解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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马尾神经鞘瘤的临床特点与外科治疗
目的 探讨马尾神经鞘瘤的临床特点与外科手术治疗方法.方法 回顾性分析2007年6月-2009年3月经手术治疗的32例马尾神经鞘瘤患者的临床症状、影像学改变和外科手术治疗效果.结果 多数患者术前出现下肢疼痛麻木的症状(30例),其中18例为双下肢疼痛麻木,体检时25例表现为双侧神经损害或单侧多根神经损害.12例患者首发症状为单纯腰痛.10例误诊为腰椎间盘突出症.6例行CT扫描,但均未能做出正确诊断.所有患者均经MRI确诊,神经鞘瘤表现为圆形或椭圆形病灶,T1加权像呈等或稍低于脊髓信号,T2加权像25例呈不均匀高信号,2例呈稍高信号,5例呈均匀高信号.13例行钆增强扫描,10例呈不均匀强化或环形强化.所有患者均完整切除肿瘤,除1例巨大马尾神经鞘瘤术后症状加重外,其他患者术后功能均改善,短期随访未见复发.结论 马尾神经鞘瘤的特征性表现为双下肢疼痛麻木;查体显示双侧或单侧多根神经损伤,但首发症状可不典型;MRI有助于早期诊断;外科手术完整切除肿瘤效果良好.
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锁孔乙状窦后入路显微血管减压术治疗原发性三叉神经痛(附23例报告)
目的 探讨乙状窦后入路锁孔显微血管减压术治疗原发件三叉神经痛的手术方法、效果及并发症.方法 23例原发性三叉神经痛患者行显微血管减压术,采用乳突后发际内小切口,小骨窗开颅,显微镜下全程解剖三叉神经颅内段,寻找责任血管,将其从三叉神经入脑干区(REZ)分离,植入Teflon垫棉.观察术后效果和并发症发生情况.结果 术中均发现明确的责任血管压迫三叉神经REZ区.23例中22例术后症状立即消失,1例无效.3例术后发生术侧面部麻木.随访1个月～2年无疼痛复发.结论 乙状窦后人路锁孔显微血管减压术是治疗三叉神经痛安全且有效的方法,正确的手术方法是决定手术效果、减少并发症的重要因素.
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一期血管内栓塞治疗颅内多发动脉瘤的临床研究
目的 总结和探讨一期血管内栓塞治疗颅内多发动脉瘤的方法及疗效.方法 对2005年9月-2010年6月收治的18例颅内多发动脉瘤患者的44个动脉瘤行一期血管内栓塞治疗,其中采用单纯弹簧圈栓塞动脉瘤32个,颅内支架(LEO支架或En-terprise支架)辅助弹簧圈栓塞宽颈动脉瘤12个.术后3～12个月进行临床和影像学随访.结果 全部病例栓塞成功.12枚支架到位满意.38个动脉瘤完全闭塞,5个闭塞95%以上,1个闭塞95%以下.无手术并发症,术后患者均恢复良好,临床随访3～12个月无动脉瘤再出血或脑血栓形成,其中数字减影血管造影(DSA)随访9例无动脉瘤复发及支架狭窄.结论 一期血管内栓塞是治疗颅内多发动脉瘤安全有效的方法,但其长期疗效仍需进一步观察.
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微创经皮肾镜取石术中肾盂压力改变对肾形态的影响
目的 探讨经微创皮肾镜取石术(MPCNL)中肾盂内压力变化对肾及肾周形态的影响.方法 50例采用MPCNL处理的肾结石患者,术中通过逆行置入的输尿管导管连接尿动力学仪监测肾盂内压力,将压力≥40cmH＜,2＞O且累计时间≥5min者作为高压组(n=21),其余为低压组(n=29),手术后即刻和术后1、3、5d行CT扫描以明确肾及肾周形态变化.结果 高压组肾盂压力平均为26.5(13～149)cmH2O,低压组为22.4(11～125)cmH2O.所有患者术后即刻均发现肾周积液,肾实质增厚1.2～4.3mm,与术前相比有统计学差异(P＜0.05),术后即刻高压组肾实质厚度为17.4±1.7mm,与低压组(16.2±2.3mm)间有统计学差异(P＜0.05),此后积液逐渐吸收,肾实质厚度与术前无统计学差异(P＞0.05).结论 MPCNL时肾盂压力仅有数分钟超过40cmH2O,灌注液的逆流和外渗是MPCNL常见现象,肾盂压力越高其程度越严重,但均可在短时间内吸收.
