中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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他汀类药物的非降脂作用
目的:他汀类药物的降脂作用已为人们熟知,近几年,其降脂外作用备受关注.总结他汀类药物的降脂外作用,分析并探讨其非降脂作用机制,为他汀类药物的临床应用提供了更广阔的前景.资料来源:应用计算机检索PUBMED 1998-01/2004-12关于他汀类药物非降脂作用的文章.检索词"statin,non-lipid effects"并限定文章语种为English,同时利用计算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2004-12相关文章,限定语种为中文,检索词为"他汀类药物,非降脂作用".资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①关于他汀类药物非降制作用的机制及其应用.②对其中某一作用的实验研究.排除标准:排除重复性研究及重复性综述.资料提炼:共收集到符合上述要求的文章58篇,排除36篇,22篇符合纳入标准.其中24篇关于他汀类药物非降制作用的实验研究,3篇关于他汀类药物非降制作用机制及应用的分析.资料综合:他汀类药物非降制作用主要与以下几方面有关:心理健康、骨质疏松、脑卒中、神经炎症性疾病、外周动脉疾病、冠心病、心律失常、心力衰竭、老年斑.这些非降脂作用与其分子生物学机制与药理学机制密切相关.结论:他汀类药物除降脂作用外,还有很多非降脂作用,其非降脂作用应用于临床许多领域.
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经皮穿刺切割与等离子消融治疗椎间盘突出症的应用效果比较
为探讨经皮穿刺切割和等离子刀装置消融治疗椎间盘突出症的方法和疗效,进行以下观察.选择2001-01/2004-12在郧阳医学院附属太和医院进行椎间盘介入治疗的颈、腰椎间盘突出症患者285例,均知情同意.其中205例患者经皮穿刺椎间盘切割,80例患者行等离子射频消融治疗,在C型臂血管造影机监测下穿刺病变椎间盘后1/3处,经穿刺套管针置入切割针或等离子消融电极,分别利用手法切割髓核和总量为400～600 V/ms功率射频进行髓核消融处理,术后卧床休息1～3 d并对症处理,观察治疗效果.结果发现285例患者,全部进入结果分析.①经皮穿刺腰椎间盘切割术的椎间盘一次穿刺成功率为95%,穿刺成功后操作时间平均20 min.术后当时症状明显减轻者95例,手术后1周症状基本消失缓解并恢复正常活动者128例.术后并发腰肌血肿7例,椎间盘感染1例.②等离子刀装置消融术的椎间盘一次穿刺成功率为10%,穿刺成功后操作时间平均3.5 min.术后当时症状明显减轻者41例,术后3 d症状基本消失缓解并恢复正常活动者38例.术后无并发症发生.提示经皮穿刺腰椎间盘切割和等离子刀装置消融均是治疗椎间盘突出症的有效方法,与常规手术相比具有损伤轻微、手术时间短和疗效显著的优点,等离子刀装置消融术的损伤更轻,效果更好.
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医疗人员对糖尿病治疗药物应用的知晓性
糖尿病治疗药物种类繁多,非内分泌专科医师在临床上会面临着糖尿病的治疗和药物的选择.2004-12/2005-03,调查宁波市级及社区医院除内分泌专科外其他各专科医师216人,男102人,女114人.包括心血管、呼吸、消化、神经内科及外科、妇产科等非内分泌专业的医师.纳入标准为具有职业医师资格,在职的宁波市级及社区医院除内分泌专科外其他各专业医师.采用问卷式调查,共包括2部分.①职称、性别(男/女)、年龄、所在院(市级、社区医院)、专业.②糖尿病用药治疗分6个问题,分别根据患者血糖和体质量指数值的不同范围让被调查者选择治疗方案.备选答案有7个,可多选.各专业医师共216人接受调查,均进入结果分析,无脱落者.通过医师对新发2型糖尿病患者血糖与体质量指数值所处范围的不同进行选择治疗方法,发现医疗人员对新型药物如噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂和胰岛素快速释放促进剂了解较少.因此不断更新临床医师的知识,加强学科间的交流和新药知识的培训是必要的.
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社区中老年人健康教育方式分析
目的 探索社区健康教育内容与形式的创新,使今后的健康教育活动更行之有效.方法 于2005-08/10选择铁路楼社区与石油公寓小区45岁以上能自主回答问题的中老年人为调查对象,采取整群抽样方法,铁路楼社区调查321人,石油公寓小区调查288人.开展健康教育前,对调查对象进行慢性病与卫生保健常识知晓情况测试,采取干预措施后,再按实验步骤进行相同内容的测试.铁路楼社区对调查对象采取集中干预(在居委会老年活动中心教室发放调查问卷,并由调查人员讲解、解答),石油公寓小区对调查对象则采取单独干预(调查人员入户发放调查问卷、并讲解、解答).后期铁路楼社区在上述健康教育方式的基础上进行强化干预,在1个多月的时间内相继开展了慢性病与卫生保健常识有奖竞赛、调查人员又参与社区居民的文艺演出、同时组织了一次大型义诊活动.结果 集中干预的健康教育方式优于单独干预(P＜0.05).强化干预后铁路楼社区居民慢性病保健知识知晓率不断提高,尤其是吸烟态度和保健观念的转变.结论 群众活动丰富的社区,更有利于健康教育的开展,开展健康教育也促进了学习化社区的建设.
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人体运动能耗和效率的动作分解测量方法
目的:试图通过测定几种人体基本动作的代谢能量和做功计算一个完整运动过程-跑的能量消耗和运动效率,进而建立一种实用、简便的测量人体运动能耗和效率的动作分解测量方法.方法:实验在西安体育学院实验中心代谢实验室进行.选择西安体育学院体育系2年级男大学生15人,佩带面罩和在负荷设备上按照规定动作要求运动.将跑分解为下肢摆动、下肢蹬起、落地和上肢的摆动动作,模拟动作有空蹬自行车、水平跳台阶;而输出功用立定跳远和垂直纵跳模拟,每种运动持续时间大约5 min以内.每20 s采集一次气体代谢指标,每分钟记录心率一次;运动结束后记录(或计算)机械功,并计算不同动作运动的机械效率.结果:15人全部完成测试进入结果分析.①每步的生理能耗为2 584.05 J.②一次蹬地过程输出的总功为589.05 J.③100 m全程的总运动能耗为129.2 kJ.④疾跑运动效率为22.8%.⑤相对耗能率为9.16 kJ/(kg·min).⑥疾跑运动能价C为19.08 kJ/(kg·km).结论:一个完整、复杂的运动过程可以看作是由一些简单动作组成的,通过准确测量这些基本动作的能量消耗和效率,进而推测整个运动过程的能量消耗和效率.这种动作分解测量方法是可行的.
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女大学生参与有氧运动前后的体质变化
背景:有氧健身运动已成时尚健身运动的主题,了解和掌握有氧运动对健身者体质的影响,对指导健身实践有着现实的意义.目的:观察有氧运动对女大学生身体成分、心肺功能、身体形态的影响.设计:非随机化同期对照实验.单位:中华女子学院.对象:实验于2003-05/2004-10进行.随机抽取中华女子学院及北京市其他三所高校体育公选课的女大学生100名为有氧运动组,另外以同年龄段的其他未经过系统有氧训练的100名女大学生为对照组.方法:①有氧运动组课程内容以健美操、体育舞蹈、太极拳等有氧运动为主,每次锻炼包括准备活动5～15 min,有氧运动30～45 min(运动时靶心率(75%大心率)至少持续15 min),放松整理活动15～20 min,每次锻炼时间为60 min,每周训练2次,训练时间在晚饭前2.5 h进行,持续1.5年.②对照组不干预,但要求尽量与对照组保持相同的饮食结构和作息时间.主要观察指标:①身体形态指标:身高、体质量、胸围、腰围、臀围.②皮褶厚度、体脂百分比和瘦体质量.③肺活量、每分大自主通气量、每博输出量、心输出量、射血分数、心率、射血时间、平均心缩射血速率、左心室周径缩短率.结果:200名全部完成测试今年如结果分析.①训练后有氧运动组腰围小于对照组,胸围和臀围大于对照组(P＜0.05),腰臀比小于对照组(6.50±10.48,70.39±11.24,P＜0.05),体质量指数2组差异无显著性意义(P＞0.05).②训练后有氧运动组臀部、肩胛部、胸部、腹部和大小腿皮褶厚度均小于对照组(P＜0.05～0.005);体脂百分比也显著小于对照组[(20.5±3.45)%,(26.5±4.58)%,P＜0.005];瘦体质量大于对照组[(41.8±9.86),(36.9±8.69)kg,P＜0.01].③训练后有氧运动组肺活量、每分大自主通气量、每博输出量、平均心缩射血速率和左心室周径缩短率均大于对照组(P＜0.05).结论:①有氧运动能够有效地改善女大学生的身体形态,使三围的比例更加协调.②有氧运动能够有效地减少女大学生的体内脂肪的含量,增加瘦体质量.③有氧运动能有效地提高女大学生的肺活量和肺通气量以及心脏的泵血和收缩等功能.
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山东省沿海地区居民高脂血症及易患因素调查
目的:了解山东沿海地区人群当前高脂血症患病率及其易患因素.方法:于2004-06/10选择年龄20～80岁常住(≥5年)青岛、日照、烟台、威海、东营的居民,调查以家庭为单位.采用随机、分层、整群抽样的方法,入户调查和现场调查相结合,测量身高、体质量、腰围、臀围、血压.体质量指数=体质量(kg)/身高(m)2.测定尿酸、血脂、血糖、肾功能.结果:①调查人群中总胆固醇≥5.72 mmol/L者为11.6%,按照2000年山东人口标化率为11.0%;三酰甘油≥1.7 mmol/L者为19.4%,标化率为18.6%;高密度脂蛋白胆固醇≤0.91 mmol/L者为16.2%,标化率为15.7%;低密度脂蛋白胆固醇≥3.64mmol/L者为13.7%,标化率为13.2%.②高脂血症患者年龄、收缩压、舒张压、血尿酸、空腹血糖、尿素氮、体质量指数、腰臀比、胰岛素、胰岛素抵抗指数均较血脂正常者显著升高.③高脂血症患者中并发高血压52.6%,糖代谢紊乱(包括糖尿病、糖耐量减低和空腹血糖异常)24.3%,肥胖54.4%,高尿酸血症18.7%.④非条件Logistic回归分析显示年龄、吸烟量、舒张压、空腹血糖、血尿酸、腰臀比为高胆固醇血症的危险因子;年龄、文化水平、吸烟量、饮食主食、饮酒、舒张压、空腹血糖、血尿酸、体质量指数、腰臀比为高三酰甘油血症的危险因子.结论:山东沿海地区高脂血症患病率有增高的趋势,应引起重视,积极进行血脂及相关因素控制可降低心脑血管疾病发病率.
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山东沿海女性居民血尿酸影响因素及与代谢综合征防治切点的研究
背景:沿海居民血尿酸的影响因素如何?血尿酸与代谢综合征防治切点如何?目前尚无中国人资料.目的:明确山东沿海20岁以上女性血尿酸与代谢综合征的关系.设计:随机、分层、整群抽样调查.单位:青岛大学医学院附属医院内分泌科.对象:于2004-05/10对山东沿海五市(青岛、日照、烟台、威海和东营)常住女性居民进行调查.年龄20～80岁,常住5年及5年以上,以家庭为单位的自然人群.方法:采用入户调查和现场调查相结合的方式,第1天填写调查问卷,第2天清晨采空腹血做血尿酸检测,对尿酸值高于正常的第3天复查并进行痛风和高尿酸血症的防治教育.主要观察指标:①一般情况调查:包括健康状况、饮食、体力活动、劳动强度和经济情况.②营养调查:分食物摄入频率调查和膳食调查两部分.③测量身高、体质量、腰围、臀围、血压、体质量指数.④测定空腹血糖、血尿酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、尿素氮、肌酐含量.结果:①随着血尿酸浓度的升高,收缩压、舒张压、脉压、体质量指数、腰围、腰臀比、尿素氮、肌酐、三酰甘油、总胆固醇也逐渐升高,血尿酸280～319 μmol/L、血尿酸320～349 μmol/L、血尿酸＞350 μmol/L(高尿酸血症)三组上述指标均明显高于血尿酸＜280 μmol/L组(P＜0.05～0.01),而高密度脂蛋白胆固醇随血尿酸浓度的升高而降低(P均＜0.01).②高血压、脂代谢紊乱、超重和肥胖、糖代谢紊乱及代谢综合征的患病率随着尿酸值的升高而升高;与血尿酸＜280 μmol/L组比较,血尿酸280～319 μmol/L、血尿酸320～349 μmol/L和高尿酸血症组发生代谢综合征的OR值分别为2.29(95%CI:1.81～2.89),4.15(95%CI:3.10～5.55),4.96(95%CI:3.85～6.39).③非条件Logistic多元逐步回归分析显示年龄、高血压、食贝类量、尿素氮、肌酐、三酰甘油、腰臀比、轻体力活动为女性高尿酸血症独立的危险因子,高密度脂蛋白胆固醇为保护因素.结论:山东沿海女性代谢综合征患病率随血尿酸值的升高而升高,血尿酸超过280 μmol/L应作为代谢综合征防治切点.控制代谢综合征,减少贝类等含高嘌呤海产品的摄入是预防高尿酸血症的发生的措施之一.临床医师应警惕高尿酸血症致病作用.
