中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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转化生长因子β1在兔房水中的浓度变化
背景:转化生长因子β1可参与角膜损伤后的修复.目的:观察转化生长因子β1滴眼液滴眼后房水中的浓度变化规律.方法:将新西兰大白兔随机分为5组,分别给予PBS和质量浓度为0.5,1.0,2.0,4.0 mg/L的转化生长因子β1滴眼液滴右眼.结果与结论:通过裂隙灯观察兔角膜和结膜结构,各组兔眼均无结膜分泌物、球结膜充血、角膜水肿增厚、角膜后沉着物、前房炎性反应及晶状体混浊改变.ELISA检测结果显示,与PBS组比较,质量浓度2.0和4.0 mg/L转化生长因子β1滴眼液能有效提高兔眼房水中转化生长因子β1的质量浓度(P < 0.01),角膜穿透性良好,在房水中可以达到有效的治疗浓度.
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膝关节后交叉韧带损伤对侧副韧带生物力学的影响
背景:目前对膝关节后交叉韧带损伤后的研究多集中于软骨、后外侧结构及关节的松弛度等方面.目的:观察后交叉韧带断裂对膝关节内、外侧副韧带生物力学的影响.方法:取12具正常成人新鲜尸体膝关节标本,在200 N载荷下,测试膝关节屈曲0°,30°,60°,90°位时,内、外侧副韧带中点的应变,后将12具标本的后交叉韧带全部切断再进行相同的测试.结果与结论:膝屈曲0°和30°位时,后交叉韧带断裂前后内、外侧副韧带中点的应变均为压应变,且差异无显著性意义 (P > 0.05);膝屈曲30°～90°位时,内侧副韧带中点的应变随着角度增加而逐渐增大;膝屈曲60°和90°位时,后交叉韧带断裂后拉应变较断裂前明显增大(P < 0.05),其中内侧副韧带中点的应变均为拉应变,而外侧副韧带中点的应变在后交叉韧带完整情况下膝屈曲60°时为压应变.说明后交叉韧带完全断裂对30°内的膝关节运动无明显影响,但是随着屈曲角度的增加,内、外侧副韧带受到的影响逐渐增大.
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红花黄色素可促进人脐静脉内皮细胞的增殖
背景:心血管疾病的发生、发展与内皮细胞增生及凋亡有关.目的:观察红花黄色素对血管内皮细胞模型的保护作用.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,先采用红花黄色素进行干预,随后采用溶血卵磷脂体外诱导建立人脐静脉内皮细胞损伤模型,并设置对照组.结果与结论:与对照组比较,溶血卵磷脂干预的人脐静脉内皮细胞增殖减弱(P < 0.05),细胞凋亡增加(P < 0.05),一氧化氮浓度降低(P < 0.01),而经红花黄色素干预后上述现象均可被逆转(P < 0.05).结果证实,红花黄色素可通过促进内皮细胞增殖,抑制其凋亡并增加一氧化氮浓度对溶血卵磷脂诱导的内皮细胞损伤起保护作用.
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不同葡萄糖培养条件对L6骨骼肌细胞中活性氧的生成作用
背景:活性氧在不同葡萄糖培养条件下的生成状况是研究2型糖尿病发病机制的基础.目的:观察不同浓度葡萄糖培养条件下,细胞内活性氧的生成情况.方法:取体外培养的L6骨骼肌细胞和诱导分化的肌管细胞,分别用含有3,5.5,25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养液培养,检测细胞内活性氧的生成情况.结果与结论:随着高糖培养时间的延长,细胞内活性氧生成有增加的趋势,其中25 mmol/L葡萄糖培养细胞4 d的活性氧生成明显高于5.5 mmol/L葡萄糖培养细胞的水平;3,5.5 mmol/L葡萄糖培养对细胞内活性氧生成无显著影响.诱导肌管细胞较成肌细胞在高糖培养条件下更易产生活性氧.说明体外培养细胞葡萄糖浓度、培养时间和培养细胞分化程度是影响细胞内活性氧生成的因素,可用于模拟体内高糖损伤的积累效应.
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不同浓度姜黄素对体外培养小胶质细胞过度活化的抑制作用
背景:过度活化的小胶质细胞会释放大量的神经毒性因子损伤神经功能.目的:观察不同浓度的姜黄素对体外培养小胶质细胞过度活化的抑制作用.方法:取新生48 h内Wistar大鼠用于小胶质细胞的提取及原代培养,分别加入1,5,20 μmol/L的姜黄素抑制3,7 d,观察细胞形态,CD11b/c的表达,Notch1 mRNA的表达.结果与结论:原代培养的小胶质细胞折光性强,以圆形多见,呈过度活化状态.姜黄素干预后静止细胞阳性率明显升高,在培养第7天时阳性率达到高峰.RT-PCR结果显示,1,5,20 μmol/L姜黄素都可明显抑制小胶质细胞Notch1 mRNA的表达.以5 μmol/L姜黄素的抑制效果显著(P < 0.01).说明姜黄素对体外培养的小胶质细胞过度活化的抑制作用存在剂量依赖性.
