解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高血压性脑出血患者发病24h内血肿扩大的危险因素分析:一项单中心256例回顾性研究
目的 研究发病24h内的急性高血压性脑出血(AHCH)患者发生血肿扩大的危险因素.方法 回顾性分析2008年3月-2013年3月广东省中医院符合纳入排除标准的AHCH患者256例的病例资料.收集患者的一般情况、既往病史、个人史、临床特点、CT检查结果、实验室检查指标、活血化瘀类中药使用情况.根据血肿扩大与否分为血肿扩大组与非血肿扩大组.首先对各项指标进行单因素分析,然后将经过单因素分析有统计学意义的因素作为自变量,血肿扩大结果作为因变量,采用多因素logistic回归分析法分析脑出血患者早期血肿扩大的独立相关因素.将各危险因素和血肿扩大作为自变量,3个月随访时以mRS(modified Rankin Scale)量表作为因变量,采用logistic回归分析急性期血肿扩大是否影响患者3个月的预后.mRS 0～2级为恢复良好,3～6级为严重致残或死亡.检验水准取α=0.05.结果 256例患者中,有43例发生了血肿扩大,血肿扩大发生率为16.80％.单因素分析结果显示,男性、入院GCS评分、入院NIHSS评分、病程、天冬氨酸转氨酶(AST)是导致血肿扩大的危险因素,而多因素分析则显示,仅男性、病程是导致血肿扩大的独立危险因素.此外,logistic回归分析结果显示血肿扩大是影响患者结局的独立危险因素,入院时血肿体积、病程、NIHSS评分也是影响患者3个月随访结局的独立危险因素.结论 男性、发病到入院时间较短(2h内)的患者应警惕血肿扩大的风险,而出血量大、血肿再次扩大、高NIHSS评分、发病时间短则提示患者预后不良.
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rhGH对老年多器官功能不全患者CD47、L-选择素及高级氧化蛋白产物表达的影响
目的 观察重组人生长激素(rhGH)对老年多器官功能不全(MODSE)患者膜糖蛋白CD47、L-选择素及高级氧化蛋白产物(AOPPs)表达的影响.方法 66例MODSE患者随机均分为对照组(n=33,给予常规治疗)及治疗组(n=33,在常规治疗基础上加用rhGH).所有患者均于治疗前及治疗后第3、14、28天取静脉血,流式细胞仪检测血清CD47阳性率,ELISA和分光光度计法检测L-选择素及AOPPs浓度,并观察两组患者APACHEⅢ评分的变化.结果 与治疗前比较,对照组和治疗组的CD47阳性率增高,AOPPs浓度、L-选择素水平及APACHEⅢ评分降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,治疗组CD47阳性率增高(P＜0.05),AOPPs浓度降低,L-选择素水平下降,APACHEⅢ评分降低,病死率降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗组内观察,与治疗后第3天比较,第14天CD47阳性率增高,AOPPs浓度降低,L-选择素水平下降,APACHEⅢ评分降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与治疗后第14天比较,第28天CD47阳性率增高,AOPPs浓度降低,L-选择素水平下降,APACHEⅢ评分降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 rhGH可增强MODSE患者的免疫功能,减轻氧化应激及炎症反应,并可降低病死率.
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长时血压变异性与脑白质疏松的相关性研究
目的 探讨长时血压变异性(BPV)与脑白质疏松(LA)的关系.方法 收集2011年6月-2013年6月于浙江医院神经内科就诊患者209例,每月随诊测血压1次,随访12个月,MRI采集患者脑白质病变图像并依据Fazekas量表分为LA 0-3级,比较LA组与非LA组以及LA组内各级之间的一般资料、长时血压及变异性指标并进行相关回归分析.结果 LA组138例,非LA组71例,两组患者年龄、高血压病、卒中史之间的差异有统计学意义(P＜0.05).LA组收缩压大值、长时平均血压、血压标准差(SD)、血压变异系数(CV)及独立于均值的血压变异系数(VIM)均高于非LA组.LA组内各级比较,收缩压大值差异有统计学意义(P＜0.05),LA 3级患者的长时平均收缩压以及长时血压SD、CV和VIM高于LA 1级患者(P＜0.05).多因素分析显示,长时平均舒张压(OR=1.048,95％ CI 1.028～1.067)、收缩压SD(OR=1.064,95％ CI 1.001～1.131)、CV(OR=1.086,95％ CI 1.002～1.177)、VIM(OR=1.060,95％ CI 1.001～1.122)和舒张压SD(OR=1.111,95％CI 1.000～1.233)、CV(OR=1.091,95％CI 1.001～1.190)与LA独立相关(P＜0.05).结论 长时平均舒张压与长时BPV与LA密切相关.
