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卵巢旁分泌与自分泌
近年来,内分泌学的进展极快,新的内分泌组织与新的激素不断被发现,近代内分泌的内容除经典的"内分泌"外,还增加了"神经内分泌"、"旁(邻)分泌"、"自分泌"等新的概念,即除内分泌腺体外,中枢及下丘脑及神经组织中及某些非内分泌组织中均有具有分泌功能的细胞,通过神经递质、胺或肽类物质传递信息,作用于邻近细胞或自身细胞,产生生理效应,分别称为旁分泌或自分泌。
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卡托普利与螺内酯干预对急性心肌梗死患者左心功能的影响
大量的研究表明,急性心肌梗死(AMI)早期应用ACEI类药物可有效减少左室重构的发生,然而近研究发现,ACEI类药物长期应用所产生的醛固酮逃逸现象以及心脏通过自分泌和旁分泌作用产生的局部醛固酮对心脏的直接损害,促使学者们去探索新的防治左室重构的药物,而醛固酮受体拮抗剂成为近年来的研究热点[1].
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干扰素抑制肝纤维化的机制
一、肝纤维化的分子生物学机制TGFβ(转化生长因子β)有显著促进纤维化作用,因其在肝纤维化动物实验模型及肝硬化患者中显示增加,故考虑其活性化在肝纤维化中起重要作用.在纤维化肝中,主要是Kupffer细胞的旁分泌或活化星状细胞本身的自分泌分泌TGFβ,由于TGFβ,静止期的星状细胞可转化为活性化肝星状细胞(又名:myofibroblast,平滑肌α肌动蛋白:αSMA阳性).这种活性化肝星状细胞可产生胶原,引起肝纤维化.
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催乳素与自身免疫性疾病
近年的研究发现催乳素(prolactin,PRL)具有免疫调节作用,对细胞免疫和体液免疫都有促进作用,而且免疫细胞也产生PRL样物质,发挥自分泌和旁分泌作用.现在已广泛认为神经-内分泌-免疫调节网络功能失调,会影响自身免疫病的发生和发展.已证明PRL与多种自身免疫病相关,并日益受到关注.
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PDGF与卵巢的相关研究
卵巢是女性内分泌器官,具有分泌甾体激素,促进卵子成熟的功能,近年来,越来越多的证据表明,卵巢局部产生的细胞因子参与卵巢功能调节.血小板衍生生长因子(plate1et-derived growth factor,PDGF)作为强有力的有丝分裂原,以自分泌、旁分泌方式在卵巢局部发挥重要作用.现就PDGF与卵巢相关的研究作一综述.
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急性髓性白血病细胞自分泌造血生长因子水平及其临床意义
体外细胞培养发现在无外源性HGFs存在情况下,部分AML患者的原始细胞可自发增殖并形成集落,而这种自发性增殖可能是由于白血病细胞自身分泌HGFs的结果.我们观察了21例AML 细胞体外自分泌GCSF、GM-CSF的水平,并分析了与临床预后的关系.
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抗病毒蛋白PKR的结构和功能
病毒感染后,细胞合成分泌大量的干扰素(Interferon,IFN),这些IFN通过自分泌或旁分泌的方式与细胞膜上的受体结合,激活STAT/JAK信号级联反应,调控300多个干扰素调控基因(Interferon stimulated genes,ISGs)的转录翻译水平,其中包括经典的抗病毒蛋白PKR.
