激肿瘤细胞生长.采用各种方法阻断VEGF与其受体的相互作用,可以阻断肿瘤血管新生,抑制肿瘤生长转移,为肿瘤临床治疗提供新的靶点.
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家兔主动脉平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞增殖
为探讨血管平滑肌细胞自分泌和旁分泌对血管平滑肌细胞增殖的抑制作用,采用家兔主动脉贴块培养法培养血管平滑肌细胞,并制备平滑肌细胞条件培养基. 采用孔径100 kDa和10 kDa的Millipore滤膜,将平滑肌细胞条件培养基分部.平滑肌细胞增殖测定采用宝灵曼试剂盒XTT法.结果提示,家兔血管平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞的增殖,浓度50%的平滑肌细胞条件培养基抑制血管平滑肌细胞的增殖率高达45%,且该生长抑制活性物质具有剂量依赖、加热56℃ 30 min稳定和分子质量小于10 kDa的特点.
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胶质瘤血管内皮细胞生长因子旁分泌和自分泌机制研究
血管内皮细胞生长因子主要与肿瘤血管内皮细胞表达的血管内皮细胞生长因子受体结合,以旁分泌机制影响肿瘤的演进.近年来有人提出,VEGF也可能是表达其受体的肿瘤的自分泌生长因子,并通过自分泌形式发挥作用,这一假设已在一些肿瘤中得到证实.在脑胶质瘤中除了VEGF以旁分泌作用间接影响胶质瘤的生物学行为以外,关于VEGF自分泌现象也越来越引人注目.目前体外实验已证实了胶质瘤中自分泌现象的存在,然而对该现象的存在所产生的作用则
关键词: 胶质瘤 血管内皮细胞生长因子 自分泌 旁分泌 -
细胞自分泌对小鼠骨髓基质细胞体外培养的影响
目的 阐明小鼠骨髓基质细胞体外培养的影响因素,优化骨髓基质细胞体外培养方法.方法 以小鼠骨髓基质细胞为研究对象,倒置显微镜和MTT法观察骨髓基质细胞不同接种数目(1×105个/孔,3 × 105个/孔,5 × 105个/孔)条件下和相同接种数目不同培养基体积(100、150、200μl)条件下的骨髓基质细胞体外生长状态.制备骨髓基质细胞体外培养条件培养基,观察条件培养基对骨髓基质细胞体外生长状态的影响.结果 骨髓基质细胞体外培养7d,100μl培养体系时,接种1×105个细胞的培养孔基本无基质细胞生长,接种3 × 105个细胞的基质细胞贴壁约30%左右,接种5×105个细胞的基质细胞贴壁达90%左右.当接种细胞数目为3×105个时,随培养基体积的增多基质细胞数目明显减少(P<0.05),而条件培养基组基质细胞的数目明显多于普通培养基组(P<0.05);当接种细胞数目为5×105个时,培养基体积对基质细胞生长状态基本无影响,条件培养基组与普通培养基组骨髓基质细胞的生长状态无显著差异.结论 骨髓基质细胞在体外培养时,接种细胞数目过低会影响自身分泌胞外因子的浓度从而影响其自身的生长;细胞自分泌对自身的生长有促进作用,但是当分泌的胞外因子达到一定浓度后促生长作用将达到平台期.
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桂枝汤对发热及低温大鼠下丘脑PGE2含量及COX活性的影响
目的与方法:采用放免法及下丘脑中PGE2含量及COX活性进行同步检测,以期探明桂枝汤对体温双向调节作用与下丘脑组织中PGE2含量及COX活性的关系.结果:在酵母诱导发热大鼠中,桂枝汤对大鼠体温升高有显著的降低作用,在安痛定诱致的低体温大鼠中,桂枝汤对大鼠体温降低有显著的回升作用,给药后体温及体温变化差值与模型组比较均有显著差异,表明桂枝汤可使高、低体温动物分别向正常水平方向进行调节.在对不同体温状态大鼠发挥解热或抗低温作用的同时,桂枝汤对酶母诱导发热大鼠下丘脑中异常增高的PGE2含量有显著的降低作用,而对安痛定诱致的低体温大鼠下丘脑中异常降低的PGE2含量又有显著升高的作用.但桂枝汤对两种模型大鼠下丘脑细胞中COX活性影响不明显.结论:桂枝汤双向调节体温的作用机理可能部分是通过影响下丘脑组织中PGE2含量来实现的.但PGE2含量增减不依赖于下丘脑细胞中的COX,由于COX是PGE2生成中重要的限速酶,因此我们认为下丘脑中刺激体温变化的PGE2,来自自分泌(下丘脑细胞自身合成后分泌至胞外,再刺激分泌细胞)的可能性相对较小.
