解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血糖变异性对急性冠脉综合征患者近期预后的影响
目的 回顾性分析血糖变异性对急性冠脉综合征(ACS)近期预后的相关性.方法 选择878例ACS患者,其中有糖尿病史者298例,无糖病史者580例.将所有患者按住院期间血糖变异性(以血糖变异系数CV为指标)和平均血糖水平按照四分位法分为4组,记录所有患者基线资料、住院期间血糖变异性、平均血糖水平及不良事件发生情况并进行回顾性分析.结果 878例ACS患者,按照血糖变异性以四分位法分为4组,随着血糖变异性增大,住院期间心衰、心源性休克、死亡率增加,组间差异明显(p＜0.001).将有糖尿病史者、无糖尿病史者各自按同样方法分为4组,亦见随血糖变异性增大,住院期间死亡率增加,且组间差异明显(P＜0.05);按平均血糖水平分组时,结果类似.多元回归分析显示患者基线时各指标、住院期间血糖变异性、住院期间平均血糖水平中有5种因素与死亡呈显著相关,依次为糖尿病、高血压、高密度脂蛋白胆固醇、平均血糖、血糖CV.结论 无论是否合并糖尿病,ACS患者住院期间的血糖变异性均与近期预后不良相联系.临床工作中应加强对ACS患者的血糖监测和对血糖稳定性的控制.
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卡维地洛对尿毒症心肌病患者的疗效观察
目的 探讨卡维地洛对尿毒症心肌病的干预作用.方法 104例尿毒症心肌病患者随机分为两组,每组52例.一组予以常规治疗(对照组),另一组在常规治疗基础上应用卡维地洛12.5～50mg/d(治疗组),总疗程6个月.治疗前后用彩色多普勒检测左室相关数据并测定尿素氮(BUN)、血清肌酐(Set)及内生肌酐清除率(Ccr).结果 与治疗前比较,治疗后两组患者每搏心输出量(SV)、每分心输出量(CO)及射血分数(EF)升高,左室舒张末内径(LVEDD)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)下降(P＜0.01),且治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05),Ccr有增加趋势,BUN、Scr有下降趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 卡维地洛能有效抑制尿毒症心肌病患者的心室重塑,改善心功能及心脏结构,但对肾功能的改善作用不明显.
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体外与非体外循环冠状动脉旁路移植术的血流动力学对比研究
目的 分析体外与非体外循环冠状动脉旁路移植术围术期的血流动力学变化,以指导临床治疗.方法 回顾性分析2006年1-6月行搭桥手术的30例患者,其中非体外循环下搭桥手术(OPCAB)组18例,传统体外循环下搭桥手术(CCABG)组12例,OPCAB组使用血管稳定器(Octops Ⅲ型)固定靶血管,CCABG组常规插管建立体外循环,使用乳内动脉和大隐静脉与冠状动脉靶血管吻合.记录术中、术后相应时间点各项血流动力学指标的变化以及围术期相关参数的变化.结果 CCABG组麻醉时间、术中出血量、液体用量和呼吸机辅助时间明显高于OPCAB组,而术后血细胞比容(HCT)明显低于OPCAB组(P＜0.05).麻醉诱导期间两组心率(HR)、桡动脉收缩压(SAP)、桡动脉舒张压(DAP)和平均动脉压(MAP)等血流动力学指标均较术前明显降低(P＜0.05),但两组间比较无显著差异.在关胸前后及回ICU后1h、6h CCABG组中心静脉压(CVP)明显高于OPCAB组,而左室每搏功指数(LVSWI)明显低于OPCAB组.结论 两种手术方式均能改善心脏功能,但OPCAB血流动力学调控较为复杂.
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超细支气管镜结合经皮肺穿技术在肺外周病变诊断中的价值
目的 评价超细支气管镜结合经皮肺穿技术在肺外周病变诊断中的价值.方法 269例肺外周病变患者均先进行超细支气管镜活检并刷检术,对无阳性结果,且病灶位于肺门、内带或中带的89例患者进行X线引导超细支气管镜肺活检并刷检术;对病灶位于中、外带的77例患者,经X线引导进行经皮肺穿刺针吸活检术;对于超细病灶紧贴胸壁的70例患者经B超引导进行经皮肺自动弹性穿刺切割活检术.结果 269例患者行超细支气管镜肺活检并刷检共276例次,获得诊断者82例,阳性率为30.5%(82/269);89例患者行X线引导超细支气管镜肺活检并刷检94例次,获得诊断者66例,阳性率为74.2%(66/89);77例患者行X线引导经皮肺针吸活检85例次,获得诊断者52例,阳性率为67.5%(52/77);70例患者行B超引导经皮肺自动弹性穿刺切割术79例次,获得诊断者49例,阳性率为70.0%(49/70).4种方法结合后的诊断率(92.6%)明显提高.结论 综合超细支气管镜检查结合经皮肺穿等介入诊断技术,可明显提高肺外周病变的阳性率,值得临床推广应用.
