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冷温血停搏液联合灌注对原位猪心移植中的心肌保护作用
目的研究原位猪心移植中,不同灌注方式的心肌保护效果.方法将24对家养猪随机分为两组:冷血组(n=12对),采用4℃含氧合血心脏停跳液间断灌注;温血组(n=12对),用36℃含氧合血停跳液诱导心脏停跳,冷血维持,终末温血灌注保护心肌.分别于心肺转流(CPB)前(T1)、开放升主动脉后30min(T2)、60min(T3)、停机时(T4)抽取中心静脉血,离心后测定两组血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度和心脏复跳后的血液动力学指标.结果 CPB后,冷血组血浆中的cTnT、ET-1、MDA较温血组明显增高,心脏复跳后血液动力学指标恢复至基础值水平,温血组优于冷血组,且SOD保持较高的活性.结论冷温氧合血停跳液联合灌注,能够减轻心肌再灌注损伤,有利于术后心脏功能迅速恢复.
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心肺转流中吡那地尔超极化停搏液对实验犬冠脉流量的影响
目的观察心肺转流(CPB)中吡那地尔超极化停搏液与传统高钾停搏液对犬冠脉流量的影响.方法 12条雄性杂种狼犬,随机分为两组,对照组(Ⅰ组):心肌保护液灌注4℃St.Thomas停搏液(K+20mmol/L),每30分钟一次;实验组(Ⅱ组):心肌保护液灌注4℃含吡那地尔50μmol/L的St.Thomas停搏液(K+5mmol/L),每50分钟一次.两组犬主动脉均阻断150min并分别于CPB前、再灌注后10、30、60min时测定冠脉流量,同时监测围术期血液动力学.结果与CPB前比较,Ⅱ组在再灌注后10min冠脉血流量明显增加,再灌注后30min进一步增加,且在再灌注后60min继续维持在高流量水平,而Ⅰ组只有在再灌注60min时,冠脉流量有所增加(P<0.05);在再灌注后的各个时点,Ⅱ组的冠脉流量远远高于Ⅰ组(P<0.05),两组之间血液动力学指标无显著性差异(P>0.05).结论吡那地尔可明显增加实验犬的冠脉流量,而冠脉流量的增加可能与其心功能的恢复无关.
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心肺转流下犬心肌c-fos基因的表达
目的研究冷心脏停搏液心肺转流(CPB)下犬心肌损伤与c-fos基因的表达.方法10只犬分为实验组(Ⅰ组,n=6)和对照组(Ⅱ组,n=4).Ⅰ组动物施行全身低温心脏深低温4℃St.Thomas液顺行灌注心停搏CPB,Ⅱ组动物在常温下施行不停跳并行循环.取不同时点的右心房组织进行免疫组化分析及透射电镜观察.结果并行循环前,两组动物心肌细胞均无Fos阳性核染色;血管内皮细胞均有少量阳性染色.Ⅰ组主动脉阻断60 min、主动脉开放20及40 min心肌细胞核Fos阳性率持续增加;各时点血管内皮细胞Fos阳性率明显增加,且以主动脉开放40 min高.Ⅱ组并行循环100min时,心肌细胞及血管内皮细胞Fos阳性率与并行前比较差异显著(P<0.01),而显著低于Ⅰ组同时点.Ⅰ组开放主动脉40min时心肌超微结构存在损伤征象.结论(1)冷心脏停搏液CPB下心肌存在一定的缺血-再灌注损伤;缺血和(或)低温诱导c-fos的表达,再灌注则显著诱导心肌c-fos的表达;(2)血管内皮细胞c-fos表达较心肌细胞迅速和强烈;(3)CPB本身亦可能诱导c-fos基因的表达;(4)c-fos表达增加与心肌损伤有关.
