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消化性溃疡幽门螺杆菌感染与Toll样受体4基因多态性的相关性研究
HP感染是引起人类慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌等疾病的病因之一,但研究发现在HP感染者中仅有极少数会发生上述疾病.
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Toll 样受体与动脉粥样硬化研究的现状和进展
从冠状动脉粥样硬化早期炎症因子的参与及脂质的氧化作用[1],到急性冠状动脉综合征中急性炎症因子的升高[2],冠状动脉内血栓的形成,炎症及免疫反应都扮演了重要角色。Toll样受体(TLR)可识别来自体内微生物和宿主来源的病原体相关分子结构(PAMP),并激活免疫系统,启动固有性免疫应答和适应性免疫应答,在动脉粥样硬化中发挥作用,其主要机制是炎症及血管再生。通过对TLR的调节可以干预机体炎症因子的分泌,从而干预动脉粥样斑块的形成。本文将对近年来TLR与动脉粥样硬化的研究进展加以总结,从而探讨TLR家族对调节动脉粥样硬化形成的可能性。
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Toll样受体与特应性皮炎
Toll样受体(toll-like receptors,TLR)是参与天然免疫的一类重要蛋白质分子,通过识别微生物病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs),从而有效地诱发机体免疫应答反应.特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性炎症性皮肤病,多见于儿童及青少年,常常并发过敏性鼻炎以及哮喘.
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TLR4在心血管疾病中的研究进展
心血管疾病是包括心肌及血管疾病的总称,是威胁人类健康的重大疾病类别之一。不断深入的研究发现,大部分心血管疾病的发生、发展都有免疫反应的参与。TOLL样受体4(TLR4)作为天然免疫受体家族--TOLL样受体(TLRs)家族的成员之一,与许多疾病的发生、发展密切相关,成为当前的研究热点。本文对TLR4在部分心血管疾病的发生、发展过程中的作用及其机制的相关研究进展予以综述。
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TOLL样受体基因多态性与脓毒症的相关性研究进展
一、Toll样受体 Toll 受体基因是Nusslein-Volhard 等通过研究果蝇胚胎发育过程中发现的一段决定果蝇的背腹侧分化的基因,目前,科学家在人类中已经发现的 TLRs 家族成员有13个,TLRs是天然免疫系统重要组成部分,与果蝇Toll蛋白具有结构同源性,广泛识别多种病原微生物的PAMP,信号通路直接效应是通过活化NF-κB和/或MAPK促进前炎症因子和趋化因子分泌,诱导炎症反应.
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TOLL样受体、炎症反应与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种多发病、常见病,因为夜间睡眠时上气道反复塌陷导致高碳酸血症和(或)低氧血症可诱发多种心脑血管并发症[1].研究发现OSAHS患者血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏 C反应蛋白(hsCRP)、内皮素-1(ET-1)水平增高,说明在OSAHS的疾病过程中有炎症因子的参与.
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Toll样受体,核因子-κB与肿瘤
Toll样受体(TLRs)是新近发现的存在于哺乳动物细胞表面,在天然免疫中发挥重要作用的一种细胞跨膜蛋白受体,亦是病原模式识别受体之一.核因子-κB(NF-κB)是广泛存在于哺乳动物细胞中的一种重要转录调控因子,与多种基因启动子中含有的κB序列结合,发挥转录因子作用,激活多种与细胞生长或凋亡相关的细胞因子转录.TLRs通过对病原相关分子模式(PAMPs)进行模式识别,经一系列信号传导分子终激活NF-κB.近年来一些研究发现,多种肿瘤细胞表面表达TLRs,TLRs介导的信号通路可能参与肿瘤的发生、发展.TLRs/NF-κB通路在肿瘤生物学上的这种新功能为肿瘤的治疗提供了新的策略.
