中风与神经疾病杂志
Journal of Apoplexy and Nervous Diseases 중풍여신경질병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 吉林大学
- 影响因子： 0.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1003-2754
- 国内刊号： 22-1137/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
基底节区缺血性卒中患者初级运动皮层结构和功能连接相关性的fMRI研究
目的 利用基于体素的形态学测量方法(VBM)及静息态功能磁共振方法(resting state-functional MRI,rs-fMRI),研究慢性期缺血性卒中者初级运动皮层(M1)的结构损伤与功能连接的相关性.方法 采用3.0TMR扫描仪对28例运动功能恢复良好的慢性期缺血性卒中患者和25例年龄、性别相匹配的正常志愿者行全脑高分辨率解剖像及静息态功能磁共振扫描.原始数据用Matlab 7.8、统计参数图(SPM)8、REST软件进行处理.结果 与对照组相比,缺血性卒中组患侧M1区、丘脑的灰质体积减少.患侧M1区与其自身功能连接增强,但两者不完全重叠,连接增强区主要位于结构损伤区的背内侧.患侧M1区与双侧前岛叶、眶额回、额下回、前扣带回、左侧缘上回的功能连接减弱.结论 VBM及静息态功能连接联合的方法从形态学及功能学的角度更清楚地阐释恢复期缺血性卒中者的神经调节机制.
-
蛇床子素对癫痫大鼠电压门控钾通道Kv1.2表达的影响
目的 通过检测大鼠海马区钾通道Kv1.2蛋白表达的差异,探讨蛇床子素(osthole,OST)对海人酸(KA)致痫大鼠神经元的保护作用及其机制.方法 60只SD雄性大鼠随机分成空白对照组、模型组、OST组各20只.OST组首先给予OST灌胃,对照组、模型组给予等量的生理盐水灌胃,10d后,OST组与模型组通过颈内皮下注射KA致痫,对照组经颈内皮下注射等量的生理盐水.用免疫组化法和Western blot方法检测大鼠海马CA3区瞬时外向钾离子通道Kv1.2蛋白表达.结果 模型组大鼠海马CA3区Kv1.2蛋白表达水平低于空白对照组(P＜0.05)；OST组大鼠海马CA3区Kv1.2蛋白表达水平高于模型组(P＜0.05)；且与空白对照组比较无明显差异(P＞0.05).结论 大鼠海马CA3区神经元Kv1.2表达减少与KA导致大鼠痫样发作有关；OST对KA致痫大鼠神经元有保护作用,其作用的发挥可能与OST可增加海马CA3区神经元Kv1.2的表达有关.
-
大鼠Nrn1基因3'UTR克隆及序列分析
目的 neuritin(Nrn1/Cpg15)是一种神经突起生长因子,在神经修复过程中发挥着重要作用.本文旨在探讨miRNAs调控Nrn1基因表达的潜在性.方法 采用PCR技术克隆大鼠Nrn1基因的3'UTR片段,同时利用MiRanda、DNAMAN软件对Nrn1基因序列及miRNA结合位点进行生物信息学分析.结果 成功克隆了649bp的Nrn13'UTR核心区段；Nrn1基因在不同物种间的序列同源性呈高度保守.MiRanda靶标预测结果表明miR204在3'UTR结合位点处高度保守,分值和能值较高,具有很强的潜在性.结论 Nrn1基因3'UTR在不同物种间序列保守性较高,miRanda软件预测miR-204结合位点处序列高度保守,进一步暗示Nrn1基因表达可能受到miR-204的调控.
-
白塞病神经系统损害的临床和病理研究
目的 研究神经白赛病(neuro-Behcet' disease,NBD)的临床表现、实验室检查、MRI表现及病理特点.方法 回顾性分析18例NBD患者的临床表现、实验室检查、MRI表现和病理表现.结果 18例NBD,男13例,女5例,年龄10～76岁,发病年龄6～71岁.NBD出现在BD发病后的1～6年.入院时NBD病程1.6年～23年.NBD以中枢神经系损害常见.结论 NBD临床表现复杂多样,通过询问病史、详细体格检查、实验室检查、MRI表现及病理改变,提高对本病的临床特征的认识,为NBD诊断提供重要可靠依据.