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离体模式下异氟醚经氧合器洗入及洗出过程的研究
目的研究在离体模式下异氟醚经氧合器的洗入和洗出过程.方法选择成人型鼓泡式氧合器和管路,预充复方乳酸钠液2*#500ml,闭合动静脉端形成环路,设定载气流量和泵流量均为3L/min.经麻醉机挥发罐和改装共同气出口,向氧合器给0.5%Vol的异氟醚.在洗入和洗出的0、2、4、8、16、24及32min采集氧合器入口气、出口气及动、静脉样本,并测定其异氟醚分压.结果在洗入阶段,动、静脉中异氟醚分压与入口气所给异氟醚分压之比迅速上升,达到50%的平衡时间分别为1.35min和1.80min,于8min时,均已达到70%以上的平衡.在洗出阶段,动、静脉中异氟醚分压迅速下降,其残存率为50%和5%时的洗出时间分别为0.52、82.98min和0.67、127.37min.氧合器出口气中异氟醚分压与动脉液中异氟醚分压呈明显正相关(R=0.99).结论 (1)鼓泡式氧合器对异氟醚具有良好的转运能力;(2)监测氧合器出口气麻醉药分压能准确反应麻醉药在动脉中的分压.
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常温和低温心肺转流期间门静脉血流量及氧代谢的变化
目的研究常温和低温心肺转流(CPB)期间门静脉血流量(PBF)和氧代谢的变化.方法测定11只杂种犬在常温(N组)或低温(H组)CPB期间PBF和氧代谢指标.结果 CPB中低温组SpO2升高,PDO2、PVO2降低( P< 0.05或 P< 0.01);常温组PpO2、PDO2降低,而PERO2和PBF升高( P< 0.05或 P< 0.01).CPB后两组SaO2、PaO2、SpO2、PpO2、PBF、PDO2均有不同程度的降低( P< 0.05或 P< 0.01),而PERO2明显升高( P< 0.01),常温组PVO2减少( P< 0.05).两组相比,CPB中低温组PaO2、SaO2、SpO2高于常温组,PVO2、PERO2、PBF低于常温组( P< 0.05或 P< 0.01).CPB后低温组SaO2、PDO2、PVO2和PBF都高于常温组( P< 0.05).结论常温和低温CPB期间门脉系统都存在氧代谢障碍,但常温CPB期间PBF、门脉组织氧利用明显优于低温CPB,CPB后PBF、门脉组织氧代谢低温组优于常温组.
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温度对体外循环期间氧代谢的影响
目的观察温度对体外循环心肺转流(CPB)期间氧代谢的影响.方法成年健康杂种犬11只,随机分为低温组(H组,n=5)和常温组(N组,n= 6).H组采用4℃改良托马氏停搏液间断灌注,低鼻咽温度28~30℃;N组采用氧合温血持续灌注,低鼻咽温度35.3~37.1℃.主动脉阻断60分钟、CPB9 0分钟.分别测定麻醉稳定后CPB前、CPB30分钟、CPB90分钟、CPB后60 分钟时的动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉氧分压(PaO2)、混合静脉血氧饱和度(SO2)、混合静脉血氧分压(PO2)、血红蛋白浓度 (Hb)、红细胞压积(Hct)、股静脉乳酸(La)浓度,并计算氧供给(DO2)、氧消耗(VO2 )、氧摄取率(ERO2).结果与CPB前相比,CPB中两组的DO2明显降低(P<0.01),CPB后60分钟两组Sa O2、PaO2、SO2都有不同程度的降低(P<0.05或 P<0. 01),La、ERO2增高;CPB过程中H组DO2、VO2低于N组(P< 0.05或P<0.01).结论在过度血液稀释情况下,常温和低温CPB后都存在低氧血症,但常温CPB期间氧利用明显优于低温CPB.
