中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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偏头痛患者发作期血浆中过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ水平的研究
目的 观察偏头痛患者血浆中过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorβ/δ,PPARβ/δ)水平,探究其与偏头痛的关系及临床意义.方法 收集偏头痛发作期患者共59例作为病例组,再根据患者有无先兆症状分成有先兆组和无先兆组两个亚组,同时选取27例健康者作为对照组.采用酶联免疫法(ELISA)检测受试者血浆PPARβ/δ水平,采用SPSS系统软件进行统计分析.结果 偏头痛患者血浆中PPARβ/δ水平明显高于健康对照者,差异有统计学意义(P＜0.01);有先兆和无先兆偏头痛患者发作期血浆中PPARβ/δ水平比较无明显差异(P＞0.05).结论 PARβ/δ可能参与了偏头痛的发病过程;与有无先兆无关.
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KA癫痫大鼠ALK5对TGF-β1-ALK1-p-Smad1通路的影响
目的 研究癫痫大鼠ALK5对ALK1受体的作用,探讨可能的干预癫痫发作的新靶点.方法 红藻氨酸(kainic acid,KA)侧脑室注入SD大鼠制备癫痫模型,随机分为KA模型对照组(A组)、ALK5抑制剂(SB431542)腹腔注射3d组(B组)、ALK5抑制剂腹腔注射7d组(C组),另设假手术组为空白对照组(NC组),每组各10只.NC组、A组、B组分别于3d,C组于7d取海马,检测海马组织中ALK1和其下游分子p-Smad1的mR-NA及其蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,KA模型对照组大鼠海马区ALK1和p-Smad1的mRNA及蛋白表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与KA模型组相对比,ALK5抑制剂腹腔注射组(B组和C组)ALK1和p-Smad1的mRNA及蛋白表达均下降(P＜0.05).结论 ALK5抑制剂腹腔注射后导致KA诱导的SD癫痫大鼠ALK1受体和p-Smad1表达下调.
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外源性硫化氢对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响
目的 观察外源性硫化氢(Hydrogen Sulfide,H2S)对血管性痴呆大鼠(Vascular Dementia,VaD)学习记忆改善情况及血管性痴呆大鼠血浆硫化氢含量的变化.方法 采用改良的四血管法(4-VO)复制大鼠VaD模型,将模型大鼠按给药干预时间分为1d组、7d组、30 d组,每组分为假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组.低剂量组每日腹腔注射H2S供体NaHS 30 μmol/kg,高剂量组每日腹腔注射H2S供体NaHS 100 μmol/kg,假手术组与模型组每日腹腔注射等量生理盐水,然后进行Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,用HE染色观察海马神经元的损伤情况,并测定VaD大鼠模型血浆硫化氢含量.结果 与假手术组相比,模型组逃避潜伏期明显增长(P＜0.05),血浆硫化氢浓度明显减少(P＜0.05),海马神经元损伤严重;与模型组相比,低剂量组与高剂量组逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),血浆硫化氢浓度明显增加(P＜0.05),海马神经元损伤减轻,血管性痴呆大鼠学习记忆有所改善.结论 硫氢化钠可改善VaD大鼠的认知水平和病理变化,其保护作用可能与提高硫化氢含量有关.
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DTI在脑梗死后视辐射损伤中的应用研究
目的 本研究采用磁共振扩散张量成像(diffusion densor imaging,DTI)技术对脑梗死(cerebral infarction,CH)患者的视辐射(Optic Radiation,OR)进行定量检测,根据OR损伤程度,评估患者预后,指导临床治疗.方法 选择24例首次发病、MRI确诊单侧脑梗死患者,年龄44 ～ 75岁,平均59.5岁.DTI检查时间为发病2～7d(平均4d),经治疗1 m后复查DTI;取20例正常人为正常组对比,行DTI扫描,男、女各10例,年龄39 ～ 70岁,平均50岁.扫描后,原始数据经PHILIPS EMW 2.6.3.4软件进行后处理,在侧脑室三角层面OR面积大中央处,测量双侧OR部分各向异性(fractional anisotropy,FA)值、弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)值.手动绘制感兴趣区(region of interest,ROI),重建OR并叠加到DWI参考像上,观察OR损伤程度,并将OR损伤类型各分为3组.采用SPSS11.5软件对20例正常组OR-FA、ADC值分别行配对t检验;各OR损伤类型分别行两侧OR-FA、ADC值配对t检验;1m后复查与发病时患侧OR-FA、ADC值行配对t检(P＜0.05).结果 正常组OR-FA、ADC值双侧经检验均无明显差异(P＞0.05);患者组OR-FA、ADC值双侧经检验均有明显差异(P＜0.05);共15例(62.5％)患者患侧OR完整,未见明显异常;9例(37.5％)患者患侧OR损伤,OR-FA、ADC值明显异常.OR损伤分组双侧OR-FA、ADC值经检验,有统计学差异(P＜0.05);Ⅲ型因部分重建OR,明显劣于键侧;OR损伤分级越高,损伤越重;患者1 m后与发病时OR-FA、ADC值经检验,有统计学意义(P＜0.05),说明随着时间,患者视野缺损程度有所减轻.结论 利用DTI可判断脑梗死患者OR受损程度,对评估其视野缺损有重要价值,并有助于临床治疗.