-
意向性运动疗法对大鼠脑缺血再灌注损伤后GluR2和GRASP-1表达的影响
目的 了解意向性运动疗法干预后对于大鼠行为学变化,观察对GluR-2以及GRASP-1的影响,揭示意向性运动疗法的可能作用机制.方法 利用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型(MCAO),再灌后24h后随机分为两大组:第一组用于TTC染色；第二组用于免疫组化,每组再分为4个小组:即大脑中动脉梗死模型组(MCAO)组、意向性运动疗法(WM)组、饲养环境改变(EM)组、一般康复(CR)组,各组大鼠再分成再灌后3d、7d、15d、30d 4个小组.结果 (1)再灌后7d、15d、30d,WM组大鼠爬梯频率次数明显多于CR组及EM组；再灌后15d、30d,WM组大鼠前肢抓握功能改善明显；再灌后30d,WM组大鼠神经缺损评分明显低于MCAO组.(2)TTC染色发现再灌后15d、30d,WM组、CR组、EM组较MCAO组梗死体积增大,以WM组增大明显,有统计学意义.(3)免疫组化结果显示在再灌后30d,WM组缺血半暗带区GluR2、GRASP-1蛋白表达明显增加,与MCAO组相比具有统计学意义.(4)相关性分析显示,大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织GluR2与GRASP-1的表达呈明显正相关(r=0.678,P＜0.01).结论 意向性运动疗法可能通过诱导大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带区GRASP-1表达上调,增加GluR2表达,增强突触传递效能,提高突触可塑性.
-
特异性激活SHH通路对急性脑缺血大鼠血管再生影响
目的 探讨应用purmorphamine特异性激活SHH信号通路对大鼠脑缺血区血管再生的影响.方法 采用线栓法制备大鼠急性大脑中动脉脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,其中给药组给予purmorphamine腹腔注射.于术后6h、12h、24h、48h通过免疫组化测定脑缺血后不同时相各组CD105和VEGF表达,PCR测定不同时相各组PTCH-1表达.结果 模型组VEGF、CD105、PTCH-1表达明显高于假手术组(P＜0.05)；给药组与模型组相比较各时间点VEGF、CD105和PTCH-1表达明显增多,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 激活SHH通路可增加脑缺血组织的VEGF和CD105表达,促进急性脑缺血大鼠的血管再生.
-
血管性痴呆患者血清生长抑素、精氨酸加压素的含量变化及其临床意义
目的 了解血管性痴呆(VaD)患者血浆中生长抑素(SS)、精氨酸加压素(AVP)的含量变化及其临床意义.方法 运用简易精神状态量表(MMSE)评定患者认知功能,用放射免疫分析法(RIA)测定血清中SS、AVP质量浓度.结果 VaD组血浆中SS、AVP质量浓度显著低于对照组(P＜0.01).结论 血清AVP、SS在VaD发病中可能起重要作用.
