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应深入开展脑出血的临床研究
随着社会老龄化进程的加快,脑出血(cerebral hemorrhage,CH)的发病率有逐渐增高趋势,本病起病急,病情凶险,病死率可高达50%,6个月后幸存者中仅20%能够生活自理.国内外对CH的基础及临床研究与脑梗死相比逊色不少,近数十年来,CH的发病率和病死率几乎都无改变,到目前为止,在CH的发病及损伤机制和治疗等方面尚有诸多难解之题,亟待深入研究,下面仅从CH发生及预后相关的几个问题,与同道商榷.
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百草枯中毒肺损伤机制和治疗的研究进展
百草枯(Paraquat,PQ)化学名称是1,1'-二甲基-4,4'-联吡啶阳离子盐,相对分子质量257.2,易溶于水,微溶于酒精,不溶于有机溶剂,在酸性及中性溶液中稳定,在碱性溶液中容易分解,对金属有腐蚀性.百草枯是对人有较强毒性的除草剂.由于其中毒致死量小、无特效解毒剂、常规对症治疗效果极差,故死亡率居高不下.百草枯中毒的特征性改变是肺损伤,早期表现为肺泡上皮细胞受损,肺泡内出血水肿,晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化,这是PQ中毒患者的主要死亡原因.本文对近年来PQ中毒肺损伤机制和治疗进展作一综述.
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早产儿缺氧脑损伤的神经影像学
1 损伤机制[1-5]早产儿缺氧脑损伤( preterm anoxicinjury)机制比较复杂,主要与以下几方面因素有关:①中枢神经系统发育变化所致的特殊易损伤(vulnerability).神经元和胶质细胞的发源地原生基质(germinal matrix)随着胚胎的成熟自32周开始退化,至足月妊娠末期前基本消失.原生基质毛细血管脆性高,内皮排列(endothlium-Lined)的毛细血管网是缺氧损伤早产儿颅内出血的主要部位.
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膝交叉韧带损伤的MR研究进展
膝交叉韧带是保持膝关节稳定的主要结构,在膝关节创伤中常发生损伤,造成关节不稳定,交叉韧带完全撕裂应用MR检查方法结合临床表现常能做出明确诊断,交叉韧带不完全撕裂的临床症状和体征均不明显,诊断较难,而且韧带的不完全撕裂如治疗不及时可发展为完全断裂并可导致膝关节内部紊乱的进行性加重,如软骨的退变,关节腔室的改变,和发生创伤性骨性关节炎等[1-7],故如何进一步提高MR方法诊断交叉韧带不完全撕裂的准确率,从而为临床治疗提供依据成为一个亟待解决的课题.本文对膝交叉韧带的功能解剖、临床表现、损伤机制和类型、影像学表现等方面的研究进展作一简要综述.
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视网膜光化学损伤机制及组织学变化的研究进展
视网膜是视觉器官中重要的组织结构,其结构和功能非常复杂并且精细,既是光的接受器又是传导器,是形成视觉关键的第一站。光线只有到达结构和功能正常的视网膜,才能形成视觉图像。然而,当光线的强度、光照的时间超过眼组织对视网膜的防护范围,将会造成视网膜的损伤,引起视网膜细胞结构的改变。本文总结国内外学者对视网膜光化学损伤机制的影响因素和光化学损伤后视网膜细胞结构变化的研究进展作简要的综述。
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血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与冠心病损伤机制的研究现状
冠心病是导致死亡的原因之一,这种疾病由动脉粥样硬化引起,其特征是脂质和脂肪蓄积在动脉管壁上。一个关键的原因是氧化低密度脂蛋白( ox-LDL)颗粒在血管细胞积累,这种机制可由清道夫受体介导,血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)就是这样的清道夫受体之一。 LOX-1由一个很短的N-末端胞质结构域、一个跨膜结构域和一个长的C-末端胞外结构域组成。 LOX-1是一个有多元配体的受体,其配体包括ox-LDL、晚期糖基化终产物、血小板、中性粒细胞、细胞凋亡/老化细胞和细菌。 LOX-1通过独立网格蛋白内化途径介导了ox-LDL内吞作用,并能够低限度和大限度地与ox-LDL结合,从而增加血管内皮细胞功能障碍和动脉粥样硬化的程度[1]。本文对近年LOX-1的研究现状中与冠心病损伤机制相关的部分进行综述。
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巨大肩袖撕裂的机制与修复方法的研究进展
巨大肩袖撕裂因其损伤机制复杂,目前仍是骨科难题.对于其佳治疗方法及术后效果,各学者报道也不尽相同.其主要的治疗方法包括保守治疗、肩关节清理及肩峰成形术、肱二头肌长头键切断或固定术、撕裂肌腱修复术、肌腱转位术及比较热门的上关节囊重建及反肩关节置换术.本文着重对巨大肩袖撕裂的机制和治疗方法的研究成果作一综述,以期为临床治疗提供参考.
