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集落刺激因子测定及临床意义
集落刺激因子(CSFs)是一组体内外促进造血干/祖细胞增殖、分化为各种成熟血细胞的低分子量糖蛋白.主要有粒细胞集落刺激因子(G-CSF),粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF),单核细胞集落刺激因子(M-CSF/CSF-I),多系集落刺激因子(multi-CSF/IL-3),促红细胞生成素(EPO),干细胞因子(SCF),巨核细胞集落刺激因子(Meg-CSF),除上述集落刺激因子外,参与造血细胞的生长因子还有促血小板生成素(TPO)、IL-1、IL-2、IL-6、IL-7、IL-11等因子.
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在搅拌培养和静态培养中造血细胞亚群组成的分析
目的分析转瓶和方瓶培养过程中造血细胞亚群组成的变化.方法观察培养过程中脐血单个核细胞总细胞扩增倍数,CD34+细胞、CD33+细胞、CFU-GM、CD41+细胞、CFU-Mk和BFU-E占总细胞的比例及其随培养时间的变化.结果14 d的培养中,无论是用转瓶和方瓶,总细胞不断扩增,CD34+细胞含量在第7天、CFU-GM含量在第10天、BFU-E含量在第5天达到高,而后出现分化,转瓶和方瓶培养的CD34+细胞和CFU-GM和BFU-E含量差异无显著意义;CFU-Mk则不同,其含量在转瓶培养第7天时达到高,而在方瓶第10天达到高,在转瓶中CFU-Mk的含量一直低于方瓶培养;两种培养过程中CD33+细胞比例均在50%~70%之间,而且差异无显著意义.转瓶培养中CD41+细胞含量到后期出现下降,而方瓶中则一直增加.结论与静态培养环境相比,搅拌环境对干/祖细胞分化速度、粒/巨噬系祖细胞和红系祖细胞的分化没有明显影响,但不利于巨核系祖细胞的扩增,促进了其分化.
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浅谈白血病的临床护理要点
白血病是造血系统的恶性肿瘤,是由于骨髓、淋巴结等造血系统中一种或多种血细胞发生恶性增殖并浸润各脏器组织而正常造血细胞受抑制所致.白血病的化疗,随化疗方案新的进展,大剂量化疗、联合化疗、巩固维持治疗、新的化疗药物的联合使用,提高了缓解率延长了生存期.而精心科学的护理又是减轻和避免在治疗过程中出现影响疗效的并发症之关键.根据多年的临床经验综述以下护理要点.
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Toll样受体与造血
Toll样受体(TLR)是近年来发现的一类天然免疫受体,在天然免疫及获得性免疫过程中均发挥非常重要的作用.对TLR的深入研究表明,TLIRs在造血相关细胞(造血干/祖细胞、间充质干细胞、血管内皮细胞等)上均有不同程度的表达,并且发挥一定生物学效应.
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端粒与端粒酶
近年来,肿瘤的端粒-端粒酶假说已被越来越多的实验所证实.而几乎所有的恶性肿瘤都存在端粒缩短及较强的端粒酶活性,正常组织(除生殖细胞,造血细胞等除外)则呈阴性.端粒酶可作为肿瘤的标记物,抑制端粒酶治疗肿瘤病,又为恶性肿瘤的治疗开辟了新思路及新途径.本文将对端粒、端粒酶与肿瘤的关系及临床应用方面作一综述.
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TT病毒分子生物学研究进展
TT病毒属圆环病毒科,其基因组为单链负股环状DNA,全长约3.8kb,由编码区和非编码区组成,前者至少含有6个公认的开放阅读框架。TT病毒以滚环复制方式主要在肝细胞和造血细胞中复制,其转录产物包括3.0、1.2、1.0kb等3种剪接mRNA。TT病毒的衣壳蛋白由3.0kbmRNA转译,而1.2kb、1.0kb mRNA表达产物为非结构蛋白,对转录过程起调节作用。近,有研究发现,TT病毒开放阅读框架表达一种可能对肾上皮细胞有损伤作用的类鱼精蛋白。
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小鼠肝生后发育的形态学
目的:探讨小鼠肝生后发育的形态学变化.方法:H-E染色观察小鼠生后肝的形态学变化、Giemsa染色观察造血细胞的变化、免疫组织化学检测血小板内皮细胞黏附分子(CD31)和基质细胞衍生因子(SDF-1)在肝中的表达及变化.结果:肝小叶生后1周开始出现,2周末分化完成.肝板间可见圆形或椭圆形的巨核细胞,胞质嗜酸性、多核;血窦内幼稚血细胞成簇,形态似小淋巴细胞,核呈深蓝色.肝内造血细胞数量自P1~P7逐渐增加,P7达到顶峰,与P1、P5、P13、P15相比差异具有统计学意义,P15几乎消失.巨核细胞在P1数量多,随发育逐渐减少,至P15消失;棕黄色SDF-1颗粒分布于肝细胞细胞质,P1~P7平均光密度值(AOD值)逐渐降低,与P14~P28相比差异有统计学意义.CD31阳性信号位于血窦内皮细胞胞质,P1~P14AOD值逐渐增大,P28高,与P1~P7相比明显增高.结论:小鼠肝生后2周内还有造血能力,肝小叶和血窦则在2周后发育完善.