-
15例夜间睡眠期行为异常患者的脑电图及多导睡眠图分析
目的 通过对夜间睡眠期行为异常患者的脑电图及多导睡眠图分析,鉴别诊断额叶癫痫及REM期睡眠行为异常(RBD),并结合文献对其临床表现、电生理特点进行总结.方法 对15例夜间睡眠期行为异常患者,均行长程录像脑电图(Video-EEG)及多导睡眠监测(PSG).并依据国际睡眠障碍分型修订版(ICSD-R)及国际抗癫痫联盟(ILAE)所制定的癫痫综合征分类标准,给予鉴别诊断及相应治疗,随访观察预后.结果 其中9例为额叶癫痫患者,其发作间期脑电图,额区、额中线区可见异常放电者7例；发作期脑电图,额区、额中线区可见节律性演变者2例,伴有大量肌肉及动作伪差,行为异常多发作于非快速眼动睡眠Ⅰ～Ⅱ期,睡眠结构中,总睡眠时间缩短、睡眠Ⅲ～Ⅳ期、REM睡眠期缩短、Ⅰ～Ⅱ期睡眠时间延长.6例为RBD患者:发作间期及发作期脑电图正常；PSG记录中,发作均位于REM期,并持续出现肌电活动增加,总睡眠时间、睡眠Ⅰ～Ⅱ期、REM睡眠期均缩短.结论 额叶癫痫及RBD的临床症状复杂,容易误诊、延诊,故借助神经电生理检查手段(长程脑电图结合PSG)可以提高疾病的诊断率.
-
一次性酒精对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区GLUT-1表达的影响
目的 探讨一次性给予酒精对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)表达的影响.方法 将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为酒精组24例(C组)、对照组8例(B组)、假手术组8例(A组)；酒精组分为1.0g/kg组(C1)、1.5g/kg组(C2)、2.0g/kg组(C3)3个亚组,制作大脑中动脉闭塞缺血大鼠模型,缺血后行Longa 5分评分.C组于缺血-再灌注后即刻、1h、2h、3h一次性腹腔注射不同剂量(1.0g/kg、1.5g/kg、2.0g/kg)的酒精；B组一次性腹腔注射等剂量的生理盐水,缺血-再灌注后24h再行Longa 5分评分,取脑后采用免疫组化法测定大鼠缺血-再灌注脑组织海马区GLUT-1表达阳性细胞数.结果 缺血-再灌注后24h与对照组比较,C组大鼠Longa评分明显减小(P＜0.01),C1、C2、C3组间比较,C3组Longa评分减小明显(均P＜0.05).C组大鼠海马区GLUT-1表达阳性细胞数明显高于B组(均P＜0.01)；C1、C2、C3组间比较,C2组与C3组均较C1组阳性细胞表达增多(均P＜0.01)；而C2组与C3组比较,GLU-1表达阳性细胞数无明显差别(P＞0.05).C组在缺血-再灌注后即刻、1h、2h、3h给予酒精,海马区GLUT-1表达阳性细胞数无明显差异(均P＞0.05),但C组比B组GLUT-1表达阳性细胞数表达明显增多(P＜0.01).结论 一次性给予酒精治疗可减轻缺血-再灌注大鼠神经功能缺损程度,酒精可能是通过促进神经保护因子GLUT-1的表达起到神经保护作用的.
-
MCAO大鼠梗死灶对侧皮层Nogo-A的动态变化及电针干预
目的 观察脑缺血再灌注大鼠梗死灶对侧皮层不同时期轴突生长抑制因子Nogo-A的动态变化,并探讨电针对梗死灶对侧皮层Nogo-A的调节作用.方法 采用改良ZeaLonga法制备左侧大脑中动脉闭塞再灌注模型.采用免疫组织化学染色法及透射电镜技术观察电针对IR后1、7、28d各组大鼠脑梗死对侧皮层轴突再生抑制因子Nogo-A表达及神经元细胞形态、超微结构的影响.结果 (1)电针、假穴位、模型3组大鼠与假手术组大鼠相比,在IR后1d、7d梗死对侧皮层Nogo-A的表达均升高(P＜0.05),7d明显,第28天下降至基础水平(P＞0.05)；电针组大鼠IR后1d、7d脑梗死对侧皮层Nogo-A的表达均低于同期模型组和假穴位组,差异有统计学意义(P＜0.05),但假穴位组与模型组同期对比差异无统计学意义(P＞0.05).(2)电针、假穴位、模型3组各时间点大鼠脑梗死对侧皮层出现神经元细胞胞体肿胀、细胞器水肿、核染色质轻度溶解、毛细血管内皮细胞肿胀、管腔狭窄等轻度病理改变,以缺血再灌注后第7天明显,28d明显减轻.上述病理改变均较同期脑缺血区病变程度明显减轻,且不足以引起支配侧肢体神经功能缺失.电针组大鼠脑梗死对侧皮层神经元细胞、超微结构的改变均较同期模型组、假穴位组减轻.结论 电针治疗脑梗死的有效机制可能与其减轻脑细胞超微结构的损害、下调中枢神经轴突生长抑制因子Nogo-A的表达、诱导神经轴突再生、减轻脑梗死后的远隔损害等密切相关.