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高血压致肾小球足细胞损伤的研究进展
我国人口数量庞大,且随着经济发展和人民生活水平的不断提高及人口老龄化的趋势,原发性高血压的患者数量呈现逐年上升的趋势,而肾脏是高血压造成相关损害的重要靶器官之一,其中超过40%的高血压患者有肾脏受累,20%的高血压患者死于肾衰竭。因此,对高血压肾损伤机制的研究就显得尤为重要。高血压肾损伤的机制众多,早期报道肾入球小动脉的狭窄被认为是肾纤维化的首要原因,剩余的肾单位代偿性地增加肾小球滤过率,从而进一步损伤剩余肾单位功能[1-2]。现在研究认为高血压致肾小球足细胞损伤,使肾小球基底膜的通透性增加而引起蛋白尿,蛋白尿的产生又可反作用于足细胞加重足细胞病变,引起肾间质纤维化及肾小球硬化[3],导致终末期肾病( end stage renal disease,ESRD),成为公认的高血压肾损伤的重要机制之一。本文将重点讨论高血压肾损伤中足细胞损伤引发蛋白尿的机制及目前我们的研究进展。
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脂多糖诱导小胶质细胞活化对多巴胺能神经元的损伤作用
目的 在建立原代培养多巴胺能神经元和小胶质细胞的基础上,研究脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞对多巴胺能神经元的毒性作用及损伤的分子机制.方法 通过细胞免疫化学方法 检测原代培养的神经元和神经胶质细胞中TH、OX-42阳性细胞的表达,以明确原代培养多巴胺能神经元和小胶质细胞的纯度.通过加入不同条件培养液分为A~E五组.通过MTT方法 检测小胶质细胞条件培养液对多巴胺能神经元的毒性作用.通过Western-blotting方法 检测多巴胺能神经元中caspase-3、caspase-9蛋白的表达水平.结果 小胶质细胞条件培养液培养24 h(C组)、48 h(D组)后,多巴胺能神经元的存活率分别为(87.4±4.6)%、(87.5±7.3)%,与A、E、B三组比较有统计学意义(P<0.05);同样C、D两组中caspase-3、caspase-9蛋白相对表达量分别为(30.127±0.431)%、(30.823±0.403)%和(29.806±0.410)%、(31.337±0.462)%,与A、B、E组比较有统计学意义(P<0.05);B组中caspase-9蛋白相对表达量为(14.623±0.340)%,与A组比较有统计学意义(P<0.05).结论 小胶质细胞的激活是构成多巴胺能神经元损伤的重要环节.
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急性百草枯中毒肺损伤机制及治疗的研究进展
百草枯(paraquat,PQ)分子式C12H14N2O12,于1882年合成,1932年作为氧化还原指示剂使用,1955年发现除草作用,1962年上市,在全球多个国家广泛应用.1966年报道了PQ中毒致死病例.PQ为无色、吸湿性晶体,熔点300℃(分解),蒸气压小于0.1 mPa,密度1.24到1.26,易溶于水,微溶于酒精和丙酮,在酸性及中性溶液中稳定,可被碱水解,对普通金属有腐蚀性,常用制剂为20%水溶液.
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小肠缺血再灌注损伤的研究进展
缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是在缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象,是外科常见的一种损伤.由于小肠为体内大的细菌库和淋巴库,小肠缺血再灌注除了会引起局部组织的损伤外,更会由于细菌和毒素的释放,移位到体循环而引起网状内皮系统发生系列反应,甚至发生多系统器官功能不全综合征(SIRS),故对于小肠的I/R损伤研究目前倍受重视.对于小肠缺血再灌注损伤机制人们先后提出了能量衰竭、氧自由基损伤、白细胞黏附、内皮细胞损伤与递质病等一系列学说.在近几年提出的细胞层面、基因层面和病理生理学层面上的一些新论断,使机制的研究进一步完善和准确.目前对于小肠缺血再灌注损伤的病理生理机制尚不清楚,人们先后提出了一系列学说,并针对可能的机制进行了许多研究,提出了许多防治的方法,有预处理法、药物疗法、祖国传统医药疗法及一些基因、细胞层次上的疗法,也都取得了很好的效果.本文就小肠缺血再灌注损伤的机制、防治方法这两方面研究现状作一概述.
