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慢性乙型肝炎病毒清除自杀基因平衡制约载体系统的构建
目的:建立清除乙型肝炎病毒(HBV)自杀基因平衡制约载体系统,靶向清除HBV感染的肝细胞,抑制慢性乙型肝炎和肝硬化患者免疫再活动.方法:逆转录PCR(RT-PCR)扩增丙型肝炎病毒(HCV)基因组中核糖体插入位点(IRES),以pcDNA3载体为基础,构建双顺反子表达载体.同时在IRES位点的上游克隆HBV表面基因的部分反义序列和HCV全长核心基因,在IRES位点下游克隆胸腺苷激酶基因,PCR、酶切和测序鉴定.构建的清除乙型肝炎病毒(HBV)自杀基因平衡制约载体系统分别转染培养基含有更昔洛韦的HepG2细胞和2.2.15细胞.结果:构建的清除乙型肝炎病毒(HBV)自杀基因平衡制约载体系统可以选择性促使2.215细胞凋亡(实验组细胞凋亡率为15%,而对照组仅为6%);抑制2.2.15细胞在培养基中分泌乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg),统计学分析表明,HBsAg在培养基中检测滴度,在两组之间有显著性差异(P<0.05).结论:构建以HBV表面基因为靶基因,自杀基因为效应基因的自杀基因制约平衡系统,可能为下一步慢性乙型肝炎的基因治疗提供理想的基因治疗载体.
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肝细胞与骨髓间质干细胞共同培养时的肝细胞功能
目的:利用原代培养的大鼠肝细胞与骨髓间质干细胞共同培养,研究骨髓间质干细胞对肝细胞功能的影响,以便更好用于肝细胞移植及生物人工肝.方法:采用低浓度胶原酶原位循环灌流法分离大鼠旰细胞,获得有活性生的肝细胞进行原代培养.台盼蓝排斥法计算细胞产量和细胞活性;光镜下动态观察细胞形态学改变,并收集不同时期培养上清检测其细胞分泌等功能.比较肝细胞单纯培养及其与骨髓间质干细胞共同培养时细胞的功能.结果:培养7 d时两组均仍然维持白蛋白分泌及尿素合成功能;共同培养组与单纯肝细胞培养组在白蛋白分泌(13.75>2.179,P<0.05)及尿素合成功能(7.27>2.179,P<0.05)存在显著性差异,共同培养组明显高于单纯培养组.结论:肝细胞与骨髓间质干细胞共同培养,可以使肝细胞维持特异性功能,提高肝细胞活性.
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胃癌同证型中肿瘤转移相关基因蛋白的表达
目的:从基因蛋白表达层次探索胃癌中医证本质.方法:从第二军医大学长征医院普外科收集术前胃癌患者,并按中医辨证分型标准将其归属;取术后肿瘤标本,用免疫组化方法检测胃癌肿瘤中E-Cadherin、C-erbB-2、P53、nm23、ICAM-1、VEGF、KDR、MMP-2、TIMP-29种基因蛋白表达情况.结果:每个证型中的9个基因蛋白之间均有不同表达,统计学分析表明6证型的9个基因蛋白表达均有显著性差异P=0.0 001,进一步两两比较示同一证型内部多组基因都存在表达差异性;VEGF、E-cad、nm23表达率较高,分别为94%、90%、92%.痰湿凝结型中E-cad的蛋白表达高,以平均秩和表示为:63.09,肝胃不和、瘀毒内阻两型E-cad表达较低.结论:肝胃不和、瘀毒内阻两型胃癌发生转移可能主要与E-cad的缺失有关,但内部既有癌基因的高表达亦有抑癌基因高表达.
