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内毒素联合精氨酸对人肝癌细胞Bel-7402增生及凋亡的影响
目的:通过内毒素联合精氨酸诱导自分泌的一氧化氮(No)及其限速酶的表达,观察人肝癌细胞Bel-7402自分泌的一氧化氮的改变对其增生及凋亡的影响.方法:Bel-7402细胞中NO产生的限速酶为诱生型合酶(iNOS),其底物为精氨酸(L-Arg).采用MTT法观察不同浓度的L-Arg及内毒素(LPS)对细胞增生的影响.采用细胞免疫组化的方法对iNOS在细胞中的表达进行观察.Tunel法观察NO对细胞凋亡的影响.结果:在iNOS的表达不受影响的情况下,0.625 mmol/L的L-Arg产生低浓度的NO,对细胞的增生有促进作用(对照组0.86±0.01,处理组0.87±0.02 P>0.05),2.5 mmol/L-Arg产生高浓度的NO,对细胞的增生有抑制作用(对照组0.86±0.01,0.83±0.01 P<0.05).100 ng/L LPS使iNOS的表达增强,使单位时间内NO的生成增多,细胞增生受抑.与L-Arg有协同作用.高浓度的NO能够促进细胞的凋亡.结论:LPS可能通过促进iNOS的产生,在精氨酸的协同作用下,促进细胞凋亡,抑制细胞增生.
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肾素-血管紧张素系统及其对胰腺生理及病理的调节作用
业已证实,肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system, RAS)在维持血压,调节水、电解质平衡方面起重要作用.然而,近年来研究发现除循环RAS外,机体许多组织如心脏、肾脏、肾上腺、脑及胰腺也存在局部独立的RAS,后者可通过旁分泌、自分泌及胞内分泌途径调节组织的生长、分化等生理反应或参与某些疾病的病理机制.在胰腺组织,局部RAS不仅参与胰腺内、外分泌功能的调节,而且还与某些胰腺疾病如急性胰腺炎、糖尿病、胰岛移植后反应等有关.因此,进一步研究RAS对胰腺生理及病理的调节作用将有助于临床认识及治疗胰腺疾病.
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生长激素、催乳素和IGF-I对大鼠INS-1细胞中IGFBP-3基因表达的调控
激素和生长因子一直是胰岛生长发育的重大研究课题.目前,尚未发现任何一种激素或生长因子是胰岛细胞生长和分化的决定性因素,但不论在体还是离体,生长激素(GH)及其相关的激素,如催乳素(PRL)、胎催乳激素(PL),对胰腺β细胞具有促进细胞增生和胰岛素分泌的作用[1].Swenne等[2]已证明,人生长激素(hGH)能促进正常β细胞的增生,而在肝细胞中,GH通过其受体促使肝细胞分泌IGF-1.IGF-I对细胞的增生作用主要通过自分泌和旁分泌两种途径.IGFs根据不同的靶器官与相应的特异性蛋白结合(IGFBPs),来调节自身的生物活性[3].本文通过检测在INS-1细胞中是否存在IGF-1的mRNA,从而证明GH对β细胞作用是直接的,并不通过IGF-1作为中介.
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脂肪组织分泌功能研究新进展
长期以来,脂肪组织一直被认为是仅供能量贮备的终末分化器官.然而,随着瘦素(leptin)、脂肪源性的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)等的发现,脂肪组织的分泌功能及其在肥胖、胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)发病机制中的作用已倍受关注.鉴于上述多种脂肪细胞因子的相继发现,已有学者提出脂肪组织是一个内分泌器官[1].为全面了解脂肪组织的分泌功能,我们率先以cDNA微阵列技术建立了人腹腔内脏脂肪组织的基因表达谱.首次发现60种分泌蛋白和88种受体蛋白在内脏脂肪组织表达,并鉴定出脂肪组织内的8个新的自分泌或旁分泌系统[2].脂肪组织表达的众多分泌蛋白中,多数是通过自分泌或旁分泌的方式发挥作用.本文主要就部分脂肪细胞因子的研究热点及重要进展作一阐述.
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内皮素转换酶、内皮素与糖尿病血管病变
内皮素是目前所知的强的长效缩血管活性多肽,主要由血管内皮细胞合成.其通过自分泌、旁分泌或内分泌等作用,在正常生理活动及某些疾病,尤其是与血管病变有关的疾病的发生、发展中起重要作用.内皮素转换酶是内皮素生物合成的关键酶,在体内内皮素生物活性调节上起着极为重要的作用.糖尿病并发症繁多,血管并发症是其主要并发症及致死、致残的主要原因.因此,进行内皮素转换酶、内皮素与糖尿病血管病变的研究,探求内皮素转换酶、内皮素在其中的可能机制尤为必要.