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颈动脉粥样硬化斑块易损性相关循环标志物的研究进展
颈动脉粥样硬化斑块是导致缺血性脑卒中的主要病因[1],其临床危险性不仅在于斑块进展过程中颈动脉管腔狭窄致颅内供血不足,还在于斑块进展过程中各种因素引发斑块的不稳定性变化从而导致斑块破裂脱落引起的远端颅内循环栓塞,其中斑块不稳定性的形态学主要变化包括斑块表面破溃、钙化成分及变化、纤维帽变薄、巨大脂质核心形成、新生血管形成、斑块内出血、继发血栓形成[2-3],细胞分子学水平变化主要包括平滑肌细胞增生、巨噬细胞聚集、细胞外脂质聚集、T淋巴细胞聚集等[4].
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艾塞那肽诱导大鼠胰腺腺泡细胞损伤机制的实验研究
胰高血糖素样肽-1受体( glucagon-like peptide 1 receptor, GLP-1R)激动剂艾塞那肽是一种肠促胰岛素类似物,可与胰岛β细胞上GLP-1R结合,促进胰岛素的分泌. 艾塞那肽降糖效果理想,低血糖不良反应轻微,一度被称为"智能降糖药物". 然而,自2008年有学者报道艾塞那肽临床使用时有导致急性胰腺炎风险以来[1] ,关于艾塞那肽是否诱导胰腺炎的争论就不断出现. 近年随着相关实验研究的深入,多数研究者认为艾塞那肽长期使用有诱导胰腺慢性损伤的可能[2-3].本课题组前期动物实验研究结果也表明SD大鼠长期皮下注射艾塞那肽可致胰腺腺泡细胞损伤、数量减少和间质纤维化等慢性损伤[4]. 本研究重点探讨艾塞那肽诱导胰腺腺泡细胞损伤的机制.
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PPARγ激动剂对急性胰腺炎小鼠肝损伤的影响
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类依赖配体活化的转录因子,许多研究表明PPARγ通过抑制NF-κB的活化来发挥抗炎作用[1-3].本实验应用PPARγ激动剂干预急性胰腺炎(AP)小鼠,观察其肝脏NF-κB和PPARγ的表达,探讨AP肝功能损伤机制及探索新的治疗途径.
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提高对睡眠呼吸暂停模式间歇低氧系统性损伤机制的认识
OSAHS的合并症之多,对健康和生命危害之大,在呼吸系统乃至其他系统疾病中均属少见,究其原因主要与OSAHS特定的病理损伤因素和异常的病理生理学机制有关.临床工作中,我们多从现象看到OSAHS多发的合并症,而为什么会发生如此严重和广泛的系统性损害,知之者并不太多.因此有必要提高对OSAHS系统性损害发病机制的认识,从中发现预防和治疗的关键环节或靶点,提出新的治疗策略和方法,终达到防治OSAHS系统性损害的目的.本期专题讲座刊登的文章可能对提高认识睡眠呼吸暂停模式间歇低氧损伤机制有一定帮助,同时也期望这方面的研究能得到更多的关注和支持.
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糖尿病血管并发症线粒体氧化损伤机制及药物治疗进展
各型糖尿病均以慢性高血糖、进展性血管病变为特征.糖尿病微血管病变是糖尿病视网膜病变、肾病及各种周围神经病变的主要原因.与糖尿病相关的进展性动脉粥样硬化则会影响心、脑及四肢远端的血供,使糖尿病患者有更高的心肌梗死、脑卒中及肢端坏死的风险.
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培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1MAb的干预研究
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儿童尺桡骨近端双骨折治疗分析
儿童尺桡骨近端双骨折损伤机制复杂、复位要求较高、缺乏独立名称.自2000年4月~2002年9月共收治13例,效果满意.报告如下.
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髋关节后脱位合并股骨头及股骨颈骨折
自1997年6月~2000年1月采用切开复位植骨内固定的方法对5例髋关节后脱位合并股骨头骨折及股骨颈骨折的青年患者进行治疗,现总结报告如下,并就其损伤机制及治疗等问题进行探讨.
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头状骨骨折二例报告
孤立的头状骨骨折罕见,我们遇到二例,患者初诊时均误诊,这促使我们复习了二病例及有关文献,本文着重阐述头状骨的解剖关系、损伤机制、损伤类型及骨折的治疗方法.