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中药抗纤软肝颗粒抑制PDGF诱导的肝星状细胞MEK-1和c-fos表达
目的:探讨抗纤软肝颗粒对PDGF诱导的肝星状细胞MEKl和c-fos表达的影响.方法:采用无血清培养,不同浓度的抗纤软肝颗粒温育肝星状细胞24 h后,PDGF-BB(10 pg/L)刺激24 h,再加入上述浓度的抗纤软肝颗粒,3 h后,又加入PDGF-BB(10 pM)作用5 min,然后收集细胞.采用MTT法测定细胞增生,免疫印迹化学发光法检测MEK-l,原位杂交法检测c-fosmRNA.结果:无血清培养显示抗纤软肝颗粒对于PDGF诱导的细胞增生具有抑制作用,并呈剂量依赖性,抗纤软肝颗粒5 g/L、1.25 g/L各组的MTT测定值分别为0.28±0.03和0.43±0.04,与PDGF对照组(0.82±0.05)相比P<0.01;对PDGF诱导的MEK-1及c-fosmRNA表达均有显著的抑制作用:抗纤软肝颗粒5 g/L、1.25 g/L各组细胞的MEK-1表达水平分别为0.143±0.013、0.169±0.007,与PDGF组(0.186±0.010)比较有显著性差异(P<.01);c-fosmRNA表达水平分另为0.152±0.010、0.163±0.005,与PDGF组(0.183±0.014)比较也显著减弱(P<0.01).结论:在所应用的剂量范围内,抗纤软肝颗粒可抑制PDGF诱导的HSC增生,其机制与干扰Ras-MEK-MAPK信号通路有关.
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HSP70在慢性情绪应激中对胃黏膜保护作用
目的:探讨HSP70对心理应激导致的胃黏膜细胞凋亡是否具有保护作用及其可能的作用机制.方法:野生型小鼠70只,随机分为对照组(n=16),热应激组(n=18),心理应激组(n=18),热应激加心理应激组(n=18),分别不给予任何实验应激,给予热应激,心理应激,以及热应激加心理应激.用免疫组化和TUNEL法分别在1,2,3 mo时段对胃黏膜细胞凋亡率和HSP70表达情况进行检测,比较同一时段不同组之间的差异,并探讨HSP70表达与胃黏膜细胞凋亡的关系.结果:1 mo时段,胃黏膜细胞凋亡发生率在各组没有显著性差异(对照组,热应激组,心理应激组,热应激加心理应激组分别为0.5±0.4%,0.5±0.8%,1.3±1.2%,0.9±1.3%,F=0.706,P=0.561>0.05).在2 mo时段心理应激组胃黏膜细胞凋亡发生率显著高于对照组(3.7±1.9%vs1.3±1.4%,P=0.017<0.05),热应激组(3.7±1.9%vs 1.2±1.6%,P=0.010<0.05),热应激加心理应激组(3.7±1.9%vs1.3±1.1%,P=0.012<0.05).3 mo时段心理应激组胃黏膜细胞凋亡发生率显著高于对照组(4.1±3.9%vs1.0±1.1%,P=0.025<0.05),热应激组(4.1±3.9%vs0.4±0.7%,P=0.009<0.05),热应激加心理应激组(4.1±3.9%ys 1.4±1.5%,P=0.046<0.05).在1 mo时段,热应激组,热应激加心理应激组HSP70表达率均分别显著高于对照组(64±11%vs20±11%,P=0.00<0.05,72±6%vs20±11%,P=0.00<0.05)和心理应激组(64±11%vs 34±15%,P=0.00<0.05,72±6%vs34±15%,P=0.00<0.05).在2mo时段,热应激组,热应激加心理应激组HSP70表达率均分别显著高于对照组(84±13%vs25±15%,P=0.00<0.05,87±7%vs25±15%,P=0.00<0.05)和心理应激组(84±13%vs46±30%,P=0.02<0.05,87±7%vs46±30%,P=0.01<0.05).在3 mo时段,热应激组,热应激加心理应激组HSP70表达率均分别显著高于对照组(61±16%vs16±9%,P=0.02<0.05,65±29%vs16±9%,P=0.01<0.05)和心理应激组(61±16%vs33±29%,P=0.09<0.05,65±29%vs33±29%,P=0.046<0.05).HSP70表达率与胃黏膜细胞凋亡率呈负相关(r=-0.320,P=0.008).结论:慢性心理应激使胃黏膜细胞凋亡发生率增加,HSP70可以降低胃黏膜细胞凋亡发生率,在应激性溃疡的预防和治疗有重要的应用价值.
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胰腺移植物ICAM-1的表达及信号转导的因素
目的:探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂对细胞间黏附因子-l(ICAM-1)在大鼠胰腺移植物的表达及转导信号的影响.方法:采用大鼠胰十二指肠移植模型,实验组给予NE抑制剂(ONO-5046,10 mg/kg).体外实验检测NE及多种相关试剂对大鼠内皮细胞ICAM-lmRNA表达的影响及基因转导信号的调控作用.结果:对照组胰腺移植物中ICAM-]mRNA呈高水平表达,而实验组经ONO-5046处理后明显下调其表达,有显著性差异.NE刺激大鼠内皮细胞上调ICAM-lmRNA表达水平,而ONO-5046则明显抑制其表达;特异性钙离子载体增强该细胞的ICAM-1mRNA表达,相反,磷脂酶C抑制剂、钙离子螯合剂及核因子κB抑制因子则下调NE诱导的ICAM-lmRNA表达水平.结论:NE增强ICAM-l在胰腺移植物的表达与细胞钙离子内流及磷脂酶C的信号转导有关.