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局灶性脑梗死模型大鼠相对体质量、Bederson评分与梗死类型的鉴别
背景:采用MCAO法制作大鼠脑缺血模型时,通过分析Bederson评分结果并不能完全可靠的诊断皮质下梗死.目的:对SD大鼠皮质梗死和皮质下基底核区梗死在不同时间点的体质量与Bederson评分结果进行比较.方法:参照Zea Longa的线栓造模方法制作大脑中动脉闭塞模型SD大鼠,栓塞100 min后拔出线栓.术后将大鼠进行磁共振成像扫描,根据有无梗死灶及梗死部位的不同将大鼠分为:皮质下基底核区梗死组(n=13)、皮质梗死组(n=25)、未出现梗死组(n=10).对3组大鼠大脑中动脉闭塞后7周内的体质量与Bederson评分结果进行监测.结果与结论皮质下梗死组与无梗死组在各时间点大鼠相对体质量相比无显著性意义(P > 0.05).皮质梗死组大鼠的相对体质量在大脑中动脉闭塞后2周内明显小于皮质下梗死组,在大脑中动脉闭塞后3周内明显小于无梗死组(P < 0.05).皮质下梗死组大鼠造模后第1天Bederson评分结果与皮质梗死组相比差异无显著性意义,但都明显高于无梗死组(P < 0.05).提示可结合大鼠大脑中动脉闭塞后第1天的相对体质量与Bederson评分结果对大鼠的梗死类型进行鉴别.
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香烟提取物影响大鼠主动脉平滑肌细胞结缔组织生长因子的表达
背景:血管平滑肌细胞增殖是心血管系统组织变化的基础.目的:观察不同浓度香烟提取物对大鼠主动脉平滑肌细胞结缔组织生长因子表达的影响.方法:取第3代大鼠主动脉平滑肌细胞,分别用体积分数2.5%,5%,10%,20%的香烟提取物进行干预.结果与结论:实时定量RT-PCR结果显示,体积分数2.5%,5%,10%,20%的香烟提取物作用12 h均可促进大鼠主动脉平滑肌细胞结缔组织生长因子mRNA的表达,以体积分数5%香烟提取物的作用明显,且其刺激大鼠主动脉平滑肌细胞结缔组织生长因子mRNA的表达在24 h内呈时间依赖性.提示香烟提取物可上调大鼠主动脉平滑肌细胞结缔组织生长因子mRNA的表达,导致大鼠主动脉平滑肌细胞的增殖.
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人骨肉瘤耐阿霉素细胞模型的建立及其生物学特性
背景:多药耐药是骨肉瘤化疗失败的重要原因,目前其耐药机制不明.目的:诱导建立耐阿霉素的人骨肉瘤细胞株并观察多药耐药蛋白1、多药耐药相关蛋白1和肺耐药蛋白的表达.方法:采用逐步递增阿霉素浓度间歇作用的方法诱导143B/WT细胞株建立143B/阿霉素耐药细胞株.结果与结论:经阿霉素诱导45 d建立了143B/阿霉素细胞株,其对阿霉素高度耐药,对顺铂、甲氨蝶呤、异环磷酰胺、长春新碱和紫杉醇亦产生不同程度交叉耐药;流式细胞仪检测显示与143B野生型细胞相比,143B/阿霉素细胞周期中G1和S期所占比例增加,而G2/M期所占比例明显减少;罗丹明外排实验显示,143B/阿霉素细胞药物外排能力显著高于143B/WT细胞(P < 0.01);流式细胞仪和激光共聚焦显微镜观察发现,143B/阿霉素细胞阿霉素相关性细胞凋亡率显著低于143B/WT(P < 0.01);Western blot检测显示143B/阿霉素细胞多药耐药蛋白1表达水平较143B/WT显著升高(P < 0.01),二者多药耐药相关蛋白1和肺耐药蛋白表达差异无显著性意义(P > 0.05).提示143B/阿霉素细胞多药耐药的产生与多药耐药蛋白1表达升高相关.
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构建脊髓慢性压迫损伤模型大鼠巢蛋白的表达规律
背景:既往应用的脊髓损伤动物模型难以达到一种慢性渐进性的压迫效果,与人体慢性脊髓压迫损伤机制有很大的不同.目的:构建一种新的脊髓慢性压迫性损伤模型大鼠,探究慢性压迫损伤后脊髓损伤区域巢蛋白的表达规律及其意义.方法:Wistar大鼠40只随机分为实验组30只和对照组10只.实验组大鼠取下胸7、8椎板,植入压迫材料,形成慢性压迫脊髓损伤模型.植入后第1,3,7,14,28天,取压迫处脊髓组织,行病理学检查及巢蛋白免疫组织化学染色,半定量反转录PCR反应测定巢蛋白mRNA的表达,同时测量压迫段椎管直径及缓膨胀材料侵占厚度.结果与结论:随压迫时间的延长,实验组大鼠椎管侵占率逐渐增加,脊髓组织出现坏死等情况,大鼠BBB评分降低,压迫处脊髓组织中Nestin mRNA及蛋白表达至伤后7 d时达到高峰,而后表达逐渐下降,说明实验成功建立慢性脊髓压迫损伤动物模型,且慢性脊髓压迫损伤大鼠脊髓组织Nestin mRNA及蛋白呈动态变化.