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广西壮族与汉族人群白细胞介素1β基因5号外显子+3953C/T多态性的差异
背景:研究发现白细胞介素1β基因5号外显子+3953C/T位点处存在多态性,这种基因多态性与胃癌、风湿病、关节炎等疾病有关,而白细胞介素1β基因型在中国壮族的分布特点又如何呢?目的:观察白细胞介素1β基因5号外显子+3953C/T多态性在中国广西壮、汉两民族中的分布,并与高加索人和非洲白人进行比较.设计:对比观察.单位:右江民族医学院组织学与胚胎学教研室.对象:观察对象为广西右江民族医学院附属医院健康体检者.壮族155名,男80名,女75名,平均年龄(37±9)岁;汉族195名,男100名,女95名,平均年龄(38±9)岁.相互间无血缘关系,且均对检测项目知情同意.方法:实验于2003-06/2005-05在广西医科大学医学科学实验中心完成.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测155名壮族人和195名汉族人的白细胞介素1β基因5号外显子+3953C/T多态性,用基因直接计数法计算健康人群白细胞介素1β的基因型及等位基因频率,并结合文献与高加索人、非洲白人进行了不同种族间的分析比较.主要观察指标:不同种族人群白细胞介素1β(+3953)位点基因型频率及等位基因携带频率比较.结果:纳入壮族和汉族健康体检者分别155和195名,均进入结果分析.①广西壮、汉族人群白细胞介素1β基因+3953C/T基因型和等位基因分布频率相近(壮族人群CC,CT,TT基因型和C,T等位基因分布频率:94.8%,5.2%,0,97.4%,2.6%;汉族分别为93.3%,6.7%,0,96.7%,3.3%,P＞0.05).②高加索人、非洲白人与广西壮、汉两民族人群间白细胞介素1β基因型分布及等位基因携带频率差异明显(高加索人CC,CT,TT基因型和C,T等位基因分布频率:52.2%,43.9%,3.9%,74.1%,25.9%;非洲白人分别为604%,33.2%,6.4%,76.4%,23.6%,P＜0.01).结论:广西壮、汉族白细胞介素1β基因5号外显子+3953C/T多态性分布相近,但与高加索人、非洲白人分布存在明显差异.
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北京市5家医院602例急性脑梗死患者MRI分型
背景:目前WHO的国际疾病分类和中国通用的脑血管疾病分类以及国外常用的TOAST分类法都是基于病理生理的分类方法,北京等地区尚未见到有关人脑梗死影像学分型的报道.目的:回顾分析北京市急性脑梗死磁共振显示的亚型分布情况,使北京市急性缺血性卒中患者得到更准确的病因学和个体化治疗.设计:以患者为观察对象,回顾性病例分析.单位:解放军北京军区总医院神经内科.对象:实验于2004-01/12在解放军北京军区总医院、北京中日友好医院、北京朝阳医院、解放军海军总医院和北京积水潭医院完成.选取因缺血性卒中在各医院住院治疗的患者602例,男352例,女250例;平均年龄(65.6±10.2)岁.方法:回顾分析北京市东城、西城、朝阳、海淀上述4个区5家医院2004年接诊的602例急性缺血性脑卒中患者,内容包括病史特征、影像学检查和实验室检查.根据患者头颅磁共振成像结果和症状相对应的大梗死面积,将患者进行脑卒中分型.大梗死:超过1个脑叶,5.0 cm以上;中梗死:＜1个脑叶,3.1～5.0 cm;小梗死:1.6～3.0 cm;腔隙梗死:＜1.5 cm.主要观察指标:各组患者MRI分型构成比.结果:602例缺血性卒中患者全部纳入结果分析.北京市5家医院急性脑梗死患者中腔隙性梗死者为280例,其亚型构成为46.5%;小梗死者229例,亚型构成为38.1%;中梗死者为57例,亚型构成为9.4%;大梗死者为36例,亚型构成为6%.腔隙性梗死与其余各型相比差异有显著性(P＜0.001).结论:北京市急性脑梗死的分布以腔隙性梗死为多发,提示小动脉病变是北京市缺血性卒中的主要病理改变,可用于急性缺血性脑卒中的早期分型、指导治疗和评估预后.
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初发2型糖尿病老年患者脂肪肝及其相关因素特点
目的:分析老年人初发2型糖尿病脂肪肝的发生及其相关因素情况.方法:选择2001-01/2006-01在徐州医学院附属医院老年医学科就诊治疗的老年人初发2型糖尿病患者53例,根据肝胆彩色B超检查结果,将其分为脂肪肝组37例,无脂肪肝组16例.入院行常规检查,并记录有关参数:①血压、体质量指数和腰臀比值.②空腹血糖、餐后2 h血糖、总胆固醇、三酰甘油、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶.③空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素.④肝脏超声检查结果.结果:纳入糖尿病患者53例,均进入结果分析.①16例无脂肪肝患者中伴肥胖者4例,伴血脂异常8例,肝功能谷草转氨酶、谷丙转氨酶无一例异常,谷氨酰转肽酶异常2例.37例脂肪肝患者中伴肥胖者21例,与非脂肪肝组比较差异有显著性意义(P＜0.05),伴血脂异常32例,与非脂肪肝组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01),谷草转氨酶异常8例,谷丙转氨酶异常9例,谷氨酰转肽酶异常15例,与非脂肪肝组比较差异有显著性意义(P＜0.05).②脂肪肝组患者体质量指数、腰臀比值、餐后2 h胰岛素、总胆固醇、舒张压和三酰甘油水平明显高于非脂肪肝组[分别为(26.15±4.61),(22.34±3.12)kg/m2;0.99±0.04,0.95±0.09;(70.52±8.02),(42.36±9.42)mU/L;(5.78±2.21),(4.33±1.72)mmol/L;(86±10),(79±9)mm Hg,P＜0.05;(3.02±1.26),(1.65±0.95)mmol/L,P＜0.01],经Kendall相关分析和t检验结果表明,以上指标与糖尿病脂肪肝明显正相关(P＜0.05).而两组空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素和收缩压水平差异无显著性意义(P＞0.05),与糖尿病脂肪肝无明显相关性(P＞0.05).③Logistic回归分析显示腰臀比值、三酰甘油水平升高是老年人初发2型糖尿病患者脂肪肝的主要危险因子(分别为OR=1.384,OR的95% CI=1.081～1.772;OR=1.603,OR的95%CI=1.214～2.117).结论:肥胖和血脂异常是老年人初发2型糖尿病患者脂肪肝的独立危险因子;老年人初发2型糖尿病患者易患脂肪肝,而一旦出现脂肪肝,易导致肝功能损害.
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原发性骨质疏松症患者的载脂蛋白E基因多态性
背景:近年来,国外学者发现载脂蛋白E基因与骨质疏松症及其并发髋部骨折存在相关性.国内外学者对载脂蛋白E基因采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性进行基因多态性与骨密度、骨质疏松之间关系进行了初步研究.目的:观察载脂蛋白E基因多态性,分析其与原发性骨质疏松症、骨质疏松性骨折的相关性.单位:南昌市第一医院骨科.设计:临床对照观察.对象:原发性骨质疏松患者60例,男31例,女29例,其中髋部骨折组30例均为新近骨折并有X射线片为诊断依据,单纯性骨质疏松组30例;健康对照组30例,男16例,女14例.方法:选择2002-01/12南昌市第一医院骨科门诊、住院原发性骨质疏松患者60例,骨折组30例,单纯性骨质疏松组30例,健康对照组30例.全部受检对象均禁食12 h以上,于次日早晨采静脉血,从分离的白细胞中提取DNA;进行基因位点DNA扩增聚合酶链反应-单链构象多态性分析.将已明确的载脂蛋白E2/2,E3/3,E4/4纯合子个体的模板DNA(中山大学达安基因诊断中心提供)进行PCR-SSCP分析,示快泳带中E3居前,E2居中,E4置后.将样本模板DNA与之同时电泳,比较快泳带的迁移率即可确定样本模板的载脂蛋白E基因型.主要观察指标:载脂蛋白E基因型.结果:参与者全部进入结果分析.①60例原发性骨质疏松患者(骨质疏松性髋部骨折组30例)和30例健康对照组中PCR扩增产物SSCP分析检测到6种基因型:载脂蛋白E2/2,E3/2,3/3,E4/2,4/3,4/4.各组均出现载脂蛋白E基因2型、3型、4型等位基因.②载脂蛋白E基因4型等位基因频率3组比较差异有非常显著性意义(χ2=17.520,P＜0.01),携带载脂蛋白E基因4型频率骨质疏松组及骨质疏松性骨折组明显高于正常人群(χ2=4.904,16.681,P＜0.01);骨质疏松性骨折组高于骨质疏松组(χ2=4.658,P＜0.01).结论:载脂蛋白E4与原发性骨质疏松症、骨质疏松性骨折有密切相关性;载脂蛋白E4是原发性骨质疏松症,尤其是骨质疏松性骨折一个有用的标志物.
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中国六城市中老年人群X射线腰椎骨关节炎流行病学分析
目的:了解中国中老年人群X射线腰椎骨关节炎患病率分布.方法:调查时间为2005-06/08.①从中国六大行政区(西北,华北,华东,中南,东北,西南)选出六城市(西安,石家庄,上海,广州,哈尔滨,成都),用分层多阶段整群抽样方法,抽取4 824名40岁及以上具有正式户口常住男女人群进行X射线腰椎骨关节炎的流行病学问卷调查(包括一般情况、现病史、既往史、体格检查、X射线片检查情况和疾病诊断6个方面,共计94个问题141个变量指标),并进行X射线片腰椎正侧位投照.②X射线腰椎骨关节炎诊断标准为Kellgren & Lawrence 分级二级及以上者.③采用EpiInfo 6.0和SPSS 10.0软件计算患病率和卡方检验.结果:①六城市X射线腰椎骨关节炎总患病率为46.0%,各城市按年龄标化后患病率的排列顺序为:上海(70.8%)＞广州(60.9%)＞成都(46.4%)＞哈尔滨(46.2%)＞西安(34.2%)＞石家庄(24.9%),各城市患病率比较差异显著(P＜0.01).②六城市X射线腰椎骨关节炎男性47.6%,女性44.6%,性别患病率差异有显著性意义(尸＜0.05);X射线腰椎骨关节炎患病率随年龄增长而升高(P＜0.01);城乡X射线腰椎骨关节炎患病率差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:国内中老年男女X射线腰椎骨关节炎患病率均较高,应当重视和加强对中老年人群腰椎骨关节炎的预防和控制.
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哈萨克族原发性高血压伴肥胖患者血脂、血糖及血清尿酸分析
目的:分析哈萨克族原发性高血压伴肥胖患者血脂、血糖及血清尿酸的水平.方法:于2003-06/2004-10选择哈萨克族原发性高血压患者76例及与哈萨克族原发性高血压患者同居住区的哈萨克族非高血压人群83例为研究对象.根据体质量指数(≥25 kg/m2为肥胖)分为高血压伴肥胖组40例、高血压无肥胖组36例、肥胖对照组40例、无肥胖对照组43例.取清晨空腹静脉血,测定血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸及血糖.结果:纳入研究对象159例,均进入结果分析.①高血压伴肥胖组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸较高血压无肥胖组及无肥胖对照组显著升高[总胆固醇分别为(5.24±0.87),(4.76±1.06),(4.24±0.55)mmol/L,三酰甘油分别为(1.72±0.42),(1.31±0.50),(1.18±0.28)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇分别为(3.01±0.71),(2.70±0.74),(2.32±0.37)mmol/L,尿酸分别为(268.55±74.22),(220.06±59.51),(200.63±55.30)μmol/L,P＜0.05或P＜0.01].②高血压伴肥胖组血糖较无肥胖对照组也显著升高[分别为(5.67±0.58),(5.39±0.57)mmol/L,P＜0.05].③高血压伴肥胖组血脂、血糖、血尿酸与肥胖对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).④高血压无肥胖组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇与无肥胖对照组比较显著升高(P＜0.01).⑤肥胖对照组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸与无肥胖对照组比较也显著升高[总胆固醇分别为(5.13±1.04),(4.24±0.55)mmol/L,三酰甘油分别为(1.60±0.68),(1.18±0.28)mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇分别为(3.12±0.90),(2.32±0.37)mmol/L,尿酸分别为(242.15±77.69),(200.63±55.30)μmol/L,P＜0.01].结论:哈萨克族原发性高血压伴肥胖患者存在血脂、血糖及血尿酸水平升高等代谢紊乱的倾向.