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结核分枝杆菌RPF蛋白的生物学特性及其在结核病疫苗研究中的应用
复活促进因子(resuscitation-promoting factor,RPF)初是在藤黄微球菌(M.luteus)中发现,该因子可以在g×10-12水平以自分泌和旁分泌形式促进休眠菌的复活和生长,其机制可能是参与了细胞间的信号转导[1].RPF除能促使休眠菌复活和生长以外,对正常生长的细菌也有效.由于RPF的功能类似于真核生物的生长因子,所以被称为细菌的生长因子[2].目前已查明RPF氨基酸的顺序并确定了编码这种蛋白的基因,相似的RPF基因广泛分布在碱基G和C高比率含量的革兰阳性菌中.
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肺癌分子异常研究新进展
肺癌是常见致命的癌症之一,近期资料显示仅10%非小细胞肺癌(NSCLC)和3%小细胞肺癌(SCLC)能长期生存.为了提高肺癌的治愈率,必须深入研究肺癌的分子病因、疾病的生物学知识,并运用其探索新的诊断和治疗思路.一、癌基因与生长刺激在肺癌中存在着自分泌和旁分泌刺激环,它由生长因子、调节肽及其受体形成癌细胞无限增殖的重要生长刺激环[1].这些刺激旁路中的数个成分是原癌基因的产物.
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脂肪内分泌功能与胰岛素抵抗
人们在充分意识到脂肪组织内的脂质堆积导致肥胖及其所带来的诸如发生糖尿病、高血压和冠心病等代谢综合征的严重危害性的同时,更进一步发现脂肪组织已不再是仅供能量储备的终末分化器官,它是一个具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能的内分泌器官.通过分泌多种激素信号调节分子,脂肪组织与中枢神经系统、免疫系统及其他内分泌器官如垂体、性腺、甲状腺、内分泌胰腺等保持密切联系,并参与神经、内分泌和免疫网络,与这些系统的器官组织及肝、肌细胞等之间存在细胞对话.因而,脂肪组织的内分泌功能正在成为内分泌学中又一富有高渗透性的交叉学科的研究前沿.已发现人脂肪细胞可分泌几十种脂肪细胞因子及蛋白质因子.但至今,对许多因子的生理功能尚不十分清楚,而新的脂肪因子还在不断地被发现中[1].
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肿瘤坏死因子α-308位点基因多态性与中高度非霍奇金淋巴瘤的相关性
中高度非霍奇金淋巴瘤(NHL)病情发展迅速,危及患者生命,是常规治疗失败和复发较多见的恶性肿瘤.其病因不明,有研究显示[1]较高水平的肿瘤坏死因子(TNF)与淋巴瘤的不良预后有关.研究发现[2],TNF基因具有多态性,而这种多态性可能导致TNFα转录水平的变化,可能会影响TNFα在肿瘤增殖过程中的自分泌模式.
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多发性骨髓瘤患者肿瘤坏死因子α水平及其基因启动子多态性的研究
多发性骨髓瘤(MM)是以骨髓单克隆浆细胞增多为特征的B细胞恶性疾病,肿瘤B细胞能以自分泌的方式产生TNFα[1].近年来研究显示[2],TNFα基因启动子具有多态性,而这种多态性可能导致TNFα转录水平的变化,可能会影响TNFα在肿瘤增殖过程中的自分泌模式.因此,TNFα基因启动子与人类疾病的关系,成为国内外学者研究热点.我们通过检测血清TNFα水平及应用PCR-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术研究TNFα308位点在MM患者和正常人中的分布情况.
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干燥综合征患者唇腺催乳素表达与局部免疫紊乱
干燥综合征(SS)的发病涉及淋巴细胞、内皮细胞和腺上皮细胞间复杂的相互作用,神经内分泌参与并影响免疫反应.催乳素既可通过内分泌机制调控免疫,又是重要的细胞因子,以自分泌、旁分泌介导免疫应答.其是否参与了SS唇腺局部免疫紊乱尚未见报道,我们对此进行了初步研究.
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急性髓系白血病患者血浆血管内皮细胞生长因子水平检测
近年来,大量研究明确了血管生成在急性髓系白血病(AML)发生、发展中的作用.血管内皮细胞生长因子(VEGF)是特异性血管内皮细胞促分裂原, AML细胞表达并分泌VEGF, VEGF除在其血管生成中起关键作用外,还可能以自分泌或旁分泌机制刺激白血病细胞生长.