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不同浓度富硒温泉水对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响
背景:临床研究证实,富硒温泉水对增生性瘢痕有明显的抑制作用.目的:观察富硒温泉水对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响.方法:组织块法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,取第3～5代细胞,用含10%,20%,30%富硒温泉水及自来水和蒸馏水的培养基培养48 h,测细胞增殖情况.结果与结论:富硒温泉水培养的人增生性瘢痕成纤维细胞数量减少,突起不同程度的变短或者缺失,细胞质及胞核浓缩.不同浓度的富硒温泉水、自来水、蒸馏水均对成纤维细胞的增殖有抑制作用,以富硒温泉水培养基的抑制作用明显 (P < 0.05),且随浓度的升高,抑制率增大.说明富硒温泉水可以剂量依赖性地抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖.
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人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达
背景:前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调.目的:观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系.方法:纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织.结果与结论:苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少(P < 0.01),而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多(P < 0.01).免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织(P < 0.01),且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关(r=0.44,P < 0.05).说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用.
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急性肝功能衰竭模型大鼠缝隙连接蛋白的表达
背景:缝隙连接蛋白是组成相邻细胞间通道的主要结构,承担着细胞间的多种物质传输和信息交流的作用,可协助调节细胞的生长和分化.目的:观察急性肝功能衰竭大鼠缝隙连接蛋白32表达与肝细胞增生的关系.方法:采用乳果糖+庆大霉素灌胃和四氯化碳+橄榄油腹腔注射法建立大鼠急性肝功能衰竭模型.造模前7 d,苯巴比妥组大鼠用含体积分数0.08%苯巴比妥的水喂养,直至取材.对照组大鼠不造模,仅腹腔注射橄榄油与生理盐水的混合物.分别于造模后1,3,7,10,14 d取材.结果与结论:大鼠肝功能衰竭后,部分大鼠出现死亡,存活大鼠肝细胞出现变性坏死,谷丙转氨酶明显升高,肝细胞间缝隙连接蛋白32 mRNA及蛋白表达明显降低.苯巴比妥可降低肝功能衰竭大鼠的死亡率,同时在一定程度上降低肝功能衰竭大鼠谷丙转氨酶水平及肝细胞间缝隙连接蛋白32 mRNA及蛋白的表达.说明通过苯巴比妥预先下调肝细胞间的缝隙连接蛋白32水平可以减轻急性肝功能衰竭大鼠急性期的肝脏损害,促进残存肝细胞增生和肝功能的好转,降低急性肝功能衰竭大鼠的病死率.
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心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌组织及血清肌钙蛋白Ⅰ表达和心肌肿瘤坏死因子α与重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白的干预
背景:心肌缺血再灌注时生成大量的肿瘤坏死因子α直接造成心肌的收缩功能下降.目的:观察药物重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对大鼠缺血再灌注心肌损伤的影响.方法:成年雄性Wistar大鼠建立心肌缺血再灌注模型.药物干预组在再灌注前注射重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白,模型组给予生理盐水,并设立不造模的假手术组.再灌注后立即测量心肌梗死面积,ELISA检测再灌注后的心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ的含量,实时PCR检测心肌肿瘤坏死因子α mRNA的表达.结果与结论:与假手术组相比,模型组与药物干预组大鼠心肌肿瘤坏死因子α及其mRNA和肌钙蛋白的水平明显升高 (P < 0.05);与模型组相比,药物干预组心肌肿瘤坏死因子α及血清肌钙蛋白Ⅰ水平明显升高(P < 0.05),心肌梗死体积与肿瘤坏死因子α mRNA的表达减少(P < 0.05).提示重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白能够减轻心肌缺血/再灌注损伤作用,改善大鼠的心功能.
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递增负荷运动大鼠脑皮质神经元和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化
背景:运动性疲劳的发生、恢复是否与脑脊液循环存在着某种联系?目的:观察递增负荷运动后大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的动态变化及其相关性.方法:随机将30只雄性SD大鼠分为对照组10只,运动组20只,运动组采用6周递增负荷运动方案训练,游泳时间由第1周的10 min递增为第6周的60 min,负重由体质量的3%增至体质量的5%.对照组正常饲养.结果与结论:高效液相色谱检测结果显示,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质和脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的水平显著增高;递增负荷运动后24 h,大鼠大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺水平继续增高(P < 0.01),而脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺降至正常水平.其中,递增负荷运动后即刻,大鼠大脑皮质中的去甲肾上腺素与5-羟色胺水平及呈显著正相关(P < 0.05),大脑皮质和脑脊液中的去甲肾上腺素及5-羟色胺水平高度相关(P < 0.01).提示递增负荷运动后去甲肾上腺素的兴奋作用和5-羟色胺的抑制作用处于动态平衡中.递增负荷运动后的即刻,脑脊液中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化能够反映大脑皮质中去甲肾上腺素、5-羟色胺的变化.