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2型糖尿病群体代谢综合征筛查方法的比较
目的:在2型糖尿病人群中,评价不同的代谢综合征诊断标准的一致性,探讨适合于中国人群,尤其2型糖尿病人群的代谢综合征诊断标准.方法:于2004-09/2005-03选择哈尔滨医科大学附属二院内分泌科收治20～74岁2型糖尿病人群,对资料完整的201例进行分析.测量腰围、臀围、身高、体质量、血压等,并根据腰围、臀围计算腰臀比值,以体质量/身高2计算体质量指数(kg/m2).血糖采用己糖激酶法测定,血胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇采用生化方法测定.尿微量白蛋白水平采用化学试带技术测定.并应用WHO(1999),NCEP-ATPⅢ(2001),ACCE(2003),EGIR(1999)及中国CDS建议的代谢综合征诊断标准,Blackburn P的预测心血管事件的三酰甘油-腰围标准(2003),计算代谢综合征所占比例.结果:纳入受试者201例,均进入结果分析.①2型糖尿病并代谢综合征各单组分所占比例:调查人群中男女间全身性肥胖、高血压及高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症比较差异无显著性,而男性超重(49.6%)显著高于女性(30.8%),女性腹型肥胖所占比例(66.7%)显著高于男性(43.9%).②2型糖尿病人群代谢异常分布:具有1种代谢异常所占比例为28.4%,且女性所占比例(24.8%)低于男性(30.9%);具有2种或2种以上代谢异常所占比例为59.2%;具有3种以上代谢异常所占比例为19.4%,且女性(26.8%)高于男性(14.6%),差异显著(P＜0.05).③年龄、性别分层后代谢综合征及其相关疾病所占比例:腹型肥胖、高血压、代谢综合征所占比例随着年龄有增加趋势,高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症所占比例在女性有增加趋势,男性则不明显.除45～54岁年龄组腹型肥胖所占比例女性(87.1%)显著高于男性(51.0%)(P＜0.005),及35～44岁年龄组腹型肥胖、高血压及高三酰甘油血症男性所占比例显著高于女性外(男性分别为70.0%,50.0%,63.3%,女性分别为44.4%,22.2%,7.4%,前二者P＜0.05,后者P＜0.005),其余各年龄组、各组分所占比例性别之间比较差异无显著性.④WHO诊断标准诊断代谢综合征所占比例(59.2%)与中国CDS诊断标准诊断代谢综合征所占比例(55.6%)有较好的一致性.ACCE诊断标准诊断代谢综合征所占比例(78.6%)与EGIR诊断标准诊断代谢综合征所占比例(78.1%)亦有较好的一致性.Blackburn P的预测心血管事件的三酰甘油-腰围标准诊断代谢综合征所占比例(18.9%),与其他诊断标准测得结果相距较远(P＜0.005).结论:①2型糖尿病人群有较高的代谢综合征所占比例,代谢综合征单组代谢异常所占比例亦较高.②WHO(1999)代谢综合征诊断标准及CDS建议标准均可用于中国2型糖尿病人群代谢综合征的诊断.③EGIR代谢综合征诊断标准与ACCE代谢综合征诊断标准调查中国2型糖尿病人群代谢综合征所占比例结果有较好的一致性,且所占比例与已有文献结果较为一致,是否可广泛应用,尚须进一步调查研究.④三酰甘油-腰围诊断标准不适于中国2型糖尿病人群.
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膝关节前交叉韧带与冠状面成角分析和斜冠状位扫描的建立
目的:明确膝关节前交叉韧带解剖取向轴和冠状面成角,从而进一步调整MRI扫描角度,建立新的扫描方法.方法:实验于2004-09/2005-01分别在解放军第三军医大学西南医院四肢关节核磁共振室、第三军医大学解剖实验室完成.对既往前交叉韧带全长显示清楚的120例成人(男女各60例)的MRI影像(斜矢状位)按左右膝、性别分组,在Artoscan-C上测量前交叉韧带与冠状面成角及前交叉韧带长度和厚度.将国人新鲜成人膝关节标本在改进的TK-6350型数控铣床上,进行矢状位冰冻薄层解剖切片,对前交叉韧带进行解剖观察.以前交叉韧带与冠状面所成角度试行膝关节斜冠状位扫描,使MRI扫描方向与前交叉韧带斜冠方向上的解剖取向轴一致,并分析简化操作,建立斜冠状位扫描方法.结果:①左右膝关节前交叉韧带的测量值在斜矢状位差异无显著性意义(P＞0.05).②男性前交叉韧带在斜矢状位测量长度和厚度高于女性,差异有非常显著性意义[分别为(36.45±1.98),(34.52±1.93)mm;(6.09±1.07),(5.45±1.13)mm,P＜0.01],和冠状面的角度高于女性,差异有显著性意义[分别为(36.4±2.5)°,(35.4±2.5)°,P＜0.05].伸膝位下前交叉韧带与冠状面的角度相对较恒定,走行平直,可以依据该角度行平行于前交叉韧带的薄层斜冠状位MRI扫描.结论:薄层斜冠状位MRI扫描是一种显示前交叉韧带解剖结构较好的方法.
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经食管电极和表面电极两种途径进行膈神经刺激的比较
目的:探索表面电极进行单侧膈神经刺激测量膈神经传导时间和膈肌动作电位的可行性,并与经典方法食管电极记录进行比较.方法:实验于2005-01/06在广州医学院第一附属医院进行.15名健康志愿者使用表面电极通过单侧磁刺激膈神经测定膈神经传导时间及诱发的膈肌复合肌肉动作电位的幅值,并用配对t检验与标准的经食管电极检测所得结果进行比较.采用直线相关分析进行双侧膈神经传导时间及膈肌动作电位与年龄、身高、体质量和腹围的相关性分析.结果:15名受试者全部完成测试进入结果分析.①膈神经传导时间:表面电极测定的结果与经食管电极结果相似[左侧:(6.68±0.76),(6.63±0.52)ms;右侧:(6.14±0.67),(6.02±0.48)ms,P＞0.05].②膈肌动作电位幅值:表面电极测定的结果显著低于经食管电极测定结果[左侧:(1.14±0.36),(2.31±0.87)mV;右侧:(1.05±0.52),(2.17±0.90)mV,P均＜0.001].③经食管电极和表面电极测定的左侧膈肌动作电位幅值无显著相关性(尸=0.174),右侧有显著相关性(尸=0.025).④两种途径测定的双侧膈神经传导时间及膈肌动作电位幅值与年龄、身高、体质量及腹围均无相关性.结论:①采用单侧磁刺激膈神经时,表面电极测得的膈神经传导时间与食管电极检测结果相似,但膈肌动作电位显著降低.②年龄、身高、体质量及腹围对表面电极和食管电极检测结果的影响均较小.
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中长期随访指导干预对糖尿病视网膜病变患者视力康复的影响
目的:了解随访和中长期干预对糖尿病性视网膜病变视力康复情况的影响,寻求保护糖尿病性视网膜病变患者视力的方法.方法:随访观察2000-01/2005-06在新乡医学院第三附属医院眼科治疗的糖尿病性视网膜病变患者87例(174眼),男38例,女49例,在糖尿病性视网膜病变患者接受初次治疗后给予干预.糖尿病性视网膜病变的中长期干预方法:通过强烈要求患者定期复诊、电话和信件联络、定期走访部分病例等方法,对患者的饮食控制、药物治疗给予指导,并每一两周对患者血糖水平进行检测,尽力控制空腹血糖＜6.7 mmol/L;同时给予长期口服药物治疗糖尿病性视网膜病变,对发现眼底病变有所进展的患者,及时给予眼底补充光凝治疗.使用SPSS10for Windows软件进行单因素分析和COX比例风险模型多因素分析.结果:有随访(复诊)记录者87例(174眼),其中非增殖性糖尿病性视网膜病变102眼,增殖性糖尿病性视网膜病变72眼;157眼接受眼底激光光凝治疗;在接受初次诊治后3个月时均保持随访,在接受初次诊治后6,12,24,36,48个月时保持随访观察的病例分别为79,65,48,45,36例.随访时间长50个月.①患者初次治疗后3个月时视力有提高(χ21-2=10.79,P＜0.05),并且在初次治疗后的第1～3年延缓了视力的继续损害(χ2-3=2.99,χ2～4=0.91,χ22～5=5.41,χ22～6=4.18,P＞0.05).②初次治疗后48个月时,糖尿病性视网膜病变患者视力还是较初次治疗后3个月时有所下降,但和初次治疗前无明显差异(χ22～7=9.59,P＜0.05,χ21～7=8.86,P＞0.05);对数据的分析还发现,初次治疗后6,12,24,36个月时糖尿病性视网膜病变患者的视力和治疗前并无明显差异,就是说视力无明显提高或降低(χ21～3=2.98,χ21～4=8.51,χ21～5=3.78,χ21～6=5.67,P＞0.05).③糖尿病病程、空腹血糖持续高水平、高血压、是否有糖尿病肾病、是否定期看内科医生(内分泌科医生)、是否定期到眼科复诊、是否接受眼底激光光凝治疗等7个因素对糖尿病性视网膜病变患者视力预后有明显影响(P＜0.05).与糖尿病性视网膜病变患者视力康复有关的重要独立因素为是否定期看内科医生(内分泌科医生)、糖尿病病程、空腹血糖持续高水平、是否定期看眼科医生和持续高血压.结论:在治疗糖尿病性视网膜病变的同时,眼科医师与内科医师密切协调,对糖尿病性视网膜病变患者进行中长期干预,很大程度上减缓和减轻糖尿病患者的并发症,使糖尿病性视网膜病变患者视力损害的发展得到一定控制,改善糖尿病性视网膜病变患者的生存质量.
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我不美丽
美丽是什么?表妹那12岁的儿子瞪着圆圆的大眼睛告诉我,"美丽和我无缘!""为啥?""因为我是男生!"这话倒提示我应当重新认识美丽的时代含义,她是女孩儿的专利?
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糖尿病患者肾功能与糖尿病骨质疏松的关系
目的:探讨糖尿病肾病与骨质疏松的关系.设计:病例观察实验.单位:四川大学华西医院内分泌科.对象:依据1997年美国糖尿病协会诊断标准(空腹血糖≥7 mmol/L,餐后血糖≥11.1 mmol/L),选择入院96例糖尿病患者,男性56例,年龄＜60岁,女性40例,均未绝经,排除年龄的影响和因绝经导致的骨质疏松症,患者平均年龄为(48.7±10.5)岁,病程为1个月～21年不等,平均(7.85±2.56)年,所有患者一般情况差异无显著性.方法:将纳入患者依据微量白蛋白排泄率及肾功能分成正常白蛋白尿组48例,微量白蛋白尿组28例,大量白蛋白尿组15例及肾功能衰竭组5例.采用双能X线仪测定96例患者的腰椎2～4节、股骨颈、沃德(氏)三角、转子的骨质密度,将有骨质疏松和无骨质疏松的患者分成2组对空腹血糖、餐后2 h血糖、糖基血红蛋白、碱性磷酸酶、钙、磷、血尿素氮、肌酐、体质量指数尿微量白蛋白排泄率等指标进行比较.主要观察指标:所有糖尿病患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖基血红蛋白、碱性磷酸酶、钙、磷、血尿素氮、肌酐、体质量指数尿微量白蛋白排泄率;所有患者的骨密度.结果:大量白蛋白尿组患者腰椎骨(L2～3)的骨密度与微量白蛋白尿组患者相比差异有显著性(P＜0.05),肾功能衰竭组患者髋关节及腰椎骨的骨密度与其他各组相比下降幅度较大,差异有显著性(P＜0.01).合并骨质疏松与未合并骨质疏松组间的病程、糖基血红蛋白、碱性磷酸酶、体质量指数差异有显著性(P＜0.05).结论:随着肾脏损害加重骨质疏松发生率增高,糖尿病肾脏损害早期可能与骨密度下降和骨质疏松的发生密切相关.
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糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡和钠、钾离子含量的变化
背景:糖尿病视网膜病变是糖尿病病程中常见的慢性血管性并发症,其发生过程中与细胞凋亡及其离子水平变化的关系尚需验证.目的:观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量和钠、钾离子含量的变化.设计:随机对照实验.单位:柳州市人民医院眼科.材料:实验在柳州市人民医院眼科完成.选用成年纯系雄性Wistar大鼠40只,鼠龄20个月,体质量320～350 g,由中山大学医学院动物中心提供.方法:将40只Wistar大鼠随机分成对照组和实验组,每组20只.实验组用链脲佐菌素诱发糖尿病.并在糖尿病发病后分别于第4、6、12、l6周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中钠、钾离子含量的变化;对照组单纯用等量柠檬酸盐缓冲液注射.对2组空腹血糖、糖化血红蛋白、钠、钾离子及糖尿病病程进行相关性分析.主要观察指标:①钠、钾离子含量变化.②空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平.③细胞凋亡量变化.④各指标间相关性分析.结果:实验组视网膜细胞溶解液中在发病后4周可测到细胞凋亡,且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重;视网膜组织内钠离子浓度增加、钾离子浓度明显减少(P＜0.01或0.05).实验组视网膜细胞凋亡的程度与空腹血糖浓度、糖化血红蛋白水平、视网膜内钠离子含量及糖尿病病程呈正相关(r分别为7.584,7.844,7.369,6.246,P均＜0.01);而与视网膜内钾离子含量呈高度负相关(r=-7.658,P＜0.01)结论:糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和钠、钾离子含量的异常,这些变化是糖尿病视网膜病变的病理基础之一.
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人胰岛素基因在幼仓鼠肾细胞中的表达及其降血糖效应
背景:随着分子生物学和分子遗传学技术的发展和应用,人们利用基因工程方法进行人胰岛素的生产研究,并从分子水平再造分泌胰岛素的克隆细胞系来替代胰岛素注射和胰岛移植治疗糖尿病.目的:构建并筛选人胰岛素基因真核高效表达载体.设计:随机对照实验研究.单位:中国医科大学实验动物部.材料:实验选取健康成年清洁级昆明小鼠40只,雌雄各半,自由饮水,自由采食人工颗粒料,每日光照14 h,实验动物由长春解放军军需大学实验动物中心提供.大肠肝菌DH5α和幼仓鼠细胞系由实验动物中心保存.方法:常规法构建重组质粒pEF1α-ImINS.将重组质粒pEF1α-ImINS和胰岛素其他3个重组质粒分别转染幼仓鼠肾细胞,经G418筛选,阳性克隆传至20代,分别用放射免疫和免疫组织化学技术方法分析胰岛素和/或胰岛素原在幼仓鼠肾细胞中表达的情况.并用重组质粒pEF1α-ImINS转染幼仓鼠肾细胞的阳性克隆20代的PBS细胞悬浮液(5×107细胞/只)及其培养上清(0.5 mL/只)对昆明小鼠行腹腔注射,通过对注射前后小鼠血糖值测定,分析转基因产物降血糖的生物学效应.主要观察指标:胰岛素基因在幼仓鼠肾细胞中整合和表达的结果,以及注射前后血糖的变化.结果:胰岛素的表达量高为7.984 mIU/L,胰岛素表达水平的灰度值在幼仓鼠肾细胞质中为177.50±15.10,细胞核中为150.30±21.43;昆明小鼠注射pEF1α-ImINS转染幼仓鼠肾克隆细胞株的悬浮液后6 h血糖值明显下降,与注射前24 h比较,差异有极显著性意义(P＜0.01).结论:幼仓鼠肾细胞中重组质粒pEF1α-ImINS是胰岛素表达量高的质粒;pEF1α-ImINS转染的克隆细胞株在小鼠体内有胰岛素表达,并且对正常小鼠有降血糖的作用.