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急性脑梗死患者短期预后影响因素的logistic回归分析
目的 探讨急性脑梗死患者短期预后的影响因素,为临床诊治提供依据.方法 对广东省中医院脑血管病中心2005-08-01至2008-07-31连续3年共1337例出院的脑梗死患者进行回顾性研究(www.clinicaltrias.gov注册ID号:NCT00966316),收集可能与患者病情相关的指标,进行单因素方差分析,初步筛选其中有统计学意义的指标,并进一步采用logistic回归筛选影响急性脑梗死1个月内预后的独立危险因素.结果 1337例患者中,好转1023人,未好转314人,共收集可能影响患者预后的指标34个(涉及人口学特征、入院时病情严重程度、既往病史和并发症),经单因素分析初步提取有统计学意义的指标共7个,进入logistic回归模型,终筛选出2个独立危险因素,分别是进展性卒中(OR=0.20,95%CI 0.12～0.33)和泌尿系感染(OR=0.38,95%CI 0.22～0.66).结论 积极防治进展性卒中和泌尿系统感染可能是改善急性脑梗死患者短期预后的重要环节.
关键词： 脑梗死 预后Logistic模型 -
ⅢB期结肠癌组织中高迁移率族蛋白1的表达及其临床意义
目的 探讨ⅢB期结肠癌组织巾高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达与淋巴细胞浸润的关系及其临床意义.方法 收集1999年1月-2002年5月在中山大学肿瘤防治中心行手术切除的72例ⅢB期结肠癌标本,采用免疫组织化学染色及免疫双染技术分析HMGB1的表达和淋巴细胞浸润情况.收集2009年8-10月接受手术的10例Ⅲ期结肠癌患者的新鲜组织标本,采用流式细胞术分析组织中CD3+、CD45RO+T细胞的比例.分析HMGB1表达水平、表达部位与淋巴细胞浸润的关系及其与患者5年生存率的相关性.以72例ⅢB期结肠癌患者的5年生存率作为因变量,以各项临床特征、结肠癌组织HMGB1表达水平和表达部位、CD3+和CD45RO+T细胞的浸润密度等作为自变量,采用Cox比例风险回归模型筛选影响预后的独立危险因素.结果 ⅢB期结肠癌组织问质中可见不同程度CD3+、CD45RO+T细胞浸润,CD3和CD45RO均表达于细胞膜.流式细胞术分析可见,72%的CD45RO+细胞同时表达CD3.ⅢB期结肠癌组织HMGB1的表达率为90.3%(65/72),其中81.5%(53/65)为核型表达(仅表达在细胞核),18.5%(12/65)为核质共表达.核型HMGB1表达者的CD45RO+T细胞浸润密度高于核质共表达者.ⅢB期结肠癌组织中CD45RO+T细胞的浸润密度是影响患者生存的独立危险因素;HMGB1表达强度和表达部位与患者预后无关,但随访24个月以后,HMGB1核型表达者的5年生存率明显高于HMGB1核质共表达者(P＜0.001).结论 ⅢB期结肠癌患者出现HMGB1核质共表达时组织中淋巴细胞的浸润减少,患者长期生存率降低,提示HMGB1表达方式可作为反映局部晚期结肠癌患者预后的标志之一.
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补肾活血饮治疗原发性帕金森病的疗效观察
目的 观察中药补肾活血饮配合西药治疗帕金森病(PD)的临床疗效.方法 采用随机对照试验,纳入PD患者100例,剔除5例、脱落4例,完成研究者共91例.其中治疗组(中药+两药组)47例,对照组(西药组)44例,疗程3个月.采用统一帕金森病评定量表(UPDRS)评分、H-Y分级的变化来评价治疗的有效率、运动功能的改善情况等.结果 治疗组有效率44.68%,疗效优于对照组(11.36%,P＜0.05).治疗组治疗后各时间点UPDRS总分较对照组下降明显(P＜0.05).治疗组各时间点UPDRSⅡ评分与治疗前相比明显降低(P＜0.01),对照组仅治疗后1个月较治疗前降低(P＜0.05);与对照组比较,治疗后2、3个月时治疗组UP-DRSⅡ评分下降更为明显(P＜0.05).治疗组各时点UPDRSⅢ评分与治疗前相比明显降低(P＜0.01),对照组在治疗后1、3个月较治疗前降低(P＜0.05).两组间UPDRSⅢ评分、H-Y分级变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 补肾活血饮具有增效减毒作用,与西药联合应用在改善PD患者的运动功能和日常生活能力方面优于单用西药.
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TCF7L2基因rs7903146和rs11196218单核苷酸多态性与新诊断2型糖尿病患者早相胰岛素分泌的相关性分析
目的 探讨重庆地Ⅸ汉族人群中转录因子7类似物2(TCF7L2)基因rs7903146和rs11196218单核苷酸多态性(SNPs)与新诊断2型糖尿病(T2DM)早相胰岛素分泌的相关性.方法 采用病例一对照研究方法,设新诊T2DM组(n=227)和正常对照组(n=152),采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)技术对rs7903146和rs11196218位点进行SNPs分型.结果 新诊T2DM组和正常对照组rs7903146位点风险等位基因频率(MAF)分别为5.73%和4.28%,二者间差异无统计学意义.Logistic回归无论以共显性、显性、或是隐性模式分析,rs7903146和rs11196218位点的SNPs均与T2DM无显著相关性(P＞0.05).Rs7903146位点的SNPs与△I30/△G30相关(OR=1.012,95%CI 1.000～1.025,P=0.05),T风险等位基因携带者的△I30/△G30显著高于未携带者(P=0.0385).结论 尚末发现重庆地Ⅸ汉族人群TCF7L2基因rs7903146和rs11196218位点SNPs与T2DM的相关性,但rs7903146位点的基因多态性可能与早相胰岛素分泌有关.