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自制气道封堵器在经支气管镜肺减容术中的应用
目的 探讨自制内塞式支气管封堵器在经支气管镜肺减容术(BLVR)中的应用效果.方法 选择2例稳定期重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,在支气管镜引导下于靶位支气管置入1或2枚自制的镍钛合金封堵器,比较患者术前、术后7个月的肺功能、动脉血气、圣·乔治呼吸疾病问卷(SGRQ)、胸部CT及并发症等指标的差异,评价BLVR的疗效.结果 置入的封堵器无一脱落或移位;局部黏膜仅见轻度肉芽组织增生;被封堵的靶位肺组织出现不张或膨胀不全.术前和术后7个月,病例1、2的静态肺容积(VC)分别从3.08L上升至3.57L,2.19L上升至2.58L;用力肺活量(FVC)分别从2.87L上升至3.57L,2.60L上升至2.58L;SGRQ调查显示患者的呼吸困难症状显著改善,分值分别从62降低至26,48降低至23;但动脉氧分压提高均不明显.2例患者均未发生阻塞性肺炎、气胸等严重并发症.结论 本课题组自行研制的封堵器在两例重度COPD患者中初步应用已显示出其置入简便、稳定性好、封堵效果确实、并发症少的优点,能够达到肺减容及改善肺功能的目的.
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超声引导下注射血小板胶治疗股动脉假性动脉瘤的临床研究
目的 评价超声引导下瘤腔内注射血小板胶治疗医源性假性动脉瘤的临床应用价值.方法 冠状动脉介入诊治术后股动脉假性动脉瘤患者19例,其中单个瘤囊者18例,另1例存在3个瘤囊.在超声引导下穿刺假性动脉瘤瘤腔并注射2ml血小板胶行封闭治疗,所有病例均在治疗后24h和3～5d复查超声.并在注射血小板胶前及注射后48h检测血小板计数(PLT)、凝血功能指标[凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APlT),凝血酶时间(TT),纤维蛋白原(Fib)]、血液流变学指标(全血高切黏度,全血低切黏度,全血高切还原黏度,全血低切还原黏度,血浆黏度,RBC刚性指数,RBC聚集指数)和D-二聚体.结果 14例患者在瘤囊内注入血小板胶后瘤腔即刻闭合,5例患者动脉与瘤腔通道血流明显减弱,在超声指引下压迫5～10min闭合.治愈率100%,无并发症发生.所有病例24h及3～5d后复查无复发;所有病例注射血小板胶前后PLT、凝血功能、血液流变学和D-二聚体比较无显著性差异(P＞0.05).结论 超声引导下注射血小板胶简便、安全、有效,可作为I临床治疗假性动脉瘤的方法之一.
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乙肝患者肝移植前后血清病毒指标的变化及意义分析
目的 观察乙肝患者肝移植术后血清5项指标及HBV DNA含量的变化并分析其临床意义.方法 选择2006年10月-2007年3月在解放军第302医院施行肝移植术且术前采用拉米夫定治疗的35例乙肝患者为研究对象,采用ELISA法测定手术前、后血清5项指标,采用荧光FCR法测定血清HBV DNA含量变化.选择拉米夫定治疗前HBV DNA高于10 000U/ml的45例乙肝患者作为对照,测定用药前和用药2周后血清乙肝5项指标和HBV DNA.结果 35例肝移植患者中移植后第2天,除1例术前、术后乙肝5项和HBV DNA无明显变化外,其余34例肝移植患者的血清HBsAg和HBV DNA全部转阴,HBsAb全部转阳.其中11例大三阳患者的HBeAg全部转阴,6例发生从HBeAg到HBeAb的血清学转换,但移植前后血清HBeAb均无变化.45例拉米夫定对照患者均未发生HBsAg阴转和HBsAb阳转的现象,11例患者血清HBV DNA含量下降到500U/ml以下,29例血清HBV DNA含量下降,但持续高于1 000u/ml,5例患者的HBV DNA无明显变化.在34例大三阳患者中,有29例患者HBeAg转阴但未发生HBeAb阳转现象.结论 肝移植术外加抗病毒和免疫学的综合治疗方案,可使97%的乙肝患者彻底清除血清HBV DNA,并发生HBsAg、HbeAg的血清转换.
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羊水过少对围生儿的影响(附268例报告)
目的 探讨妊娠晚期羊水过少对围生儿的影响.方法 2000年6月-2007年6月住院治疗的妊娠晚期羊水过少孕妇268例(羊水过少组),另随机抽取同期住院分娩且羊水量正常的孕妇300例作为对照(对照组),比较分析羊水过少对围生儿及分娩结局的影响.结果 羊水过少组中胎儿窘迫、羊水粪染、新生儿窒息、吸人性肺炎及围生儿死亡率明显高于对照组(P＜0.05),胎儿生长受限(FGR)、妊娠高血压疾病(HDCP)、过期妊娠等妊娠并发症及胎儿畸形的发生率也明显高于对照组(P＜0.05).羊水过少组剖宫产率明显高于对照组,且羊水越少剖宫产率越高、新生儿评分越低(P＜0.05).结论 羊水过少是妊娠晚期的严重并发症,严重威胁围生儿生命,同时合并妊娠并发症时风险更大,选择佳分娩方式及时终止妊娠可明显改善围生儿预后.