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可分泌性胰高血糖素样肽1融合蛋白cDNA克隆的构建
目的:为了探讨体内分泌表达胰高血糖素样肽1(GLP-1)治疗2型糖尿病的可行性,构建可分泌表达胰高血糖素样肽1的cDNA克隆.方法:实验于2005-09/2006-04在西安华广生物工程公司实验室进行.采用非对称互补引物/膜板法,体外合成两端含有酶切位点的胰高血糖素样肽1的cDNA片段,通过用NaeⅠ和XhoⅠ内切酶消化从NT4 cDNA克隆中获取NT4的信号肽和前导序列,通过T4连接酶连接构建分泌表达胰高血糖素样肽1的cDNA克隆.该克隆的特点是确保信号肽酶识别点的正确性.结果:测序证实克隆的胰高血糖素样肽1的cDNA与GeneBank提供的序列完全一致;经限制性内切酶物理图谱方法证实已经成功地将胰高血糖素样肽1 cDNA重组到含NT4的信号肽和前导序列下游.DNAsis软件分析结果表明该克隆编码具有信号肽酶识别点的NT4-GLP-1融合蛋白.结论:成功构建了能够分泌表达胰高血糖素样肽1的融合蛋白的cDNA克隆.
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肿瘤坏死因子α启动子区基因多态性与2型糖尿病的相关性
目的:分析肿瘤坏死因子α启动子区第308位G/A基因多态性与中国北方2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血脂异常的相关性.方法:选择2003-08/2004-07伊春市第一医院内分泌科收治的2型糖尿病患者60例为对象,为2型糖尿病组,同期选取中国北方健康汉族人54例,为对照组.两组受试者均知情同意.应用放射免疫技术检测两组空腹血浆胰岛素和肿瘤坏死因子α水平.采用全自动生化分析仪检测两组空腹血糖、血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平.采用稳态模型分析法评价胰岛素抵抗指数(胰岛素抵抗指数=空腹血糖×空腹血浆胰岛素/22.5).采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测两组肿瘤坏死因子α基因多态性.结果:纳入2型糖尿病患者60例和正常对照者54例,均进入结果分析.①2型糖尿病组血浆肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平和胰岛素抵抗指数均高于对照组[肿瘤坏死因子α分别为(1.43±0.57),(1.21±0.42)μg/L;三酰甘油分别为(2.72±1.28),(1.62±0.79)mmol/L;胰岛素抵抗指数分别为4.60±0.98,3.28±0.67,P＜0.05],高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组[(0.82±0.23),(1.01±0.19)mmol/L,P＜0.05].②2型糖尿病组和对照组携带GA+AA基因型的频率分别是0.316和0.093;A等位基因的频率分别是0.175和0.046.③2型糖尿病组携带GA+AA基因型胰岛素抵抗指数、肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平高于携带GG基因型[胰岛素抵抗指数分别为5.24±1.25,4.07±0.89;肿瘤坏死因子α分别为(1.56±0.24),(1.39±0.37)μg/L;三酰甘油分别为(3.07±0.88),(2.18±1.08)mmol/L,P＜0.05],而血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平两者比较差异无显著性.结论:肿瘤坏死因子α第308 G/A基因突变与中国北方2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及血脂异常有关.
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糖尿病患者血糖水平与胰岛素抵抗的关系
目的:观察2型糖尿病患者的血糖降低到不同水平所需要的胰岛素的量,探讨胰岛素抵抗与血糖水平之间的关系.方法:收集2002/2005在解放军第四军医大学第一附属医院住院2型糖尿病患者21例,所有患者血糖均超过33.3 mmol/L,均用美敦力MINIMED 508胰岛素泵进行门冬胰岛素注射液(诺和诺德天津生物技术有限公司)皮下持续输注控制血糖,输注速度为4 U/h,同时应用血糖检测系统检测血糖,每隔30 min检测指血1次.分别计算血糖从22.2 mmol/L下降到19.5 mmol/L,19.4 mmol/L下降到16.8 mmol/L,16.7 mmol/L下降到14.0 mmol/L所需要的胰岛素的量.结果:21例全部进入结果分析.血糖从22.2 mmol/L下降到19.5 mmol/L所需要的胰岛素的量显著多于从19.4 mmol/L下降到16.8 mmol/L及从16.7 mmoL/L下降到14.0 mmol/L[(5.2±2.6),(3.4±1.4),(2.2±1.1)U,P=0.007,0.003 5];血糖从19.4 mmoL/L下降到16.8 mmol/L所需要的胰岛素的量显著多于从16.7 mmol/L下降到14.0 mmol/L(P=0.008).结论:随着血糖的升高,胰岛素的作用和效果将逐渐减低,单位胰岛素降低血糖数值减低.提示同一糖尿病患者的不同血糖水平胰岛素抵抗不同,在血糖高时,胰岛素敏感性差.
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2型糖尿病大血管并发症相关危险因素的特征
目的:分析2型糖尿病大血管并发症的相关危险因素,进一步分析其特征.方法:选择2001-10/2002-08河北医科大学第三医院收治的2型糖尿病患者118例,按有无大血管并发症分为2个亚组;进一步结合体质量指数(≥25 kg/m2为肥胖,＜25 kg/m2为非肥胖)分为4个亚组;以58名健康人为正常对照组.各亚组及对照组患者的纤溶酶原激活物抑制物1水平用ELISA法、血浆凝血因子Ⅶ的凝血活性用一期生化法检测,同时比较各组临床、生化指标.结果:176例全部进入结果分析.①2型糖尿病组血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性水平高于对照组[(86.27±26.65),(62.10±24.18)μg/L,t=5.80,P＜0.01;(123.02±20.27)%,(105.64±16.88)%,t=5.64,P＜0.01],血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇也明显高于正常对照组(P＜0.01).②糖尿病并大血管并发症组血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性水平高于无大血管并发症组[(92.17±26.88),(80.65±23.95)μg/L,t=2.46,P＜0.05;(124.22±20.89)%,(113.52±21.28)%,t=2.75,P＜0.01],年龄、血压、腰臀比、腰股比、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均高于无大血管并发症组(P＜0.05,0.01),而胰岛素敏感性指数低于无大血管并发症组(P＜0.05).③血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性在肥胖组高于非肥胖组,并且在同等体质量指数水平的2型糖尿病合并大血管并发症组高于无大血管并发症组(P＜0.05).结论:糖尿病合并大血管病变的患者比无大血管病变者胰岛素抵抗特征(中心性肥胖、血压升高、脂代谢异常等)更明显,并且血凝及纤溶系统的异常亦与大血管疾病的发生发展有关.
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脂肪细胞因子的负反馈作用与肥胖和2型糖尿病的形成
背景:通过分析脂肪细胞因子对机体的能量代谢及脂肪积累的调节作用,探讨脂肪组织的负反馈机制在肥胖、2型糖尿病形成中的作用.资料来源:应用计算机检索美国国立医学图书馆PubMed数据库1962-01/2005-11有关脂肪细胞因子的负反馈作用,肥胖和2型糖尿病的文章,检索词为"adipocytokines,obesity,tumor necrosis factor-α,interleukin-6,leptin,adiponectin,resistin and PGAR",限定语言种类为英语.资料选择:选择原创性研究论文作为参考,同时限定论文的内容必须与机体的能量代谢及脂肪积累有关;去除重复性研究、综述和其他与机体的能量代谢及脂肪积累关系不大的资料.资料提炼:共收集相关文献158篇,排除重复性研究和与本文主题相关性较小的文献123篇,本文共纳入文献35篇.资料综合:近的研究表明脂肪组织能够分泌脂肪细胞因子以调节自身的容量.当体脂增加,脂肪细胞因子的调节作用会抑制脂肪合成,增加脂肪分解.脂肪细胞因子主要是通过抵抗胰岛素作用和减少胰岛素分泌来抑制脂肪合成,使脂肪分解增加,游离脂肪酸水平升高,抑制了血糖的利用.结论:当肥胖达到一定程度,脂肪细胞因子的负反馈作用可能是导致2型糖尿病发生的原因之一.
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曲马多对慢性压迫性坐骨神经损伤模型大鼠脊髓突触重塑的影响
目的:探讨曲马多对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤脊髓星形胶质细胞突触重塑的影响.方法:实验于2004-09/2005-02在广州军区武汉总医院中心实验室完成.选择雌性SD大鼠24只,随机分为4组,各组6只,慢性压迫性损伤组、假手术组、慢性压迫性损伤+曲马多5 mg/kg组、慢性压迫性损伤+曲马多10 mg/kg组.制作坐骨神经慢性压迫性损伤模型,大鼠麻醉后,暴露右侧坐骨神经,在靠近坐骨神经分叉处,把神经从附着的组织中游离出来,套上4根4-0铬制羊肠线,将神经松弛地结扎,直到神经的外膜稍稍受压为止,每个结相距1.0 mm.慢性压迫性损伤后4 d开始每天腹腔注射曲马多,早晚各1次,剂量5或10 mg/kg,持续10 d.于慢性压迫性损伤前、损伤后4,7,14 d观察大鼠机械痛阈的变化.所有大鼠在损伤后14 d行组织灌注固定,应用免疫组织化学双重标记法同时显示胶质纤维酸性蛋白和突触体素在脊髓组织的表达.结果:纳入动物24只,均进入结果分析.①慢性压迫性损伤组在损伤后4 d痛阈与假手术组相比明显降低,此后痛阈一直稳定在较低水平即痛敏状态,慢性压迫性损伤+曲马多5 mg/kg组痛阈变化与慢性压迫性损伤组差别不大,而慢性压迫性损伤+曲马多10 mg/kg组痛阈变化与假手术组基本一致.②胶质纤维酸性蛋白和突触体素免疫阳性产物主要定位于脊髓患侧背角浅层,慢性压迫性损伤组、慢性压迫性损伤+曲马多5 mg/kg组突触体素和胶质纤维酸性蛋白免疫阳性产物与假手术组相比明显增多.③慢性压迫性损伤组损伤侧脊髓突触体素免疫阳性产物A值与假手术组手术侧相比高66%(分别为21.1±0.9,12.7±1.2,P＜0.01);慢性压迫性损伤+曲马多10 mg/kg组损伤侧与慢性压迫性损伤组相比低38%,差异有显著性意义(分别为13.1±0.9,21.1±0.9,P＜0.01),而慢性压迫性损伤+曲马多5 mg/kg组损伤侧(19.2±1.3)与慢性压迫性损伤组相比差异无显著性意义(P＞0.05).④脊髓胶质纤维酸性蛋白免疫阳性产物A值慢性压迫性损伤组损伤侧与假手术组手术侧相比高43%(分别为5.7±0.4,4.0±0.5,P＜0.01);慢性压迫性损伤+曲马多10 mg/kg组损伤侧与慢性压迫性损伤组相比低32%,差异有显著性意义(分别为3.9±0.4,5.7±0.4,P＜0.01),而慢性压迫性损伤+曲马多5 mg/kg组损伤侧(5.4±0.6)与慢性压迫性损伤组相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:慢性压迫性坐骨神经损伤后脊髓背角突触体素和胶质纤维酸性蛋白的表达均明显增多,曲马多10 mg/kg对其有抑制作用.
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大鼠股骨骨折合并脑损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ在血清和骨痂中的表达
目的:观察胰岛素样生长因子Ⅰ在大鼠血清和骨痂中的表达,及其对骨折合并脑损伤骨折愈合的作用.方法:实验于2005-01/09在华北煤炭医学院附属医院骨科实验室完成.12周雄性Sprague-Dawley大鼠64只,随机数字法分成4组,正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组.建立大鼠脑损伤和股骨骨折模型.分别于2周和3周取材,每个时间点每组8只,拍骨折股骨X射线片,采用酶联免疫吸附法测血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的浓度,取骨折端上下5 mm组织作组织形态学染色(苏木精-伊红染色)和SP法免疫组织化学染色,观测骨折愈合情况和胰岛素样生长因子Ⅰ的表达.结果:①血清中胰岛素样生长因子Ⅰ浓度:同一时间点单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组均高于正常对照组和单纯骨折组,单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组相似,正常对照组和单纯骨折组相似;脑损伤组和骨折合并脑损伤组2周时高于3周时,正常对照组在2周和3周时比较差异无统计学意义,单纯骨折组在2周和3周时比较差异无统计学意义[2周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为(414.74±81.32),(579.98±73.30),(397.37±70.68),(569.95±65.13),(350.07±41.10),(433.37±53.78),(328.13±49.27),(454.26±93.26)μg/L].②免疫组织化学分析骨折端组织平均阳性细胞百分数:骨折合并脑损伤组均高于单纯骨折组,单纯骨折组2周与3周时比较差异无统计学意义,骨折合并脑损伤组2周与3周时比较差异无统计学意义[2周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为(0.776±0.057),(0.853±0.044),(0.780±0.051),(0.851±0.039)].结论:脑损伤对骨折愈合有促进作用,胰岛素样生长因子Ⅰ可能是脑损伤促进骨折愈合的原因.