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HBsAg阴性患者HBV隐匿性感染:110例临床分析
目的 分析隐匿性乙型肝炎病毒感染(OBI)患者的临床特征.方法 纳入2012年3月-2014年1月于重庆医科大学就诊的HBsAg阴性、HBV DNA在检测值以下的乙肝患者110例.采用高纯度病毒核酸检测试剂盒提取血清HBV DNA,采用巢式PCR对HBV基因组C、S、X区进行扩增.对不同性别、年龄及血清学模式[单独抗-HBc(+)及抗-HBs(+)/抗-HBc(±)]患者,以及不同病因所致肝损害患者的OBI发生率进行分析.结果 以巢氏PCR结果2个或2个以上区段同时阳性判定为OBI,110例入选患者OBI阳性率为23.6％(26/110);不同性别、年龄段、血清学模式患者OBI发生率差异无统计学意义.肝功能异常组OBI发生率明显高于正常组(35.1％vs 11.3％),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01);不明原因肝损害及有明确病因肝损害的OBI发生率分别为31.0％(9/29)和39.3％(11/28),差异无统计学意义.结论 在HBsAg阴性患者中,OBI更易发生在有肝功能损害的患者.当HBsAg阴性患者肝损害原因不明时,应及时采用高灵敏HBV DNA检测方法以排除HBV隐匿性感染.
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颈椎椎板作为椎体间植骨材料在颈椎一期后前路手术中的应用
目的 评价颈椎一期后前路手术中应用自体颈椎椎板行椎间植骨融合加前路钢板固定治疗脊髓型颈椎病的效果.方法 2010年1月-2013年6月采用颈椎一期后前路手术治疗脊髓前后方均受压迫的脊髓型颈椎病患者37例,其中A组采用后路所切除的颈椎椎板行椎间植骨加前路钢板固定,B组采用自体三面皮质髂骨植骨加前路钢板固定(n=22).比较两组患者的手术时间、术中出血量、术后植骨融合率、VAS评分、JOA评分及椎间隙高度变化.结果 A组手术时间(102.7±13.9min)及术中出血量(170.3±25.7ml)均明显低于B组(分别为128.9±12.3min、191.1±32.0ml),差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).术后37例患者均获得随访,随访时间6～ 42个月,平均17.4个月.术后6个月A、B两组植骨融合率分别为94.4％(14/15)和100％(22/22),差异无统计学意义(P=0.220).两组术后VAS评分、JOA评分、椎间隙高度较术前均显著改善,差异有统计学意义(P＜0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对于需行前后路手术的脊髓型颈椎病患者,颈椎椎板作为颈椎前路椎体间植骨材料是可行的.
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抑郁症患者药物治疗前后单核细胞中microRNA表达水平变化与抑郁症状的关系
目的 探讨抑郁症患者药物治疗前后单核细胞中microRNA(miRNA)的表达水平与抑郁症状的关系.方法 纳入2012年8月-2013年10月解放军102医院收治的81例未经药物治疗、符合DSM-Ⅳ诊断标准的抑郁症患者作为病例组,纳入同期81例正常人作为对照组.抽取3例患者和3例正常人,采用基因芯片筛查出26种miRNA,然后以实时荧光定量PCR技术检测两组单核细胞中9种miRNA(miR-146b、miR-1972、miR-26b、miR-29b、miR-338、miR-4485、miR-4498、miR-4743和miR-874)的表达水平.选取病例组中20例患者,分别在用药前和用药(包括文拉法辛、舍曲林、米氮平等)6周后检测miRNA表达水平,并采用汉密顿抑郁量表(HAMD)和临床疗效总评量表(CGI)对治疗前及治疗6周后的临床症状及疗效进行评估.结果 与对照组比较,病例组单核细胞中5种miRNA(miR-26b、miR-4743、miR-4498、miR-4485、miR-1972)表达上调,差异有统计学意义(P＜0.05).抗抑郁药治疗前后,△miRNA-1972、△miRNA-4485、△miRNA-4498、△miRNA-4743与阻滞因子的改善程度呈正相关(P＜0.05),△miRNA-26b与日夜变化因子的改善程度呈负相关(P＜0.05).Logistic回归分析显示,miRNA-4485能解释阻滞因子变异量的28.8％(P＜0.05).结论 抑郁症患者单核细胞中miR-26b、miR-4743、miR-4498、miR-4485和miR-1972可能作为反映抑郁症转归的生物标记物.