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微小胞外囊泡对固有免疫系统的调节
机体为应对外来病原体进行防御和有效的应答,不同的免疫细胞必须进行互相间的交流。细胞间的交流分3类。(1)直接接触,通过膜上的受体和配体;(2)通过自分泌、旁分泌和内分泌等释放可溶性分子,作用于靶细胞受体。(3)通过EV释放信号分子[1,2]。随着EV组成和功能的深入研究,揭示了第3类广泛的细胞间交流方式。目前已有成熟的EV研究方法,可以了解其作为转运载体在细胞间的信息交换,EV包含了不同的生物学活性分子,包括蛋白、脂质和核酸(主要是小RNA)[2]。通过囊泡的细胞间交流能调节生理和病理过程[3]。 EV在免疫细胞的作用值得重视,已有许多体内外研究结果提供了充分的证据[4]。
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子宫内膜异位症患者血清及腹腔液中IGF-1浓度的测定
目的测定子宫内膜异位症患者及对照组血清及腹腔液中的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的浓度,探讨IGF-1与子宫内膜异位症发病的关系.方法采用ELISA法进行测定.结果子宫内膜异位症患者与正常对照组妇女增生期和分泌期血清IGF-1含量没有统计学差异(P>0.05).正常妇女血清IGF-1含量在增生期和分泌期也没有统计学差异(P>0.05).子宫内膜异位症患者腹腔液中的IGF-1含量高于正常月经周期人群的腹腔液IGF-1含量.子宫内膜异位症患者的腹腔液与血清的IGF-1浓度有显著差异.结论IGF-1可能是通过自分泌、旁分泌途径在子宫内膜异位症的发病中发挥作用.
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多囊卵巢综合征发病机制及相关实验室诊断进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是指一组综合征候群,临床表现包括慢性无排卵、闭经和/或月经稀发、不孕、肥胖、多毛以及卵巢多囊性增大等.PCOS的病因尚未完全明确,研究表明,PCOS的起因涉及下述几个方面:①下丘脑垂体功能异常[1,2];②肾上腺皮质机能障碍;③胰岛素抵抗(IR)与高胰岛素血征; ④卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常; ⑤遗传因素; ⑥高泌乳素.
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浅谈维生素D与慢性阻塞性肺疾病的关系及新研究进展
维生素D缺乏的情况在人群中普遍存在,尤其是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者。维生素D的自分泌调控效应能参与人体内很多重要的生物学活动,包括免疫应答。研究证实,维生素D缺乏与许多免疫性疾病均呈正相关。近年来,越来越多的研究显示,COPD可能是一种免疫性疾病。新的一项研究证实,维生素D能通过T淋巴细胞模式识别受体(TLRs)、调节固有免疫系统,并通过干预T细胞的分化,尤其是干预Th17的应答影响适应性免疫系统。本文从维生素D的代谢、生物作用、免疫调控及缺乏状况等方面进行综述,以探索应用维生素D预防及治疗COPD的新方法。
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一氧化氮的生物学作用及其临床意义
一氧化氮(Nitric oxide,NO)是哺乳动物细胞合成少的产物之一,在人体内参与多种重要的生理及病理过程.1990年美国胃肠病学会的<消化病周刊>只有三篇有关NO的摘要.但近年越来越多的研究表明NO作为自分泌或旁分泌细胞的介质具有广泛的生物学作用,在许多生理病理状态中具有递质、信使和细胞功能调节因子等作用.
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VEGF促进肺癌细胞侵袭性的自分泌机制初探
目的 通过研究VEGF、MMP-9之间的关系,初步探讨VEGF促进肺癌细胞侵袭性的自分泌机制,以期为肿瘤的抗VEGF治疗提供一定的理论依据.方法 在体外用条件培养基培养人肺腺癌细胞A549,经细胞免疫化学染色、侵袭实验方法来测定VEGF对肺腺癌细胞A549的MMP-9表达及侵袭性的影响.结果 (1)各实验组的A549细胞在不同浓度的rh VEGF165和不同时间的作用下,细胞内的MMP-9的表达有差异;(2)A549细胞侵袭数在和照组间差异有显著性(P<0.001).结论 (1)VEGF能上调A549细胞内的MMP-9表达,且促进作用具有时间-剂量依赖性;(2)VEGF能促进A549细胞的侵袭性;(3)肺癌细胞中存在有自分泌机制,VEGF可通过自分泌机制上调肺癌细胞的MMP-9表达,进而促进肿瘤的浸润转移.