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优化核酸疫苗对帕金森模型小鼠黑质COX-2表达的影响
目的 探讨预防性注射优化hα-syn核酸疫苗对遭受急性神经毒索损害的多巴胺能神经元的作用.方法 制备优化hα-syn质粒疫苗pVAX1-IL-4/SYN-B.根据分组对C57BL小鼠舣侧后肢胫骨前肌进行注射,pVAX1-IL-4/SYN-B质粒组给予α-syn核酸疫苗、pVAX1空质粒组给予空载体、PBS组给予PBS各50μl,共3次.末次注射2周后,各组小鼠均经腹腔注射MPTP(20mg/kg)制备帕金森病(PD)模型,间隔2h注射1次,共4次.在模型制备过程中观察小鼠行为学变化,评价PD模型是否制备成功.于末次MPTP注射后1、3、7d处死小鼠(n=6).采用RT-PCR法检测不同时间点小鼠中脑黑质炎症因子COX-2 mRNA的表达,免疫组化法检测黑质COX-2和CD11b(反映小胶质细胞激活状态)的表达变化.结果 各组小鼠PD模型制作成功.与pVAX1空载体组、PBS组相比,pVAX1-IL-4/SYN-B质粒组黑质区COX-2及CD11b阳性细胞明显减少(P＜0.05),而前两组比较无著差异(P＞0.05).RT-PCR检测显示,在MPTP末次注射后1、3、7d,COX-2 mRNA在各组均有表达,1d表达微弱,3d达高峰.7d各组表达均降低.同一时间点,pVAX1-IL-4/SYN-B质粒组的COX-2 mRNA表达(1、3、7d分别为0.28±0.07、0.59±0.07、0.45±0.05)与pVAX1空质粒组(1、3、7d分别为0.43±0.05、0.74±0.15、0.61±0.10)、PRS组(1、3、7d分别为0.41±0.02、0.73±0.13、0.60±0.01)相比显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01).后两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 优化ha-syn核酸疫苗预防注射能对抗炎症因子COX-2表达、抑制小胶质细胞激活,对多巴胺神经细胞具有保护作用.
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雷公藤内酯醇对人宫颈癌CaSki细胞株的体外作用研究
目的 探讨雷公藤内酯醇(TPL)对人宫颈癌CaSki细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 采用MTT比色法检测不同浓度(0、5、10、20ng/ml)TPL作用24、48、72h后对CaSki细胞增殖的影响,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,细胞免疫化学法检测Ki-67及p53蛋白表达的改变.结果 倒置相差显微镜脱察可见TPL处理后细胞皱缩变圆变粗糙,体积缩小,且不断地脱落悬浮于培养液中,数量减少,细胞间隙增大,且随药物浓度增加及作用时间延长,这种变化趋于明显.5、10、20ng/ml TPL在体外对CaSki细胞的生长具有抑制作用,且呈剂量、时间依赖方式(P＜0.01).免疫细胞化学检测显示TPL作用后Caski细胞Ki-67及p53蛋白表达下调,且呈剂量、时间依赖方式(P＜0.01).结论 TPL可抑制CaSki细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制癌细胞Ki-67及p53蛋白表达有关.
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超声引导不可逆电穿孔消融山羊肝脏的实验研究
目的 探讨超声引导经皮穿刺不可逆性电穿孔(IRE)微创消融山羊肝脏组织的可行性、B超影像学特点及其病理学变化.方法 4～6月龄山羊4只,体重25～30kg,采用同定脉宽100μs、频率1Hz、电压2000V的脉冲电场,120个脉冲,经彩色超声探头引导电极针经皮定位穿刺处理肝脏组织,观察处理过程中及处理后即刻、24h靶区B超灰度变化和肝脏坏死轮廓,并与仿真电场相比较,同时在对应时间点各取材2只行HE组织病理切片观察.结果 超声引导经皮IRE消融靶区组织定位准确,与周围正常组织回声明显不同,坏死组织轮廓与电极的电场仿真图像相吻合;光镜观察处理区肝细胞完全坏死,与周同正常细胞分界清楚.结论 超声实时引导定位IRE消融范围精确、可控,并可监测处理后坏死区回声变化范围,为IRE的临床应用提供了大动物实验依据.