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S100a7蛋白在体外培养人视网膜色素上皮细胞中的表达及功能
背景:S100a7蛋白在细胞增殖、血管形成等病理生理过程中发挥重要作用,但在视网膜色素上皮细胞中的作用少有报道.目的:探讨S100a7蛋白在体外培养人视网膜色素上皮细胞中的表达及作用.方法:体外培养ARPE-19细胞株,通过免疫荧光及Western blot技术,检测S100a7在ARPE-19细胞中的表达;不同稀释度(1∶1 000,1∶10 000,1∶100 000)S100a7蛋白抗体与ARPE-19细胞共培养,通过MTT技术检测S100a7蛋白在人视网膜色素上皮细胞增殖过程中的作用.结果与结论:免疫荧光及Western blot技术证实该蛋白在ARPE-19细胞中表达;MTT实验结果显示,人视网膜色素上皮细胞加入S100a7抗体72 h后,各浓度处理组的吸光度值较对照组显著均降低(P < 0.05).结果证实S100a7蛋白在人视网膜色素上皮细胞中的表达,并明显促进人视网膜色素上皮细胞增殖.
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E1A激活基因阻遏子蛋白过表达可抑制人血管平滑肌细胞的迁移
背景:成熟动脉中膜血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)分化稳态的丧失是血管老化的一个重要原因.目的:观察E1A激活基因阻遏子(cellular repressor of E1A-stimulated genes,CREG)抑制人血管平滑肌细胞迁移的分子机制.方法:应用已建立的稳定转染CREG过表达细胞hVSMCs-CREG和CREG表达沉默的hVSMCs-siCREG细胞株通过刮伤实验和Transwell小室细胞移行实验检测细胞迁移能力,通过Western blot检测转染前后细胞中CREG蛋白、基质金属蛋白酶和JNK表达及活化情况,应用JNK和基质金属蛋白酶9抑制剂阻断研究分析上述信号分子表达变化在细胞迁移中的作用.结果与结论:Western blot结果证实,CREG蛋白表达在hVSMCs-CREG组中增加(P < 0.05),而在hVSMCs-siCREG组中减少(P < 0.05).刮伤实验和Transwell实验分析结果证实hVSMCs-CREG组细胞较正常对照组细胞迁移能力受抑.相反,hVSMCs-siCREG组细胞迁移能力显著增加(P < 0.05).Western blot和明胶酶谱分析证实hVSMCs-siCREG组细胞中MMP9活性明显增加(P < 0.05),同时JNK蛋白活化.进一步应用JNK抑制剂阻断研究证实,CREG蛋白表达抑制引起的血管平滑肌细胞迁移能力增加与细胞中基质金属蛋白酶9活性均受到剂量依赖性抑制.结果证实,CREG蛋白表达可抑制JNK-基质金属蛋白酶9信号通路的活化,以此抑制体外培养的人血管平滑肌细胞迁移.
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准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术中角膜上皮瓣的活性
背景:保证角膜上皮瓣活性的佳乙醇浸润时间是准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术研究的热点.目的:观察准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术后影响角膜上皮瓣活性的相关因素.方法:应用前瞻性研究方法选取50例(100眼)行准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术患者,术眼按度数分为轻度近视(<-3.00 m-1) 40眼和中度近视(-3.00～-6.00 m-1)60眼.术中乙醇作用时间分别为15,25 s.结果与结论:术后1周、1,6,12个月时,相同近视度数下,与乙醇作用25 s比较,术中乙醇作用15 s眼的裸眼视力明显提高,角膜上皮愈合时间加快(P < 0.01),角膜荧光素染色评分降低,雾状角膜混浊程度降低(P < 0.05或P < 0.01).相关性分析显示,角膜荧光素染色评分与雾状角膜混浊程度呈正相关(P < 0.01).说明准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术中切削深度相当情况下,乙醇浸润时间越短,角膜上皮瓣制作质量越高,术后角膜上皮瓣活性越好,愈合较快、视力易恢复.
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重组人促红细胞生成素后处理缺血/再灌注前后骨骼肌诱导型一氧化氮合酶及一氧化氮的变化
背景:促红细胞生成素对包括心脑在内的多种组织器官的缺血/再灌注损伤有保护作用.目的:观察重组人促红细胞生成素后处理对家兔后肢腓肠肌缺血/再灌注前后诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮和超微结构的影响.方法:将家兔随机分为空白对照组、模型组和重组人促红细胞生成素组,后2组建立兔左后肢腓肠肌缺血/再灌注实验模型,其中重组人促红细胞生成素组在兔左后肢缺血2 h后静脉注射重组人促红细胞生成素.结果与结论:再灌注后4,12 h,重组人促红细胞生成素组诱导型一氧化氮合酶表达水平及一氧化氮浓度增高幅度较模型组低(P < 0.05).电镜下腓肠肌细胞超微结构显示,模型组内皮细胞膜溶解,肿胀明显,肌纤维内线粒体水肿.重组人促红细胞生成素组肌纤维损伤较轻,肌节内Z线及肌节内各带结构基本正常,大部分线粒体结构正常,显示重组人促红细胞生成素组超微结构损伤程度明显轻于模型组.结果证实,重组人促红细胞生成素后处理可通过抑制诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达,减少再灌注后过量一氧化氮生成,改善骨骼肌缺血/再灌注损伤.