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冷保存再灌注期间离体肝组织内氧自由基及[Ca2+]i对p38MAPK激活的影响
目的:了解离体肝脏缺血再灌注期间氧自由基及钙离子超载是否是激活p38MAPK的因素之一,为进一步揭示肝脏缺血再灌注损伤的信号转导机制打下基础.方法:通过自行建立的兔离体肝脏缺血再灌注模型,根据冷保存液中别嘌呤醇浓度的不同分为A、B、C、D 4组;根据冷保存液中维拉帕米浓度的不同又分为E、F、G、H4组;分别于离体前、冷保存末及再灌注5 min、10 min、60 min、120 min获取离体肝组织,分别应用免疫映迹杂交(western-blot)和免疫沉淀法测定磷酸化p38MAPK的表达及活性水平;并进行肝组织内氧自由基(oxygenfree radicals,OFR)含量的测定(A、B、C、D组);用Fura-2/AM负载法进行肝细胞内钙离子浓度测定(A、E、F、G组).结果:于再灌注5 min各组离体肝组织的氧自由基水平升高至峰值,但各组两两之间存在显著性差异(A、B、C、D组:2.32±0.22,1.82±0.15,1.63±0.11,1.29±0.10,P<0.05,t=2.57);于再灌注10 min供肝组织p38MAPK磷酸化水平及活性均升高至峰值,但各组两两之间存在显著性差异(A、B、C、D组p38MAPK磷酸化水平:76.2±7.0,61.4±5.9,47.3±2.5,37.7±3.0,P<0.05,t=.61;A、B、C、D组p38MAPK活性水平:82.7±6.8,69.7±5.2,54.5±5.5,41.2±3.1,P<0.05,t=2.61;A、E、F、G组p38MAPK磷酸化水平:80.3±8.7,63.3±4.2,50.4±5.6,39.2±5.7,P<0.05,t=2.61;A、E、F、G组p38MAPK活性水平:80.8±8.9,66.7±4.2,53.7±4.1,39.4±5.5,P<0.05,t=2.61);再灌注5 min时氧自由基及[Ca2+]j越高的离体肝,则再灌注10 min时离体肝组织p38活性峰值越高,二者之间呈显著性相关关系.(P<0.05,ROFR=0.976,RCa=0.970)结论:别嘌呤醇能显著性抑制离体肝缺血再灌注期间肝组织内OFR水平,而维拉帕米能显著性抑制离体肝缺血再灌注期间肝细胞内钙离子浓度超载;而且OFR水平及钙离子与离体肝组织p38MAPK的激活密切相关.
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选择性环氧合酶-2抑制剂CelebreX对胰腺癌PGE2和血管内皮因子表达的影响
目的:观察选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂Celebrex对裸鼠胰腺癌PC-3细胞株移植瘤生长和肿瘤组织VEGF和PGE2表达的影响.方法:观测Celebrex对移植瘤生长的影响,并采用放射免疫测定(RIA)和酶联免疫黏附测定(ELISA)检测裸鼠移植瘤组织中PGE2和VEGF的表达.结果:治疗组移植瘤生长曲线较对照组明显低平.对照组移植瘤近似体积为0.438 cm3,治疗组为0.212 cm3(抑瘤率为51.6%,P<0.05).PGE2表达,对照组为66±12 ng/g,治疗组为29±5 ng/g,两组间表达有非常显著性(P<0.01).VEGF表达,对照组1.11±0.11μg/g,治疗组0.66±0.11μ/g,VEGF抑制率为40.6%,两组间有显著性差异(P<0.05).结论:COX-2可能参与了肿瘤新生血管的生成,而PGE2可能在该过程中起着重要的介导作用,选择性COX-2抑制剂Celebrex则具有抑制肿瘤生长和对抗肿瘤新生血管生成的作用.