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重组外膜脂蛋白LipL32与致病性钩端螺旋体抗体的免疫反应性及与不同血清群交叉反应性的Western blotting评价
目的 研究钩端螺旋体外膜脂蛋白LipL32与致病性钩体抗体的免疫反应性以及与不同钩体血清群之间的交叉反应性,为钩体病的血清学检测提供抗原.方法 依据黄疸出血群赖型56601株外膜脂蛋白LipL32基因序列设计引物,扩增出该基因片段DNA,将其克隆至表达载体pET-28a中.将构建好的重组质粒转化大肠埃希菌BL21并诱导表达,表达的重组蛋白纯化后采用Western blotting评价其与56601株及其他14个血清群致病性钩端螺旋体抗体的免疫反应性和交叉反应能力.结果 扩增获得了56601株脂蛋白LipL32基因,成功构建了原核表达重组质粒pET28a-LipL32.重组蛋白rLipL32为包涵体表达,且与56601株及另外14个血清群的致病性钩端螺旋体的兔抗体发生了特异性免疫反应.结论 原核表达重组外膜脂蛋白rLipL32在致病性钩体血清群之间有良好的交叉反应能力,可初步作为属范围内的钩端螺旋体抗体检测候选抗原.
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结肠癌细胞系SW620中ALDH1br细胞特性的研究
目的 检测结肠癌细胞系SW620中是否存在肿瘤干细胞样细胞.方法 按照ATCC标准培养SW620细胞,用AL-DEFLUOR试剂盒联合荧光激活细胞分类术(FACS)分选ALDH1br细胞,无血清培养2周后再次进行FAGS检测,观察ALDH1br细胞自我更新及增殖情况;检测ALDH1br细胞血清诱导1周后分化标志物CK20含量、ALDH1活性及耐药蛋白ABCG2含量的变化;Transwell小室实验检测ALDH1br细胞的迁移能力.结果 经FACS检测.SW620中ALDH1br细胞比例为3.59%;无血清培养2周后,ALDH1br细胞增加至43.0%±2.2%,且不对称性分裂为ALDH1br细胞和ALDH1br细胞;经血清诱导1周后,ALDH1br细胞分化标志物CK20含量明显增高(0.64±0.04、0.01±0.02,P＜0.05),且ALDH1br细胞比例下降(1.73%);分选后ALDH1br细胞的耐药蛋白ABCG2含量也明显增加(0.27±0.03、0.90±0.05,P＜0.05);ALDH1br细胞比普通的SW620细胞具有更强的迁移能力(细胞穿孔数分别为58.5±3.6、9.4±2.1,P＜0.05).结论 运用ALDEFLUOR试剂联合FAGS从结肠癌细胞系SW620中分选出的ALDH1br细胞具有肿瘤干细胞样特征.
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人乳头瘤病毒6b型L1基因的克隆及表达
目的 研究尖锐湿疣患者人乳头瘤病毒(HPV)6b型晚期基因L1(HPV6bL1)在真核细胞内的表达.方法 PCR技术扩增原核重组质粒PQE40-HPV6bL1中L1基因,酶切后与真核表达质粒PEGFP-C1连接,转化人感受态大肠埃希菌DH5α,经扩增后酶切鉴定,挑选阳性克隆进行测序.以重组质粒PEGFP-HPV6bL1转染COS-7细胞,荧光显微镜下观察融合蛋白的表达,RT-PCR检测HPV6bL1 mRNA的表达.结果 双酶切及测序鉴定显示,重组质粒中插入的目的基因片段及载体DNA大小、方向和插入位点均正确,PEGFP-HPV6bL1构建成功.重组体成功转染进COS-7细胞,在荧光倒置显微镜下可观察到细胞内有绿色荧光蛋白表达,RT-PCR检测到HPV6bL1 mRNA的表达.结论 建立了HPV6bL1绿色荧光真核表达系统,为研究该蛋白质的功能莫定了基础.
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小鼠ATP酶β亚单位真核表达载体的构建和细胞内定位研究
目的 构建小鼠ATP酶β亚单位(ATPaseβ)真核表达载体,并观察其在哺乳动物细胞中的表达定位情况.方法 取BALB/c小鼠肝脏组织的总RNA,反转录为cDNA,以cDNA为模板PCR扩增得到ATPaseβ编码序列,将其连接到pMD18-T载体上,然后以pMD18-ATPaseβ为模板扩增得到ATPaseβ编码序列,再将其克隆到真核表达载体pcDNA3/HA上.采用脂质体转染法转染NIH 3T3细胞及293细胞,在荧光显微镜下观察结果.结果 PCR、双酶切和测序结果表明,重组质粒pcDNA3/HA-ATPaseβ构建正确;转染实验发现,该质粒能够在NIH 3T3细胞中表达,表达产物主要定位于细胞质,细胞膜上也有表达,而在293细胞中只表达于细胞质.结论 成功构建了带有HA标签的小鼠ATPaseβ真核表达载体,该载体能够在哺乳动物NIH 3T3及293细胞中有效表达并正确定位,为进一步研究ATPaseβ的细胞内生物学功能提供了一个重要的工具.