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急性脑梗死SWI低信号与血脑屏障完整性对于出血性转化的早期判断
目的 研究急性脑梗死病例磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)低信号与对比增强磁共振成像(contrast-enhanced MRI,CE-MRI)之间的关系,判断其性质及发生机制,比较两者评价脑出血的能力.方法 分析2012年8月～2013年11月我院收治的86例急性脑梗死患者的影像资料,统计梗死区内SWI低信号与CE-MRI强化的病灶数目,评价其信号表现特点.结果 SWI与CE-MRI检出脑出血的敏感度均为100％,特异度分别为86.17％、87.10％.SWI低信号除为出血外(17个),还可能为脑微出血(8个)、梗死灶的引流静脉(3个)及陈旧性出血灶(2个).CE-MRI出现强化的病灶共29个,其中17个为出血灶.结论 SWI与CE-MRI对急性脑梗死后出血的敏感度都很高,特异度也相当,但两者对其诊断能力不同.SWI会出现假阳性现象;而CE-MRI对脑出血的提示早于SWI,可于出血发生前判断血脑屏障的完整性,甚至预测出血性转化的发生,两者结合可更准确地判断梗死后出血.
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钙调神经磷酸酶对阿尔茨海默病大鼠模型海马区PSD-95及Homer、Shank基因各亚型表达的影响
目的 探讨钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CaN)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型海马区PSD-95及Homer、Shank基因各亚型表达的影响及其作用机制.方法 采用Aβ1-42海马注射建立AD大鼠模型,并用他克莫司(FK506)干预,以Morrs水迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,并用实时定量PCR(Real-Time PCR)检测大鼠海马区PSD-95及Homer、Shank各亚型的mRNA表达情况.结果 与对照组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显减退(P＜0.01),PSD-95、Homer1b、Shank1、Shank3的mRNA表达均下调,而Homer1a的mR-NA表达上调(P＜0.05).FK506干预后,与模型组比较,学习记忆能力显著改善(P＜0.01),同时PSD-95、Ho-mer1b、Shank1、Shank3的mRNA表达均上调(P＜0.05),而Homer1a的mRNA表达下调(P＜0.01).Shank2的mRNA表达在三组中均未见显著性差异(P＞0.05).结论 抑制CaN激活可明显增高海马区突触相关蛋白在基因的表达水平,从而影响突触的功能和可塑性,这可能是其改善AD症状的作用机制之一.
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G蛋白偶联受体激酶5对大鼠胚胎神经干细胞抗凋亡作用及其机制
目的 探讨培养大鼠胚胎神经干细胞G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)基因沉默后蛋白激酶A(PKA)活性变化及其与神经干细胞凋亡的关系.方法 采用分别或联合RNA干扰沉默GRK5基因表达与PKA激动剂forskolin干预大鼠胚胎神经干细胞,用荧光素标记的膜联蛋白V(FITC-Annexin V)联合PI染色检测早期凋亡率,并检测神经干细胞中PKA与caspase-3的活性,Western blot检测Bcl-2/Bax蛋白与磷酸化LKB1蛋白的表达.结果 GRK5基因沉默后神经干细胞内PKA活性及磷酸化LKB1蛋白表达显著减低(P＜0.01),Bcl-2/Bax蛋白表达比值降低(P＜0.05),caspase-3活性升高(P＜0.01),Annexin V荧光染色阳性细胞比率显著升高(P＜0.01).联合应用PKA激动剂forskolin后细胞凋亡显著减少(P＜0.01).结论 GRK5基因沉默增加了大鼠胚胎神经干细胞早期凋亡,其机制可能与抑制PKA活性相关.