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先天性心脏病术后声门下狭窄抢救无效死亡一例
患儿,女,出生5个月21天,体重5.5 kg,因“室间隔缺损,永存左上腔,肺动脉高压”在气管插管全身麻醉心肺转流下行室间隔缺损修补+三尖瓣成形术。手术顺利,术后入CCU 治疗,于术后第4天拔管,PaCO2由38 mm Hg逐渐升高至95 mm Hg,拔管后12 h 再次插管(ID4.0无囊),2 d 后再次拔管,术后13 d 转入普通病房,术后23 d 出院。后因“咳嗽气喘、气促”外院治疗2周(具体治疗不详),效果欠佳,期间纳奶少。术后44 d(体重5.5 kg)入住我院呼吸科,即予以吸氧、心电监测、抗感染等处理。16:53要求气管插管,16:55患儿面色苍白,点头样呼吸,心电监护示 HR 101次/分,RR 60次/分,SpO270%,普通喉镜下 ID 4.0无囊导管入声门后遇阻力无法继续推进,挤压呼吸囊胸廓不抬,此时 HR 90次/分, SpO260%,加压给氧,胸外按压,阿托品0.1 mg、肾上腺素10 ug,HR 升至113次/分,SpO284%,UE 可视喉镜(TD-C-Ⅲ,浙江优亿)下声带可见,声门下显著的偏心性狭窄,ID 3.0无囊导管无法进入,考虑情况特殊,面罩加压通气急转 ICU,途中给予肾上腺素、碳酸氢钠等药物,并急请五官科会诊。
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心脏手术中鱼精蛋白过敏一例
患者,男,56岁,170 cm,76 kg,ASAⅢ级.因"活动后心慌胸闷10年,加重1月"入院.既往有青霉素过敏史.心脏超声示:(1)全心增大(左心明显),左室壁偏厚,左室收缩功能减低;(2)二尖瓣反流(中度),主动脉瓣反流(少许);(3)肺动脉高压(中度)伴三尖瓣反流(中度).左心功能测定:左室短轴缩短率(FS) 31%,LVEF 45%.ECG示:房颤,心室率70~87次/分.入院诊断:风湿性心脏病,二尖瓣关闭不全,三尖瓣关闭不全,肺动脉高压,心功能Ⅲ级.拟在全身麻醉浅低温心肺转流(CPB)下行二尖瓣置换、三尖瓣成型术.
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孕妇心肺转流下二尖瓣成形术成功保胎麻醉一例
患者,女,26岁,164 cm,54 kg,以"间断发热2月余"急诊入院.超声心动图示左室舒末内径52 mm,射血分数(EF)57%,二尖瓣腱索断裂,并有多个赘生物附着,二尖瓣大量反流,少量心包积液.胎儿超声示单胎头位,胎心好,胎儿双顶径6.9 cm,股骨长4.6 cm.除Hb 92 g/L偏低外,血常规、肝、肾功能及电解质均在正常范围内.诊断为"孕26周,感染性心内膜炎,二尖瓣关闭不全(重度),心包积液(少量)".考虑患者多个二尖瓣赘生物随时坠落致全身栓塞可能,并且患者已有轻度心衰症状,其心脏负荷会随着孕期水钠潴留而迅速增加,致重度心衰可能.经与家属交代病情,决定次日急诊心肺转流(CPB)下行二尖瓣成型术.
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心跳停止40 min紧急心肺转流下心瓣膜置换成功一例
患者,男,34岁,因“心慌、胸闷、乏力1月,全身水肿10d,腹胀4d”入院.查体:HR 98次/分,BP 110/38 mm Hg,口唇发绀,主动脉瓣第二听诊区闻及2/6级收缩期杂音,双侧踝关节水肿.B超示:心脏增大,主动脉二瓣化畸形(轻度狭窄并重度关闭不全),肺动脉增宽,二、三尖瓣、肺动脉瓣重度反流,心包少量积液.胸部X线片示:双下肺感染,下肺膨胀不全并胸腔积液.入院诊断:主动脉瓣二瓣化畸形伴轻度狭窄并重度关闭不全.入院后给予强心、利尿等对症支持治疗.入院第2天患者两次出现呼吸困难、眩晕、大汗淋漓等症状,考虑急性心功能衰竭予以处理后好转,但仍持续心慌、胸闷、乏力、呼吸困难.
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左房巨大血栓致患者长时间昏迷抢救成功一例
患者,女,65岁,70kg.因“二尖瓣置换术后7年,心慌、气短4个月”入院.查体:双肺呼吸音粗,心尖部闻及隆隆样舒张期杂音;ECG示心房纤颤;心脏彩超:二尖瓣位人工机械瓣置换术后,左心房、左心耳血栓,肺动脉高压(轻度).诊断为:风湿性心脏病,二尖瓣置换术后再狭窄,左心房血栓、肺动脉高压、心房纤颤.2013年4月11日拟在全身麻醉心肺转流下行二尖瓣置换、左心房、左心耳血栓清除术.7:50患者入手术室后,突发意识丧失、全身强直和抽搐.立即给予面罩吸氧,开放静脉通路.BP 120/70 mm Hg,HR 180~210次/分,RR15次/分,SpO2 98%.1 min后抽搐自行停止,检查发现患者瞳孔等大等圆,对光反射正常,左侧巴彬斯基征阳性,舌咬伤,尿失禁.