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青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响
背景:对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少.目的:观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响.方法:雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组.后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水 10 mL/kg,0.10 g/kg氨基胍,0.54 g/kg青白散,1次/d,连续 14 d.于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性.结果与结论:骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低.说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件.
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经胫骨隧道重建前交叉韧带过程中等长点的确定
背景:前交叉韧带重建中等长点的选择较为关键,关于经前内侧关节镜入路及经胫骨隧道重建前交叉韧带过程中等长点确定的问题讨论类研究较少.目的:观察经前内侧关节镜入路及经胫骨隧道重建前交叉韧带的疗效并讨论等长点的确定的技术问题.方法:纳入前交叉韧带损伤的患者48例,查体及磁共振检测显示前交叉韧带完全断裂,随机分为经前内侧关节镜入路组26例和经胫骨隧道入路组22例.结果与结论:随访平均21个月,结果显示经前内侧关节镜入路及经胫骨隧道重建前交叉韧带重建中选择等长点次数差异均无显著性意义.两组Lysolm 评分、Tegner评分和移植物角度a差异均无显著性意义(P > 0.05).提示采用经胫骨入路建立股骨侧隧道,利用重建中选择等长点的方法,可获得与经前内侧关节镜入路相近的临床结果.
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痹肿消汤干预胶原诱导关节炎模型大鼠关节滑膜组织细胞外信号调节激酶1/2及细胞外信号调节激酶5的表达
背景:滑膜细胞信号转导异常是类风湿性关节炎的重要发病机制之一.中药复方痹肿消汤治疗类风湿性关节炎具有较好的临床疗效,但在细胞信号转导水平探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制是十分必要的.目的:观察中药复方痹肿消汤对胶原诱导关节炎模型大鼠滑膜细胞外信号调节激酶1/2,5表达的影响.方法:SD大鼠45只随机数字表法分为对照组、模型组、痹肿消汤组.胶原诱导关节炎模型大鼠,用痹肿消汤药液3.0～ 3.5 mL灌胃,1次/d,连续14 d.检测造模后第14,21,28天大鼠滑膜细胞外信号调节激酶1/2,5的磷酸化水平.结果与结论:造模后,大鼠滑膜细胞外信号调节激酶1/2,5的磷酸化表达随时间而增加(P < 0.05).痹肿消汤治疗后,细胞外信号调节激酶1/2,5磷酸化表达水平则明显下降(P < 0.05).提示痹肿消汤能抑制细胞外信号调节激酶1/2,5蛋白激酶的激活,从而抑制细胞外信号调节激酶1/2,5信号转导通路的活化,这可能是其阻抑类风湿性关节炎滑膜异常增殖、关节骨质侵蚀的重要机制之一.
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高原低氧大鼠肺组织超微结构及其低氧诱导因子1α的表达
背景:低氧诱导因子1α可介导哺乳动物细胞适应低氧环境.目的:观察高原低氧对大鼠肺组织超微结构的影响及其低氧诱导因子1α表达变化.方法:将SD大鼠分别为进行高原低氧干预1,2,3和30 d,并设置对照组.4个高原低氧组由海拔5 m的西安地区途中耗时1 d带到海拔2 700 m的青海格尔木地区、途中耗时2 d带到海拔5 000 m的唐古拉地区,途中耗时3,30 d分别带到海拔4 500 m的西藏那曲地区.结果与结论:光镜及电镜观察显示,急性高原低氧2 d组肺组织出现明显的高原肺水肿,急性高原低氧30 d组低氧诱导因子1α mRNA的表达明显增高(P < 0.01),高原肺水肿现象则明显减轻.结果证实,低氧习服后肺组织低氧诱导因子1α mRNA表达的提高有利于减轻高原肺水肿.
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女子曲棍球运动员膝关节屈伸肌群等速测试与分析
背景:等速测试系统已广泛应用来评价不同项目运动员关节肌群的力量特征.目的:测试广东省女子曲棍球运动员的膝关节进行等速向心,观察曲棍球项目运动员膝关节屈伸肌群的等速向心测试力量特征.方法:运用CON-TREX等速测试系统对广东省14名现役女子曲棍球运动员的膝关节进行等速向心测试.检测指标为相对峰力矩、关节肌群屈伸肌峰力矩比值、平均功率、总功和疲劳指数.结果与结论:在60 (°/s)慢速测试时,女子曲棍球队员的两侧膝关节肌群相对峰力矩值表现为伸肌大于屈肌(P < 0.01);左膝关节屈伸肌峰力矩比值在3种不同测试速度下的范围为66%～77%,右膝关节屈伸肌峰力矩比值为82%～88%;左膝关节伸肌平均功率值均大于屈肌(P < 0.01);左右膝关节伸肌的总功值均大于屈肌(P < 0.01);膝关节屈伸肌疲劳指数范围在0.24～0.48之间.膝关节伸肌的大力量大于屈肌,屈伸肌峰力矩比值在240 (°/s)快速测试时略微偏低,而右膝关节屈伸肌峰力矩比值在慢速测试时偏高,说明女子曲棍球队员左膝关节屈肌快速力量偏低,右膝关节伸肌大力量比较低,伸肌的快速力量大于屈肌,伸肌的工作能力强于屈肌,屈伸肌的力量耐力水平比较低.