-
SP600125对高血压全脑缺血大鼠海马区GPR78和CHOP表达的影响
目的 探讨SP600125对高血压全脑缺血大鼠海马区糖调节蛋白78(GPR78)和CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响.方法 分别取血压正常的雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和雄性自发性高血压大鼠,应用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注模型；JNK特异性抑制剂SP600125干预组在高血压鼠造模前30min侧脑室注射SP600125(1Oμl).应用苏木-伊红染色观察海马区神经细胞形态变化；免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区GPR78和CHOP阳性细胞数量及表达变化.结果 与血压正常脑缺血组比较,高血压脑缺血组存活神经元密度降低、6h GPR78阳性细胞数量及表达水平增高,24和48h持续减少;6、24h CHOP阳性细胞数量及表达水平增高,48h减少；与高血压脑缺血组比较,SP600125干预组中各时间点存活神经元密度增加,GPR78阳性细胞数量及表达水平增高；CHOP阳性细胞数量及表达水平减少.结论 SP600125可以调控大鼠高血压全脑缺血后海马区GPR78和CHOP表达水平,减少神经细胞丢失,对神经有保护作用.
-
新疆地区汉族、维族帕金森病危险因素分析
目的 探讨新疆地区汉族、维族帕金森病(PD)患病的危险因素.方法 选取2008年～2010年新疆部分三级医院确诊的PD患者262例,汉族159例,维族103例,同时选取健康对照组做病例对照研究.结果 条件logistic回归分析显示,汉族非喝茶者患PD的危险性是喝茶者的4.7倍[Exp(B)分别为0.21],非吸烟者患PD的危险性是吸烟者的2.8倍[Exp(B)=0.35]；农药接触史者患PD的危险性是非农药接触史者的1.42倍,重大精神创伤史者患PD的危险性是非重大精神创伤史者的16.16倍.维族非喝茶者患PD的危险性是喝茶者2.1倍[Exp(B)=0.47]；农药接触史者患PD的危险性是非农药接触史者4.62倍.结论 喝茶是PD的保护因素,农药接触史是PD的危险因素.汉族配对研究中,吸烟、饮用井水、高血压病史具有保护作用,重大精神创伤史是PD的危险因素.
-
FTY720通过激活CaMKK/Akt通路减轻全脑缺血再灌注损伤
目的 采用大鼠全脑缺血再灌注(I/R)模型,观察1-磷酸鞘氨醇(SIP)受体激动剂芬戈莫德(FTY720)对海马组织Ca2 +/CaM依赖的蛋白激酶的激酶CaMKK表达水平和Akt磷酸化水平的影响以及对缺血再灌注后神经元的保护作用.方法 制备全脑缺血大脑四动脉结扎模型,采用免疫印迹技术检测FTY720和CaMKK抑制剂STO-609对缺血后海马CA1区CaMKK表达、Akt磷酸化水平的影响,采用TUNEL检测FTY720和STO-609对缺血后海马神经元凋亡的影响.结果 FTY720降低缺血后海马CA1区神经元凋亡细胞数(P＜0.05),而且在缺血复灌ld提高了CaMKK表达水平、Akt磷酸化水平(P＜0.05),而STO-609可以降低其两者升高的水平(P＜0.05).结论 FTY720对缺血复灌后神经元有抗凋亡作用而且可能的分子机制是激活了CaMKK/Akt信号通路.