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骨髓CD34+造血干/祖细胞的分离、纯化及鉴定
造血干细胞(HSC)工程是利用HSC的生物学特征,通过细胞工程的技术,在体外模拟或部分模拟体内的造血过程,对分离纯化的造血干/祖细胞(HSC/HPC)进行体外扩增、定向诱导分化、功能激活与调控、目的基因转染等,终将造血细胞治疗更广泛有效地应用于干细胞移植、生物免疫治疗、造血支持治疗和基因治疗等领域.可见,从骨髓、脐血和外周血中分选纯化HSC/HPC对造血细胞增殖分化的基础研究及临床应用至关重要.CD34抗原是常用来分选纯化HSC/HPC的表面标志[1].我们采用免疫磁珠阴性分选策略,从骨髓细胞中纯化CD34+HSC/HPC,经流式细胞术与免疫组织化学检测CD34+细胞的富集程度,并对分选细胞进行造血祖细胞集落鉴定.本研究旨在为研究造血干/祖细胞增殖分化的调控奠定实验基础.
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骨髓涂片中核仁组织者区与细胞核DNA的双重显示方法
血细胞发生中,对各期造血细胞准确无误地识别、分类和计数比较困难,而且人们对各期造血细胞的划分标准不一.因此,寻找区分各期造血细胞的标志十分重要.
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环磷酰胺致造血损伤后血清Meg-CSA的变化
环磷酰胺(Cy)是凋亡诱导剂,通过诱导细胞凋亡,作为化疗药物发挥抗肿瘤作用,其烃化作用可使造血细胞的DNA结构受到破坏,引起造血细胞凋亡和机体体液因子改变[1].但化疗药物所致造血损伤并发症如粒细胞减少、血小板减少等症成为提高肿瘤疗效的主要障碍之一[2].越来越多的造血生长因子(hematopoietic growth factors,HGF)已用于临床,HGF可加快造血恢复,对抗加大化疗药物剂量所致的副作用,提高疗效.研究造血损伤后体内血清巨核细胞系集落刺激活性(megakaryocyte colony-stimulatiing activity,MegCSA)水平变化,可以为指导HGF(如促血小板生成素thrombopoietin:TPO)的临床应用提供实验依据.