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急性心肌梗死大鼠心肌caspase-12表达变化的研究
目的 观察大鼠急性心肌梗死后不同时间点caspase-12表达的变化,探讨内质网应激途径在心肌梗死后心肌细胞凋亡中的作用.方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(n=40)和心肌梗死组(n=40),每组再进一步分为1、6、12、24h亚组(n=10).心肌梗死组结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠急性心肌梗死模型,假手术组只穿线不结扎.分别于结扎后1、6、12、24h采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blotting检测caspase-12的表达.结果 TUNEL结果显示:假手术1、6、12、24h亚组间心肌细胞凋亡指数(AJ)(分别为1.40%±0.96%、1.47%±0.85%、1.56%±0.93%、1.72%±1.13%)无统计学差异(P＞0.05),心肌梗死后1、6、12、24h亚组AI(分别为6.20%±2.15%、10.87%±2.84%、20.82%±3.80%、45.44%±9.22%)与假手术组比较明显升高,且心肌梗死各亚组间差异均有统计学意义(P＜0.05).Western blotting结果显示:假手术1、6、12、24h亚组caspase-12蛋白的表达(分别为0.056±0.011、0.063±0.013、0.068±0.013、0.075±0.017)无统计学差异(P＞0.05),心肌梗死后1、6、12、24h亚组caspase-12蛋白的表达(分别为0.085±0.008、0.116±0.004、0.150±0.013、0.219±0.018)与假手术组比较均明显升高,且随心肌梗死延长表达逐渐增加(P＜0.05).Caspase-12表达与细胞凋亡变化规律一致.结论 心肌梗死后凋亡细胞数和caspase-12蛋白表达逐渐增强,提示内质网通路可能参与了心肌梗死后心肌细胞凋亡的调控.
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Salusin-β对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞c-fos、c-jun和增殖细胞核抗原表达的影响
目的 观察Salusin-β对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)中c-fos、c-jun和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.方法 健康雄性Wiser大鼠50只,随机均分为生理盐水(NS)组(n=25)和Salusin-β组(n=25).经股静脉向Salusin-β组大鼠体内注射Salusin-β(5nmol/kg),NS组注射等量生理盐水.分别于0.5、1、2、4、24h后用多聚甲醛灌注大鼠,取其胸主动脉,采用免疫组织化学方法,检测两组大鼠胸主动脉VSMCs中c-fos、c-jun和PCNA的表达情况,使用Image-Pro Plus 5.0图像分析软件对结果进行面积密度分析.结果 Salusin-β组c-fos表达量在1、2h明显高于NS组(P＜0.0001),c-jun表达量在1、2和4h Salusin-β组明显高于NS组(P＜0.0001),PCNA表达量在24h明显高于NS组(P＜0.0001).结论 Salusin-β可促进胸主动脉VSMCs的增殖.
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旁路移植生物材料重建上矢状窦动物模型研究
目的 建立比格犬上矢状窦旁路移植模型,探索利用此模型移植生物型材料重建上矢状窦的可行性.方法 健康成年雄性比格犬8只,体重12.5～22.0kg,骨窗开颅暴露两侧上矢状窦并阻断后,在显微镜下行移植材料与上矢状窦的端-侧吻合,术后给予抗感染等对症处理.分别于移植后1、2、4、8周进行上矢状窦造影和彩色多普勒检查(CDFI),8周时处死动物,行植入材料的组织学检查.结果 术后上矢状窦造影和CDFI检查显示,8只犬中2只吻合口轻度狭窄、CDFI流速较高,1只吻合口有少许渗漏、CD-FI流速稍低,另5只上矢状窦造影及CDFI检查均无异常.8周后植入材料和上矢状窦吻合处均有内皮细胞生长,并向移植材料内爬行.结论 成功建立了上矢状窦旁路移植模型,近期效果良好,但远期效果尚有待进一步观察.