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消化道癌病人细胞因子变化的研究进展
肿瘤表达不同种类的细胞因子/生长因子及其受体,以自分泌和(或)旁分泌方式调节肿瘤细胞的生长.胃癌细胞表达广谱的细胞因子、生长因子和内脏激素,这些介质作为自分泌和/或旁分泌调节物起作用及在癌细胞与基质细胞间形成复杂的相互作用.
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生长抑素对小鼠脾细胞增殖的影响
生长抑素,又称生长激素释放抑制因子,是一种具有广泛生物学活性的重要调节肽.近年来,发现免疫细胞亦能合成生长抑素,并表达生长抑素受体.免疫细胞合成的生长抑素可能通过自分泌和旁分泌的方式发挥作用[1].本实验通过观察生长抑素对小鼠脾细胞增殖的调控,探讨这种神经肽与免疫细胞间的相互作用.
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肝细胞生长因子与肝损伤的研究进展
肝细胞生长因子是一种具有多种生物学活性的细胞因子;主要由Ito/肝脂肪储存细胞分泌,成熟的HGF是由二硫键相连的一条重链和一条轻链所组成的杂二聚体糖蛋白,通常与肝细胞膜上HGF受体结合,传递促再生信号,对原代培养的肝细胞有很强的丝裂原作用[16].肝再生过程包括再生启动和再生停止,HGF是肝脏再生的启动子,肝再生过程得以精确完成,有赖于机体自分泌的大量细胞因子的作用.研究发现HGF具有抗肝损伤作用,对肝损伤具有保护作用.本文将近年来HGF在肝损伤方面的研究进展综述如下.
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血管紧张素Ⅱ受体阻断剂的研究进展
肾素-血管紧张素系统(RASS)在调节全身血压、维持电解质体液平衡方面起重要作用, 而且对心血管疾病的发生及病理生理发展的影响也至关重要.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的 主要活性介质,它通过内分泌、自分泌、旁分泌及胞内分泌而发挥上述作用.血管紧张素转 换酶抑制剂(ACEI)已在临床广泛应用,在治疗高血压等疾病及减少并发症方面已起了重要的作用.随着AngⅡ受体的克隆及非肽类AngⅡ 1型受体拮抗剂的问世,使高血压病的药物治疗有了新的进展.
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血管紧张素Ⅱ在肾脏发育中的作用
肾素-血管紧张素系统(RAS)初是作为循环内分泌系统被认识的,通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节.近来研究证实,肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅存在于循环系统中,而且存在于许多组织器官如肾、脑中,并通过自分泌和旁分泌发挥作用[1].
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肝纤维化肝窦内皮细胞对肝星状细胞的影响
肝纤维化是肝损伤后修复性应答.当损肝因素导致肝损伤时,肝内相关细胞分泌多种细胞因子经旁分泌和自分泌的形式激活肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC),致使其分泌大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM),导致ECM的生成大于降解,以致ECM过度沉积,从而引起肝窦毛细血管化,促使肝纤维化形成,故HSC的激活是肝纤维化发生的中心环节.而肝窦内皮细胞(sinusoidal endo-thelial cell,SEC)损伤导致的HSC活化对于肝纤维化发生、发展关系密切[1].本文就肝纤维化时SEC对HSC的相关作用综述如下.
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氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞的条件培养基对内皮细胞脂质过氧化物和ICAM-1的影响
有研究报道正常内皮细胞(EC)的自分泌和旁分泌有抑制内皮细胞和平滑肌细胞增殖作用,受损内皮细胞的自分泌和旁分泌作用则促进平滑肌的增生,而受损内皮细胞的自分泌和旁分泌对其自身的调节如何?还未见文献报导.因此,本文用正常内皮细胞条件培养液和氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,OX-LDL)诱导内皮细胞后的条件培养基分别作用于正常和受损内皮细胞,检测其脂质过氧化物(LPO)代谢变化中丙二醛(MDA)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达变化,来探讨受损内皮细胞自分泌和旁分泌对内皮细胞自身是否有影响.