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整合素在着床中的作用
近年来,细胞外基质成分(extracellular matrix,ECM)与细胞表面受体相互作用的机制,随着研究的深入已经越来越清楚.这种受体命名为整合素(integrin),是一种完整的跨膜糖蛋白,由两种不同亚单位组成的异二聚体,包括纤粘连蛋白(fibronectin,FN)、层粘连蛋白(lamimin,LN)、胶原(collagen,COL)及玻璃粘连蛋白(vitronectin,VN)等受体.整合素和ECM相互作用促进细胞的粘附、生长、迁徙、增殖及分化[1].子宫、输卵管及早期胚胎中广泛存在整合素和ECM.在精卵识别过程中,整合素起调节作用,促使胚泡粘附于子宫内膜上皮,使滋养层细胞侵入子宫内膜,并调节随后的胚胎生长[2].本综述主要讨论整合素在着床中的作用.
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粮食中隐蔽型脱氧雪腐镰刀菌烯醇等多组分真菌毒素协同检测技术
隐蔽型脱氧雪腐镰刀菌烯醇(masked deoxynivaleno1)是一类强极性结合态脱氧雪腐镰刀菌烯醇(deoxynivalenol,DON),其在谷物中与谷物基质成分以结合态形式存在,用常规毒素分析方法检测不到[1-2].目前发现的隐蔽型DON主要有脱氧雪腐镰刀菌烯醇-3-葡萄糖苷(deoxynivalenol-3-glucoside,DON-3-G)和脱氧雪腐镰刀菌烯醇-15-葡萄糖苷(deoxynivalenol-15-glucoside,DON-15-G)两种,其中以DON-3-G研究多.为了在国际食品贸易中应对各国针对该物质采取的贸易壁垒措施,迫切需要建立快速、灵敏、准确协同检测隐蔽型DON及多组分真菌毒素的方法.
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中医药对肾纤维化的保护作用研究
肾纤维化是肾脏在各种致病因子如炎症、损伤等作用下的病理修复反应，以细胞外基质成分在肾脏过度增生与沉积为特征，是各种慢性肾脏疾病（chronic kidney disease，CKD）的共同病理进程，也是决定CKD发展和预后的重要因素。近年来，中医学在肾纤维化的治疗中获得了一定成效。本人收集相关文献对中医药抗肾脏纤维化的有效性及可能机制做一概述。
1中医对CKD肾纤维化病因病机的认识
肾纤维化按其临床症状表现及病情发生发展过程，在“腰痛”“尿血”“关格”“癃闭”“肾劳”“肾风”“溺毒”等病证中均有体现，其病因病机概况为以下观点。 -
慢性肾功能不全患者血层粘连蛋白和α1-微球蛋白测定的意义及评价
层粘连蛋白(laminin,LN)是细胞外基质成分中的一种非胶原糖蛋白,主要存在于基底膜的透明层,与Ⅳ型胶原等共同维持基底膜的结构和功能.自从Timpl等人于1979年首次从EHS肉瘤中发现LN并命名以来,已相继发现LN在某些疾病中可以异常增多,如肝病[1]、肿瘤[2]及微血管病[3]等.
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基质金属蛋白酶-2在胃癌组织中的表达
1986年Liotta等人提出了癌细胞向细胞外基质侵袭的三步理论,即粘附、降解和运动[1],明确肯定了蛋白水解酶在癌侵袭和转移中的作用.基质金属蛋白酶-(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)具有较强的细胞外基质成分降解作用.本实验对55例胃癌患者应用免疫组织化学方法研究,探讨MMP-2表达与胃癌病理生物学行为及腹膜转移的关系.
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结缔组织生长因子在慢性乙型肝炎和肝硬化中的表达
肝纤维化是肝组织在各种炎性因子的刺激下产生的一种病理反应,与肝细胞外基质大量沉积有关,其分子机制尚不完全清楚.新近研究表明,结缔组织生长因子(CTGF)是转化生长因子(TGF)的下游效应介质,在活体中可以诱导纤维母细胞细胞外基质成分基因的表达[1].我们对慢性乙型肝炎和肝炎肝硬化患者的肝活检标本进行CTGF的免疫组化染色研究,以期探讨CTGF的肝内表达及其与肝纤维化和肝硬化的关系.
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病理性瘢痕的临床治疗研究进展
瘢痕是创伤愈合过程的必然产物.当创伤修复过程发生异常时,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增生,出现病理性瘢痕或称异常瘢痕,即增生性瘢痕或瘢痕疙瘩.长期的临床经验和众多研究成果在病理性瘢痕发病机制及防治方面已取得巨大成就,但尚无理想的治愈瘢痕的方法.目前常用的治疗方法有以下几种.