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心脏再同步化治疗慢性心衰的短期疗效观察
目的 观察心脏再同步化治疗慢性心力衰竭(CHF)的短期临床疗效.方法 26例慢性心力衰竭患者行双心室再同步起搏治疗,全部患者均经冠状静脉窦植入左心室导线1根至心脏静脉,术后随访13.8±10.4(3～34)个月,观察心功能,患者活动度及夜间心率、QRS波时限,左心室收缩、舒张末内径,左室收缩、舒张末容积,左心室射血分数,左室舒张充盈时间,左室内各室壁收缩期达峰时间等.结果 26例患者中,1例于术后2个月时猝死;25例于术后3个月随访时发现心功能改善,有效率96.2%,心功能NY-HA分级,从Ⅲ-Ⅳ级改善为Ⅱ-Ⅲ级,患者活动度从0.31±0.40h/d增加至2.35±1.20h/d,夜间心率由84.8±15.7/min降低至63.4±4.5/min,心律变异性从47.3±7.1ms提高至96.4±15.1ms,QRS波从158.6±31.8ms缩短至129.5±30.2ms(P＜0.05),左心室收缩末内径、舒张末内径分别从67.6±8.2mm、77.0±9.4mm缩小至62.1±12.3mm、71.6±8.7mm(P＜0.05),左心室收缩末容积、舒张末容积分别从213±54ml、266±68ml缩小至151±62ml、212±63m1(P＜0.05),左心室射血分数从21.2%±4.5%提高至32.5%±6.4%(P＜0.05),左室舒张充盈时间从329±140ms提高至423±118ms(P＜05),左室12个节段收缩达峰时间标准差(Ts-Sd-12)从48.4±17.9ms减少至33.5±19.7ms(P＜0.05).结论 双心室再同步起搏是慢性心力衰竭治疗的有效方法.
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高、低表达三磷酸腺苷结合转运蛋白G超家族成员2的人鼻咽癌耐药细胞生物学特性差异研究
目的 探讨高表达与低表达三磷酸腺苷(ATP)结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)的人多药耐药鼻咽癌CNE2/DDP细胞(简写作ABCG2High细胞ABCG2Low细胞)的生物学差异,分析两种细胞的耐药特点.方法 分离ABCG2High和ABCG2Low细胞,检测其体外克隆形成率并分析细胞周期.流式细胞术(FCM)检测两种细胞传代前及传至第5代时ABCG2阳性表达率的差异.RT-PCR检测耐药基因ABCG2、Bc1-2、MDR1、MRP、MGMT的mRNA表达差异.MTT法检测两种细胞在1～14d的吸光度,绘制生长曲线;检测两种细胞对氟尿嘧啶、顺铂、长春新碱、卡铂、表阿霉素、柔红霉素、紫杉醇、丝裂霉素等化疗药物耐药性的差异.结果 ABCG2High和ABCG2细胞在7d内的克隆形成率分别为25.24%±1.18%和16.28%±1.11%.FCM分析显示,ABCG2High的S期细胞占41.5%,ABCG2Low的G1M0期细胞占63.9%.FCM分离后,ABCG2的表达率在ABCG2High细胞为98%,在ABCG2Low细胞为2%;两种细胞传至第5代,ABCG2在前者的表达率降低为7s%,在后者升高至20%.RT-PCR显示,ABCG2 mRNA在ABCG2High细胞中的表达明显高于ABCG2low细胞,其他耐药基因在两种细胞中的表达无差异.生长曲线显示,ABCG2High细胞早期生长速度较ABCG2Low细胞快,后期生长速度逐渐减慢.耐药谱分析表明,ABCG2High细胞对8种抗肿瘤药物的IC50值高于ABCG2Low细胞两倍以上,两者差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ABCG2High细胞是一种快周期细胞,而ABCG2Low细胞为慢周期细胞,前者更具有多药耐药的特点,可用于ABCG2介导的鼻咽癌细胞非经典多药耐药的研究.
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前列腺酸性磷酸酶体外诱导结肠癌特异性CILs的研究
目的 探讨前列腺酸性磷酸酶(PAP)是否可以诱导结肠癌患者的外周血单核细胞(PBMCs)产生特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTLs).方法 利用负载有PAP213-221(LYCESVHNF)多肽、Flu多肽(阳性对照)、EBV多肽(阳性对照)、HIV多肽(阴性对照)的CIR-A2402细胞与结肠癌患者(5例)及健康人(8例)的HLA-A24+PBMCs在体外进行CTLs诱导,ELISA法检测PAP多肽特异性IFN-γ的分泌水平,51Cr释放法测定CTLs的细胞毒活性.结果 3例结肠癌患者和1例健康人的PBMCs与负载有PAP213-221多肽的CIR-A2402细胞孵育后所分泌的IFN-γ,显著高于与负载有HW多肽的C1R-A2402细胞孵育后分泌的INF-γ水平(P＜0.05),说明本实验诱导出了PAP多肽特异性的CTLs.与对PAP-/HLA-A24+淋巴母细胞的杀伤率比较,这种CTLs对PAP+/HLA-A24+的结肠癌细胞colo 320的杀伤率显著增高,而对PAP+/HLA-A24-的结肠癌细胞colo 205的杀伤率无显著增加.而且这种CTLs的细胞毒活性可以被抗CD8和抗HLA class Ⅰ的抗体所封闭,说明其细胞毒活性依赖于CD8+的T淋巴细胞.结论 PAP可能成为结肠癌特异性免疫治疗的新靶点.