-
尿毒症脑病的临床及影像学特征探讨
慢性肾功能衰竭继发中枢神经系统损害时称为尿毒症脑病(ruemic encephalopathy,UE),也称为肾性脑病.临床表现复杂多样,可以出现意识障碍、精神行为异常、不自主运动、癫痫发作、言语及运动障碍、中枢盲等,易引起误诊、误治.若能及时诊治,可使病情尽早好转,并提高存活率.本文报道1例以肢体无力为临床表现的尿毒症脑病患者,并复习国内外相关文献,加深对尿毒症脑病概念的理解,提高对尿毒症脑病的认识.
-
多囊脑1例报告
患者,女性,14岁,因智力低下,学习困难2年,于2008年8月5日入我院.患者自2006年开始出现学习新知识困难,记忆力差,学习成绩不理想,曾多次留级.日常生活能自理.患者足月顺产,既往体健,无脑外伤、无脑炎、无癫痫发作,家族史无异常.入院体检患者头发稀少,牙齿釉质发育异常,指甲营养发育不良,神经系统检查正常,但远期记忆力及近期记忆力差,分析力差,抽象思维不发达.余无明显异常.三大常规、肝肾功能、电解质、血糖、甲状腺功能正常,腰穿压力正常,脑脊液常规生化正常.脑电图提示双侧大脑半球慢波增多.头部MRI+增强显示两侧大脑半球大小不等的囊样结构,T2像为高信号,T1为低信号,信号强度与CSF相似,囊肿无对比增强,诊断为先天性多囊脑(见图1).因该病无特殊治疗.患者入院后5d出院.
-
儿童脑静脉窦血栓合并高同型半胱氨酸血症1例报告
脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinous thrombosis,CYST)的病因复杂,临床表现多样.高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)作为CVST唯一发病因素的病例,国内鲜有报道,现将1例儿童CVST合并HHcy报道如下.1临床资料患者,男,15岁,初三学生,因头痛、恶心、呕吐4d于2012年5月11日入院.该患于入院前4d上课时突感头痛、恶心,呕吐食物残渣,伴有左上肢放电样感觉异常,于当地静点头孢类抗生素后症状未见缓解,且出现意识障碍.发病第2天当地医院头部CT示右侧丘脑水肿,不除外占位病变;门诊MRS未见明显异常;头部MRI平扫及增强示:双侧丘脑血管性水肿,右侧显著且有散在少量渗血,右侧丘脑未见强化.
-
低颅压综合征伴发颅内静脉窦血栓形成1例报告及文献复习
颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous thrombosis,CVT)的病例报道在国内外相关文献中已屡见不鲜,而低颅压综合征(spontaneous intracranial hypotension,SIH)伴发CVT的病例报道尚不足10例.现将我科收治的1例SIH伴发CVT临床资料分析报道如下.
-
特发性眶肌炎2例报告
特发性眶肌炎(idiopathic orbital myositis,IOM)是一种罕见的累及一条或多条眼外肌的眶部炎性疾病[1～6].1903年由Gleason首次描述,当时称之为眶内假瘤(obital pseudotumor)[1].1930年由Brich-Hirschfield定义为一种良性的特发性炎性疾病,可以影响眶内的任何结构[1].初的表现包括亚急性眶部疼痛性复视,因眼球运动而加剧.复视是因为受累眼肌的收缩舒张障碍而引起的,而不是神经源性疾病.大多数患者除了眶部不适外,没有其它的症状体征存在;病情严重者伴有上睑下垂、结膜水肿和眼球突出[1～6].因为发病率低,临床上初遇此病时易出现误诊误治.我科近2年收治了2例特发性眶肌炎患者,现将诊治经过总结如下.