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室间隔缺损介入治疗对QT离散度、矫正QT离散度及左室电压的影响
目的 探讨介入治疗室间隔缺损(VSD)对心电图QT离散度(QTd)、矫正QT离散度(QTcd)及左室电压的影响.方法 纳入2010年5月-2011年10月在空军总医院心脏中心成功接受介入封堵治疗的VSD患儿50例.对患儿术前、术后1d及术后6个月的心电图、心脏彩超结果进行分析,测量QTd、QTcd、RV5、SV1、RaVL、SV3、左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS),观察介入封堵术后QTd、QTcd、左室电压(RV5+SV1、RaVL+SV3)的变化特点.结果 介入治疗术后QTd、QTcd较术前明显缩短,差异有统计学意义(p＜0.05);介入治疗术后左室电压(RV5+SV1、RaVL+SV3)较术前明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 介入封堵治疗VSD后QTd、QTcd明显缩短,左室电压明显下降,显著改善了心室的电重构.
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真核起始因子(eIF6)对M2型巨噬细胞炎性介质表达的影响
目的 探讨真核细胞起始因子(eIF6)基因对M2型巨噬细胞纤维化相关因子分泌及重要蛋白酶表达的影响.方法 采用eIF6野生型(eIF6+/+)及敲降型(eIF6+/-)C57BL/6雄性小鼠,腹腔灌洗获得巨噬细胞,通过白介素4(IL-4)诱导形成M2型巨噬细胞.应用基因芯片比较eIF6+/+与eIF6+/-小鼠M2型巨噬细胞基因表达谱的差异,并通过RT-PCR及ELISA对芯片检测结果进行验证.结果 基因芯片检测结果显示,与eIF6+/-小鼠组比,eIF6+/+小鼠M2型巨噬细胞中血管内皮生长因子(VEGF)及金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)基因表达显著下调,基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因表达显著上调.RT-PCR及ELISA检测结果显示,与eIF6+/-小鼠相比,eIF6+/+小鼠M2型巨噬细胞中VEGF、TIMP-2mRNA及蛋白表达水平明显下降(P＜0.05),而MMP-2 mRNA及蛋白表达水平明显上升(P＜0.05).结论 eIF6可能通过抑制VEGF生成而防止血管及肉芽组织过度增生,同时通过调节MMP-2/TIMP-2的比例以平衡细胞外基质的降解与沉积,从而缓解瘢痕形成.
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口服普萘洛尔对婴幼儿血管瘤相关生长因子及凋亡因子表达水平的影响
目的 观察口服普萘洛尔对婴幼儿血管瘤病灶内相关生长因子及凋亡因子表达水平的影响.方法 选择2010年5月-2011年12月收治的年龄≤3个月、血管瘤病灶位于肢体或隐蔽部位、家属要求手术治疗但具备单独口服普萘洛尔治疗条件、排除用药禁忌证、先前未接受过任何治疗的病例作为研究对象,共39例.所有患者均在局麻下夹取血管瘤体组织活检,然后口服普萘洛尔(每次1mg/kg,每12h服药一次)8周,继而手术切除瘤体.通过HE染色观察用药前后组织结构及细胞形态的变化,采用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR检测用药前后病灶组织内AD RB1、ADRB2、ERK、Akt、NF-κB、VEGFA、CyclinD1、Cyclin E1、Ki-67、Bax、Bcl-2、caspase-8、Fas、FasL、caspase-9、caspase-3表达水平的变化,并分别用CD34、Ki-67免疫组化染色及TUNEL染色检测用药前后病灶内新生血管密度(MVD)、细胞增殖情况(Ki-67阳性率)以及细胞凋亡指数.结果 与用药前比较,口服普萘洛尔后血管瘤病灶内AD RB1、ADRB2、ERK、Akt、NF-κB、VEGFA、CyclinD1、CyclinE1、Ki-67、Bcl-2表达水平明显下降(P＜0.01),Bax、caspase-3、caspase-9表达水平明显增高(P＜0.01),Fas、FasL、caspase-8表达水平无明显改变(P＞0.05).与用药前比较,用药后病灶内MVD、Ki-67阳性率明显下降(P＜0.01),凋亡指数明显增高(P＜0.01).结论 普萘洛尔可通过调节MAPKs和PI3K-Akt通路抑制血管瘤增殖,促进内源性凋亡,但对外源性凋亡途径无明显影响.