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人宫颈癌细胞辅酶Ⅱ依赖性视黄醇脱氢/还原酶选择性剪接新亚型的表达及多克隆抗体制备
目的 制备宫颈鳞癌细胞中辅酶Ⅱ依赖性视黄醇脱氢/还原酶(NRDR)选择性剪接新亚型NRDRBl多克隆抗体,为NRDRBl的功能研究奠定基础.方法 扩增NRDRBl开放阅读框,重组入Gateway原核表达系统pDEST14,并在大肠杆菌BL21-AI中诱导表达,制备NRDRBl包涵体,使用从SDS-PAGE凝胶中回收的NRDRB1重组蛋白作为免疫原,经肩胛骨下注射免疫新西兰白兔.斑点杂交测定抗血清效价,HiTrap Protein G柱纯化兔IgG,免疫印迹和免疫组织化学鉴定抗体特异性.结果 NRDRB1在大肠杆菌B121-AI中高效表达,回收的NRDRB1蛋白溶液浓度为0.42mg/ml.所有免疫的动物在第2次追加免疫之后都产生了高效价的抗血清.血清效价为1∶2 000,对NRDRB1蛋白的检测极限是6.40g.纯化后的NRDRB1抗体具有较高的免疫活性和特异性.结论 NRDRB1原核表达载体的构建、蛋白表达、纯化及多克隆抗体的制备为今后研究该蛋白的功能奠定了良好的基础.
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miR-181a在转染乙型肝炎病毒基因组的nepG2.2.15细胞中的表达研究
目的 鉴定分析microRNA(miRNA)miR-181a在转染了乙型肝炎病毒(HBV)基因组的HepG2.2.15细胞中的表达情况,探讨miR-181a在与HBV相关的肝脏疾病中的作用.方法 以本课题组基因芯片结果为基础,设计并合成miR-181a探针,采用Northern blotting检测miR-181a在HepG2.2.15和HepG2细胞(对照组)中的表达水平,应用生物信息学方法结合mRNA表达谱芯片结果预测miR-181a的靶基因,选取靶基因HLA-A2,应用流式细胞仪分析HLA-A2分子在上述2种细胞中的表达.结果 Northernblotting结果显示,与对照组相比,miR-181a在HepG2.2.15细胞中的表达量显著增高;miR-181a可能的靶基因包括C8A、IDH1和HLA-A等,miR-181a可能通过其种子序列与其靶基因HLA-A的3'-UTR区部分互补结合来调节HLA-A的表达;流式分析也显示HLA-A2分子在HepG2.2.15细胞中的表达量(43.9%)显著低于HepG2细胞(96.6%).结论 miR-181a在HBV转染的HepG2.2.15细胞中高表达,并可能下调靶基因HLA-A的表达,推测这可能是HBV感染后病毒逃避免疫反应、持续复制的机制之一.
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老年大鼠耳蜗毛细胞死亡方式观察
目的 观察老年大鼠耳蜗毛细胞核的形态学变化,探讨老年大鼠耳蜗毛细胞的死亡方式.方法 Wistar大鼠32只,分为两组.老年实验组20只,22～23月龄;青年对照组12只,2～3月龄.应用电位反应测听仪检测不同频率短纯音(4、10和20 kHz)诱发的老年和青年Wistar大鼠双耳听性脑干反应阈值(ABR).经听觉功能测试后,动物断头,解剖取出双耳听泡,固定耳蜗组织,分离耳蜗基底膜.采用细胞核DNA染料碘化丙锭(PI)标记不同年龄大鼠耳蜗基底膜毛细胞,荧光显微镜下自耳蜗顶部到底部观察老年大鼠耳蜗基底膜毛细胞核的形态学变化,判断老年大鼠耳蜗毛细胞死亡方式.结果 老年实验组大鼠不同频率听性脑干反应阈值均高于青年对照组(P＝0.001).细胞核荧光染色发现老年实验组大鼠耳蜗基底膜毛细胞核存在核固缩、核肿胀和核缺失3种形态学变化,损伤的毛细胞主要存在于耳蜗基底膜的顶回和底回.结论 凋亡和坏死为老年Wistar大鼠耳蜗毛细胞死亡的两种方式.