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特定微环境诱导人脐带沃顿胶间充质干细胞向汗腺样细胞分化的实验研究
目的 鉴定人脐带沃顿胶间充质干细胞(hUCWJ-MSCs)经汗腺诱导培养基培养后向汗腺样细胞分化的潜能.方法 酶消化法分离培养人正常汗腺细胞,热休克汗腺细胞后收集培养基上清液,按10%的体积分数配制汗腺分化诱导培养基.酶消化法分离获取hUCWJ-MSCs,流式细胞仪分析细胞表型特征;成骨诱导培养基和成脂诱导培养基中培养2～3周后采用碱性磷酸酶染色和油红-O染色对其分化潜能进行鉴定;在汗腺诱导培养基中培养3周,倒置显微镜观察细胞形态变化,分别收集培养1、2、3周时的细胞,采用免疫组织化学和流式细胞术检测汗腺标记物CEA、CK14、CK19的表达,RT-PCR检测汗腺发育基因(EDA)的表达.结果 正常汗腺细胞呈铺路石状克隆样增生.hUCWJ-MSCs呈梭形、成纤维细胞样,流式细胞分析显示其CD44、CD105、CD34、CEA阳性率分别为97.37%、96.26%、0.56%、0.52%;经成骨诱导培养基和成脂诱导培养基培养2～3周后,可诱导成为油红-O染色阳性的脂肪细胞和碱性磷酸酶染色阳性的骨细胞;在汗腺诱导培养基中培养3周后,细胞具有类似汗腺样结构,免疫组织化学DAB显色结果显示分化后的hUCWJ-MSCs表达汗腺细胞标记物CEA、CK14、CK19,流式细胞仪检测其阳性率分别为54.37%、60.25%、62.13%,RT-PCR结果显示其可较高水平地表达EDA基因.结论 hUCWJ-MSCs具有向汗腺样细胞分化的潜能.
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腹膜后纤维化患者腹腔镜和开放输尿管松解术的回顾性分析(附23例报告)
目的 比较腹膜后纤维化患者行腹腔镜与开放输尿管松解术的临床效果.方法 回顾性分析腹腔镜下输尿管松解术(LS组)10例及开放输尿管松解术(OS组)13例患者的临床资料,对两组手术准备时间、手术时间、术中出血量、肠功能恢复时间、下地活动时间、术后住院天数、住院总天数及并发症等进行比较.结果 LS组的术中出血量、肠功能恢复时间、术后住院天数、住院总天数(分别为59.50ml、2.70±0.82d、8.70±1.42d、17.40±5.64d)均少于OS组(分别为100.00ml、3.85±1.07d、11.62±3.18d、23.38±5.45d,P＜0.05);LS组手术准备时间(29.25±11.43min)长于OS组(19.85±7.36min,P＜0.05);两组的手术时间和下地活动时间差异无统计学意义(P＞0.05).两组均无输血病例,无严重并发症发生,随访18个月,无原位复发及再次梗阻出现.结论 与开放手术相比,腹腔镜输尿管松解术具有术中出血量少、术后肠功能恢复快、住院时间短等优点,是治疗腹膜后纤维化安全、有效的手术方式.
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己酮可可碱对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响
目的 探讨已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响.方法 48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及乳酸林格液联合PTX(25mg/kg)复苏组(LRPTX组).采用改良Wiggers法制备失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量.NR组在休克后即刻、其余组在复苏后4h处死大鼠取肝组织测定过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κB蛋白表达情况.电镜及光镜下观察各组大鼠肝组织病理变化.结果 与C组比较,NR组、LR组和LRPTX组Td时间点静脉血中AST及ALT水平均明显升高(P＜0.05);肝组织MDA、iNOS含量明显升高,NF-κB蛋白表达增加,SOD活性降低(P＜0.05).肝组织病理学损伤明显.与LR组比较.LRPTX组静脉血中AST、ALT、MDA、iNOS含量均明显下降,NF-κB蛋白表达减少,SOD活性升高(P＜0.05).肝组织病理学损伤减轻.结论 PTX可减少肝脏iNOS生成,抑制NF-κB活化,减少肝脏氧自由基生成,提高SOD活性,降低肝缺血再灌注损伤.
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JAK/STAT通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用
目的 探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)中的作用.方法 将36只SD大鼠随机分为对照组、I/R组、Ag490(JAK2激酶抑制剂)组(n=12).I/R组和Ag490组大鼠夹闭双侧肾动脉60min,恢复再灌注24h,对照组大鼠除不钳夹双侧肾蒂外,余步骤与I/R组、Ag490组相同.Ag490组大鼠术前1h以8mg/kg Ag490灌胃,对照组和I/R组给予等量生理盐水灌胃.HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化方法检测肾组织中STAT 3、Bcl-2蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡水平.结果 组织学检查发现对照组肾小管排列整齐,间质无充血水肿;I/R组可见部分肾小管上皮细胞肿胀,空泡变性,肾小管扩张,可见管型和坏死脱落细胞,间质充血水肿,大量炎细胞浸润;Ag490组组织损伤较I/R组加重.免疫组化结果显示,I/R组STAT 3、Bcl-2蛋白表达较对照组明显增多,细胞凋亡增加(p＜0.05);Ag490组STAT 3、Bcl-2的蛋白水平较I/R组明显降低,细胞凋亡加重(P＜0.05).结论 I/R可通过JAK2途径诱导STAT 3激活,上调Bcl-2蛋白表达;阻断JAK2激活可抑制STAT 3表达,下调Bcl-2蛋白表达,加重细胞凋亡.