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面偏侧萎缩症145例临床分析
目的 探讨面偏侧萎缩症的临床特点及诊治.方法 通过检索截至到2014年2月以来国内文献报道的126例临床病例及我院2010年以来我院收治的19例面偏侧萎缩症临床资料,总结这些患者的发病机制、临床表现、影像学检查及治疗.结果 共纳入145例患者,男∶女=1∶ 1.96,年龄范围3～53岁,中位年龄17.3岁,病程6 ～40 y,平均7.9y.17.3％患者可找到诱因,常见为外伤(7.6％),其次为感染(6.2％).部位左侧∶右侧=1.04∶1,差异无统计学意义(P＜0.05).145例均出现受累面部瘦小,颧部91例(62.7％),额部80例(55.2％),颊部69例(47.6％),脱发及眉毛脱落62例(42.8％),下颌部43例(29.7％),面部感觉异常33例(22.7％),刀痕征24例(16.5％),自主神经系统症状14例(9.7％),肌力稍下降14例(9.7％).20例(13.8％)伴发硬皮病.33例(22.8％)出现影像学(X线、CT或MRI)异常.14例(9.7％)肌电图异常.治疗有封闭、针灸及整形.结论 面偏侧萎缩症目前尚无明确的诊断标准,主要依据临床表现进行诊断.研究发现偏侧萎缩肢体肌力及咀嚼肌力量受到影响,但均轻微,不影响患者日常生活,但与认为面偏侧萎缩症肌力不受影响的观点不一致.影像学、肌电图可发现异常以辅助诊断,该病仍无有效的治疗方法.
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NT-proBNP和D-二聚体水平变化与脑梗死损伤程度的相关性分析
目的 血浆B型脑钠肽前体(NT-proBNP)和D-二聚体水平和脑梗死病情严重程度的关系.方法 选取我院收治的急性脑梗死患者63例为病例组,选取同期在我院体检的35例健康人群为健康对照组,检测两组受试者的NT-proBNP和D-二聚体水平并进行对比.同时收集病例组患者的临床资料,对比不同临床资料患者NT-proBNP和D-二聚体的水平.结果 病例组的NT-proBNP水平为2319.42±5687.26 ng/L,D-二聚体水平为354.57±445.08 mg/ml,均显著高于健康对照组(P＜0.05);大面积脑梗死患者NT-proBNP水平为4039.12±7610.02 ng/L,D-二聚体水平为519.37±575.88 mg/ml,均显著高于非大面积脑梗死患者(P ＜0.05);NIHSS评分＞10分患者NT-proBNP水平为3594.86±6947.46 ng/L,D-二聚体水平为483.72±513.81 mg/ml,均显著高于NIH-SS评分≤10分患者(P＜0.05);有意识障碍患者NT-proBNP水平为4984.37±8657.23 ng/L,D-二聚体水平为629.41±609.48 mg/ml,均显著高于无意识障碍患者(P＜0.05);有高血压病患者NT-proBNP水平为4107.24±7802.16 ng/L,D-二聚体水平为544.37±569.06 mg/ml,均显著高于无高血压病患者(P＜0.05);结局为死亡的患者的NT-proBNP水平为9168.32±11354.17 ng/L,D-二聚体水平为908.17±758.36 mg/ml,均显著高于存活的患者(P＜0.05).结论 NT-proBNP和D-二聚体水平的检测可反应出脑梗死患者病情的严重程度,可为临床病情的评估和预后的判断提供有价值的参考信息.
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丹参酮ⅡA对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤脑组织IL-1β和TNF-α水平的影响
目的 观察丹参酮ⅡA对缺血缺氧性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响.方法 7日龄新生SD大鼠60只,分层随机分为5组:假手术组(n=12),HIBD模型组(n=12),丹参酮治疗高剂量组、中剂量组、低剂量组,每组12只.模型组和丹参酮治疗组采用经典的Rice-Vannucci模型制备法,建立HIBD模型.于造模成功后及造模24 h,丹参酮治疗组给予丹参酮高、中、低剂量腹腔注射,模型组给予等量生理盐水腹腔注射.48 h后,取新生大鼠病变侧脑组织,以酶联免疫法检测脑组织中IL-1β和TNF-α的水平.结果 HIBD模型组及丹参酮高、中、低剂量治疗组脑组织中IL-1β和TNF-α的水平较假手术组显著升高,差异具有统计学意义(P＜0.05),且丹参酮高、中、低剂量治疗组脑组织中IL-1β和TNF-α的水平较模型组显著降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 丹参酮IIA对新生大鼠脑缺血缺氧性脑损伤有一定的保护作用,其作用机制与下调脑组织中IL-1β和TNF-α的浓度有关.