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坐骨神经挤压模型大鼠脊髓背角c-fos表达的研究
目的 建立大鼠坐骨神经挤压模型,观察其神经恢复过程中行为学、机械痛阈值、热缩足反射潜伏期(TWL)以及脊髓背角c-fos表达(对c-fos表达产物:Fos蛋白阳性的神经元进行计数)的改变,探讨外周神经损伤再生与痛觉过敏的关系.方法 雄性Wistar大鼠40只,体重180～200g,随机分为坐骨神经血管钳挤压损伤组(A组)和假手术组(B组),每组20只.前者分离出右侧坐骨神经后于神经中段用止血钳挤压神经直到成为透明膜状,持续30s;后者将坐骨神经于空气中暴露5min后,还复至原位.术后第18、21、24、27、30、33、36、39天重复检测大鼠行为学、机械痛阈值、TWL值.术后21、27、33、39d处死大鼠,免疫组化检测Fos蛋白表达.结果 A组术后各时间点的累积疼痛评分均高于B组(P＜0.05),但A组内各时间点间无差异.A组术后21d后机械痛阈值和TWL均低于B组(P＜0.05).A组术侧L4-5.脊髓背角浅层Fos蛋白阳性反应神经元计数大于B组(P＜0.05).A组39d的机械痛阈和TWL值均大于21d(P＜0.05),但Fos蛋白阳性反应性神经元计数无显著差异.结论 坐骨神经挤压模型中外周神经损伤再生过程诱发脊髓背角浅层c-fos表达,同时出现再生神经支配区域的机械痛觉过敏和疼痛相关行为.
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大鼠电压依赖性阴离子通道1的基因克隆与序列分析
目的 克隆大鼠电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)基因,并应用生物信息学方法进行分析.方法 以提取的大鼠心肌组织总RNA为模板,RT-PCR扩增获得VDAC1基因片段,连接到pMD19-T克隆载体并测序鉴定.应用生物信息学方法分析VDAC1基因的序列同源性与结构特征.结果 成功克隆了大鼠VDAC1基因,与人、牛、小鼠、兔和猪的VDAC1基因具有高度同源性,同源性分别为90.0%、90.6%、96.0%、91.1%和91.0%.VDAC1在体外哺乳动物网状细胞中的半寿期为30h,无卷曲螺旋结构,但有6个亲水区,在225～247aa具有真核细胞线粒体外膜孔道蛋白家族特征性模序结构.结论 成功克隆了大鼠VDAC1基因,并应用生物信息学技术进行序列分析,为进一步研究其生物学功能及其在2型糖尿病发病机制中的作用提供了依据和线索.
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临床分离铜绿假单胞菌株的碳青霉烯类耐药机制研究
目的 了解临床分离的碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌的耐药机制.方法 对临床分离的40株碳青霉烯类耐药和10株对常用药物都敏感的铜绿假单胞菌及标准株ATCC27853,用抑制剂增效试验和双纸片协同试验筛选金属β-内酰胺酶;用SYBRGreen Ⅰ实时定量RT-PCR法检测多药外排泵MexAB-OprM、MexCD-OprJ、MexEF-OprN、MexXY-OprM及膜孔蛋白oprD的mRNA表达水平.结果 在40株碳青霉烯类耐药的铜绿假单胞菌中有33株金属β-内酰胺酶阳性,而10株敏感菌中无一株金属β-内酰胺酶阳性.与敏感菌相比,40株碳青霉烯类耐药的铜绿假单胞菌中无MexAB-OprM过表达株,2株MexCD-OprJ过表达,8株MexEF-OprN过表达,6株MexXY-OprM过表达,10株OprD低表达,2株OprD缺失.一株菌中可同时存在几种异常.结论 产金属β-内酰胺酶是铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要机制,一株细菌中可同时存在多种耐药机制,且这些机制间并非简单的相加作用.
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和厚朴酚在帕金森病小鼠模型中的神经保护作用
目的 探讨和厚朴酚在帕金森病小鼠模型中的神经保护作用及可能的机制.方法 1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导建立帕金森病小鼠模型.随机将60只C57BL/6雄性小鼠均分为对照组、MPTP模型组、金刚烷胺组(阳性对照,40mg/kg)、和厚朴酚A组(10mg/kg)、和厚朴酚Bgl(30mg/kg).观察各组小鼠一般行为的差异,通过自主活动实验测定每只小鼠5min内的活动次数,采用高效液相-电化学法(HPLC-EC)检测小鼠脑内纹状体多巴胺的变化.结果 ①腹腔给予MPTP(30mg/kg)后5min,小鼠出现暂时性躯干震颤、竖毛、尾巴过伸、动作减少等不自主运动,可以判定帕金森病模型复制成功.②MPTP模型组小鼠5min的自主活动次数(102±7次)低于对照组(583±11次,P＜0.01),纹状体多巴胺含量(2.10±0.03nmol/g)较对照组(8.72±0.14mnol/g)明显降低(P＜0.01).③和厚朴酚(10、30mg/kg)预处理能明显改善小鼠异常的行为学表现.和厚朴酚A、B组小鼠自主活动次数(分别为301±13、377±11次)较模型组(102±7次)明显增加(P＜0.05);和厚朴酚A、B组小鼠脑内多巴胺的含量(分别为3.77±0.08、5.22±0.11nmol/g)也较模型组(2.10±0.03nmol/g)明显增加(P＜0.01).结论 和厚朴酚具有神经保护作用,能对抗MPTP诱导的帕金森病模型小鼠的神经损伤,其机制可能与和厚朴酚能营养神经元,促多巴胺能神经元存活、分化和生长,从而部分恢复多巴胺的合成、代谢有关.