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脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化
背景:目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达,但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究,对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平.目的:探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制.设计:随机分组设计、动物实验.单位:吉林大学体育学院运动医学系.材料:实验于2003-03/2004-01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成.选择健康雄性Wistar大鼠77只,随机数字表法分为正常对照组7只,单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只.单纯缺血组:阻断血流30 min 7只,阻断血流60 min 7只;缺血再灌注组:根据脊髓缺血30 min后再灌注30,60min,2,4,6,9,12,24 h又分为8个时相点,每个时相点7只.方法:采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型.采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1 mRNA和白细胞介素1β mRNA表达量.主要观察指标:白细胞介素1β mRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1 mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性.结果:纳入动物77只,均进入结果分析.①缺血再灌注组白细胞介素1β mRNA(A值)表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著(分别为1.07±0.33,0.60±0.22,0.57±0.12,t=3.751 7,11.852 6,P＜0.01).②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(33.7±3.2),(23.8±4.5),(23.1±2.1),t=2.798 8,9.962 7,P＜0.01].③缺血再灌注组细胞间黏附分子1 mRNA(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为0.94±0.12,0.52±0.11,0.51±0.10,t=0.327 0,6.127 4,P＜0.01].④缺血再灌注4,6,12 h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(316.90±26.00),(361.40±18.00),(406.00±23.00),(164.21±2.00),(180.00±32.00)μg/L,t=1.410 3,9.119 3,P＜0.01].⑤缺血再灌注12 h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(15,00±2.00),(750±1.67),(6.67±1.00)nkat/g,t=3.012 2,P＜0.01].结论:再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用.
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光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死肿瘤坏死因子α表达及髓过氧化物酶活性的变化
目的:分析光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型脑组织肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化规律及其相关性.方法:实验于2004-07/2005-07在泰山医学院脑微循环实验室完成.选用雄性KM小鼠60只,随机分为3组,正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、局灶性脑梗死组(n=48),局灶性脑梗死组按光照后时间分为30 min,1,3,6,12,24,48,72 h 8个亚组,每亚组6只.采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型,假手术组除不作光照外其他操作同局灶性脑梗死组.采用免疫组化、酶联免疫吸附法检测梗死侧皮质肿瘤坏死因子α的表达,比色法检测梗死侧皮质髓过氧化物酶的活性,髓过氧化物酶活性可以反映组织中中性粒细胞的浸润程度,活性越高浸润越严重.结果:60只小鼠均进入结果分析.①脑梗死后肿瘤坏死因子α阳性细胞主要为神经元及胶质细胞,分布于梗死区及其周围.假手术组皮质肿瘤坏死因子α的表达量为(615.7±16.1)ng/L,局灶性脑梗死组于光照后3 h开始明显升高(792.2±17.8)ng/L,6 h达高峰(921.9±23.9)ng/L,12 h开始下降(848.0±30.6)ng/L,72 h恢复至正常水平(625.3±14.3)ng/L.②假手术组皮质髓过氧化物酶的活性为(7.151±0.433)nkat/g,局灶性脑梗死组于光照后3 h开始明显升高(10.469±0.600)nkat/g,12 h达高峰(15.486±0.650)nkat/g,24 h开始下降(11.052±0.617)nkat/g,72 h恢复至正常水平(7.418±0.617)nkat/g.③髓过氧化物酶活性变化稍滞后于肿瘤坏死因子α的表达,相关性分析示二者呈正相关(r=0.953,P＜0.01).结论:在光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死急性期,肿瘤坏死因子d表达水平与髓过氧化物酶活性呈正相关,提示肿瘤坏死因子α可诱导炎性细胞侵入缺血脑组织,参与脑缺血早期的炎症反应过程.
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氯氮平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察氯氮平对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并与尼莫地平进行阳性对照.方法:实验于1999年在郑州大学医学院药理教研室实验室进行,取Wistar大鼠240只,单纯随机分成缺血再灌注组,氯氮平24,12,6mg/kg组,尼莫地平组和假手术组6组,每组40只.氯氮平24,12,6 mg/kg组腹腔注射相应剂量的氯氮平,尼莫地平组腹腔注射0.2 mg/kg尼莫地平,缺血再灌注组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水,均为1次/d,连续7 d.给药7 d后除假手术组外其他5组大鼠栓塞法建立大脑中动脉局灶性缺血再灌注模型.测定再灌注2 h缺血侧脑组织含水量、丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性;流式细胞仪定量分析细胞凋亡率;Fura-2负载,以荧光分光光度计测定细胞内游离钙的变化.结果:经补充后240只大鼠进入结果分析.①脑组织含水量:缺血再灌注组高于假手术组[(81.62±0.15)%,(75.81±0.23)%,P＜0.01],其他4组均低于缺血再灌注组(P＜0.01).②丙二醛含量:缺血再灌注组高于假手术组[(10.85±0.38),(4.07±0.63)μmol/g,P＜0.01],其他4组均低于缺血再灌注组(P＜0.01).③超氧化物歧化酶活性:缺血再灌注组低于假手术组[(82.47±10.73),(280.15±10.32)Nu/mg,P＜0.01],其他4组均高于缺血再灌注组(P＜0.01).④细胞内游离钙浓度:缺血再灌注组高于假手术组[(574.87±14.56),(215.76±10.84)nmol/L,P＜0.01],其他4组均低于缺血再灌注组(P＜0.01).⑤细胞凋亡率:假手术组为0,缺血再灌注组为28%,氯氮平6,12,24mg/kg组及尼莫地平组分别为19%,12%,5%,13%.结论:①6～24 mg/kg氯氮平可显著降低细胞内游离钙含量,抑制缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡,提示氯氮平对缺血再灌注所致神经细胞损伤的保护作用可能与其钙拮抗以及抗脂质过氧化有关.②氯氮平的神经保护作用与尼莫地平相似.
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颈动脉窦粥样硬化与冠状动脉粥样硬化程度的相关性
背景:颈动脉内中膜厚度可用作冠状动脉粥样硬化的替代指标,但它与冠状动脉事件的关系尚未得到充分研究.目的:探讨颈动脉内中膜厚度在预测冠状动脉粥样硬化性心脏病及其程度中的价值.设计:病例分析.单位:解放军总医院心内科.对象:实验于2000-01/2002-01在解放军总医院完成.将285例可疑冠状动脉粥样硬化性心脏病患者按造影结果分为0支组,1支组,2支组,3支组4组,年龄33～74岁,平均(54.48±9.44)岁,其中男164例,女121例.方法:①测量体质量、身高,计算体质量指数(BMI)=体质量(kg)/身高(m)2.②测量卧位左臂血压.③采静脉血检测血脂.④用高分辨率B型超声,10 MHz线性探头检测颈总动脉,颈内动脉,颈外动脉和颈动脉窦.将颈动脉内中膜厚度≥1.0 mm定义为颈动脉粥样硬化.用标准的Judkins技术作冠状动脉造影.根据管腔狭窄≥50%的病变血管支数将冠状动脉粥样硬化性心脏病的程度记录为0,1,2,3.左主干狭窄≥50%定义为2支病变,左主干合并右冠病变定义为3支病变.主要观察指标:①不同冠状动脉病变程度患者不同测量位点的内中膜厚度.②冠状动脉粥样硬化性心脏病严重程度的预测因子.③颈动脉不同位点内中膜厚度值对冠状动脉粥样硬化性心脏病的预测价值.④不同危险因子与内中膜厚度的关系.结果:285例患者全部完成实验进入结果分析.①不同冠状动脉病变程度患者不同测量位点的内中膜厚度经卡方检验,左、右颈动脉窦的F值大,分别为65.64和63.24.左、右颈动脉窦的内中膜厚度值随冠状动脉病变程度的加重而增厚.②对冠状动脉粥样硬化性心脏病严重程度的预测因子进行回归分析表明,男性、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、左颈动脉窦、右颈动脉窦、右颈内动脉、右颈外动脉的内中膜厚度为冠状动脉粥样硬化性心脏病严重程度的独立预测因子.左颈动脉窦和右颈动脉窦是冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要的预测因子(t=3.61,P=0.391;t=2.58,P=0.247).③颈动脉不同位点内中膜厚度值对冠状动脉粥样硬化性心脏病的预测价值中左右颈动脉窦的阳性预测值高,分别为是89.9%,88.8%.④对不同危险因子与内中膜厚度的关系行多元回归分析,其结果是:年龄,体质量指数,胆固醇,三酰甘油,高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇是左颈动脉窦处动脉粥样硬化的危险因子.结论:颈动脉窦内中膜厚度与冠状动脉粥样硬化性心脏病程度明显相关.二者有共同的病理与血液动力学基础.颈动脉窦内中膜厚度可以作为筛选冠状动脉粥样硬化性心脏病的指标.
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基质金属蛋白酶在肥厚心肌中的表达与过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂的调控效应
目的:观察过氧化物酶体增殖物活化受体γ激活剂吡格列酮对体外肥厚心肌细胞基质金属蛋白酶表达水平的影响.方法:实验于2005-04/12在军事医学科学院放射医学研究所药理毒理室完成.体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌肥厚模型.将心肌细胞分为5组,即正常对照组、心肌细胞肥大模型组及吡格列酮5,10,20 μmol/L组,其中肥大模型组仅诱导心肌细胞肥大,不加吡格列酮处理;吡格列酮5,10,20μmol/L组分别在加入血管紧张素Ⅱ前30 min,培养液中加入不同浓度的吡格列酮(5,10,20 μmol/L)处理;正常对照组不加血管紧张素Ⅱ.采用半定量反转录-聚合酶链反应法检测心肌肥厚特征性基因心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2,9以及过氧化物酶体增殖物活化受体γ mRNA的表达水平,通过测定3H-亮氨酸掺人量检测心肌细胞蛋白合成速率,并用软件分析心肌细胞表面积.结果:①与正常对照组相比,心肌细胞肥大模型组心肌细胞表面积增加了49%(P＜0.01)、蛋白合成速率显著增加(P＜0.01),心钠肽、脑钠肽、基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达也显著增加(P＜0.01),过氧化物酶体增殖物活化受体γ的mRNA表达显著下降(P＜0.01).②与心肌细胞肥大模型组相比,吡格列酮10 μmol/L组心肌细胞的表面积减小了19%;吡格列酮5,10,20μmol/L组的蛋白合成速率及心钠肽、脑钠肽的mRNA表达均显著降低(P＜0.05～0.01),并呈一定的剂量依赖性;吡格列酮5,20μmol/L组的基质金属蛋白酶2,9 mRNA的表达均显著降低(P＜0.05～0.01),过氧化物酶体增殖物活化受体γ mRNA的表达显著增加(P＜0.05～0.01),并呈一定的剂量依赖性.结论:吡格列酮能够抑制大鼠的心肌肥厚,这一作用可能与其增加过氧化物酶体增殖物活化受体γ mRNA表达,下调基质金属蛋白酶表达有关.
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氯沙坦对心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩中细胞凋亡、抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax表达的作用
目的:观察氯沙坦对心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩程度的影响,分析抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax在该影响中的作用.方法:实验于2003-04/2004-04在郑州大学病理生理学教研室完成.①选用清洁级健康成年SD大鼠24只,雄性.按随机抽签法将大鼠分为3组:对照组、模型组和治疗组,每组8只.通过颈部一次性皮下注射野百合碱30mg/kg建立心力衰竭模型.治疗组:造模2周后灌胃氯沙坦混悬液10 mg/(kg·d),共2周;对照组和模型组(造模)以等量生理盐水灌胃2周.②计算右心室肥大程度判定指标右心室壁质量/左心室+室间隔质量、右心室壁质量/体质量.计算骨骼肌萎缩程度的判定指标腓肠肌质量/体质量.采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记法原位标记法计算凋亡指数.采用蛋白免疫印迹法检测腓肠肌Bcl-2和Bax蛋白的表达,并计算Bax/Bcl-2.③组间计量资料差异比较采用单因素方差分析和独立样本t检验.结果:SD大鼠24只均进入结果分析.①模型组右心室壁质量/左心室+室间隔质量和右心室壁质量/体质量明显高于对照组(t=4.64,5.63,P＜0.01);模型组腓肠肌质量/体质量明显低于对照组(t=3.72,P＜0.01);治疗组右心室壁质量/体质量明显低于模型组(t=2.48,P＜0.05).治疗组腓肠肌质量/体质量虽与模型组比较,差异不明显,但有增高的趋势.②模型组大鼠腓肠肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达明显高于其他2组(t=3.75～17.48,P＜0.05～0.01),模型组Bcl-2蛋白表达明显低于其他2组(t=6.19,4.49,P＜0.01).结论:氯沙坦可明显提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达和骨骼肌细胞凋亡,从而达到减轻心力衰竭大鼠骨骼肌萎缩的趋势.