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急性肝坏死小鼠血脑屏障通透性的改变
目的:探讨急性肝坏死动物血脑屏障通透性异常改变.方法:将280只6 Balb/c小鼠分为4组,应用内毒素(LPS,10 μg/kg)和D-氨基半乳糖(GalN,800 mg/kg)联合ip,建立急性肝坏死小鼠模型.并检测血清ALT,观察肝脏组织病理学变化,利用伊文思蓝研究小鼠血脑屏障通透性的改变情况.结果:单独应用LPS或GaIN仅使血清ALT轻度升高,动物无死亡.而联合应用后ALT则从6 h开始明显升高(41.89±14.57 μkat/L),到12h达高峰(170.30±16.13 μkat/L),较其他各组均有显著性差异(P<0.01).动物从6 h开始死亡,9 h达高峰,总死亡率达66.6%.肝脏HE染色可见大块或亚大块出血性坏死,而其他组仅见单个或灶状肝细胞坏死,部分细胞脂肪变性.并且脑组织EB含量在各时间点均较其他组明显升高.结论:在急性肝坏死动物中存在血脑屏障通透性异常增加的改变,可能是引起脑水肿发生的重要机制.
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食管癌发生发展过程中RAR-βmRNA的原位表达
目的:研究RAR-β mRNA在食管癌发生发展过程中的作用,探讨维A酸(RA,retinoid acid)在食管癌高危人群中化学预防和化学治疗中应用的可行性.方法:应用原位杂交方法检测了食管癌70例(原位癌30例,鳞状细胞癌20例,腺癌20例)及增生性病变97例(单纯增生19例,不典型增生Ⅰ-Ⅲ分别为20例,39例,38例)和正常食管黏膜鳞状上皮组织19例中RAR-β mRNA表达情况.结果:在正常食管黏膜上皮、单纯增生、不典型增生上皮总体及其Ⅰ-Ⅲ、原位癌、侵袭性鳞状细胞癌及腺癌中RAR-β mRNA表达的阳性率分别为100%(19/19),94.7%(18/19),90%(18/20),69.2%(27/39),68.4%(26/38),63.3%(19/30),60%(12/20),60%(12/20).正常食管黏膜上皮较不典型增生总体、原位癌和侵袭癌组织均有显著性差异(P<0.05).结论:RAR-β mRNA达的丢失与食管癌的发生发展有关,用RA对表达RAR-β高危人群进行化学干预可能会得到预期效果.
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表达ureB/hlyE融合蛋白的重组减毒鼠伤寒沙门疫苗菌预防幽门螺旋杆菌感染
目的:建立表达幽门螺杆菌(H pylorr)尿素酶B亚单位(UreB)与血溶素E(hlyE)融合蛋白的减毒沙门疫苗菌,并利用H pylori小鼠感染模型,研究该疫苗菌对H pylori感染的免疫保护作用.方法:利用分子克隆技术构建携带ureB/hlyE融合基因的重组原核表达质粒pTrc99A-ureB/hlyE,经PCR及酶切鉴定后测定其基因序列,并与GeneBank中相关序列进行同源性比较.pTrc99A-ureB/hlyE转化减毒伤寒沙门菌SL3261,培养后筛选阳性菌落,抽提质粒进行PCR及酶切鉴定.表达的UreB/hlyE融合蛋白SDS-PAGE电泳和Western-blotting进行鉴定,薄层扫描分析蛋白含量.实验小鼠随机分成4组,分别灌胃给予生理盐水组、减毒鼠伤寒沙门菌SL3261组、携带pTrc99A-ureB的SL3261组、携带pTrc99A-ureB/hlyE的SL3261组.免疫后4 wk,予Hpylori107CFU/只进行攻击(生理盐水组不攻击).攻击4 wk后处死动物,取胃组织分别行改良Giemsa染色及定量细菌培养,观察H pylori定植情况.结果:核苷酸序列测定及同源性分析证实,原核表达质粒pTrc99A-ureB/hlyE中所含的H pylori-ureB及hlyE基因与GeneBank中的H pylori-ureB和hlyE基因同源性分别为97.42%(1 663/1 707)、99.78%(910/912).重组减毒沙门氏菌可表达约100ku的融合蛋白UreB/hlyE,含量占全菌体蛋白含量的15%;表达的融合蛋白能与小鼠抗H pylori血清特异性反应,具有良好的免疫原性.动物实验证实,疫苗组同空白对照组和SL3261组相比,H pylori定植密度明显下降,有显著性差异(P<0.05).表达UreB/hly蛋白的疫苗株组同表达UreB蛋白的疫苗株相比,H pylori定植密度明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).结论:重组疫苗菌对小鼠H pylori感染具有一定免疫预防作用,hlyE可以增强疫苗株的免疫保护效果.