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腺苷预处理对心肌缺血/再灌注损伤的延迟保护作用及机制
目的 探讨ATP敏感性K+通道(KATP+)开放和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达上调在腺苷(ADO))预处理对心肌缺血/再灌注损伤延迟保护中的作用.方法 48只家兔随机分成4组,每组12只.对照组:心肌缺血前24h静注生理盐水0.5ml;CC-PA组:心肌缺血前24h静注OSPA(ADOA1受体激动剂)0.1mg/kg进行药物预处理;Gli组:心肌缺血前30rain静注格列苯脲(Gfi)0.3mg/kg,CCPA/Gli组:在CCPA组处理的基础上,心肌缺血前30min静注Gli.采用家兔离体工作心脏模型,各组动物心肌均缺血30min,复灌30min.观察缺血/再灌注前后血流动力学和心功能的变化.测定再灌注结束后冠脉流出液中乳酸脱氢酸(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)和心肌组织ATP含量.氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法判断心肌梗死范围.RT-PCR测定iNOS mRNA表达水平.结果 与对照组比较,CCPA组心肌缺血/再灌注后心功能明显改善,冠脉流出液LDH水平降低(30.11±3.32U/Lvs89.43±5.76U/L,P＜0.01),CK含量减少(42.77±5.48U/L vs 143.76±11.20U/L,P＜0.01),心肌梗死范围明显缩小(13.4%±2.3% vs 32.1%±4.5%,P＜0.01),心肌组织ATP浓度明显增加(1.52±0.23μmol/L vs 0.44±0.08μmol/L,P＜0.01),Gli可拮抗这种保护作用.CCPA组心肌组织NO浓度较对照组升高(31.4±5.3μmol/L vs 24.6±3.3μmol/L.P＜0.01),且iNOS表达上调(1.68±0.22 vs 0.96±0.17,P＜0.01),此效应不受Gfi拮抗.结论 CCPA可以模拟缺血预处理的延迟保护效应;iNOS合成的NO可能激活KATP+,并使iNOS表达上调,在ADO预处理的延迟保护中具有重要作用.
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严重感染患者死亡危险因素的Logistic回归分析
目的 研究严重感染患者死亡的危险因素.方法 对北京协和医院重症监护室(ICU)连续收治的严重感染患者进行分析.记录患者的一般情况与临床资料,检测患者单核细胞人白细胞抗原DR(HLA-DR)、血二胺氧化酶(DAO)等指标.对上述资料进行单因素分析,选择有意义的变量(P＜0.05)进行多因素非条件Logistic回归分析.主要研究终点为住院28d患者病死率.结果 2003年8月-2004年1月为期6个月内共有49例严重感染患者入选研究,其中男性32例(65.3%),女性17例(34.6%),年龄60.8±16.9岁;APACHEⅡ评分18.6±8.0分,序贯性器官功能衰竭评分(SOFA)5.9±3.8分,来自非手术科室患者21例(42.9%),来自手术科室患者28例(57.01%),住ICU天数14.4±12.8d,28d住院病死率为36.7%(18/49).单因素分析结果显示血堵养阳性、HLA-DR降低、血小板计数下降和血DAO升高与住院病死率有关.Logistic回归分析显示血培养阳性(OR＝5.237,95%CI 1.041～26.34,P＝0.045)、HLA-DR降低(OR＝0.943,95%CI 0.901～0.98,P＝0.010)和血DAO活性升高(OR＝2.235,95%CI 1.101～4.53,P＝0.026)是影响住院病死率的独立危险因素.结论 伴有血培养阳性、HLA-DR降低和外周血DAO活性升高的严重感染患者死亡的风险较高.