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流行型牛白血病肿瘤组织中降钙素的表达检测及其意义
目的:探讨降钙素( calcitonin, CT)在流行型牛白血病( enzootic bovine leukosis,EBL)肿瘤组织中的表达、分布及其意义。方法:本研究采用免疫组织化学S-P方法首次对14例牛EBL肿瘤组织及瘤旁组织中CT的表达、分布进行了观察与检测。结果:CT蛋白表达阳性信号为棕黄色颗粒,位于细胞质内。肿瘤组织中,可见阳性细胞呈圆形或椭圆形、多形性。阳性细胞呈弥散性或灶状分布。在EBL淋巴结肿瘤组织可见肿瘤细胞自分泌CT阳性物质,阳性表达率为85.7%,并见多数肿瘤细胞呈强阳性表达,明显高于相应瘤旁组织(27.3%),二者比较差异极显著(P<0.01)。心脏肿瘤组织中CT阳性表达率为80%,可见肿瘤细胞分泌并呈较强的CT阳性表达,相应瘤旁组织中未见CT阳性表达,二者比较,差异极显著( P<0.01)。结论:EBL病牛肿瘤细胞可自分泌大量的CT异位激素,表明CT参与了EBL肿瘤的形成过程,对肿瘤细胞的生长、分化异常可能起重要作用。提示EBL肿瘤组织中CT水平可作为EBL诊断指标之一。
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骨形态发生蛋白-2在骨形成过程中的作用机制
骨和软骨组织中含有多种参与调节骨骼发育及生长的多肽类生长因子.此类因子通过自分泌、旁分泌或者内分泌的方式,在细胞与细胞之间,细胞与细胞外基质之间传递信息,参与复杂的骨形成调节过程.在诸多因子中,骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)是唯一能够单独诱导骨组织形成的局部生长因子.由于BMPs与转化因子在C端都含有7个保留的半胱氨酸残基,所以属于转化生长因子-B超家族(transforming growth factor-bate superfamily, TGF-βs)成员.本文仅对骨形态发生蛋白-2(BMP-2)在骨形成过程中分子生物学作用机制综述如下.
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P物质自分泌信号致HER2持续激活促进乳腺癌进展及耐药
慢性炎症与肿瘤的发生发展密切相关,它可为肿瘤提供炎细胞因子环境,从而调节炎症相关的肿瘤细胞信号转导.有一些促炎因子,如趋化因子,可通过G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptors,GPCR)的不同家族诱导信号转导.异源性GPCR对ERBB受体的交叉调制能产生信号转导功能的多样性.神经肽和炎性细胞因子等速激肽可激活多种GPCR,从而促进细胞存活和癌症进展.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭的研究进展
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是近年来国际上研究的热点之一[1,2],目前此类药物已在我国上市,下面对其特点及其治疗充血性心力衰竭(Congesitve Heart Failure,CHF)予以总结. 肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统(Renin-Angiotensin.System,RAS)在血压调节过程中起着重要的作用,肝脏合成血管紧张素原,在肾素作用下,转化为血管紧张素I(Ang I),再在肺脏产生的转换酶作用下,变成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ).除循环中的AngⅡ起作用外,通过自分泌/旁分泌的局部AngⅡ在不同器官也起着重要的作用,其结果为血管收缩,血压升高,并引起靶器官的损害.
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急性心梗患者血清胰岛素样生长因子-1的含量及临床意义
胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是由70个氨基酸组成的具有内分泌、自分泌及旁分泌特性的单链多肽,能促进有丝分裂、具有胰岛素样代谢效应.近有资料显示重组生长激素(rGH)可以保护心肌细胞、改善心功能[1].因为生长激素主要通过IGF-1发挥作用,所以推测急性心肌梗死时IGF-1是一保护因子.但在急性心肌梗死患者血清中IGF-1含量国内鲜见报道,本文通过探讨IGF-1含量变化在急性心肌梗死患者预后判断上的价值.