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心脏手术中并发甲亢危象二例
例1 男,29岁,48 kg.因心脏彩超发现"审缺"拟在心肺转流下行室缺修补术.术前T 37.5℃、HR 130次/分、RR20次/分、BP 115/75 mmHg.主动脉开放后5 min HR从50次/分增快至142次/分,静注芬太尼0.5 mg后HR降为128次/分.术后30 min患者T 39℃,予冰袋降温后降为38.5℃.术后7 h患者清醒并拔除气管导管.拔管后1 h患者出现烦躁及双手震颤,HR增快至145次/分,T 38.8℃.查体:颈前区可听到血管杂音.询问病史,家属诉"患者1月来情绪容易激动,体重减轻10 kg".怀疑甲亢危象,立即口服丙基硫氧嘧啶600 mg及心得安10 mg.次日抽血测甲状腺功能:T3、T4、FT3及FT4均增高,TSH降低.服用他巴唑及心得安3 d后,甲亢危象好转.术后2周患者痊愈出院.
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心肺转流下经双腔气管导管行大容量全肺灌洗治疗肺泡蛋白沉积症一例
患者,男,55岁,因活动后气喘伴反复发热、咳嗽、咳痰3年余,肺活检确诊为肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolarpro-teinosis,PAP).
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鱼精蛋白严重毒性反应二例
例1男性,48岁,59kg,左房粘液瘤.时发晕厥,心功能Ⅱ~Ⅲ级,急诊在心肺转流下行左房粘液瘤摘除术.因瘤体大、瘤蒂宽,手术不顺利,右心房切口缝合困难.主动脉阻断时间146 min.主动脉开放后心脏未能自动复跳,先后4次电击除颤,并辅以肾上腺素、多巴胺、利多卡因、氯化钙等复跳,非窦性心律.接心外膜起搏电极,起搏心率90次/分.
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颈内静脉置管误入胸腔一例
患儿男,7个月,体重6kg,因"发现心脏杂音5个月"入院.术前诊断为"先心病室缺,房间隔卵圆孔未闭,肺动脉高压",拟于全麻心肺转流(CPB)下行"室缺修补,卵圆孔缝合术".肌注氯胺酮30 mg后抱入手术室,予力月西2 mg、芬太尼0.05 mg、阿端1 mg诱导插管顺利.用20号动脉套管针行右侧中路颈内静脉穿刺.穿刺顺利,回抽见静脉血,向前送入外套管顺利但回血不畅,将外套管后退后回血通畅,向内置钢丝15 cm顺畅无阻力.置入5F双腔中心静脉导管,深度为7 cm,此时回抽有血,顺畅.
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国产抑肽酶致心脏手术病人严重低血压一例
患者,女,25岁,38kg.因患鲁登巴氏(Lutembacher)综合征在心肺转流(CPB) 下行心内直视术.术中见心包粘连,渗血较多.取国产抑肽酶(兰州大得利生物化学制药厂 ,批号甘卫药准字(96)第111119号)200KU,用5%葡萄糖20ml溶解后首先推注1ml,观察5分钟,BP未见改变,遂缓慢推注剩余药物.注毕后BP很快由1 10/70mmHg下降至40/20mmHg,HR即由80次/分上升至140次/分 .给予去氧肾上腺素0.1~0.3mg静脉推注3次,无明显好转.又应用芬太尼0.3 mg、西地兰0.2mg、心律平35mg、地塞米松10mg,仍无明显改善.HR持续于130~146次/分、SBP在40~70mmHg之间.后经推注肾上腺素0.1~ 0.3mg 2次.HR逐渐下降,BP很快上升.严重低血压持续20分钟.其间SpO 298%~99%.所显露皮肤部位未见荨麻疹及红团块.预充液中已加入100KU,但其后经过平稳,手术历时4小讨论抑肽酶是一种天然的多肽丝氨酸蛋白酶抑制剂,它抑制纤溶酶、激肽释放酶、胰蛋白酶和糜蛋白酶.既可阻断内源性凝血通路又保护了外源性通路.既有血小板保护作用又具有全身抗炎作用.它能减少CPB产生的炎性酶,增加抗炎细胞因子IL-10释放,减少失血.有作者报告,CPB心内直视手术应用大剂量(400KU)抑肽酶有加强心肌保护效果及预防再灌注损伤的作用.本例应用国产抑肽酶系自牛肺中提取,主要成分为肽酶抑制剂.应用前虽以20KU静脉试注,未见不良反应.但注完全量仍出现严重低血压长达20分钟之久 , 应引起警惕.本院CPB心内直视手术,预充液内加入此抑肽酶300KU40余例未出现过敏现象.也许这比静脉推注要安全些.时.既往无异性蛋白过敏史.病人痊愈出院.