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合并弥漫性视网膜水肿和大片硬性渗出的糖尿病视网膜病变术后长期随访结果
目的 通过对长期随访结果的分析,评价手术(包括玻璃体切割、眼内激光光凝、长效气体充填)治疗糖尿病视网膜病变(DR)合并弥漫性视网膜水肿(DlDRE)及视网膜下大片硬性渗出(MSHE)的临床效果.方法 2001年10月-2006年12月,共筛选DR伴DDRE和MSHE的患者25例30眼,其中男性14例17眼,女性11例13眼,年龄36～68岁,平均54.6岁.术前进行佳矫正视力(BCVA)、彩色眼底照相、眼底荧光血管造影(FFA)和光学相干断层扫描(OCT)检查.治疗方法为闭合式玻璃体切除、后界膜剥除,眼内视网膜激光光凝和长效气体充填.结果 术前30眼的BCVA均≤0.05.术后随访12～23个月,2眼视力无变化,其余28眼(93.3%)视力不同程度提高,BCVA有3眼提高至0.03～0.04,25眼≥0.09,其中1眼为1.0.术后视网膜水肿均明显消退,视网膜出血和其下的硬性渗出明显吸收或完全吸收,黄斑区视网膜厚度由≥450μm1下降到160～220μm.术后24～42个月,7眼(23.3%)视力下降,其中3眼(10%)为前部缺血性视神经病变,4眼黄斑水肿复发(其中2眼黄斑下重新出现硬性渗出物),黄斑区视网膜厚度310～410μm.视力为指数至0.04的5眼硬性渗出物吸收后黄斑旁中心凹和中心凹下视网膜下瘢痕形成.结论 包括后界膜的玻璃体切除、眼内视网膜激光光凝及长效气体充填术对DR伴DDRE和MSHE有较好的治疗效果.
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线粒体能量转换功能在噪声诱导耳蜗毛细胞凋亡启动和进程中的作用
目的 揭示线粒体能量转换功能在噪声性耳蜗毛细胞凋亡启动和进程中的作用.方法 选择成年灰鼠17只,分为两组,实验组(12只)接受噪声暴露,对照组(5只)未接受噪声暴露.全部动物应用微量注射器将一种不可逆的琥珀酸脱氢酶(SDH)抑制剂3-硝基丙酸(3-NP,50mmol/L),滴入灰鼠右耳(实验耳)耳蜗圆窗膜,使其缓慢渗透到内耳以抑制细胞线粒体的能量转换功能.左耳(对照耳)耳蜗圆窗膜滴人人工外淋巴液(AP).耳蜗圆窗膜给药后16h,将动物暴露于155dB SPL的脉冲噪声75次.噪声暴露后2h,解剖取双侧耳蜗.采用细胞核DNA荧光染料碘化丙锭(PI)染色耳蜗基底膜,荧光显微镜下观察噪声暴露后耳蜗基底膜毛细胞核的形态学变化.结果 在噪声性耳蜗基底膜外毛细胞损伤区域内,实验耳可见大量中等程度核固缩、少量核碎裂的外毛细胞,而对照耳见大量核碎裂、少量中等程度核固缩的外毛细胞.结论 线粒体能量转换功能在噪声诱导耳蜗毛细胞凋亡中起着重要的作用,抑制线粒体功能对强脉冲噪声诱导的耳蜗外毛细胞凋亡的启动无明显影响,但可延缓毛细胞凋亡的进程.
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PTEN基因多态性与中国人群鼻咽癌遗传易感性的相关性研究
目的 探讨磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)基因5'端非编码区(5'-UTR)-9C→G多态性位点与鼻咽癌发生风险及疾病严重程度的相关性.方法 应用PCR-RFLP方法对593例鼻咽癌患者和480例健康对照PTEN基因的-9C→G多态性位点进行分型.采用非条件Logistic回归分析,校正性别、年龄、饮酒状态、吸烟状态、吸烟量的影响,计算比数比(OR)和95%置信区间(CI),评价多态性位点与表型的遗传相关性.结果 PTEN基因-9C→G多态性位点与鼻咽癌发生风险无关联,进一步按性别、年龄、饮酒状态、吸烟状态和吸烟量风险因素进行分层分析,仍无相关性.在疾病严重程度分析中,按临床分级及T、M、N分级均未发现-9C→G多态性位点与鼻咽癌疾病严重程度相关.结论 PTEN基因-9C→G多态性位点与鼻咽癌的易感性及其严重程度均无关联,该多态性位点可能在鼻咽癌的易感性和疾病严重程度机制中不发挥重要作用.
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咪唑安定-异丙酚序贯给药对机械通气患者每日唤醒安全性的影响
目的 比较不同给药方案对机械通气患者镇静及每日唤醒过程中躁动与循环波动的影响,以寻找安全的镇静策略.方法 在5个临床中心选择ICU内接受机械通气时间超过24h的患者94例,在持续泵入芬太尼镇痛的基础上,随机给予咪唑安定(M组)、异丙酚(P组)或咪唑安定-异丙酚序贯用药(M+P组)镇静,密切监测并维持躁动-镇静评分(SAS)在2～4分,每Et 9∶00时停止泵入所有镇静、镇痛药至完全唤醒.观察各组镇静及唤醒过程中血压及心率的波动、躁动情况、唤醒时间以及患者转出ICU后对镇静过程中与机械通气相关实际事件的记忆.结果 各组平均SAS评分无明显差异.M组唤醒时间较P组和M+P组显著延长(P＜0.05).镇静过程中,3组患者血压、心率波动及躁动发生率均较低,但在唤醒过程中,各组血压、心率波动及躁动发生率均升高,与P组和M+P组比较,M组升高更加显著(P＜0.05).与机械通气相关的翻身、吸痰、气管导管刺激等3项实际事件无记忆的发生率,P组、M组和M+P组分别为16.7%、28.2%、36.7%.结论 咪唑安定、异丙酚及二者序贯用药均能达到良好镇静效果,序贯用药计划不仅能有效避免苏醒时间长、血压及心率波动、躁动等不安全因素,而且对机械通气相关实际事件的遗忘作用良好,是实施每日唤醒计划的一种较好的镇静策略.