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阿仑膦酸钠可抑制骨质疏松性骨折的愈合
背景:阿仑膦酸钠作为治疗骨质疏松症的首选药物已被临床广泛应用.目的:观察阿仑膦酸钠对骨质疏松性骨折大鼠股骨干骨折愈合的影响.方法:将SD大鼠随机分成3组:假手术组,模型组和阿仑膦酸钠组.模型组及阿仑膦酸钠组于卵巢切除后4周进行右股骨干中段横行骨折,克氏针固定.阿仑膦酸钠组建模后皮下注射阿仑膦酸钠.结果与结论:骨折造模后3及6周,阿仑膦酸钠组右股骨整体骨密度和远段骨密度高于模型组(P < 0.01),与模型组相比,阿仑膦酸钠组骨折端骨痂体积大、骨痂数量多,软骨性骨痂向骨性骨痂转换过程延迟,骨折愈合过程减慢,破骨细胞数量显著降低(P < 0.05).结果证实,阿仑膦酸钠对大鼠骨质疏松性骨折愈合过程有抑制作用,其机制可能与阿仑膦酸钠抑制破骨细胞活性使骨痂钙化过程减慢有关.
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肿瘤坏死因子α干预小鼠成骨细胞cbfa1/runx2基因的表达
背景:肿瘤坏死因子α可降低牙周膜纤维细胞碱性磷酸酶的活性,抑制牙周膜纤维细胞向成骨细胞的功能转化.目的:观察肿瘤坏死因子α对小鼠成骨细胞生长及cbfa1/runx2基因表达的影响.方法:取生长良好的小鼠成骨细胞系MC3T3/E1细胞,分别以20,40,60,80 μg/L的肿瘤坏死因子α进行干预,以正常培养的细胞作为对照.采用RT-PCR法检测MC3T3/E1细胞cbfa1/runx2 mRNA的表达;PNPP法测定碱性磷酸酶活性;MTT法检测细胞活力.结果与结论:正常培养的MC3T3/E1细胞cbfa1/runx2 mRNA呈阳性表达,随着肿瘤坏死因子α浓度的增高,其表达水平逐渐下降.同时MC3T3/E1细胞活力和碱性磷酸酶活性也随肿瘤坏死因子α浓度的增高而下降.提示肿瘤坏死因子α可抑制MC3T3/E1细胞生长,而cbfa1/runx2可能参与了成骨细胞的分化过程.
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猪大脑灰质组织提取液促进体外培养大鼠成骨细胞的增殖
背景:有研究表明大鼠脑组织提取液能够促进大鼠成骨细胞和骨髓基质干细胞的增殖.目的:观察跨种属脑组织固有成分对体外培养大鼠成骨细胞增殖的影响.方法:提取猪和大鼠大脑灰质、白质、垂体、肢体肌肉组织,分别制成匀浆提取液,并设空白对照组,各组提取液分别用于培养大鼠成骨细胞.比较各种组织提取液对成骨细胞增殖的影响.结果与结论:与空白对照相比,猪和大鼠的大脑灰质、白质和垂体组织提取液均显著促进了成骨细胞的增殖(P < 0.05),各组间比较显示猪和大鼠的大脑灰质较白质、垂体和肌肉组织提取液促进成骨细胞增殖的能力更加显著(P < 0.05).结果证实,猪脑组织提取液能跨种属促进大鼠成骨细胞的增殖,其中以大脑灰质的促进作用为显著.
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深低温冷冻骨的形态学及免疫组织化学检测
背景:深低温冷冻技术能够降低同种异体骨的免疫原性,对修复骨缺损具有重要意义.目的:观察深低温冷冻对骨材料中骨形态发生蛋白2表达的影响.方法:18只新西兰兔随机分为3组,深低温冷冻3个月组,深低温冷冻6个月组,新鲜骨对照组,取右侧胫骨中上1/3,分别于-80 ℃保存保存3个月,6个月及不保存,进行苏木精-伊红染色和骨形态发生蛋白2免疫组织化学染色.结果与结论:深低温冷冻后骨材料形态学,与新鲜骨差异不大;深低温冷冻3个月及6个月骨组织中骨形态发生蛋白2均有表达,但较新鲜骨降低.