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病理性瘢痕治疗与展望
增殖性瘢痕常发生于深Ⅱ度烧伤自行愈合的部位,此外也见于普通切口缝合后的切缘上.其特点是瘢痕高出皮面,形状不规则,潮红充血,质坚韧,不向周围生长扩张,往往在延续数月或数年以后开始逐渐发生退化,软化变平,颜色转淡.瘢痕疙瘩是一种过度增生的异常瘢痕组织,隆起于皮肤表面,其内有大量胶原和基质成分的沉淀和毛细血管的再生,且向周围正常皮肤浸润,术后易复发,并有永生化倾向[1-2].
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外膜肌成纤维细胞介导的血管重塑研究进展
血管壁具有有序的层状结构，按其形态可分为内膜、中膜及外膜三层。外膜是位于血管外层的组成结构，其结构非常复杂，含有许多细胞成分（如成纤维细胞、神经节细胞和肥大细胞等）及致密的细胞外基质成分（如胶原纤维和弹性纤维等）。长期以来人们对外膜认识仅停留在支撑血管，为神经纤维和滋养血管提供支架等。然而，近些年的一些研究证明，损伤外膜引起内膜和中膜的病理性改变与损伤内膜引起的改变相似，并且外膜在血管损伤早期也可引起内膜及中膜的重塑[1]。其中，成纤维细胞向肌成纤维细胞转化是血管重塑的一个重要标志，它不仅在损伤修复[2]和组织纤维化[3-4]的过程中起到极其关键的作用，更在血管重塑过程中发挥重要作用[5]。
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肝纤维化组织中星状细胞活化与基质金属蛋白酶系统改变的研究
血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)可转化纤溶酶原为纤溶酶,活化MMPs,从而降解多种细胞外基质成分.PAI-1抑制uPA作用,TIMP-1抑制MMPs对细胞外基质的降解作用.我们测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)蛋白表达以及uPA、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)在不同肝纤维化分级中的变化,旨在了解肝纤维化发展过程中肝星状细胞活化、基质金属蛋白酶系统蛋白表达以及纤溶酶原活化系统变化,为临床治疗肝硬化提供理论依据.
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胃癌患者手术前后基质金属蛋白酶-9表达水平的变化及临床意义
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是降解基底膜和细胞外基质成分的蛋白水解酶,其能使基底膜的完整性受到破坏,而利于肿瘤细胞扩散.本研究对胃癌患者手术前后血清MMP-9表达水平及其与胃癌浸润、转移间的关系进行了探讨.
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P38MAPK与血管重构
血管重构是一个动态过程,其内容至少包括细胞的增殖、迁移、凋亡以及细胞外基质成分合成、降解及重新排列等过程;血管重构又是血管对刺激的复杂的动态反应过程,包括信号的感受、传导和调节因子的合成、释放,后产生结构变化.目前很多研究发现P38MAPK信号传导通路与血管重构密切相关,并认为P38有可能成为血管重构的治疗靶点.
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细胞黏附对结肠癌细胞凋亡及化疗敏感性的影响
目的:研究结肠癌细胞株与基质黏附对肿瘤细胞凋亡及药物敏感性的影响.方法:应用MTT法研究细胞与基质成分纤维粘连蛋白(FN)结合对药物敏感性的影响;采用TUNEL法检测细胞凋亡,采用流式细胞术观察Bcl-2和Bax基因表达.结果:HT29细胞与FN结合后,其耐药性明显增加(抑制率为12.2%,对照组为53.0%,P＜0.01),用抗β-1整合素抗体阻断其与FN结合,其对药物的敏感性又恢复至对照水平(抑制率为50.6%,与对照组比P＜0.05);HT29细胞与FN结合后,Bcl-2基因蛋白表达上升(62.1%),Bax表达降低(12.86%),凋亡率(8.75±1.08%)显著降低,对照组为(19.46±1.08%);阻断其与FN结合,Bcl-2表达明显下降(22.68%),而Bax表达上升(73.8%),凋亡率也升至(18.9±1.4%)(与对照组比P＜0.05).结论:肿瘤细胞与基质成分结合可上调Bax和下调Bcl-2基因表达,增强肿瘤细胞的抗凋亡能力,从而增加肿瘤耐药性.