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脑出血急性应激性胃黏膜病变大鼠血浆儿茶酚胺浓度与胃黏膜细胞增殖及凋亡的关系
目的 探讨脑出血大鼠血浆儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)浓度与胃黏膜溃疡指数(UI)、增殖细胞、凋亡细胞之间的关系.方法 健康成年SD大鼠64只随机分为假手术组和脑出血组,每组分为1d、2d、3d、5d4个时间点,每个时间点8只大鼠.制作脑出血大鼠模型,高效液相色谱-电化学检测器定量检测血浆中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)浓度;大体观察胃黏膜病变并计算UI,HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学改变;免疫组化ABC法原位检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜凋亡细胞.进行血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度与胃黏膜UI、PCNA阳性细胞数、TUNEL凋亡细胞数的相关性分析.结果 血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度与胃黏膜UI 、TUNEL凋亡细胞数呈正相关(P＜0.01);与胃黏膜PCNA阳性细胞数呈负相关(P＜0.01).结论 脑出血时血浆儿茶酚胺浓度与胃黏膜细胞增殖及凋亡密切相关.
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孕酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后TASK3蛋白表达的影响
目的 观察孕酮对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠脑组织TASK3蛋白表达的影响,探讨孕酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和孕酮+I/R组,后3组按缺血再灌注后不同时间随机分为0h、6h、12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和120 h 8个亚组.线栓法建立大鼠右侧MCAO模型,缺血2h再灌注24 h进行脑损伤评估,检测各组大鼠死亡率、神经功能缺陷评分以及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积;采用免疫印迹法检测各组大鼠脑组织缺血2h再灌注后不同时间点TASK3蛋白的表达.结果 孕酮+I/R组大鼠死亡率(18.18％)明显低于I/R组(40.66％),该组动物脑梗死体积(21.85％±3.53％)也显著低于I/R组(37.21％±3.50％)(P＜0.01),且该组神经功能缺陷评分(2.00±0.74)显著低于I/R组(2.67±0.49)(P＜0.05).与正常对照组相比,假手术组各时间点脑组织TASK3蛋白的表达无明显变化,而I/R组各时间点脑组织TASK3蛋白的表达均显著降低(P＜0.05);与I/R组相比,孕酮+ I/R组各时间点脑组织TASK3蛋白的表达显著升高(P＜0.05).结论 孕酮对脑缺血再灌注损伤的大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调TASK3通道蛋白的表达有关.
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神经电生理检查对急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的临床分型及预后评估作用的研究
目的 分析急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)临床及电生理的新表现.方法 收集2012年1月～ 2014年1月于吉林大学第一医院神经内科就诊的59例AIDP患者,分析其临床表现及神经传导检查及肌电图各项指标.结果 23例(33％) AIDP患者合并轴突损伤(1组),电生理上均出现复合肌肉动作电位(CMAP)波幅降低(100％);36例(67％)AIDP患者不合并轴突损伤(2组),有21例(58％)出现CMAP波幅降低.临床上1组19例患者(83％)而2组仅16例(44％)的患者以四肢同时无力起病;1组起病较2组患者严重(以Hughes评分≥3为严重,1组为87％,2组为58％);静脉用免疫球蛋白(IVIG)治疗后,70％的1组患者仍病情严重,而两组患者病情严重者仅36％.结论 AIDP患者容易合并轴突损伤,且合并轴突损伤的患者临床表现更严重,IVIG治疗效果较不合并轴突损伤的AIDP患者差.