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P27kipl、CyclinE和CyclinA在胃癌中的表达及意义
目的:研究P27kipl、CyclinE和CyclinA蛋白在胃癌中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的可能作用及意义.方法:在62例胃癌中应用免疫组化S-P法检测P27kipl、CyclinE和CyclinA蛋白表达情况.结果:P27kipl、CyclinE和CyclinA蛋白在62例胃癌中表达阳性率分别为27.4%、45.2%和41.9%;58例癌前病变中分别为44.8%、25.9%和22.4%;25例正常对照组中P27kipl蛋白表达阳性率为84.0%,CyclinE和CyclinA蛋白未见表达,胃癌与癌前病变、正常对照组相比有显著性差异(P<0.05).在胃癌中P27kipl蛋白与CyclinE、CyclinA蛋白表达呈负相关(P<0.05),CyclinE蛋白与CyclinA蛋白表达呈正相关(P<0.01).结论:P27kip、CyclinE和CyclinA均与胃癌发生有关,三者相互制约或协调,参与胃癌机制.
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胃黏膜不典型增生P53基因表达及其癌变率的研究
目的:利用免疫组化的方法探索P53基因在癌前病变到癌这一转化过程的重要作用以及在胃癌早期诊断中的意义.方法:采用胃镜活检标本,选择胃黏膜不典型增生的病例,分出癌变组与未癌变组,利用免疫组化的方法检测P53基因蛋白表达情况.结果:正常胃黏膜、轻、中、重度不典型增生的癌变率分别为0%、3.4%、10.7%、16.7%,随着不典型增生程度的增加其癌变率亦增加.在未癌变组中P53蛋白阳性表达中、重度不典型增生与正常胃黏膜、轻度不典型增生间有显著性差异(P<0.05),在癌变组中,轻、中、重度不典型增生与正常胃黏膜间有显著性差异(P<0.05),未癌变与癌变组间差异有显著性(P<0.05).结论:不典型增生是一种重要的癌前病变,P53基因的变异在胃癌的发生、发展中起重要作用,对不典型增生胃黏膜进行P53基因检测有助于胃癌的早期诊断.
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MDM2基因扩增和蛋白表达与胃癌相关性的研究
目的:研究癌基因mdm2在胃癌中的基因扩增和蛋白表达状况,揭示mdrn2与胃癌发生发展的相关性.方法:用RT-PCR和Westemblot方法对胃癌细胞在mRNA、蛋白质水平上进行检测.结果:mdm2的基因扩增阳性率在胃癌组织中较高,其中低分化12.5%、中分化37.5%、高分化87.5%,与正常组织比较有显著性差异(P<0.05),且与病理分级有关(P<0.05).mdm2的蛋白表达阳性率在胃癌组织中较高,其中低分化25%、中分化37.5%、高分化62.5%,与正常组织比较有显著性差异(P<0.05),与病理分级无关(P>0.05).结论:mdm2的基因扩增和蛋白过表达参与胃癌的发生发展,检测胃癌mdm2基因扩增对估计该肿瘤的预后可能有所帮助.
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信号转导和转录激活因子6在溃疡性结肠炎中的表达
目的:探讨信号转导和转录激活因子6(STAT6)在溃疡性结肠炎(UC)中的表达和作用.方法:对50例经过结肠镜和病理检查证实的UC患者和50例正常对照者结肠黏膜病变,采用免疫组化方法进行STAT6和磷酸化的STAT 6(pSTAT6)的检测.结果:UC黏膜组织中STAT6免疫组化反应产物主要定位于细胞质,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).pSTAT6免疫组化反应产物主要定位于细胞质和细胞核,与对照组相比亦有显著性差异(P<0.05).结论:STAT6在UC黏膜组织中表达上调,STAT6可能在UC的发病机制中起重要作用.
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大肠组织中PTEN表达在大肠癌诊断与预后中的临床意义
目的:探讨PTEN的表达在大肠癌发生、发展中的作用及其在预后判断中的临床意义.方法:采用免疫组化S-P方法对12例正常大肠组织,45例大肠癌组织进行PTEN蛋白表达的研究.结果:大肠癌组织中PTEN蛋白阳性表达率(42.22%),明显低于正常大肠组织(91.67%),两组比较有显著性差异(P<0.05).PTEN蛋白表达与大肠癌肿瘤大小、患者年龄、组织分级、临床分期无关.PTEN蛋白的表达与大肠癌淋巴结转移、远处脏器转移及预后有关.结论:PTEN蛋白的异常表达参与了大肠癌的癌变过程,PTEN可以作为判断大肠癌浸润和转移的分子学指标,并对大肠癌预后有一定的参考价值.