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卡托普利治疗55例冠心病心绞痛的疗效与运动耐量观察
肾素—血管紧张素系统在冠心病的发病学中起着重要作用,血管紧张素Ⅱ是一种重要的缩血管物质。血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂通过抑制ACE的活性,使循环血中和组织局部(自分泌/旁分泌)血管紧张素Ⅱ生成减少。本组应用卡托普利治疗冠心病心绞痛,旨在观察该药对冠心病心肌缺血的疗效及运动耐量的影响。
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肾上腺髓质素对血管紧张素Ⅱ刺激下的肾上腺髓质素基因敲除鼠肾间质纤维化的保护作用
肾上腺髓质素(adrenomedullin, AM)是一种血管扩张肽,在肾间质纤维化中可以通过自分泌和旁分泌的方式起调节作用[1].肾上腺髓质素基因敲除(AMKO)的杂合子小鼠,血清和器官中的AM含量为野生型的一半[2].通过本实验,我们研究内源性AM对肾间质纤维化的作用.
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大黄蛰虫丸对大鼠肝星状细胞活化增殖的影响
[目的]观察大黄蛰虫丸对经旁分泌和自分泌途径激活大鼠肝星状细胞活化增殖情况的影响.[方法]采用Nycodenz分离液非连续密度梯度离心法同步分离急性CCl4损伤模型大鼠和正常大鼠肝的枯否细胞(KC)和星状细胞(HSC).在制备正常鼠血清和DHZCW药物血清的基础上,将它们分别加入KC和HSC培养板内作用后制备成正常鼠KC条件培养液(NKCCM)、损伤鼠KC条件培养液(KCCM)以及正常鼠HSC条件培养液(HSCCM).将上述条件培养液分别干预HSC 24h、48 h和72 h,然后采用MTT法和3H-TdR掺入法分别检测比较各组HSC细胞活化增殖情况.[结果]损伤鼠不含药组和正常KC对照组比较,HSC活化增殖情况显著性增高(P<0.01),损伤鼠含药组HSC活化增殖则显著降低(P<0.01,P<0.05),且其抑制效应随着含药血清浓度的升高逐渐增强;而正常鼠HSC不含药组和正常鼠HSC含药组各组间比较均无显著性差异(均P>0.05).[结论]DHZCW对经旁分泌途径激活大鼠HSC活化增殖有明显的抑制作用,且作用效应与血清药物浓度间存在剂量依赖关系,但对经自分泌途径激活大鼠HSC活化增殖未见明显抑制作用.
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妊高征患者血管内皮细胞损伤的研究进展
正常妊娠时血管内皮细胞(VEC)合成和分泌多种血管活性物质,通过自分泌、旁分泌及内分泌的方式,调节局部或全身血管张力,起舒缩血管的作用.如果VEC损伤、结构和功能发生改变,将导致妊高征(PIH)的病理过程.现将国外学者对VEC损伤因子及血管活性物质在妊高征发病机制中作用的研究进展作一综述.
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肝星状细胞凋亡信号途径及药物 reversine 的研究进展
肝星状细胞( hepatic stellate cells ,HSC)在肝纤维化的发生发展中起着重要作用。正常情况下HSC处于静止状态,当致肝病因子造成肝细胞损伤时,激活的Kupffer细胞、窦内皮细胞及损伤的肝细胞等分泌多种细胞因子和化学介质共同作用于HSC,使HSC激活并转化为肌成纤维细胞,激活的HSC通过自分泌和旁分泌,促进HSC增殖,合成大量细胞外基质(ECM)并在肝内沉积,导致肝纤维化[1-2]。因此,HSC的活化是肝纤维化形成的关键,是肝纤维化发生发展的中心环节[3-7],那么阻断HSC活化并促进活化HSC的凋亡对逆转肝纤维化具有实用价值。研究发现,逆转素( reversine )能够让高度分化的成熟细胞回复到脱分化的状态,已证实re-versine在体内外均具有抑制HSC增殖的作用[8],但reversine抑制HSC增殖及促进HSC凋亡的具体机制仍不清楚。本文就HSC凋亡的信号途径中,有关于Bax、Bcl-2、Caspase-3、TNF-α、NF-κB、TIMP-1与HSC凋亡的关系以及reversine的研究进展作相关综述,以期为研究reversine治疗肝纤维化可能的机制奠定理论基础。
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肺炎合并心衰患儿血浆内皮素和心钠素的变化情况
近年来的研究证明,循环内分泌和心脏血管组织的自分泌、旁分泌激活参与了心力衰竭的病理生理过程,其中内皮素(ET)和心钠素(ANP)异常增高在心力衰竭的发生发展中起着重要作用.本文着重探讨肺炎合并心力衰竭患儿血浆ET和ANP的变化情况,现报道如下.