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超声检查和血管造影对兔动脉粥样硬化狭窄模型的评价
目的:复制动脉粥样硬化狭窄的模型,比较超声和血管造影测量动脉狭窄程度的一致性.方法:实验于2003-02/05在河南省人民医院心血管内科实验室完成.选择雄性4月龄新西兰大白兔10只,分笼饲养,饲喂正常的全价颗粒饲料,自由饮水,观察1周后进入实验.1周后开始高脂饲料(含1.5%胆固醇)喂养,高脂喂养3 d后用股动脉穿刺法行腹主动脉内皮剥脱术.术后继续喂养同样的高脂饲料.于术后第9周行腹主动脉超声和血管造影检查,记录腹主动脉狭窄程度.结果:纳入动物10只,均进入结果分析.①超声检查:术后第9周均可见腹主动脉有不同程度的粥样硬化斑块和狭窄,测量狭窄程度在46%～68%[(53.970±6.136)%],狭窄长度在6～20 mm.②血管造影:术后第9周显示所有兔的动脉粥样硬化狭窄均形成,目测狭窄程度在50%～70%[(57.000±7.888)%],狭窄长度8～23 mm.内皮剥脱术后第9周腹主动脉超声检查与血管造影检查的狭窄程度比较差异无显著性(P＞0.05).结论:动脉内膜剥脱术同时饲喂高胆固醇饮食可以在短时间内复制出动脉粥样硬化狭窄模型,超声和血管造影均能准确判定血管狭窄程度.
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卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护效应
目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对糖尿病大鼠心脏的保护作用,分析其抗氧化作用途径.方法:实验于2003-05/11在中山大学中西医结合研究所实验室完成.①选用Wistar雄性成年清洁级大鼠30只.随机将大鼠分为3组:对照组、糖尿病组和卡托普利组,每组10只.②糖尿病组和卡托普利组大鼠腹腔一次注射链脲佐菌素(50 mg/kg)诱导糖尿病,成模后卡托普利组以卡托普利5 mg/(kg·d)灌胃,对照组和糖尿病组以等量蒸馏水灌胃.③造模后12周终止实验处死大鼠,取血、尿和心脏标本,测定24 h尿量、体质量、心脏质量与体质量比值、血糖、糖化血红蛋白;采用邻苯三酚自氧化法测定红细胞和心肌超氧化物歧化酶活性;采用改良八木国夫法测定血清和心肌丙二醛含量;电镜下观察心肌超微结构的变化.④多组间均数比较采用方差分析,SNK检验.结果:实验过程中糖尿病组大鼠死亡1只,进入结果分析对照组10只,糖尿病组9只,卡托普利组10只.①糖尿病组和卡托普利组血糖、糖化血红蛋白、心脏质量与体质量的比值明显高于对照组(P＜0.05),卡托普利组心脏质量与体质量的比值为(5.2±0.8)×10-3,低于糖尿病组[(5.8±0.4)×10-3,P＜0.05].②糖尿病组和卡托普利组红细胞和心脏组织的超氧化物歧化酶活性均明显低于对照组(P＜0.05),卡托普利组为(6.47±0.95)μkat/L,(15.34±2.83)nkat/g,高于糖尿病组[(5.25±1.12)μkat/L,(12.84±3.17)nkat/g,P＜0.05].③糖尿病组和卡托普利组血清和心肌组织丙二醛含量均高于对照组(P＜0.05),卡托普利组分别为(33±12)nmoL/L,(800±190)nmol/g,低于糖尿病组[(43±11)nmoL/L,(1 090±350)nmol/g,P＜0.05].④对照组大鼠心肌超微结构正常;糖尿病组大鼠的心肌细胞水肿,肌小节的结构丧失,肌丝排列紊乱,部分断裂;线粒体体积增大,变圆,嵴排列紊乱甚至断裂,糖原减少,甚至消失;卡托普利组大鼠的心肌组织超微结构损伤较轻.结论:卡托普利能减轻糖尿病大鼠心脏损害的进展,其可能与卡托普利抑制糖尿病大鼠脂质过氧化反应和提高抗氧化能力有关.
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压力超负荷早期大鼠心肌组织转化生长因子β1及c-myc和c-jun mRNA表达的差异
目的:观察转化生长因子β1,c-myc和c-jun癌基因mRNA在压力超负荷早期大鼠心肌中的表达.方法:实验于2004-11/2005-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院老年病科老年医学实验室完成.选择雄性Wistar大鼠50只,随机数字表法分为压力超负荷组和假手术组,每组25只.采用腹主动脉缩窄法建立左室压力超负荷模型,分子杂交系列观察心肌组织转化生长因子β1,c-myc和c-jun癌基因mRNA的变化,并用计算机图像分析技术定量分析,以假手术组作对照.结果:纳入动物50只,均进入结果分析.①压力超负荷组转化生长因子β1 mRNA术后4 h开始升高,8 h达峰值,48 h降至术前水平(分别为1.08±0.30,5.83±0.40,0.90±0.61,0.86±0.22);c-myc和c-jun癌基因mRNA均于术后8 h开始升高,24 h达峰值,48 h降至术前水平(c-myc mRNA分别为4.25±0.97,5.94±1.42,0.80±0.43,0.68±0.11;c-jun mRNA分别为4.36±0.55,5.91±1.66,0.93±0.35,0.79±0.12).②假手术组各时间点转化生长因子β1,c-myc,c-jun癌基因mRNA斑点积分光度均无明显差别.结论:压力超负荷早期大鼠心肌组织中转化生长因子β1 mRNA先于c-myc及c-jun mRNA升高,提示转化生长因子β1可能是比c-myc及c-jun更早表达的信号因子.
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肾血管性高血压大鼠模型的建立和评测
背景:建立一种有效并简便可靠的高血压动物模型,对研究高血压的机制和治疗有重要的意义.目前,国内外常利用犬、大鼠、兔等实验制作高血压动物模型,其中肾动脉狭窄性高血压模型由于简便可靠被广泛应用于人类高血压及其并发症的研究.目的:建立简便、可靠的大鼠实验性肾动脉狭窄性高血压模型.设计:随机分组设计、动物实验.单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所.材料:实验于2005-09/2006-02在山东省脑病防治重点实验室完成.选择健康Wistar大鼠81只,随机数字表法分为单侧肾动脉狭窄组18只,双侧肾动脉狭窄组17只,单侧肾动脉结扎组15只,双侧肾动脉结扎组15只,单侧肾动脉狭窄假手术组6只,双侧肾动脉狭窄假手术组4只,正常对照组6只.方法:单侧肾动脉狭窄组,微型银夹夹闭右侧肾动脉,12 d后手术切除左侧肾脏.双侧肾动脉狭窄组,微型银夹夹闭右侧肾动脉,12 d后左侧做同样处理.单侧肾动脉结扎组,丝线结扎右侧肾动脉,12 d后手术切除左侧肾脏.双侧肾动脉结扎组,丝线结扎右侧肾动脉,12 d后左侧做同样处理.单侧肾动脉狭窄假手术组,手术暴露右侧肾脏,不做处理放回原位.12 d后切除左侧肾脏.双侧肾动脉狭窄假手术组,手术暴露右侧肾脏,不做处理放回原位,12 d后左侧做同样处理.正常对照组6只,不作任何处理.应用RBP-2大鼠血压计测量鼠尾血压和心率.主要观察指标:造模成功率、大鼠血压、心率.结果:纳入动物81只,死亡61只,均进入结果分析.①血压:单侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉结扎组血压明显高于正常对照组、双侧肾动脉狭窄假手术组[分别为(138.0±36.5),(154.2±11.6),(160.5±0.7),(101.3±17.6),(108.3±5.7)mm Hg].②心率:各肾动脉狭窄组动物心率变化不稳定,单侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉结扎组、正常对照组、双侧肾动脉狭窄假手术组分别为[(367.5±47.2),(420.2±47.8),(386.0±4.2),(390.3±42.4),(417.3±27.5)次/min].③存活率:肾动脉狭窄组存活率(单侧22%,双侧29%)显著高于肾动脉结扎组(单侧0,双侧12%),以双侧肾动脉狭窄组存活率高.结论:双侧肾动脉夹闭法可建立稳定的肾动脉狭窄性高血压大鼠模型.
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尸检老年患者冠状动脉粥样硬化与外周动脉粥样硬化的相关性
目的:观察股动脉、颈总动脉与左冠状动脉前降支各种病变的检出情况,分析老年尸检患者中冠状动脉粥样硬化与外周动脉粥样硬化的相关性.方法:连续收集解放军总医院病理科2003-04/2003-11的尸体解剖病例15例,男13例,女2例,平均年龄(84.9±8.9)岁.尸体纳入标准符合下列两项之一:①年龄≥70岁.②生前有冠心病、脑血管病、周围动脉硬化闭塞症、高血压病史之一.排除标准:有血栓闭塞性脉管炎、动脉内支架植入术、肿瘤病史者.所有病例尸体解剖前均征得家属同意并签署尸检同意书.尸检病例生前有冠心病史者10例,有高血压病史者9例,有脑梗死病史者6例,有下肢动脉硬化闭塞病史者2例.取股动脉、颈总动脉、左冠状动脉前降支标本,在光学显微镜下观察,筛选出有动脉粥样硬化病变的切片,按病理诊断标准分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合病变.参照超声中采用的外周动脉粥样硬化评分方法,对每例尸检3个部位的动脉粥样硬化病变分别进行评分,无动脉粥样硬化:0分;脂纹:1分;纤维斑块和粥样斑块:2分;复合病变:3分.动脉粥样硬化程度=∑(病变得分×节段数).动脉粥样硬化范围按有病变的节段数计算.按以上方法计算出每例病例3种动脉粥样硬化程度及范围的得分.结果:①股动脉(左、右)、颈总动脉(左、右)与左冠状动脉前降支病变检出情况为11/73%,14/93%,12/80%,12/80%,14/93%,斑块的检出情况为10/67%,14/93%,12/80%,11/73%,14/93%.②股动脉和左冠状动脉前降支粥样硬化程度的相关系数为0.47,粥样硬化范围的相关系数为0.41;股动脉和颈总动脉粥样硬化程度的相关系数为-0.01;粥样硬化范围的相关系数为-0.06;颈总动脉和左冠状动脉前降支粥样硬化程度的相关系数为0.49,粥样硬化范围的相关系数为0.37.以上P值均＞0.05.结论:股动脉、颈总动脉与左冠状动脉前降支动脉粥样硬化在程度和范围上均无相关性,在同一个体,似不能用股动脉、颈动脉粥样硬化评估冠状动脉动脉粥样硬化的程度和范围.
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山莨菪碱干预急性肺损伤家兔肺泡巨噬细胞中核因子κB和肿瘤坏死因子αmRNA的表达
目的:观察山莨菪碱对创伤性急性肺损伤家兔肺泡巨噬细胞中核因子κB活化和下游基因肿瘤坏死因子α mRNA表达的影响.方法:实验于2004-03/2005-02在解放军第四军医大学西京医院检验科临床分子生物学实验中心完成.将健康成年家兔72只抽签法随机分为3组(n=24):①山莨菪碱组:于撞击台上行胸壁撞击(冲击速度5.7 m/s,力75.8 N/cm2,冲撞能量约204 J)后,立即静脉注射大肠杆菌脂多糖50μg/kg,建立创伤性急性肺损伤模型,造模后立即予以山莨菪碱2mg/kg静注,随后以1 mg/(kg·h)静脉维持.②急性肺损伤组:造模同山莨菪碱组,造模后以等量生理盐水静注和维持.③正常对照组:不做胸壁撞击,静注等量生理盐水代替脂多糖,其余处理同急性肺损伤组.各组动物分别于模型建立后1,2,3,4 h放血处死6只,留取支气管肺泡灌洗液,分离肺泡巨噬细胞,分别用凝胶电泳迁移率改变分析法和半定量反转录-聚合酶链反应法检测肺泡巨噬细胞中核因子κB的活性变化及肿瘤坏死因子αmRNA的表达水平,以相对吸光度表示.结果:67只兔进入结果分析.①核因子κB的活性:急性肺损伤组于模型建立后1～4 h内均明显高于正常对照组(P＜0.01),在2 h达到高峰,其相对吸光度值,是同期正常对照组的8倍;山莨菪碱组高于正常对照组(P＜0.01),显著低于急性肺损伤组(P＜0.01),其中2 h降幅大,达30.19%.②肿瘤坏死因子α mRNA的表达水平:急性肺损伤组在模型建立后1 h其表达即开始上升,两三小时达到高峰,3 h高,其相对吸光度值,是同期正常对照组的5倍,4 h其表达较前有所下降,但仍明显高于正常对照组(P＜0.01);山莨菪碱组各时间的表达显著低于急性肺损伤组(P＜0.01,0.05),大降幅出现在2 h,达34.48%.结论:①机体遭受创伤及脂多糖刺激后,肺泡巨噬细胞被激活导致核因子κB的活化是肺泡巨噬细胞大量释放肿瘤坏死因子α等前炎细胞因子的关键环节.②山莨菪碱可能是通过抑制肺泡巨噬细胞核中核因子κB活性,在基因转录水平抑制其介导的一系列细胞因子和炎症递质的表达(肿瘤坏死因子α等),阻断细胞因子和炎症递质的失控性释放来实现对急性肺损伤的治疗作用的.