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肝衰竭激发潜伏结核活动2例报
肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群,死亡率极高,合并感染是肝衰竭患者病情恶化和死亡的重要原因,但激发潜伏结核活动播散病例少见.我科2008年3月-2009年8月治疗肝衰竭激发潜伏结核活动并播散病例2例,现报告如下.
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臂丛神经损伤的MRI诊断及临床应用
臂丛神经由根、干、股、束、支组成,行程较长,解剖结构复杂,准确判定损伤性质及部位非常困难.MRI作为一种无创性检查方法,具有多参数、多方位、高软组织对比成像的特点,能在任意层面成像,采用三维后处理技术,可从不同方位观察臂丛神经的位置、形态、走行及与邻近结构的解剖关系,有助于臂丛神经损伤类型的判定和手术方式的选择.本研究回顾性分析了120例臂丛神经损伤的MRI影像资料,旨在探讨臂丛神经损伤的MRI表现及诊断价值.
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睡眠剥夺致大鼠心律失常的Kv4.3钾离子通道机制研究
目的 观察睡眠剥夺后大鼠的心电图改变及其心室肌组织Kv4.3钾离子通道mRNA和蛋白表达情况,探讨睡眠剥夺致心律失常的发生机制.方法 48只清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分6组(每组8只):正常对照(CC)组,大平台实验(TC)组及睡眠剥夺(SD)1、3、5、7d组.睡眠剥夺(SD)组以改良多平台睡眠剥夺法(MMPM)建立睡眠剥夺模型,观察1、3、5、7d睡眠剥夺后大鼠心电图的变化,并通过RT-PCR及Western blotting方法检测大鼠心肌组织Kv4.3钾离子通道基因的mRNA和蛋向表达水平.结果 睡眠剥夺后大鼠心电图改变以心律失常为主:与CC组大鼠比较,TC组大鼠心电图表现为窦性心动过速;SD1d组出现频发房性早搏;SD3d组出现室性心律失常(表现为频发的多形性室性早搏及短阵室速);SD5d组呈不完全性右束支传导阻滞波形;SD7d组房性心律与室性心律分离,呈三度房室传导阻滞波形,伴室性逸搏、窦性停搏,ST段明显抬高并与高尖的T波融合.随着睡眠剥夺时间的延长,心肌组织Kv4.3钾离子通道mRNA及蛋白表达水平均呈逐渐下调趋势,至睡眠剥夺7d时,mRNA及蛋白表达量分别仅为正常大鼠的1/9和1/4.结论 睡眠剥夺可致大鼠心律失常,并随剥夺时间的延长而加重;心肌组织Kv4.3钾离子通道基因表达下调可能是睡眠剥夺致心律失常的机制之一.
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微波辐射对大鼠造血组织形态和功能的影响研究
目的 探讨微波辐射对大鼠造血组织形态及功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠144只,随机均分为4组:假辐射组(不接受辐射),2.5、5和10mW/cm2辐射组(分别接受2.5、5、10mW/cm2的微波辐射,6min/次,每周5次,持续辐射30d).分别在后1次辐射结束后的6h及7、14、30、60、180d取6只大鼠,取下腔静脉血检测外周血白细胞、红细胞、血小板数及血红蛋白浓度.另取大鼠处死后取胸骨,经光镜和电镜观察骨髓组织学和超微结构改变.结果 5mW/cm2微波长期辐射结束后6h,大鼠外周血白细胞、中性粒细胞及红细胞数均较假辐射组有不同程度的下降,辐射后60d外周血红细胞、血小板数与假辐射组比较显著增加(P＜0.05).5、10mW/cm2组辐射后180d大鼠外周血白细胞、淋巴细胞及血小板数显著下降(P＜0.01).光镜下可见,骨髓造血细胞在辐射后14d变化并不明显,辐射后30d骨髓间质可见明显充血、水肿,辐射后180d可见造血细胞减少,脂肪细胞明显增多,并呈现一定的量效关系.5mW/cm2微波辐射后7d,电镜下可见骨髓中各系造血细胞呈凋亡和坏死改变.结论 5～10mW/cm2微波长期(30～180d)辐射可导致大鼠造血系统形态和功能改变,且与辐射剂量有关.