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统及其受体与心血管疾病
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是一类存在于多种组织的生物活性物质.在血压调控、水盐代谢中发挥作用.病理情况下,特别是组织中RAAS增加与高血压、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心力衰竭等密切相关.一、组织RAAS早发现RAAS存在于血液中.近来研究证实,RAAS广泛存在于局部组织(血管内皮及平滑肌、心肌、肺、肾、脑和性腺等),以自分泌或旁分泌形式发挥作用,并通过血液循环作用于其他器官.发现血循环与组织中RAAS的含量有明显差异.
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂研究进展
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的病理生理作用及血管紧张素转换酶(ACEI)的深入研究,认识到循环状态RAAS与ACEI急性作用有关;组织中(肾、心脏、血管、脑等组织通过旁分泌、自分泌)的RAAS是ACEI长期作用的重要环节.ACEI的研究成果使心力衰竭等进入"神经-内分泌新阶段",是对医学理论和临床的重大贡献.但是,临床上ACEI导致的顽固性咳嗽、血管神经性水肿、血钾和肌酐浓度升高、妊娠妇女及双肾动脉狭窄者禁用等,成为限制ACEI临床应用的问题.此外,长期应用ACEI后,组织局部和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平会逐渐恢复到原有水平("AngⅡ逃逸现象"),可导致ACEI的获益减少.
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瘦素自分泌调节及瘦素抵抗
肥胖是整形美容外科的常见病,也是体形塑造的重要内容,严重危害身心健康.肥胖机理不明确,极大地制约了临床防治.瘦素的发现为肥胖发病机制及防治的研究开辟了崭新领域,瘦素的自分泌调节及瘦素抵抗在肥胖发病中可能起重要作用,本文就此作一综述.
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部分细胞因子在原发性骨质疏松症发病机理中的作用
随着社会老龄化进程,骨质疏松成为日益突出的公共健康问题.骨质疏松的发病机理仍不清楚,其中细胞因子通过自分泌与旁分泌和细胞粘附的方式在骨重建中起重要作用.本文就近年来细胞因子在原发性骨质疏松症发病机制中的作用的研究进展作一综述.
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奥曲肽对人肝癌细胞系SMMC-7721转化生长因子-α的影响
转化生长因子-α(transforming growth factor-alpha,TGF-α)与其受体--表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)在多种人类恶性肿瘤中表达增加,从而认为TGF-α/EGFR自分泌系统在肿瘤的形成和发展过程中起着重要作用.生长抑素类似物奥曲肽能够抑制多种细胞因子、生长因子或激素分泌[1],但对自分泌性TGF-α的作用目前并不清楚,本课题旨在探讨奥曲肽对TGF-α自分泌及对其促进细胞增殖的影响.
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胃泌素与结直肠癌
自20世纪60年代起,人们已经认识到胃肠道激素胃泌素刺激肠道上皮增生的能力.近年来,脑肠肽类物质通过自分泌促生长循环影响肿瘤的发生过程受到广泛关注.长期以来胃泌素与结肠癌发生的关系并没有完全清楚.本文就近年来的新研究作一综述.
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补液和抗炎在严重烧伤早期救治中的价值
正常状态下,机体通过神经内分泌、旁分泌和自分泌等机制使各系统、器官、组织之间的活动相互协调,处于生理平衡状态.严重烧伤是一种外部原因引起强烈的应激和创伤,除皮肤屏障大面积毁损,同时诱发以神经内分泌、细胞因子和其他炎性介质为介导的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS).
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交感神经系统与骨代谢调节
以往认为骨代谢的调节仅涉及骨局部的自分泌、旁分泌以及内分泌等因素.然而,越来越多的研究指出除了上述三者之外,交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)在骨形成和骨吸收过程中也发挥关键的作用[1-2].本文就有关SNS对骨代谢调节的作用做一综述.一、交感神经支配与肾上腺素能受体SNS对骨组织和骨细胞的神经支配是其调控骨代谢的组织解剖学基础.SNS是自主神经系统的重要组成部分,广泛分布于外周组织器官,其由外周逆行向脊髓、脑干,后投射于下丘脑核和非下丘脑核.组织学研究发现骨外膜、骨小梁及骨髓中均分布有交感和感觉神经纤维.免疫定位和电镜观察显示,神经纤维在生长板和长骨的干骺段分布多、密度大,并在骨小梁周围的血管附近形成一个紧密的连接网络[3].