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血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注损伤大鼠肾组织中的表达
目的:探讨血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注致肾损伤中的表达及其作用.方法:实验于2005-06/11在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成.选择健康雄性Wistar大鼠66只,建立钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型,随机数字表法分为正常组(6只),假手术(0 min,2,6,18,24h)组,各时相点6只,缺血再灌注(0 min,2,6,18,24 h)组,各时相点6只.应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶的表达和分布,观察各组血清肌酐、尿素氮含量变化,同时光镜观察肾组织病理形态学改变.结果:纳入大鼠66只,均进入结果分析.①缺血再灌注2 h组血红素加氧酶1的表达(A)与假手术组相比明显增加(0.221±0.028,0.009±0.023,P＜0.05),缺血再灌注18 h达到高峰(0.326±0.030).②缺血再灌注0 min组诱导型一氧化氮合酶的表达(A)比假手术组明显增加(0.172±0.024,0.075±0.036,P＜0.05);缺血再灌注6 h达到高峰(0.278±0.014).③缺血再灌注后血清肌酐、尿素氮较正常组明显增加(P＜0.05或P＜0.01),且诱导型一氧化氮合酶表达的变化与血清肌酐、尿素氮之间呈正相关(r=0.612,0.728,P＜0.01).④病理学检查显示肠缺血再灌注后肾组织明显损伤.结论:肠缺血再灌注损伤时,血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶参与了远隔脏器-肾损伤/抗损伤机制.
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RNA干扰技术对小鼠巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达的抑制
目的:构建基质金属蛋白酶9靶向的RNA干扰质粒载体,观察其对小鼠巨噬细胞基质金属蛋白酶9基因表达的沉默作用.方法:实验于2004-11/2005-07在哈尔滨医科大学第一临床医学院中心实验室完成.设计能转录小发卡结构RNA的DNA序列,并与psiSTRIKETM质粒载体连接,构建受控于人RNA聚合酶Ⅲ启动子U6的真核表达载体,以脂质体法将重组质粒导入小鼠巨噬细胞内,采用Invitrogen公司LipofectamneTM 2000转染试剂进行转染.实验分为实验组、阴性对照组和空白对照组.实验组每孔分别加入4 μL脂质体和psiSTRIKETM/基质金属蛋白酶9重组质粒2 μg;阴性对照组只加2 μL LipofectamneTM 2000转染试剂;空白对照组则不加任何干扰因素.分别于转染前、转染24,48,72 h后用反转录-聚合酶链反应和免疫组织化学技术检测基质金属蛋白酶9 mRNA及蛋白水平的表达情况.结果:①成功构建靶向基质金属蛋白酶9基因发夹状RNA干扰质粒载体.②实验组转染重组质粒24,48,72 h后阳性细胞率与转染前相比逐渐减少(分别为70%,42%,32%,99%,P＜0.01),而阴性对照组和空白对照组则差异无显著性意义.③转染小鼠巨噬细胞后,基质金属蛋白酶9 mRNA蛋白表达下调.结论:构建的RNA干扰真核表达载体能明显抑制基质金属蛋白酶9 mRNA及蛋白的表达,提示通过减少动脉粥样硬化斑块细胞外基质的降解,来稳定动脉粥样硬化斑块,在基因治疗方向为斑块稳定进行了新的尝试.
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类风湿关节炎患者活动期血小板的活化功能
目的:通过观察类风湿关节炎患者外周血血小板活化功能指标CD62P和CD63的表达水平变化,分析其与类风湿关节炎病情活动性的关系.方法:选择2004-07/2005-12在上海交通大学附属第六人民医院肾脏风湿科门诊及病房就诊的类风湿关节炎患者28例,其中活动期18例,缓解期10例,均自愿参加观察.另外选择15例健康志愿者作为正常对照组.空腹采血2 mL至20g/L乙二胺四乙酸抗凝试管,立即行单克隆抗体直接标记,30 min内应用流式细胞仪检测外周血血小板CD62P和CD63的表达水平;同时采用免疫比浊法测定C-反应蛋白;应用魏氏法测定血沉.结果:送检血样均合格,43例观察对象全部进入结果分析.①正常人外周血血小板CD62P,CD63的表达量很低,活动期类风湿关节炎组患者血小板CD62P,CD63的表达量明显升高(P＜0.01),但缓解期类风湿关节炎组与正常对照组接近.②正常对照组C-反应蛋白表达量很低,血沉不快,活动期类风湿关节炎患者C-反应蛋白浓度明显升高,血沉加快(P＜0.01),缓解期类风湿关节炎组与正常对照组接近.③活动期类风湿关节炎组患者外周血血小板CD62P的表达量与C-反应蛋白、血沉呈正相关(r=0.522 4,0.704 8,P＜0.01);外周血血小板CD63表达量与血沉呈正相关(r=0.447 6,P＜0.05),而CD63表达量与C-反应蛋白无相关性(P＞0.05).结论:血小板活化功能对评估类风湿关节炎病情活动性可能有意义.
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不育症患者精子肌酸激酶活性及其同工酶测定
背景:作为胞浆中的一种生化标志物,人精子中肌酸激酶活性增高与精浆残余量和异常功能精子比例二者有关.它即是成熟精子的标志,又与受精能力相关.目的:观察精子肌酸激酶活性及精子M-肌酸激酶、B-肌酸激酶同工酶的相对含量在健康生育男性和精子健康男性精子中的差异,评价其在男性精子健康临床诊断中的意义.设计:病例-对照观察.单位:四川省计划生育科学研究所生化室.对象:于1999-01/2000-10选择四川省计划生育科学研究所专科门诊收治男性精子健康患者94例,已排除女方不孕原因和无精子症,平均年龄31岁.精子计数＞2×1010 L-1的精子健康男性80例,为精子正常组,精子计数＜2×1010 L-1的精子健康男性患者14例,为少精组.同期精液常规检查完全健康且已有后代的健康男性供精者27例,为健康对照组.方法:所有对象禁欲3～5 d,用手淫法采集精液,经37℃液化后进行精液常规检查.酶动力学分光光度法测定精子肌酸激酶总活性,琼脂糖电泳凝胶光密度扫描测定肌酸激酶的同工酶相对含量.主要观察指标:精子计数,精子存活率,运动精子百分比,精子肌酸激酶总活性和M-肌酸激酶及B-肌酸激酶同工酶的相对含量.结果:纳入患者94例和健康对照者27例,均进入结果分析.①少精组的精子计数,精子存活率和运动精子百分比(Ⅱ+Ⅲ,WHO分类法)均显著低于健康对照组,精子正常组除精子计数外,其他指标也显著低于健康对照组[健康对照组、精子正常组、少精组精子计数分别为(6.05±0.81)×1010 L-1,(7.76±1.37)×1010 L-1,(1.46±0.19)×1010 L-1,P＜0.01;健康对照组、精子正常组、少精组精子存活率分别为85.1%,56.8%,58.2%,P＜0.01;健康对照组、精子正常组、少精组运动精子百分比(Ⅱ+Ⅲ)分别为62.9%,34.6%,29.5%,P＜0.01].②少精组肌酸激酶活性显著高于健康对照组(少精组、健康对照组每1×108精子中肌酸激酶活性分别为(9.000±6.117),(1.933±0.943)kat,P＜0.05),精子正常组每1×108精子中肌酸激酶活性为(2.800±0.862)kat,虽略高于健康对照组,但两者比较差异无显著性(P＞0.05).③精子正常组和少精组M-肌酸激酶同工酶含量都显著减少(健康对照组、精子正常组、少精组分别为30.5%,19.0%,18.0%,P＜0.05),提示两组患者的精子分化程度与健康对照组精子分化程度可能有明显不同.结论:精子肌酸激酶活性测定对少精子症的诊断和病因分析具有一定的意义.精子M-肌酸激酶同工酶相对含量在不同精子健康男性群体中的分布规律及其在男性精子健康诊断中的作用有待更深入的研究.
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促红细胞生成素对肾缺血再灌注氧化应激损伤的影响
目的:探讨重组人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的作用及机制.方法:实验于2005-07/2006-01在泸州医学院中心实验室和病理生理实验室完成.选择雄性Wistar大鼠54只,建立右肾切除,左肾肾动脉夹闭45 min后再灌注的动物模型,将54只大鼠随机数字表法分为左肾未缺血再灌注组18只,切除右肾,不夹闭左肾动脉.重组人促红细胞生成素干预组18只,在再灌注开始前5 min静脉注射重组人促红细胞生成素(3 000U/kg).肾缺血再灌注损伤组18只,在再灌注开始前5 min注射等量的生理盐水.各组再灌注达1,6,24 h时间点检测肾功能(血肌酐,尿素氮),并观察肾组织中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和组织形态学改变.结果:纳入动物54只,均进入结果分析.①重组人促红细胞生成素干预组肾组织中丙二醛含量与肾缺血再灌注损伤组相比显著降低、超氧化物歧化酶活性显著升高[以再灌注6 h为例,分别为(0.93±0.09),(1.19±0.08)μmol/g,(1 919.55±126.52),(1 338.10±5.50)μkat/g,P＜0.05].②重组人促红细胞生成素干预组血肌酐、尿素氮含量与肾缺血再灌注损伤组相比降低[以再灌注6 h为例,分别为(87.53±1.22),(121.63±21.17)μmol/L,(252.06±4.59),(369.14±18.38)mg/L,P＜0.05].③重组人促红细胞生成素干预组肾脏病变与肾缺血再灌注组比较明显减轻,肾小管上皮细胞轻度水肿,基底膜多完整,肾小管腔内见少量管型.结论:重组人促红细胞生成素能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能是抗氧自由基损伤,提高内源性抗氧化能力.
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下腔静脉前间隙解剖学研究:一个新解剖学概念的外科意义
目的:为建立肝尾状叶切除术的外科平面,阐述下腔静脉前间隙这一新解剖学概念.方法:实验于2005-09/2006-03在南方医科大学临床应用解剖研究所完成.选取体积分数为0.1的甲醛溶液固定的成人肝脏33个(标本没有肉眼可见的肝肿瘤或囊肿,外形上没有异常的与额外的小叶裂),标本的腔静脉系统用乳胶灌注.以尾状叶静脉与肝中静脉右缘的连线为下腔静脉前间隙的左侧界线;以肝右后下静脉(无右后下肝静脉而存在肝后中静脉的标本,以右后中肝静脉代替)与肝右静脉左缘的连线为下腔静脉的右侧边界.打开下腔静脉,数显卡尺测量下腔静脉前间隙内的直径超过1 mm肝短静脉.结果:下腔静脉前间隙的左、右边界分别为尾状叶静脉与肝中静脉右缘的连线肝右后下静脉与肝右静脉左缘的连线;33例标本中27例出现肝右后下静脉、肝右后中静脉或二者同时存在,在所有的标本中都存在Spiegel叶静脉;在下腔静脉前间隙内,有少量细小的肝短静脉.结论:下腔静脉前间隙为肝尾状叶切除术的非常安全的手术平面,阐明其边界及其内容,并提出这一新解剖学概念,具有重要的外科意义.
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飞行环境中飞行员血浆中降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素的含量变化
目的:分析飞行环境对飞行员血浆中降钙素基因相关肽和肾上腺髓质素含量的影响.方法:于2004-03/2005-01选取西北某空军基地的飞行员223名,均为健康男性,体质量指数＜25 kg/m2(排除体脂影响),年龄25～40岁.分为飞行后组72名,飞行前组151名,为解放军兰州军区临潼疗养院接受疗养的飞行员,停飞5 d以上.另选50名与飞行员食宿、训练基本一致的地面人员作为正常对照组.飞行后组飞行持续4 h着陆后,立即抽取2 mL静脉血,其余两组均抽取空腹静脉血2 mL,应用放射免疫法测定血浆中降钙素基因相关肽和肾上腺髓质素含量.结果:纳入飞行员223名和正常对照者50名,均进入结果分析.飞行后组血浆中降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素含量均较飞行前组显著降低[降钙素基因相关肽分别为(41.38±32.64),(74.17±36.71)ng/L,肾上腺髓质素分别为(51.19±20.49),(69.07±24.20)ng/L,P＜0.01];飞行后组肾上腺髓质素含量较正常对照组(43.92±11.43)显著升高(P＜0.05),而降钙素基因相关肽(61.42±42.52)显著降低(P＜0.01);飞行前降钙素基因相关肽和肾上腺髓质素含量均显著高于正常对照组(P＜0.01).结论:①飞行因素及飞行应激可造成降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素含量降低,可能是飞行引起飞行员心脏受损的因素之一,但同时可降低交感神经过度兴奋.②飞行员基础降钙素基因相关肽、肾上腺髓质素含量高,可能是由于长期飞行引起,是机体自我良性调节的结果,促进心脏恢复的有效手段.
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急性有氧运动对糖尿病大鼠瘦素水平影响的时相性
目的:观察一次性游泳运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠瘦素和胰岛素水平影响的时相性.方法:实验于2003-11/2004-01在河北师范大学生命科学学院生理实验室完成.取雄性SD大鼠48只单纯随机分为6组(n=8):对照组、运动后即刻组、运动后1,3,6,12 h组.所有大鼠腹腔内注射链脲佐菌素60 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,模型成功后除对照组以外,其他5组大鼠进行一次性60 min游泳运动,尾部负重3%体质量,水温30～32℃;对照组大鼠浸水后捞出.运动后相应时间点取血测血糖、血胰岛素、血瘦素,同时对血胰岛素和血瘦素水平进行相关分析.结果:48只大鼠全部进入结果分析.①血糖:运动后即刻组、运动后1,3,6,12 h组均低于对照组[(25.44±0.34),(23.57±0.12),(17.40±0.33),(7.00±0.09),(11.06±0.17),(35.33±0.30)mmol/L,P＜0.05].②血清胰岛素:运动后即刻组、运动后1,3 h组均低于对照组[(13.75±0.21),(11.64±0.28),(13.70±0.23),(14.95±0.23)mIU/L,P＜0.05],运动后1 h组低,至运动后6 h即恢复至对照组水平[(14.56±0.22)mIU/L,P＞0.05].③血瘦素水平:运动后即刻组低于对照组[(0.81±0.06),(1.38±0.07)μg/L,P＜0.05],运动后1,3,6,12 h组均高于运动后即刻组(P＜0.05).④糖尿病大鼠血瘦素水平和血胰岛素水平呈显著中度正相关(R=0.416,P=0.012)结论:①一次性60min游泳运动后即刻糖尿病大鼠血胰岛素、血瘦素水平降低,运动后1 h后开始上升,至运动后6 h即恢复至运动前水平.②血瘦素水平和血胰岛素水平可能相互影响.