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EDHF在兔蛛网膜下腔出血模型中对血管内皮依赖性舒张作用的研究
目的 探讨内皮依赖性舒张因子(EDHF)在蛛网膜下腔出血(SAH)模型中对血管内皮依赖性舒张作用的变化及其机制.方法 SAH组及正常组各8只,实际应用32个动脉环,分为4组,正常兔基底动脉作为对照,观察兔SAH基底动脉环在L-NAME与Indo存在的情况下,PE预收缩后ACh介导舒张性的改变,观察EDHF对SAH基底动脉舒张功能的改变,以及加入缝隙连接阻断剂CBX预处理动脉环的情况下,进一步观察EDHF介导的舒张功能变化,探讨EDHF是否通过GJ调节血管的舒缩功能.反应特征表述为大松弛百分率(Rmax)和产生一半大松弛百分率时所需要ACh浓度的负对数(pIC50).Two-way ANOVA和t检验分析组间差异.光学显微镜观察SAH基底动脉内皮结构的改变.结果 正常兔基底动脉Rmax和pIC50分别为94％±1.2％和8.23％±0.16％,SAH基底动脉Rmax和pIC50分别为36％ ±1.8％ (P ＜0.001)和6.35％±0.45％(P＜0.05).EDHF在正常兔基底动脉,Rmax和pIC50分别为34％±2.4％和6.12％±0.83％,在SAH Rmax和pIC50分别为13％±1.2％(P＜0.01)和3.45％ ±0.27％ (P＜0.01).甘珀酸预处理后,EDHF在正常兔基底动脉,Rmax和pIC50分别为16％±1.2％和3.38％±0.24％,在SAH Rmax和pIC50分别为12％±1.5％(P＞0.05)和3.25％ ±0.13％ (P＞0.05).形态学观察显示SAH基底动脉出现部分内皮细胞脱落,内弹力膜不完整,有断裂现象.结论 EDHF在SAH模型中介导的舒张作用减弱;血管内皮的损伤及肌内皮缝隙连接的改变可能是引起SAH后EDHF介导的舒张作用减弱的重要机制.
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缺血性脑卒中并发静脉栓塞疾病的高危因素与预防的临床研究
目的 分析缺血性脑卒中并发静脉血栓的高危因素,探讨下肢空气压力泵与低分子肝素在预防上的效果,为临床治疗缺血性脑卒中提供参考.方法 185例缺血性脑卒中患者按是否并发静脉血栓分为两组,单因素与多因素Logistic回归分析筛选高危因素;在空气压力泵与低分子肝素干预下,统计缺血性脑卒中并发静脉栓塞的情况,分析两种方法的差异.结果 高龄、高血压病及卧床时间是缺血性脑卒中并发静脉栓塞的高危因素,高密度脂蛋白为保护因素(P＜0.05);空气压力泵在预防下肢深静脉血栓上效果好,而下肢空气压力泵及综合治疗在预防肺栓塞上优于低分子肝素.结论 长期卧床时间作为缺血性脑卒中并发静脉血栓的高危因素较其他因素可以有效改善,认为早期下肢空气压力泵能有效降低静脉血栓的发病率,是预防的理想方法.
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以命名性失语为首发症状的散发型Creutzfeldt-Jakob病1例报告
Creutzfeldt-Jakob病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)是由异常朊蛋白(prion protein,PrP)在脑内沉积引起的一种以迅速进展的痴呆为主要症状的致死性疾病,又称为皮质-纹状体-脊髓变性、亚急性海绵状脑病[1].本病早期临床表现缺乏特异性,诊断较困难.现将我院收治的1例以失语为首发症状的散发型CJD患者报道如下.
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成人急性小脑炎并发脑积水1例报告
急性小脑炎,也称为急性小脑共济失调,是以突然起病的小脑功能障碍为主要表现的罕见炎性综合征,其发病机制尚不完全明确.大部分表现为良性自限性病程,也可表现为爆发性病程,导致患者突然死亡[1].急性小脑炎以儿童发病较为多见,成人发病少见,而伴有双侧小脑肿胀并发脑积水的成人急性小脑炎更为罕见,目前国外仅有7例报道,国内尚无相关病例报道,现将我院收治一例可疑成人急性小脑炎并发脑积水的罕见病例报道如下.
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进行性核上性麻痹1例报告并文献复习
进行性核上性麻痹(progressive supranuelear palsy,PSP)又称Steele-Richardson-lszewski综合征,是一种独立的特异性神经变性疾病.隐匿起病,慢性、进行性加重.典型的病例早期即出现姿势不稳、轴性肌张力障碍、垂直性核上性眼肌麻痹、假性球麻痹及痴呆,目前诊断主要依靠临床表现及体征,但临床表现变异较大,发病率低,容易被误诊,本文报道了1例PSP的患者,结合国内外文献,初步探讨本病的临床特征及影像学变化,提高临床医生对本病的认识.