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肿瘤坏死因子在介导心脏外科术后肾功能不全中的作用
肿瘤坏死因子(TNF)在缺血-再灌注(I-R)损伤后心功能障碍与肾功能不全的病理形成过程中起着重要作用.在心肌血管成形术后,肾功能的急性改变比较常见.有数据显示,心肺转流(CPB)后发生的肾功能障碍由炎性介质释放(如TNF)和肾I-R损伤的共同作用所致(转流后心肾综合症)[1].TNF是CPB后释放的炎性介质中重要的细胞因子之一,它通过直接的细胞毒性、细胞凋亡等机制诱发心脏和肾脏功能障碍.阻抑心肌血管成形期间心肾TNF产生的任何措施均可降低CPB后肾功能衰竭的发生.
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心肺转流下冠状动脉搭桥手术的麻醉及相关处理
冠状动脉搭桥术(Coronary artery bypass graft,CABG)诞生于1962年.国内于1974年开始应用CABG,目前已近万例,每年还以50%的速度递增.CABG病人年龄越来越大,病情越来越复杂,对麻醉的技术要求也越来越高.
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体外循环触发的炎性反应-病理生理机制及治疗策略的探讨 (一)
体外循环心肺转流(CPB)中,血液直接与心肺机的异物表面接触、CPB本身的非生理性灌注、手术创伤、器官缺血再灌注、体温变化等均可触发对全身有害的炎性反应。其中包括了补体激活,内毒素和细胞因子的释放,粘附分子表达后的白细胞激活,及氧自由基、花生四烯酸代谢产物、血小板激活因子(PAF)、一氧化氮(NO)、内皮素等不同生物活性产物的释放[1]。炎性反应与术后并发症如呼吸衰竭、肾功能衰竭、凝血异常、肝功能的改变及多脏器功能衰竭(MOF)的发生及发展密切相关[2]。近来研究证实,CPB期间及CPB后也存在着抗炎反应的激活和复杂的级联反应。 随着对炎性反应认识的加深,人们将注意力集中于能够减轻CPB期间炎性反应的治疗上。本文对CPB期间的炎性与抗炎反应机理、治疗等予以简要综述,以期对该级联反应有较全面的认识,以减轻或消除其不良后果,改善心脏手术病人的预后。
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低体重婴儿长时间心肺转流后停机困难一例
患儿,男,57 d,4 kg,足月顺产.因"哭闹后口唇发绀1月余"诊断为"右室双出口、陶宾综合征",拟行"室缺修补、大动脉调转术".术前患儿一般情况较好,哭闹后明显发绀.查体:发育差,心率115次/分,律齐,胸骨左缘3、4肋间闻及收缩期3/6级杂音.彩超示:左房增大,余房室大小正常.主动脉位于肺动脉右侧偏前,主动脉弓降部正常,降主动脉内径8 mm,升主动脉内径2 mm.肺动脉主干内径增宽,与主动脉并行排列,共同源于解剖右室.单一冠状动脉起源于主动脉,分左右两支.肺动脉骑跨于室间隔上,骑跨率50%.肺动脉瓣下室间隔缺损11 mm,房间隔卵圆孔回声中断4 mm.静脉入左房,收缩期左室血液由室缺处进入右室,右室血流进入主动脉及肺动脉.