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Ⅰ型干扰素诱导的内在代谢改变是其免疫功能的关键
随着对Ⅰ型干扰素诱导的复杂宿主反应越来越深刻地了解,科学家们在一些细胞因子相关的疾病治疗方案的研发上取得了新进展。本研究发现,在TLR‐9受体激动剂CpGA的刺激下,通过自分泌Ⅰ型干扰素的受体依赖途径,浆细胞样树突状细胞(pDC)可产生Ⅰ型干扰素,后者可诱导细胞代谢发生变化,包括细胞的脂肪酸氧化(FAO )和氧化磷酸化(OXPHOS)水平增加。直接抑制脂肪酸氧化及其相关过程,如脂肪酸合成,可抑制pDC的完全激活。Ⅰ型干扰素也能促进非造血细胞和病毒感染的细胞FAO和OXPHOS的升高。PPARα参与了Ⅰ型干扰素诱导的代谢变化过程。我们的研究提示了FAO、OXPHOS、PPARα可作为潜在的Ⅰ型干扰素效应的下游干预靶点。
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粒细胞集落刺激因子治疗肝功能衰竭机制研究进展
肝功能衰竭,又称重型肝炎,其病因及诱因复杂,具有一系列临床表现如极度乏力、严重消化道症状、肝性脑病、黄疸进行性加深,明显出血。肝衰竭的死亡率很高,缺乏有效的治疗方法,虽然肝移植是可显著提高肝衰竭患者生存率[1],然而肝源短缺、术后并发症以及高额医疗费用限制了肝移植在我国临床开展。粒细胞集落刺激因子(G-CSF)以其促进中性粒细胞系造血细胞的分化和成熟而被广泛应用于血液系统疾病,近年来研究发现,将G-CSF应用于肝衰竭的动物模型中,可以明显提高生存率[2],并且临床试验也取得了一定的效果[3-4]。但 G-CSF在肝衰竭治疗中的作用机制仍在研究之中,现综述如下。
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克氏库克菌血流感染一例
患者男,70岁,无高血压、糖尿病、冠状动脉心脏病、肿瘤及免疫系统等基础疾病,居住环境为村庄,卫生条件相对较差,有鼠类接触史。因发热5 d 于2014年5月15日入院。患者入院前5 d 无明显诱因出现发热,体温高39.2℃,自行服用解热镇痛药物后降至正常,维持约4 d 后体温再次升高,伴畏寒、寒战,无咳嗽、咽痛、腹痛,无尿频、尿急、尿痛,无头痛、头晕、恶心、呕吐,无腰痛及眼眶疼痛。入院前1 d 当地医院肺部 CT 检查示,双肺纹理增多、紊乱,肺气肿继发右肺下叶炎性病变。血白细胞计数2.32×109/L,Hb 158 g/L,血小板计数125×109/L。C 反应蛋白(CRP)11.91 mg/L。应用利巴韦林、头孢西丁治疗1 d,患者仍发热。入院查血白细胞计数2.7×109/L,Hb 141.2 g/L,血小板计数57×109/L。凝血功能检查示,D-二聚体29.04 mg/L,PT 14.2 s,活化部分凝血活酶时间(APTT)45.6 s,纤维蛋白原(Fib)2.68 g/L。红细胞沉降率6 mm/1 h。ALT 29 U/L,AST 48.4 U/L,γ-GT 87.2 U/L,白蛋白35.7 g/L。铁蛋白>2000μg/L。血培养结果为克氏库克菌,对青霉素、头孢类及喹诺酮类抗菌药物均敏感,红霉素耐药(低抑菌浓度≥8 mg/L)。骨髓涂片示粒系核左移。骨髓病理示,增殖活跃骨髓象,各系各阶段造血细胞均见,巨核细胞4~7/高倍视野。尿、粪常规,免疫球蛋白,补体检查均正常。肥达试验、外斐反应均阴性。诊断:血流感染(克氏库克菌)。予头孢吡肟2.0 g每12 h一次抗感染。治疗3 d 后患者体温、血常规恢复正常。继续维持治疗至12 d,复查凝血功能、铁蛋白、CRP、红细胞沉降率等均正常,血培养阴性,于2014年5月28日出院。
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脐血中造血细胞CD34+CD29+细胞含量对移植造血重建的影响
近半个世纪以来的实践证明,造血干细胞移植( HSCT)是白血病、再障、免疫缺陷病等恶性血液病治疗中的一个有效措施,而且提高造血干祖细胞( HSPC)在造血组织中的植入率是加快 HSCT后造血重建的关键之一.目前已证实,在外周血移植中, CD29+细胞与粒细胞、血小板的恢复相关 [1].我们通过对脐血 CD29+细胞的检测,试图寻找其对脐血移植造血恢复的影响,结果如下.
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腺相关病毒载体介导外源基因导入人外周血干细胞的研究
目的:观察腺相关病毒载体介导外源基因导人人外周血干细胞的转染效率及表达.方法:本文采用腺相关病毒(adeno-associated virus,AAV)载体介导的基因转移方法,将绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因和人多药耐药基因(multi-drug resitance,MDR1)导人人外周造血干/祖细胞,并对转染效率和转基因造血细胞的耐药性进行了初步研究.结果:rAAV/GFP感染CD34阳性细胞后,在荧光显微镜下观察,约30%细胞中可见绿色荧光.将rAAV/MDRI重组病毒感染CD34阳性细胞,经PCR和MTT法证实,导人MDR1基因的CD34阳性细胞对秋水仙素的耐药性与未导人MDR1基因的细胞有明显差异.结论:腺相关病毒载体能有效地将外源基因导入外周血CD34阳性细胞,并可在其中有效地表达.