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原因不明复发性流产患者Toll样受体及调节性T细胞的研究进展
复发性流产( Recurrent spontaneous abortion, RSA )是指连续3次或3次以上自然流产者,有学者建议,将连续2次或2次以上自然流产作为复发性流产的诊断。发病率约占育龄妇女的1%~2%。 RSA的病因复杂,主要有染色体异常、子宫解剖异常、感染因素、内分泌异常、血栓前状态和免疫紊乱等[1],其中40%~60%患者病因不明,临床上称为原因不明性复发性流产( Unexplained recurrent spontaneous abor-tion,URSA),大部分与免疫功能异常有关。胚胎对于母体来说是半同种异体移植物,母体免疫系统能否识别并耐受胚胎抗原,将直接影响妊娠的建立与维持[2]。 URSA的发生被认为主要与母胎免疫耐受机制紊乱有关:能识别病原体分子的Toll样受体( Toll-1ike receptors,TLRs)在母胎界面的天然免疫中起着重要作用[3],而且,母胎免疫耐受的机理正常与否,主要受到调节性T细胞( Regulatory T cells,Treg)的调控,所以Treg细胞成为当前研究的热点,本文主要综述了TLRs及Treg细胞在原因不明复发性流产中作用与机制。
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Toll样受体4对动脉粥样硬化影响的研究进展
Toll样受体4(TLR4)是介导天然免疫反应的跨膜信号转导受体家族中的新成员,参与了动脉粥样硬化的起始、进展以及斑块的破裂等各个环节,可通过多途径影响动脉粥样硬化进程.笔者就其分子生物学特性、促进动脉粥样硬化的作用机制及作用途径等研究现状作一综述.
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Toll样受体的研究进展
Toll样受体(TLR)广泛表达在天然免疫系统,是一类Ⅰ型跨膜糖蛋白,由胞外区、跨膜区和胞质区组成.因其胞外区与一种果蝇蛋白Toll同源而得名.它们通过识别保守的病原体相关的分子位点(PAMPs),例如细菌的脂多糖、脂肽,或者是细菌和病毒的DNA、RNA等,来识别大量的异己抗原.TLRs在固有免疫和引导适应性免疫中扮演着重要的角色.本文将对目前Toll样受体的研究进展作一阐述.
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内毒素及其受体和炎性细胞因子与重型肝炎的相关性
研究表明失控性炎症反应是目前临床上肝炎重型化的重要诱因之一,LPS(细菌性脂多糖)是常见诱导失控性炎症反应的主要因素之一,单核/巨噬细胞表面LPS相关受体是机体识别并启动炎症反应的始动因素,是诱导炎症反应失控的关键环节之一,其中SR、CD14、TRL样受体的高亲和力和敏感性研究日渐明确.肠源性内毒素血症(IETM)对肝炎重型化的发生、发展起关键作用,在肝炎重型化过程中发生率高,程度重已取得共识.本文就肝炎重型化相关因素、内毒素及内毒素受体及细胞因子研究现状和在肝炎重型化过程中的机制作一综述.
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Toll样受体与角膜抗感染天然免疫研究进展
免疫系统包括天然免疫和适应性免疫.适应性免疫是T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的对特定致病原或抗原的免疫反应,它的产生需要数天的时间并通过记忆T细胞和B细胞发挥作用.相比之下,天然免疫系统在感染发生的初始时刻即为宿主提供保护.以往天然免疫被认为是一种非特异性反应,表现为巨噬细胞通过内吞和消化作用清除微生物或异己抗原.近年发现一种天然识别受体——Toll样受体(Tolllike receptors,TLRs),可通过识别特定的致病原结构来区分自身和致病原,从而启动快速的防御反应.目前研究热点主要集中在TLRs如何识别致病原、调动宿主防御反应及调节适应性免疫的作用.
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长托宁用于治疗急性腹痛病人的临床观察
长托宁(盐酸戊乙奎醚)具有中枢和外周抗毒蕈碱(M)样受体和抗烟碱(N)样受体作用,由于其对M1、M3具有较高选择性,因此在临床上已逐渐推广使用.为了进一步了解长托宁对急性腹痛治疗的有效性及其副作用,本文对100例急性腹痛病人进行了观察.