-
关于小脑及脑干血供:临床表现、影像与解剖的关系附4例小脑或脑干梗死病例报告
小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery,PICA)、小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery,AICA)及小脑上动脉(superior cerebellar artery,SCA)是营养小脑及脑干的三支重要血管.临床上小脑及脑干梗死的患者并不少见,本文就4例小脑或脑干梗死患者病历资料予以总结分析,同时复习小脑供血动脉解剖与临床表现的关系,以加深对此类疾病的理解,为诊断和治疗提供保证.
-
易误诊为腔隙性脑梗死的血管周围间隙扩张1例报告
血管周围间隙是指脑内伴随穿支血管进入脑实质直至毛细血管水平的组织间隙,也称血管周围淋巴间隙.一般而言这些间隙十分微小,直径在1 mm以下,往往仅限于解剖病理学研究领域,随着磁共振成像(MRI)技术的发展,对明显扩张的的血管周围间隙(单发直径大于2mm以上或多发呈现明显聚集现象者),MRI已能明确显影,但因临床上较少见,影像学症状不典型及对其认识不足,极易造成误诊,现将我院诊断的1例血管周围间隙扩张病例报道如下.
-
低颅压导致双侧外展神经麻痹1例报告
低颅压综合征(intracranial hypotension syndrome,IHS)是原因不明的以立位加重、卧位减轻或消失的体位性头痛为主要临床表现的综合征.可伴有呕吐、视力障碍、颈项牵拉感等症状.临床较为少见,易误诊.而由低颅压导致的双侧外展神经麻痹更为罕见,现将我科收治1例因低颅压导致的双侧外展神经麻痹病例报告如下.
-
Palmitoylethanolamide对脑缺血再灌注损伤作用的研究进展
脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion)是指颅内动脉狭窄或闭塞,导致局部血流量降低或停止一段时间,脑血流恢复后,反而引起脑组织损伤加重的现象.十六酰胺乙醇(Palmitoylethanolamide,PEA)是酰基乙醇胺类(N-acylethanolamines,NAEs)家族的一员,因为其结构与内源性大麻素anandamide相似而引起研究者广泛的兴趣,大量研究表明PEA具有镇痛、抗炎、抗惊厥、神经保护等作用,本文拟就PEA在脑缺血再灌注过程中的作用进行综述.
-
托吡酯治疗儿童抽动-秽语综合征56例临床分析
抽动秽语综合征(tourette syndrome,TS),是指以突然不自主的运动抽动和发声抽动为主要表现的复杂神经疾病,常伴有注意缺陷、多动、冲动、强迫行为和情绪障碍等问题,影响患儿学习和生活,可造成严重的社会心理障碍.多巴胺受体阻滞剂目前仍是该病的主要治疗药物,但该类药物因副作用较多限制了其临床应用.一些非多巴胺受体阻滞剂由于控制抽动症状效果欠佳,亦无法广泛应用.因此,探索新的安全有效的抽动治疗药物具有重要意义.我们将近期对托吡酯(Topiramate,TPM)治疗TS的疗效和安全性的观察总结如下.
-
妊娠期急性胰腺炎致Wernicke脑病1例报告及文献回顾
Wernicke脑病(wernicke encephalopathy,WE)是由德国神经病理学家Wernicke早在1881年首先报道[1],又名出血性脑灰质炎综合征,属神经内科急症.其典型临床表现为眼肌麻痹、共济失调、精神及意识障碍,常见于慢性酒精中毒、妊娠剧吐、长期营养不良、胰腺炎反复发作等人群.WE临床早期诊断比较困难,常因症状不典型或隐匿而误诊和漏诊致延误治疗[2],造成神经系统严重损害,影响患者的预后.临床中因急性胰腺炎发作并迁延而导致WE病例发生并不常见[3].本文报道1例妊娠期急性胰腺炎致Wernicke脑病并文献回顾,以加深对WE的认识,尽可能减少临床工作中医务工作者对该疾病的误诊和漏诊.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 09 10 11 12 |
| 2011 | 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 05 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