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类前列腺素DP1受体的活化可通过调节肺树突状细胞功能与诱导调节性T细胞来抑制哮喘
哮喘是一种Th2淋巴细胞介导的炎症性疾病,其主要特点是气道嗜酸性粒细胞增多与气道重建、杯状细胞增生,及支气管高反应性.前列腺素是强大的炎症调节分子,可以作用于造血或非造血细胞上的不同受体,从而增强或抑制炎症.
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巨脾栓塞后致肠梗阻一例
患者男,51岁,因左上腹部胀痛1年余入院.2003年3月无明显诱因出现左上腹部胀痛,入住我院行骨髓细胞学检查显示:粒细胞明显增生成熟左移,外周血以粒系各期细胞为主.病理检查:骨髓纤维组织增生明显,三系造血细胞可见,未见原始及幼稚造血细胞.CT检查:1、肝大、脾大;2、胆囊结石.确诊为骨髓纤维化,并行羟基脲等药物治疗.2004年5月当地医院查WCB:11.14×109/L,RBC:2.99×1012/L,PLT:24×109/L.8月再次入我院拟行部分性脾动脉栓塞以提升血小板.患者自发病以来,一般情况良好,体重减轻约5kg.
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高压氧对成人支气管哮喘患者外周血CD+34造血细胞的干预作用
嗜酸粒细胞(eosinocyte,EOS)与T淋巴细胞是支气管哮喘炎症反应中的主要炎性细胞.EOS来自骨髓多能造血十细胞(CD+34造血细胞),更多的证据支持表达白细胞介素5(IL-5)受体α链mRNA的CD+34造血细胞(CD+34IL-5RαmRNA+细胞)可能就是EOS祖细胞,IL-5是诱导EOS祖细胞分化的主要细胞因子,支气管哮喘患者EOS的骨髓生成增多,在维持慢性气道炎症中发挥重要作用[1,2].
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苯甲酸雌二醇对辐射诱导小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响
目的:观察苯甲酸雌二醇对γ射线诱导小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响,以探讨其抗放射作用机制.方法:昆明种小鼠,随机分为正常组、单纯照射组和用药照射组3组,每组各15只.单纯照射组小鼠用γ射线照射4.0 Gy;用药照射组干照射前10 d每只小鼠肌内注射0.1 mg苯甲酸雌二醇,同时用γ射线照射4.0 Gy;正常对照组不作任何处理.采用DNA琼脂糖凝胶电泳检测骨髓造血细胞DNA裂解片段,采用流式细胞术观察各组小鼠照射后4 h、8 h、12 h骨髓造血细胞凋亡、Fas和Bcl-2表达的变化情况.结果:γ射线照后8 h.骨髓造血细胞DNA裂解片段增加,出现了典型DNA"梯状"条带,而用药照射组和正常对照组均未见明显"梯状"条带.照射后4 h、8 h、12 h,用药照射组骨髓造血细胞凋亡率均明显低干单纯照射组(P<0.01);Fas表达较正常对照组略有增加,并未出现单纯照射组所呈现典型的高峰期,与单纯照射组比较显著降低(P<0.01);Bcl-2表达不降反而升高,与单纯照射组相比差异显著(P<0.01).结论:苯甲酸雌二醇可能是通过下调Fas和上调Bcl-2的表达抑制了γ射线诱导的小鼠骨髓造血细胞凋亡.
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γ射线照射后小鼠骨髓造血细胞凋亡及Fas表达的研究
目的:研究γ射线照射后小鼠骨髓造血细胞凋亡及其与Fas 表达的关系.方法:采用电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术观察小鼠经60Co γ射线照射后不同时间的骨髓造血细胞凋亡及Fas的表达情况.结果:在照射后4 h细胞即出现核固缩、染色质凝集;DNA琼脂糖凝胶电泳有大量的小分子片段,呈典型"梯状"图谱;流式细胞术分析表明,凋亡细胞百分率在照射后4 h明显增加,8 h达到高峰;照后4 h,Fas表达显著增强.结论:γ射线照射后可引起骨髓造血细胞凋亡,Fas可能参与了辐射诱导的造血细胞凋亡过程.