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全肝缺血再灌注小鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体2/4的表达
目的:探讨小鼠肝脏缺血再灌注时肺泡巨噬细胞Toll样受体2/4的表达及意义.方法:24只BALB/c小鼠随机分为假手术组(n=6)和肝脏缺血再灌注组(n=18)2组,并于再灌注1 h、6 h、12 h后通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,采用荧光定量PCR及流式细胞学检测其TLR2/4 mRNA和蛋白的表达.同时检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α的水平、肺组织湿干重比值及髓过氧化物酶活性,并进行肺组织学评分.结果:与假手术组比较,肝脏缺血再灌注组各时点肺泡巨噬细胞Toll样受体2/4蛋白及mRNA表达均增高(P<0.01),TLR2表达水平持续升高(P<0.01),TLR4在6 h达到峰值(P<0.01).肝脏缺血再灌注时,支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α的水平6 h高(P<0.01,肺组织湿干重比值、髓过氧化物酶含量及肺组织学评分均从1 h开始增加,并在12 h达到峰值(P<0.01).结论:肝脏缺血再灌注后肺泡巨噬细胞表面Toll样受体2/4被激活,并参与了肺损伤的过程.
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TLR4在内毒素导致组织损伤过程中的信号转导作用
已知内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导炎症反应时,脂多糖结合蛋白(LPS binding protein,LBP)可将LPS传递给CD14分子,由CD14介导LPS细胞内传导而使NF-κB激活,诱导促炎细胞因子TNF、白介素和粘附分子等的表达.但CD14分子是一种GPI膜锚定蛋白,缺乏跨膜区和胞内结构,不能直接向细胞内传导LPS信号,尚需其它分子起信号传导作用.研究发现TOLL样受体是LPS信号向细胞内传导的门户蛋白.
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Toll样受体4信号通路在酒精性肝病发病机制中作用的研究进展
众所周知,肝脏是人体的重要解毒器官,长期过量饮酒对肝脏的损伤已经引起人们的重视.据统计,三分之一的酗酒者可以发展为脂肪肝、肝纤维化,严重的甚至可演变为肝硬变或肝癌[1].
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Toll样受体与移植器官损伤的研究进展
器官移植后的缺血再灌注损伤(IRI)和排斥反应是导致移植器官损伤的重要因素,针对缺血再灌注损伤早期的干预措施有助于改善移植物功能及存活,但是如何从始动环节阻断该损伤一直是困扰移植界的问题之一.
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前列腺癌根治术后生化复发与 p53 codon 72 的相关性
p53 codon 72多态性与肺癌、食管癌、肝癌、宫颈癌、卵巢癌、乳腺癌、结直肠癌等多种恶性肿瘤相关,而鼠双微基因2( MDM2)309多态性与食管癌、肺癌、贲门癌、鼻咽癌易感性相关.Morote等[1]研究结果显示KLK2、硫酸转移酶-A1(SULT1A1)和Toll样受体4(TLR4)基因多态性可以用于前列腺根治术后生化复发的预测.本研究旨在观察这些基因多态性对前列腺癌根治术后的生化复发是否有潜在的预测作用.
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小鼠内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA的表达变化
脂多糖(LPS)信号的转导在炎症反应过程中起重要作用.近年来发现Toll样受体4(TLR4)是LPS识别与信号转导过程中的重要受体[1].细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)可抑制多种信号通路,可能发挥负性调控作用[2].我们通过观察野生型小鼠(C3h/Heouj)内毒素肝损伤中TLR4及SOCS1/3 mRNA表达变化,并以TLR4缺损小鼠(C3h/Hej)为对照,探讨LPS肝损伤的信号通路及调控机制.
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Toll样受体4蛋白在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的表达及与肝脏损伤的关系
肝脏缺血再灌注损伤常见于肝脏移植、失血性休克、创伤等情况,其发生机制复杂,尚未完全明确.我们通过动态观察小鼠肝脏部分缺血再灌注情况下,不同的灌注时间点,Toll样受体4(TLR4)蛋白在缺血肝叶的表达变化,探讨TLR4的激活机制及其信号系统在肝脏缺血再灌注损伤中的作用.