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中等强度游泳运动大鼠非酒精性脂肪性肝病模型血生化指标的变化
目的:观察中等强度游泳运动对大鼠非酒精性脂肪性肝病模型体质量、肝脏质量和血生化指标的影响.方法:实验于2005-03/07在河北省医学科学院实验室进行.取22只雄性SD大鼠单纯随机分为3组:①对照组(n=6):给予普通饮食8周.②模型组(n=8):喂高脂饲料(普通饲料的基础上加10%猪油和2%的胆固醇)8周.③运动组(n=8):喂高脂饲料,并进行中等强度的游泳运动,游泳每周5 d,1次/d,90 min/次,共8周.8周后测定各组大鼠体质量后处死大鼠,测定肝脏质量(湿),检测血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶、三酰甘油、游离脂肪酸水平,并比较各组肝脏组织切片观察肝细胞脂肪变性程度.结果:21只大鼠进入结果分析.①实验8周后模型组体质量和肝脏质量(湿)显著高于对照组和运动组(P＜0.05).②模型组血清谷丙转氨酶和谷草转氨酶都显著高于对照组[(912.18±252.71),(419.25±74.34)nkat/L;(3.28±0.78),(2.19±0.33)μkat/L,P＜0.05],运动组谷丙转氨酶显著低于模型组[(536.94±186.7)nkat/L,P＜0.05].③模型组和运动组三酰甘油水平都高于对照组[(0.96±0.10),(0.68±0.06),(0.57±0.04)mmol/L,P＜0.05],但运动组低于模型组(P＜0.05).④各组大鼠游离脂肪酸水平差异无显著性意义(P＞0.05).⑤模型组肝细胞脂肪变性程度显著重于对照组(P＜0.05),运动组显著轻于模型组(P＜0.05),但仍然显著比对照组严重(P＜0.05).结论:中等强度的游泳运动能降低非酒精性脂肪性肝病模型大鼠血清谷丙转氨酶活性和三酰甘油水平,减轻肝细胞脂肪变性程度,提示中等强度的游泳能在一定程度上预防高脂饮食造成的非酒精性脂肪性肝病.
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低温环境下运动前被动加温对高强度运动机体生理反应的影响
目的:观察低温对运动前体温被动加温以及变化后实行高强度运动对机体生理反应的影响,明确体温上升对热身准备活动提高运动成绩的作用.方法:于2004-10/11选择西藏民族学院体育系青年男性5名,年龄(25±2)岁,身高(1.72±0.03)m,体质量(67.1±5.5)kg.受测者穿短衣短裤在室温16℃、相对湿度40%的人工室内进行所有实验.被动加温实验:在室内静坐10 min后,在水温调至42℃的浴缸里让水浸至大腿中部静坐20 min,之后再静坐5 min,进行运动.低温暴露实验:运动前静坐35 min后,进行运动.两实验之间至少48 h以上的间隔.采用自动呼气气体分析器测定气体交换参数(VO2,VCO2、每分钟换气量、呼吸交换比率).同时采用脉搏测量器测定心率.指尖采血,采用乳酸分析器测定血乳酸浓度.将VO2做横轴,将乳酸浓度做纵轴,血中乳酸浓度非直线性急剧上升时的开始点作为乳酸阈值.气体交换参数及心率是在两实验开始时、运动结束后15 min测定.采血在运动前、运动结束后3,5,7,9,12,15 min施行.体温测定为直肠体温.主观性工作强度的测定为运动中每分钟1次.结果:纳入受试对象5名,均进入结果分析.①运动开始前3 min和运动结束后15 min被动加温实验的运动员直肠体温比低温暴露实验的运动员高.②被动加温实验运动后的大血乳酸浓度低于低温暴露实验,差异有显著性意义[分别为(12.8±1.9),(13.8±2.5)mmol/L,P＜0.05].③在气体交换参数中,被动加温实验中呼吸交换比率在运动中大值低于低温暴露实验,差异有显著性意义(分别为1.24±0.09,1.28±0.09,P＜0.05).但VO2,VCO2,每分钟换气量值在实验中差异无显著性意义(P＞0.05).④被动加温实验中运动中的心率平均值高于低温暴露实验,差异有显著性意义[分别为(159±8),(153±6)次/min,P＜0.05].⑤被动加温实验中运动中的主观性工作强度平均值低于低温暴露实验,差异有显著性意义(分别为16±1,17±0,P＜0.05).结论:①主观性工作强度平均值在被动加温实验时低下.②低温环境下,接受被动加温,同样使血乳酸浓度低下.③低温环境下,开展准备活动使体温上升是提高运动成绩的重要因素之一.
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运动训练对不同功能状态下大鼠骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的影响
目的:观察大鼠在不同功能状态运动训练下骨骼肌一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的变化情况,探讨运动训练对机体自由基代谢的影响.方法:实验于2003-04/06在曲阜师范大学体育科学院生理实验室完成.选取雄性Wistar大鼠56只,随机分为2组,即对照组和训练组,每组28只.训练组大鼠进行8周的跑台训练,训练时间40～60min,每周6 d.训练结束后,各组大鼠分别在圆形塑料桶中进行2 d适应性游泳,每天15 min.第3天,两组大鼠分别于安静状态、定量负荷运动(尾部负重,在塑料桶中游泳,迫使大鼠不断游动40min)后、力竭运动(尾部负重,在塑料桶中游泳,迫使大鼠不断游动,至大鼠沉入水面下10 s不能自主浮出水面,且放在平板上无法完成翻正反射为止)后即刻、力竭运动24 h后麻醉处死,每个时相点7只大鼠.分别测定各组大鼠不同时相 点骨骼肌中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性.结果:56只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮含量比较:安静状态下,训练组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量显著高于对照组(t=-2.42,P＜0.05).与安静状态相比,对照组大鼠在定量负荷运动后骨骼肌中一氧化氮含量显著升高(t=-4.60,P＜0.01).②各组大鼠不同时相点骨骼肌中一氧化氮合酶活性比较:安静状态下,训练组大鼠骨骼肌中一氧化氮合酶活性显著高于对照组(t=-2.81,P＜0.05).与安静状态相比,对照组大鼠在定量负荷运动后、力竭运动后即刻以及力竭运动恢复24 h后骨骼肌中一氧化氮合酶活性显著升高(t=-2.56,-2.25,-2.51,P＜0.05).结论:运动训练能够提高大鼠安静状态下骨骼肌中一氧化氮的含量和一氧化氮合酶的活性,但运动训练不同功能状态下一氧化氮含量与一氧化氮合酶活性的变化不甚一致,说明体内一氧化氮含量除受一氧化氮合酶活性的制约外,可能还受其他因素的影响.
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中等强度游泳运动对大鼠非酒精性脂肪性肝病模型肝脏病理的影响
目的:观察中等强度游泳运动后非酒精性脂肪性肝病大鼠模型肝脏组织的病理变化.方法:实验于2005-03/07在河北省医学科学院实验室完成,取雄性清洁级SD大鼠22只,随机分为3组:①对照组(n=6):给予普通饮食8周.②非酒精性脂肪性肝病模型组(n=8):喂高脂饲料,即在普通饲料的基础上加100 g/L猪油和20 g/L的胆固醇,共8周.③高脂运动组(n=8):喂高脂饲料,并进行中等强度的游泳运动,游泳5 d/周,1次/d,90 min/次,共8周.实验8周后测定各组大鼠血清谷草转氨酶和谷丙转氨酶活性和肿瘤坏死因子α水平,并比较各组大鼠肝脏组织切片的病理变化,光镜下评估肝细胞脂肪变性程度,按照肝小叶内含脂滴细胞数/总细胞数比值:0(-);＜1/3(+);1/3～2/3(++);＞2/3(+++);≈1(++++).结果:实验过程中运动组1只大鼠溺水死亡.后进入结果分析对照组、非酒精性脂肪性肝病模型组和运动组分别为6,8和7只大鼠.①非酒精性脂肪性肝病模型组和运动组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显较对照组大鼠严重[非酒精性脂肪性肝病模型组、运动组和对照组脂肪变性程度-,+,++,+++分别为0,0,3,5只;2,3,2,0只;6,0,0,0只(P＜0.05)],与非酒精性脂肪性肝病模型组相比,运动组大鼠肝细胞脂肪变性程度明显减轻(P＜0.05).②非酒精性脂肪性肝病模型组大鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶都显著高于对照组[(912.18±252.71,419.25±74.34;3 281.82±776.32,2 186.43±334.73)nkat/L(P＜0.05)],运动组谷丙转氨酶显著低于非酒精性脂肪性肝病模型组[(536.94±186.7)nkat/L(P＜0.05)],但运动组谷草转氨酶与非酒精性脂肪性肝病模型组相比差异无显著性意义(P＞0.05).③3组大鼠血清肿瘤坏死因子α水平相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论:中等强度的游泳运动能够改善高脂饮食造成的非酒精性脂肪性肝病的肝脏脂肪变性.
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雌性大鼠运动性动情周期抑制与卵巢、子宫显微结构及相关激素水平的变化
目的:观察长时间大强度耐力运动对青春期雌性大鼠的动情周期、卵巢和子宫的显微结构及其相关激素水平表达的影响.方法:实验于2004-03/10在山东体育学院实验中心完成.选择有正常动情周期的健康2月龄雌性SD大鼠40只,数字表法随机分为对照组、大强度运动组(n=20).大强度运动组采用递增负荷强度的跑台运动,在中国杭州段氏PT200跑台上进行,运动1 h/d,每周运动6 d,持续训练10周;对照组不施加干预,饲养笼内自由活动.训练过程中每天观察两组大鼠动情周期的变化,持续10周后,当大强度运动组大鼠的动情周期长时间停留在动情间期时,即发生动情周期抑制时,和对照组一起处死,采血并分离卵巢、子宫组织,光镜观察卵巢和子宫的显微结构变化,采用放免法测定血清雌激素、孕激素、胰岛素样生长因子1水平.结果:35只大鼠进入结果分析.①大强度运动组大鼠的动情周期均长时间停留在动情间期,表现为动情周期抑制现象.②与对照组相比,运动性动情周期抑制雌性大鼠的卵泡变小且数量变少、子宫腺数量变少且腺腔小.③运动性动情周期抑制雌性大鼠的血清雌激素、胰岛素样生长因子1和孕激素水平显著低于对照组[(17.54±9.72),(24.32±10.38)ng/L,P＜0.05;(1 016.08±269.38),(1 285.65±297.77)μg/L,P＜0.05;(26.84±14.09),(49.64±23.88)nmol/L,P＜0.01].结论:①长时间大强度运动引起雌性大鼠发生了运动性动情周期抑制现象,导致卵巢、子宫结构的改变.②血清雌激素、孕激素分泌的降低是运动性动情周期抑制的重要原因,胰岛素样生长因子1水平与运动性动情周期抑制的发生密切相关.
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急性游泳运动对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达影响的免疫组织化学实验
目的:观察急性游泳运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血瘦素及下丘脑瘦素受体表达的影响.方法:实验于2003-09/2004-01在河北师范大学生命科学学院生理实验室完成.①选用雄性SD大鼠56只,单纯随机分为正常组(n=8)和模型组(n=48),模型组又分为非运动组、运动后即刻组、运动后1,3,6和12 h组,每组8只.②模型组大鼠腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg复制糖尿病大鼠模型,正常组大鼠腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液.③运动后即刻组、运动后1,3,6和12 h组进行一次性60min游泳运动,尾部负重3%体质量;正常组和非运动组浸水后捞出.④运动后不同时刻取血测定血糖、血胰岛素、血瘦素,取脑做免疫组化冰冻切片,观察下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度. 结果:56只大鼠全部进入结果分析.①血糖:模型组大鼠显著高于正常组(P＜0.05).②血清胰岛素水平:模型组大鼠显著低于正常组(P＜0.05),运动后1 h组血胰岛素值低,比非运动组低了22.14%,运动后12 h组与非运动组比较差异不显著(P＞0.05).③血清瘦素浓度:模型组大鼠显著低于正常组(P＜0.05),运动后即刻组低于非运动组[(0.81±0.06),(1.38±0.07)μg/L,P＜0.05],运动后1,3,6和12 h组则显著高于运动后即刻组(P＜0.05).④胰岛素敏感指数:模型组大鼠显著低于正常组(P＜0.05),运动后3,6 h高于非运动组(P＜0.05),运动后6 h甚至超过了正常组的水平,较正常组高26.53%.⑤下丘脑瘦素受体表达的积分吸光度:模型组大鼠显著低于正常组(P＜0.05);运动后即刻组较非运动组高21.89%,运动后1,3,6,12 h较非运动组高32.84%,61.19%,48.26%,16.42%.结论:①一次性游泳运动可以降低糖尿病大鼠血胰岛素、血瘦素水平.②一次性游泳运动能够提高大鼠下丘脑瘦素受体的表达,运动可能促进血瘦素向下丘脑转运.③一次性游泳运动对糖尿病大鼠血瘦素、胰岛素敏感指数、下丘脑瘦素受体的影响有时相性特点.