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活性氧介导的铁过载对小鼠骨髓间充质干细胞的影响及其机制探讨
目的 建立小鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)铁过载(IO)模型,并对铁过载模型小鼠进行去铁及抗氧化治疗,探讨铁过载对小鼠BM-MSCs的损伤作用及活性氧(ROS)在该损伤中的作用机制.方法 采用随机区组设计,将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、铁剂(右旋糖酐铁,25mg/ml)组(iO组)、铁剂+去铁治疗(DFX,125mg/kg)组(Fe+DFX组)、铁剂+抗氧化治疗(NAC,40mmol/L)组(Fe+NAC组),每组10只.从小鼠密质骨中分离BM-MSCs培养至P1代,检测BM-MSCs内铁颗粒、不稳定铁(LIP)及ROS水平;利用倍增时间及CCK-8试剂盒检测BM-MSCs增殖情况;采用碱性磷酸酶染色(ALP)、茜素红染色、成骨分化基因检测等方法评估BM-MSCs成骨分化能力;采用油红O染色检测BM-MSCs成脂定向分化能力.结果 与对照组相比,铁剂组BM-MSCs内存在明显铁颗粒,LIP及ROS水平明显增高(P＜0.05),倍增时间明显延长(2.07±0.14d vs 1.03±0.07d,P＜0.01).DFX组及NAC组倍增时间较铁剂组有所缩短,分别为1.52±0.07d与1.68±0.03d(P＜0.05).与对照组比较,铁剂组BM-MSCs矿化能力及向成骨细胞分化能力下降,成骨基因ALP、RUNX2、OSN表达增强,而成脂定向分化能力增强.在去铁及抗氧化治疗后,上述改变发生部分逆转.结论 铁过载可影响小鼠骨髓MSCs的增殖及定向分化能力,其机制可能与铁过载所致ROS升高有关.
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雷公藤内酯醇诱导人脉络膜黑色素瘤株OCM-1凋亡的机制研究
目的 探讨雷公藤内酯醇(TPL)对人脉络膜黑色素瘤株OCM-1增殖的影响,分析其诱导人OCM-1细胞凋亡的作用机制.方法 将OCM-1细胞分为对照组和实验组,实验组加入20μl不同终浓度(5、10、20、40、80、160nmol/L)的TPL,对照组加入等量无血清RPMI 1640培养液,分别作用24、48、72h.采用MTT法检测TPL对OCM-1细胞增殖的影响,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态学变化,流式细胞术检测不同浓度TPL诱导后OCM-1细胞的凋亡比例,Western blotting检测TPL诱导后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、survivin及caspase-3的表达.结果 TPL可抑制OCM-1细胞增殖,48h及72h的IC50值分别为56.14±6.72、15.57±4.28nmol/L.TPL诱导OCM-1细胞后,在瑞氏-吉姆萨染色中可观察到凋亡小体.流式细胞术在不同浓度TPL诱导后的OCM-1细胞中均检测到亚二倍体凋亡峰.TPL诱导OCM-1细胞凋亡过程中,Western blotting检测显示Bax蛋白表达上调(p＜0.01),Bcl-2、survivin蛋白表达下调(P＜0.01),并可检测到活化的caspase-3.结论 TPL可抑制人OCM-1的增殖并诱导其凋亡,Bax、Bcl-2、survivin及caspase-3蛋白在其中可能具有重要作用.