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碱性成纤维细胞生长因子对离心管内培养骺板细胞生成软骨组织的作用
背景:采用离心管技术体外培养骺板细胞的报道已很多.目的:观察碱性成纤维细胞生长因子对离心管内培养的骺板细胞生成类骺板组织的影响.方法:获取3周龄新西兰白兔股骨远端的骺板组织,利用组织块纱巾培养法获得骺板细胞,加入含有10 μg/L碱性成纤维细胞生长因子的DMEM培养液,连续培养4周.结果与结论:离心管内聚集的骺板细胞在含有碱性成纤维细胞生长因子的DMEM培养液中形成类骺板样组织块.在组织块外周形成类似骺软骨的生发层,中心的骺板细增殖情况良好,向肥大细胞方向分化.类骺板样组织甲苯胺蓝及番红"O"染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组织化学染色呈强阳性.说明碱性成纤维细胞生长因子能够促进离心管中的骺板细胞形成富含蛋白聚糖及Ⅱ型胶原等细胞外基质的类骺板样软骨组织.
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双维控制牙槽骨牵张器的成骨效应
背景:牵张成骨增高牙槽嵴在基础研究及临床已有很多成功报道,双维控制垂直牙槽骨牵张器可有效防止单向直线牵张器行牙槽骨牵张发生轴向移位.目的:研制双维控制的牙槽骨牵张器,并通过动物实验观察其成骨效应.方法:选择杂种犬4只,拔除一侧下颌前磨牙形成萎缩牙槽骨模型.1个月后行骨切开放置双维牵张器,7 d后垂直牵张 (1 mm/d,共5 d).完成垂直牵张后,利用双维牵张器颊向控制功能将移动骨块颊向牵出(大约2.4 mm),固定2个月后行大体观察及组织学检查.结果与结论:4只犬中2只黏膜伤口愈合良好,2只黏膜出现裂开,行二次缝合后愈合,牵张器固位良好,未出现松动、脱落.牵张骨块向垂直向及颊向的位移量满足实验目的要求,牙槽骨垂直向高度平均增加(5.0±0.2) mm,颊向宽度平均增加(2.4±0.3) mm.大体观察及组织学检查均证实牵张成骨的骨块新骨形成良好.说明双维控制垂直牙槽骨牵张器能较好的控制移动骨块垂直或颊向的移动方向,并且新骨形成良好.
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骨骼肌卫星细胞生长因子与运动训练的关系
背景:大运动量训练可以导致骨骼肌组织微细结构的损伤性变化,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有密切关系.目的:文章从训练导致肌肉组织结构性损伤需要修复的客观实际出发,提出运动后骨骼肌结构的修复与骨骼肌卫星细胞生长因子之间存在某种依赖关系.方法:由第一作者通过计算机网络检索中国期刊全文数据库(CNKI)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"骨骼肌卫星细胞,生长因子,运动训练,骨骼肌超微结构"和"Skeletal muscle satellite cells,exercise,growth factor".共检索到97篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入23篇文章.从运动后骨骼肌组织修复与骨骼肌卫星细胞生长因子的激活作用机制进行总结,对两者间的联系进行分析.结果与结论:大强度训练可以导致骨骼肌组织的损伤,而卫星细胞是运动后恢复期骨骼肌修复的关键,其生长因子也与训练方式等因素有关.目前在骨骼肌卫星细胞的生长因子与运动训练之间的联系还缺乏足够的认识与研究.
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软骨下骨病理骨重建过程中骨细胞的代谢机制
背景:骨性关节炎一直被认为是关节软骨的退变和降解.现已逐步认识到软骨下骨结构及分子代谢的病理变化在关节退变的过程中发挥了重要的作用.目的:观察软骨下骨在骨性关节炎进程中结构及细胞、相关因子和信号通道的变化,分析软骨下骨的病理改变对关节软骨退变的影响.方法:使用骨性关节炎、软骨下骨、软骨退变、骨重建、骨代谢等关键词,检索中国知识资源总库与PubMed、Medline、Embase数据库中的相关研究论文,了解骨性关节炎进程中软骨下骨骨代谢平衡破坏后在结构及分子信号机制的病理变化,分析这些病理改变与关节软骨退变的关系.结果与结论:纳入 54篇符合标准的文献.软骨下骨的病理骨重建贯穿骨性关节炎的始终,局部骨细胞的代谢及干细胞分化异常与软骨退变相互影响.通过对软骨下骨病理骨重建过程中骨细胞代谢机制的深入了解,为骨性关节炎提供了新的治疗靶点.
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去神经支配骨骼肌萎缩的多种治疗
背景:骨骼肌去神经支配后出现肌萎缩和收缩功能的丧失,肌纤维发生与萎缩相关的一系列的形态学和组织学的变化.近年来随着技术水平及理论研究的进展,治疗效果有了较大的提高,但仍未达到满意的效果.目的:总结并讨论近年来有关去神经支配骨骼肌萎缩的治疗新进展,为肌肉功能的恢复提供理论基础.方法:由第一作者用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI:2000/2010)和Medline数据库(2000/2010),检索词分别为"去神经支配,骨骼肌,肌萎缩,治疗"和"denervated,skeletal muscles,atrophy,treatment".共检索到135篇文章,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入30篇文章,从物理治疗、神经修复和植入、细胞移植、药物、基因和中药治疗等方面进行总结和分析.结果与结论:近年来去神经支配骨骼肌的治疗取得了很大进展,但这些方法只能在一定程度上缓解骨骼肌萎缩,在一段时间内维持肌肉的生理功能.目前研究随着去神经支配骨骼肌萎缩机制的阐明,针对性的治疗措施将会取得更好的效果.