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细胞外基质与肝脏疾病
编者按细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是指位于机体细胞外的非细胞性的有形或无定形基质成分.以往人们多注意细胞内成分及其功能,认为细胞外基质只是为细胞或组织提供力学支持和物理强度的作用.近年来,随着对细胞代谢和功能的深入研究,发现细胞外基质对组织细胞的增生、分化、代谢、运动等多方面发挥重要作用,细胞外基质自身也不是一成不变的,也是处于不断的转换(tumover)中.由于细胞外基质的不断变化,尤其是在某些病理状态下的变化使细胞外基质发生了质和量的改变,造成了细胞周围微环境的改变,直接影响着细胞的功能和器官的形态.肝脏疾病的发展过程一般是由早期的各种因素造成组织细胞的损伤和炎症,随着损伤的持续和炎症的慢性化,细胞外基质在肝内不断沉积,形成肝脏的纤维化;如果损伤因素持续存在,纤维化不断发展,造成肝脏的正常结构消失,假小叶形成而发展为肝硬变.在肝硬变形成后,由于各种致病因子的作用及细胞微环境的改变,可致使个别细胞发生突变而形成肝细胞癌.肝细胞癌如果能够大量产生破坏细胞外基质的金属蛋白酶,则可破坏肿瘤周围由细胞外基质形成的包膜或基底膜,造成对周围组织的侵犯,如果侵入血管或淋巴管,则造成血路或淋巴路的转移.由此可见,细胞外基质在肝脏疾病的各个阶段都发挥着重要的作用,深入研究肝脏细胞外基质的功能和代谢,对阐明慢性肝病的发生和发展有重要价值.为此,我们邀请有关专家对细胞外基质与肝病的关系进行系统的介绍和讨论.
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基质金属蛋白酶组织抑制因子1对小鼠成纤维细胞增殖和细胞外基质的影响
肺纤维化的主要病理改变为肺成纤维细胞(LF)聚积和细胞外基质(ECM) 积聚.LF在肺纤维化过程中有着重要的作用.LF几乎能合成全部有ECM降解活性的基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs),特别是TIMP-1[1],当LF在静止状态下只能合成较低水平的TIMP-1,但其被激活后表达、合成并分泌大量的TIMP-1,阻止ECM的降解,特别是其中胶原的降解,从而促进肺纤维化的形成和发展.因此,我们将人的正义和反义TIMP-1(h TIMP-1)全长cDNA导入小鼠成纤维细胞(NIH3T3细胞)中以期观察其对NIH3T3细胞增殖及细胞外基质成分表达的影响.
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基质裂解素基因启动子5A/6A多态与急性心肌梗死的关系
血栓斑块破裂是急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的一个重要的致病因素.尽管血栓斑块破裂的机制目前还不十分明确,已有的研究表明,基质硫蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)在人类冠状动脉斑块中广泛存在,能够降解基质[1].其中基质裂解素(stromelysin)可增强MMP活性,降解多种细胞外基质成分[2],在冠状动脉斑块破裂中发挥重要作用.
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ERK与NF-κB信号通路在汗腺发育过程中作用的研究进展
大面积深度烧伤形成的瘢痕组织往往导致患者汗腺等皮肤附属器受损或丧失,从而影响患者的生存质量.因此,汗腺重建研究具有重大的临床意义.汗腺细胞的分化、增殖和结构的形成受多种细胞外基质成分、调控因子、作用蛋白和信号通路的调控,迄今为止人们仍未能在体外建立功能完全的汗腺组织.因此,如何从汗腺发生的角度来实现汗腺的重建成为当前创伤修复研究的重要课题.研究证实胞外信号调节激酶(ERK)信号通路与核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在汗腺发生和发育过程中具有重要作用,现就以上两条通路的研究进展综述如下.
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无细胞异体真皮基质的研究进展
真皮能充当薄的断层自体皮移植物(STSGs)和培养的表皮自体移植物(CEAs)稳定的载体,足够厚的真皮能抑制创面收缩和瘢痕形成[1],并改善CEAs的存活[2-4].近年,通过酶和去污剂联合脱细胞技术,能去除异体真皮组织内诱导炎症-免疫反应的细胞和部分细胞外基质成分,制成充当复合皮(CS)真皮替代物(DS)的无细胞异体真皮基质(Allo-ADM).目前,Allo-ADM与STSGs或CEAs重叠移植,已在以烧伤为主的多学科的应用中取得较好的移植效果.本文就CS和Allo-ADM近10年来的发展进程加以概述.
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基质金属蛋白酶及其抑制因子与腰椎间盘退变关系的研究进展
腰椎间盘突出是临床上引起腰痛的主要原因之一.椎间盘突出的发生基础是椎间盘退变,而退变常伴随着椎间盘基质成分合成和降解的失衡,在影响基质降解的诸多因素中,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)和金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)失衡是导致基质过度降解的根本原因[1].MMPs和TIMPs在椎间盘退变中的作用已成为近年来研究的重点之一,现就其近年研究进展作一综述.
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基质金属蛋白酶和肝癌的侵袭转移
肝癌在恶性肿瘤中恶性程度极高,预后极差.肝癌转移率和治疗后复发率高仍是目前肝癌治疗的难点之一.在肝癌的侵袭和转移过程中,降解细胞外基质成分是非常重要的一步.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是已知的唯一能降解原纤维胶原并能降解所有的细胞外基质成分且和肿瘤转移的其它过程相关的一类酶.