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沉默TCF7L2对胰岛素抵抗HepG2细胞胰岛素降解酶表达的调控作用观察
目的 探讨沉默转录因子7类似物2(TCF7L2)对胰岛素抵抗(IR)HepG2细胞胰岛素降解酶(IDE)表达的调控作用及可能机制.方法 将HepG2细胞分为空白组、TCF7L2干扰组、空载体组、IR组、IR+TCF7L2干扰组、IR+空载体组.采用高浓度胰岛素(5×106mol/L)持续作用24h诱导IR模型(IR-HepG2细胞)生成.以人TCF7L2 mRNA编码序列为干扰靶点构建TCF7L2特异性小干扰RNA慢病毒载体(LV-TCF7L2-siRNA)转染空白组及IR组细胞,空载体病毒转染空载体组及IR+空载体组细胞.qRT-PCR法检测各组细胞TCF7L2及IDE mRNA的表达,Western blotting检测各组细胞TCF7L2、IDE、胰岛素刺激后蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达的变化,流式细胞术检测各组2-脱氧-D-葡萄糖(2-NBDG)荧光葡萄糖摄取率.结果 与空白组比较,IR组细胞葡萄糖消耗量及2-NBDG摄取率均明显降低(P＜0.01),证明IR细胞模型建立成功.qRT-PCR及Western blotting结果显示,IR组TCF7L2及IDE mRNA种蛋白表达水平均明显低于空白组(P＜0.05),TCF7L2干扰组TCF7L2、IDE mRNA和蛋白表达水平较空白组、空载体组明显下降,IR+TCF7L2干扰组TCF7L2、IDE mRNA和蛋白表达水平较IR组、IR+空载体组均明显下降(P＜0.05).生理剂量胰岛素刺激后,IR组、IR+TCF7L2干扰组p-AKT蛋白水平较空白组明显下降(P＜0.01),各组总AKT水平差异无统计学意义.TCF7L2干扰组2-NBDG荧光葡萄糖摄取率较空白组和空载体组明显下降,IR+TCF7L2干扰组2-NBDG荧光葡萄糖摄取率较IR组、IR+空载体组明显下降(P＜0.01).结论 TCF7L2联合IDE致肝细胞IR,其机制可能与减少胰岛素信号通路关键酶p-AKT蛋白的表达有关.
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CYP2C9、VKORC1基因多态性与华法林个体化用药研究进展
尽管具有治疗指数狭窄和出血并发症频繁的弊病,华法林仍是临床上应用非常广泛的口服抗凝血药物.不同患者对华法林的反应差异很大,在达到相同治疗效果的情况下,不同个体的用药剂量可能相差20倍之多.华法林的治疗剂量受多种因素影响,包括基因多态性、体重指数、年龄等及其他药物因素等,这就要求临床医师在应用华法林时需注重个体化用药及选择优治疗方案.多种基因可影响华法林的药物代谢,其中细胞色素P450 2C9(CYP2C9)及维生素K环氧化物还原酶复合体1(VKORC1)基因多态性是目前研究的重点.本文将综述以上两个基因的基因多态性及其与华法林个体化用药相关性的研究进展.
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HMGB1在肝脏炎症微环境及肝细胞癌发生发展中的作用
高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是一种具有多种功能的核相关蛋白,在肝脏肿瘤的发生发展中作用巨大,尤其是在其中的一个重要环节即炎症微环境中发挥着重要作用.在肝细胞癌中,HMGB1作为一种重要的炎症介质通过一系列信号通路促进肿瘤进展,同时在肿瘤自身的炎症微环境中,HMGB1也通过相关信号分子促进炎症微环境本身的发生,并进一步引起肝细胞癌的发生发展.HMGB1在炎症微环境中促进肿瘤发生发展的机制是肿瘤诊断、治疗研究中的热点.本文就目前HMGB1在肝脏炎症微环境中的作用及其在肝细胞癌发生、发展及治疗中的作用作一综述.
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皮质醇激素治疗与脓毒症:半个世纪的争论
皮质醇激素在脓毒症治疗中的应用已有较长历史.20世纪50年代的临床研究肯定了大剂量激素在脓毒症治疗中的疗效,但美国感染协会已于1992年基本否定了激素作为常规治疗方案在严重脓毒症患者中的应用.而后小剂量激素被认为可明显改善脓毒症患者预后而获得推荐.2008年,大规模的欧洲多中心临床试验(CORTICUS)报告却显示小剂量激素治疗并不能降低脓毒症患者的病死率.研究者对激素治疗对象的选择、肾上腺功能相对不足的标准以及疗程的长短等问题仍有争议.因此,脓毒症激素治疗的方式及疗效还有待进一步探讨.
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房颤射频消融治疗的现状与困境
房颤的机制目前仍不清楚,关于其触发及维持机制存在不同认识,与此相关的射频消融治疗策略也未能达成一致.近年来关于房颤的基础研究取得了较大进展,诸如房颤转子、自主神经丛等学说也得到了临床支持,并影响到射频消融治疗房颤的策略.本文对房颤机制及消融现状进行了分析.
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驻闽部队群体性发热:85例临床诊治报告
流行性感冒(简称流感)是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病,季节性强、传播快,是群体性发热的常见病因.早期诊断、早期使用抗病毒药物、早期隔离对控制群体性流感具有至关重要的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