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颈动脉瘤壁玻璃样变1例报道并相关文献复习
1 临床资料患者,男,72岁,半年前发现右侧颈部肿物,近期进行性肿大,经抗炎治疗无效,遂于2014年3月16日到我院检查.查体:右侧颈部肿物,大小约4 cm ×2 cm.颈部MR(2014年3月18日):右侧颈总动脉后方可见结节样异常信号,T1WI呈稍低及低信号,T2 WI呈稍低、稍高及高信号,边界不清,直径约2.1 cm～2.6 cm,相应水平右侧颈静脉显示不清,右侧颈总动脉略受压.CT平扫+增强检查(2014年3月19日):右侧颈总动脉增粗,周围可见欠规则性环状低密度影,边界略欠清,周围可见包膜,边缘可见钙化;增强扫描未见明显强化,病变包绕右侧颈总动脉,右侧颈总动脉官腔欠规则,部分层面管壁显示不清,右侧颈总动脉受压明显变细,周围脂肪间隙浑浊.检查结论:右侧颈总动脉及周围病变考虑动脉夹层伴血栓形成,或动脉瘤破裂出血吸收期,或动脉瘤半瘤内血栓形成(见图1、图2).患者行右侧颈动脉瘤壁剥除术,剥除肿物后送检病理,大体标本表现为:灰黄灰褐碎组织一堆,总体积5.5 cm×5.5 cm×1 cm,其中大者呈管状,管径0.6 cm,一侧面光滑,一侧面附灰黄灰褐碎组织,质中,略糙脆.HE染色见图3.
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脑小血管病致认知功能障碍研究进展
现在已经进入老龄化社会,各种退行性老年疾病日益增多.70岁以上老年人群中,20％出现脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD或SVD),血管病认知功能障碍患者中的60％是由脑小血管病引起[1],阿尔兹海默病患者中1/3合并有脑小血管病.在2007年国际卒中会议脑小血管病成为大会热点.2008年国际卒中会议和欧洲卒中会议的主题是“小血管病引起大问题”,提出“脑小血管病与卒中、认知及情感障碍、步态不稳及机能老化等诸多疾病密切相关”的观念[2].鉴于国内临床存在的认识混乱与误区,2012北京天坛国际脑血管病会议呼吁“提高医务人员对该病的认识,加强相关临床与基础研究,尽快拟定我国脑小血管病诊治专家共识”,首部诊治专家共识于2013年10月《中华内科杂志》正式发表.脑小血管病成为近年国内外神经病学界研究的重点.
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帕金森病合并快速眼动睡眠行为障碍与认知功能相关性的研究进展
帕金森病(PD)的主要临床特征为静止性震颤、肌强直、运动迟缓及姿势步态异常,除了典型的运动症状外,PD患者还伴随众多非运动症状.认知功能障碍是PD不可忽略的非运动症状之一,PD早期即可出现认知功能受损[1].近年来的研究显示,快速眼动睡眠行为障碍(RBD)可能是PD患者认知功能障碍的又一危险因素,为认知功能障碍提供早期识别和干预的机会,进而延缓PD痴呆(PD with dementia,PDD)的出现,提高患者的生活质量.
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脑血流自动调节概述及其在脑血管疾病中的应用
脑是人体代谢率高的器官,由于脑的新陈代谢旺盛、生理功能复杂,所以脑的血液供应必须十分丰富,稳定、充足的脑血流量对脑功能的正常发挥和脑的高代谢水平的维持是极其重要的.脑血流自主调节功能是维持脑血流量的重要因素之一.有研究表明,许多脑部疾病(如脑卒中、痴呆、偏头痛、脑外伤等)的脑血流自动调节功能均有不同程度的改变[1,2].因此,了解脑血流自动调节功能对疾病诊治有着极其重要的作用.
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经桡动脉穿刺进行椎动脉狭窄支架成形术的疗效观察
目的 观察桡动脉穿刺进行椎动脉狭窄支架成形术的有效应和安全性.方法 11例经过脑血管造影确定为椎动脉狭窄并具有手术适应证的患者,进行桡动脉穿刺行椎动脉狭窄支架成形术.结果 11例患者均完成椎动脉狭窄支架成形术,术后狭窄均得到缓解,无手术并发症发生.结论 桡动脉途径进行椎动脉狭窄支架成形术治疗可能是一种安全有效的治疗方法,可避免因动脉迂曲而导致的介入治疗失败.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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