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消化系肿瘤患者血清表皮生长因子与转化生长因子-α水平的临床意义
目的:检测消化系肿瘤患者血清表皮生长因子(EGF)与转化生长因子-α(TGF-α)的水平,探讨其临床意义.方法:采用放射免疫法检测了154例消化系肿瘤患者的血清EGF及TGF-α的水平.35名健康献血员血清EGF及TGF-α的水平.结果:肝癌、胃癌、肠癌、胰腺癌和正常对照组ECG(ug.L-1)水平分别为1.49±0.65,1.45±0.77,1.43±0.34,1.65±0.47和0.73±0.18;TGF-α(ng.L-1)水平分别为14.7±7.0,8.6±3.4,12.1±2.0,13.5±7.7和5.9±1.6.各肿瘤患者血清EGF及TGF-α的水平显著高于正常对照组(P<0.01).各肿瘤组EGF水平均显著升高,各组间比较无差异.胰腺癌组、肝癌组、肠癌组血清TGF-α水平显著升高,与胃癌组比较有显著性差异(P<0.01).结论:消化系肿瘤患者血清EGF及TGF-α水平升高可能与肿瘤的发生、生长密切相关.
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丹芍化纤方对体外大鼠肝细胞增生、Caspase-3mRNA及白蛋白合成的影响
目的:探讨丹芍化纤方抗肝纤维化的作用机制.方法:采用Ⅳ型胶原酶消化及Ficoll密度梯度离心的方法,分离、培养大鼠肝细胞,加入5%、10%、20%药物血清干预体外培养的肝细胞,用MTT法测定肝细胞的增生,荧光实时定量PT-PCR(Real Time RT-PCR)法检测肝细胞内天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA表达,并检测培养上清中的白蛋白.结果:丹芍化纤方药物血清对肝细胞的增生及白蛋白合成有促进作用,能显著下调肝细胞内caspase-3mRNA的表达,其表达水平与正常大鼠血清组比较有显著性差异,呈明显的浓度依赖关系.结论:丹芍化纤方发挥抗肝纤维化作用与其促进肝细胞增生、蛋白合成功能,抑制肝细胞凋亡有关.
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荧光定量PCR与逆转录PCR检测HCV RNA的比较分析
目的:用荧光定量PCR(FQ-PCR)和逆转录PCR(RT-PCR)法检测抗-HCV阳性血清中的HCV RNA,探讨两种方法检测结果的临床意义.方法:抗-HCV阳性血清样本1062份,其中481份用RTPCR法检测,465份用FQ-PCR法检测,另有116份同时用两种PCR法检测.结果:RT-PCR法检测HCV RNA的阳性率为49.90%(240/481),FQ-PCR法的阳性率为6258%(291/465),两种方法的阳性率有显著性差异(P<0.001).同时用两种方法检测116份,RT-PCR法阳性率为49.14%(57/116),FQ-PCR法阳性率为65.52%(76/116),也有显著性差异(P<0.05).FQ-PCR法检测的40份阴性中RT-PCR法检测出4例HCV RNA阳性.结论:FQ-PCR检测HCV RNA比RT-PCR特异性高,但RT-PCR的敏感性较FQ-PCR高,部分FQ-PCR检测的阴性结果不能排除HCV RNA阳性的可能性.
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轮状病毒胃肠炎与表皮生长因子关系初步研究
目的:探索婴幼儿轮状病毒(HRV)胃肠炎时表皮生长因子(EGF)的反应性及与疾病的关系.方法:采用放射免疫法,测定HRV胃肠炎患儿急性期血浆和粪上清中EGF水平的变化.结果:HRV胃肠炎患儿急性期空腹血浆EGF1.69±0.82 ne/mL,与正常对照组(2.04±0.78 ng/mL,)比较,差异不显著(P>0.05).HRV胃肠炎患儿急性期粪上清EGF 1.92±0.77 ng/mL,与正常对照组(3.77±0.61 ng/mL)比较,有显著性差异(P<0.05).结论:HRV胃肠炎患儿急性期胃肠道EGF水平低下,提示体内EGF水平的变化可能与HRV胃肠炎之间有一定关系.