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基底膜蛋白多糖的功能多样:血管发生与软骨形成及软骨骨化
背景:基底膜蛋白多糖功能多样,在调节血管生物学行为和损伤修复中具有重要作用.目的:探讨基底膜蛋白多糖在组织发育、血管发生、软骨形成中的调节机制.方法:应用计算机检索Sciencedirect和中国生物医学文献数据库(2000-01/2010-12),检索词分别为"perlecan,angiogenesis,cartilage,heparan sulfate,vascular endothelial growth facto"和"基底膜蛋白多糖,血管,软骨,硫酸乙酰肝素,血管内皮生长因子".纳入与基底膜蛋白多糖的表达、功能密切相关,同一领域选择近期发表或在权威杂志发表的文章.排除重复性研究或Meta分析类文章.结果与结论:检索到129篇文献,按纳入及排除标准筛选后,共纳入35篇符合标准的文献.经分析得出以下结论:基底膜蛋白多糖在机体发育过程必不可少,其具体作用机制受细胞微环境的影响.基底膜蛋白多糖功能强大,在与生长因子、成形素、基质蛋白交互作用下,可用相同的机制来调节每一个程序.
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DVL2基因多态性与中国汉族人群先天性脊柱侧凸遗传易感性的关联研究
背景:近20年来小鼠的分子胚胎学研究进展获得了大量关于脊椎发育的分子信息,用同线性分析法确立先天性脊柱侧凸的候选基因已成为可能.目的:通过候选基因DVL2上关键单核苷酸多态性位点的筛查,探索DVL2与中国汉族人群先天性脊柱侧凸及其不同临床表型之间的关联.方法:采用病例-对照研究,入选127例中国汉族先天性脊柱侧凸患者和127例对照组.根据国际人类基因组单体型图计划提供的基因型数据,应用Haploview 4.1软件选取DVL2的标签和功能单核苷酸多态性.根据椎体畸形特点、畸形部位、畸形受累程度、有无合并肋骨畸形和椎管内畸形将病例组进一步分为不同临床表型.对所有样本应用SNPstream UHT Genotyping系统对所选单核苷酸多态性位点进行基因型鉴定;进一步进行基于基因型/等位基因频率的关联分析,并用Haploview 4.1软件分析对照组单核苷酸多态性位点间是否存在连锁不平衡.结果与结论:共筛选5个位点:单核苷酸多态性1(rs2074222)、单核苷酸多态性2(rs222837)、单核苷酸多态性3(rs222835)、单核苷酸多态性4(rs10671352)和单核苷酸多态性5(rs222836),其基因型分布在病例和对照组中均符合Hardy-Weinberg平衡;5个位点处于完全连锁不平衡状态;5个位点的基因型/等位基因/单倍体型与先天性脊柱侧凸的发生风险之间不存在相关性.在进一步与先天性脊柱侧凸临床表型的关联分析中没有发现阳性位点.提示在中国汉族人群中DVL2基因可能不是引起先天性脊柱侧凸及其不同临床表型的主要因素,有待于进一步深入研究.
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舞蹈学员超声骨强度特点
背景:超声检测骨强度是骨骼状态的一项重要指标.目的:探讨舞蹈学员骨强度特点及其影响因素.方法:纳入专业舞蹈学习8年以上受试者60人,采用超声骨密度仪对其进行身体成分和左脚脚踝骨强度测试.结果与结论:舞蹈专业受试者骨强度值显著高于同龄人平均水平.无论男、女受试者骨强度值均具有随着体质量指数增长而增长的趋势,女受试者骨强度具有与脂肪量成正比,与左腿推定肌肉量成反比的趋势.提示体质量指数可能是决定骨强度的重要因素,运动影响骨强度可能存在阈值,阈值下运动能提高骨强度,超过阈值则无益.
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贵阳地区成人骨密度与骨质疏松症调查
背景:中国很多地方做过骨密度的变化规律及骨质疏松症的调查,但对于地处西部的贵阳地区,尚缺乏对的骨密度变化规律和骨质疏松症全面系统的随机调查.目的:调查贵阳地区成人骨密度,为该地区骨质疏松的预防、诊断、治疗提供参考依据.方法:2008/2011用双能X射线骨密度仪对贵阳地区共1 334例年龄为20～79岁的人群进行骨密度测定,测定部位包括腰椎1～4椎体、右股骨近端,以峰值骨密度减低2.0 SD为诊断骨质疏松症标准,按性别、10岁一个年龄分组进行统计学分析.结果与结论:贵阳地区男、女骨密度峰值均在20～29岁年龄组,女性50岁、男性60岁以后骨密度值明显降低.20～29岁的女性人群中出现骨质疏松症发病率和骨丢失率较高的异常现象.提示对于女性小于50岁和男性小于60岁,应加强普及骨质疏松预防知识,50岁以上的女性和60岁以上的男性还应同时采取相应干预措施,以减少骨质疏松症的发生,同时该调查为贵阳地区骨质疏松症的诊治提供了参考依据.