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严重腹部贯通伤致多发肠管损伤合并"致死三联征"模型的建立
目的 建立严重腹部贯通伤致多发肠管损伤合并"致死三联征"(低体温、代谢性酸中毒、凝血功能障碍)的动物模型.方法 本地雌性杂种猪6只,麻醉后行颈内动静脉置管用于监测血压、心率及补液.动物侧卧,以实验用模拟枪枪击腹部1次.枪击后经颈动脉放血20min,占总血量50%(35ml/kg).40min后,采用生理盐水行允许性低血压复苏,维持收缩压(SBP)＞80mmHg或平均动脉压(MAP)＞60mmHg,模拟4h院前救治阶段.进行MAP、中心静脉压(CVP)、心率、动脉血气、凝血参数及血常规检测.取心肌、肺、小肠、肝组织行病理学检查.结果 枪击后出现多发肠管损伤、穿孔(每只动物8～10处)导致腹腔污染,肠系膜损伤导致局部肠管缺血、腹腔出血,无结肠及肠系膜大血管的损伤.至模型建立完成时1只动物死亡;5只生存动物均表现为典型的创伤失血性休克,院前复苏后均出现明显的低体温(33.3±0.5℃)、酸中毒(pH7.242±0.064)及凝血障碍(凝血酶原时间及部分凝血活酶时间明显延长),病理检查提示心肌、肺、小肠、肝均存在明显组织损伤.结论 本模型成功模拟"创伤失血性休克、院前复苏、院内治疗"三个阶段,成功引入"致死三联征",并伴有腹腔污染,其稳定性好,可复制性高,可应用于相关研究.
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辽宁省军队三甲医院医护人员循证医学认知现状的调查与分析
循证医学(evidence-based medicine,EBM)是近20年来在临床医学实践中发展起来的一种临床医学决策模式[1].军队医院医护人员对EBM知识的掌握和使用,对于提高医疗护理质量、保障军人健康具有非常重要的意义.本研究对2009年3月-2009年6月辽宁省所属有代表性的4所军队三甲医院的临床医护人员的EBM认知现状进行了调查,现报告如下.
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高原缺氧致大鼠肠黏膜屏障功能损伤及谷氨酰胺的保护作用观察
目的 观察模拟高原环境暴露下大鼠肠黏膜屏障的损伤及谷氨酰胺(Gln)的保护作用,探讨高原肠黏膜屏障损伤与多器官功能障碍综合征(MODS)关系.方法 30只SD大鼠按随机数字表法分为平原对照组(C组)、高原缺氧组(H组)和Gln保护组(HG组),每组10只.H和HG组动物在模拟海拔7000m的低压舱内生存72h,C组在平原环境下生存72h.观察各组大鼠小肠黏膜组织病理改变、肠上皮细胞凋亡、肠道细菌移位情况,并应用邻联二回香胺显色剂法检测血清和小肠黏膜二胺氧化酶(DAO)的活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)的含量,酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性和一氧化氮(NO)、Gln的含量.结果 H、HG组大鼠肠黏膜损伤严重,紧密连接间隙增宽,硝酸镧示踪法可见镧颗粒进入上皮细胞紧密连接间隙内以及基底膜外侧周围组织间隙或细胞内.H组肠系膜淋巴结和脾脏有细菌移位,移位细菌数为0.47±0.83CFU/g;HG组各器官移位细菌明显减少,细菌移位数为0.22±0.42CFU/g(P＜0.05).原位末端标记切口平移双标记法(TUNEL法)检测显示,H组肠上皮细胞凋亡细胞数增多,凋亡指数为16.2%±2.2%;与H组比较,HG组肠黏膜损伤明显减轻,肠上皮细胞凋亡细胞数明显减少,凋亡指数为13.3%±4.6%(P＜0.05).与C组血清内毒素(0.032+0.003kEU/L)、血清DAO(0.861±0.359kU/L)、血清Gln(3.083±0186mmol/L),小肠DAO(0.516±0.062kU/L)、小肠Gln(0.573±0.032mmol/L)比较,H组血清内毒素(0.277±0.053kEU/L)和DAO(3.533±0.584kU/L)水平显著增高,血清Gln(1.472±0.079mmol/L)及小肠DAO(0.325±0.0533kU/L)、Gln(0.377±0.010mmol/L)水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01);与H组比较,HG组血清内毒素(0.113±0.015kEU/L)DAO(1.810±0.450kU/L)水平显著降低,血清Gln(1.951±0.070mmol/L)及小肠DAO(0.431±0.049kU/L)、Gln(0.448±0.021mmol/L)水平均显著增高(P＜0.05).结论 高原缺氧能引起严重的肠黏膜屏障功能损伤,促进细菌和内毒素移位,引发全身炎症反应,是高原MODS发病的重要原因之一.Gln对高原肠黏膜损伤具有一定的保护作用,可降低肠黏膜通透性,减少细菌移位,减轻全身炎症反应.
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关注临床耐多药结核病的流行及治疗
耐多药肺结核(MDR-TB)和广泛耐药肺结核(XDR-TB)在世界范围内日益增多,治疗难度大,周期长,费用高,预后差.HIV的流行更加快了患者从感染结核菌到肺结核发病的进程,病死率很高.耐多药及广泛耐药结核菌株的进化是个复杂的动态过程,可能与基因和耐药表型有关.遏制MDR-TB和XDR-TB的措施在于新的诊断方法的发展,疫苗研制以及抗结核新药的发现与应用等.加强基础结核控制以防止初治耐药是耐药结核管理的重中之重.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