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可溶性CD30和Th1/Ih2检测在慢性移植肾功能不全患者免疫状态评估中的应用
目的 探讨将血清可溶性CD30(sCD30)和外周血CD3+CD8-T淋巴细胞Th1/Th2检测用于评估慢性移植肾功能不全(CRAD)患者免疫状态的价值.方法 通过分析临床资料,结合移植肾穿刺活检,选取移植术后远期(＞6个月)免疫损伤为主的慢性移植肾功能不全患者(A组)、非免疫损伤为主的慢性移植肾功能不全患者(B组)和移植肾功能正常患者(C组)各15例,采用流式细胞术检测每例患者外周血CD3+CD8-T淋巴细胞IFN-γ和IL-4表达率,以IFN-γ和IL-4表达率之比作为Th1/Th2比例,同时留取标本以ELISA法行血清sCD30水平测定.结果 A、B、C组患者外周血CD3+CD8-细胞IFN-γ表达率(11.2%±6.2%、10.9%±6.4%、12.3%±6.9%)无统计学差异(P＞0.05).A组患者外周血CD3+CD8-T细胞IL-4表达率(4.0%±2.8%)明显低于B、C组(7.9%±5.5%、10.2%±7.5%,P＜0.01),且其Th1/Th2比例(3.1±1.1)明显高于B、C组(1.5±0.5、1.4±0.5,P＜0.01).B、C组患者外周血CD3+CD8-T细胞IL-4表达率和Th1/Th2比例无统计学差异(P＞0.05).A组患者血清sCD30水平(20.2±12.4ng/ml)明显高于B、C组(7.8±3.1ng/ml、7.6±3.0ng/ml,P＜0.01),而B、C组患者血清sCD30水平无统计学差异(P＞0.05).受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,当Th1/Th2比例取1.95时,鉴别以免疫损伤为主的CRAD的敏感度为80%,特异度为90%;血清sCD30水平取10.0ng/ml时,鉴别以免疫损伤为主的CRAD的敏感度为93.3%,特异度为86.7%.结论 以免疫损伤为主的CRAD患者大都存在Th1/Th2平衡失调(向Th1方向偏移),且血清sCD30水平相对较高.根据外周血CD3+CD8-T细胞Th1/Th2比例和血清sCD30水平鉴别以免疫损伤为主的CRAD具有较高的敏感性和特异性.
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镇静-镇痛策略与机械通气患者ICU不适经历关系的多中心调查研究
目的 了解我国ICU机械通气患者镇静、镇痛治疗的现状,以进一步探讨镇静-镇痛策略对该类患者ICU不适住院经历的影响.方法 2006年6月15日-2006年8月15日,对全国31家三级甲等教学医院所有转出ICU的清醒机械通气患者进行调查,内容包括患者一般情况,疾病分类,机械通气时间,所接受的镇静-镇痛治疗,以及包括紧张害怕、情绪低落、睡眠不良、疲劳感、口渴、疼痛等6项内容的ICU不适经历情况.结果 163例接受机械通气的ICU清醒患者中,出现ICU不适经历的比例高达96.9%,其中83例(50.9%)出现严重不适.机械通气时间≥48h的患者严重不适经历发生率为59.7%,与机械通气时间＞48h的患者(44.8%)比较无统计学差异.61例未给予任何镇静、镇痛治疗,其严重不适经历发生率(73.8%)显著高于接受镇静、镇痛治疗的患者(37.3%,P＜0.01).以镇痛为基础的镇静治疗方案对严重不适经历的发生具有显著的保护作用(OR＝0.125;95%CI:0.052～0.298;P＜0.01),单独应用镇静剂或镇痛药保护作用差.结论 恰当的镇静-镇痛治疗可有效降低ICU严重不适经历的发生率.我国ICU机械通气患者接受系统镇静-镇痛治疗的比例较低,对ICU医师进行系统镇静-镇痛知识和方法的培训亟待加强.
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常染色体显性遗传先天性板层白内障家系致病基因的排除性定位
目的 定位-个四代常染色体显性遗传先天性板层白内障家系的致病基因.方法 选取在北京同仁医院就诊的河北任丘先天性白内障家系,记录家系遗传史.该家系28例成员(12例患者,16例非患者)进入本研究,12例患者接受全身及眼部检查,以排除存在白内障以外的眼部及全身疾患,16例非患者仅接受眼部检查.28例研究对象均采集外周静脉血5ml,提取基因组DNA,选取在物理距离上与已知非综合征常染色体显性遗传性先天性白内障相关的18个致病基因紧密连锁的微卫星分子标记,基因组聚合酶链式反应(PCR)扩增后进行基因分型.以基因分型的结果为基础,利用等位基因共享分析和基因测序对已知候选基因进行排除定位.结果 该家系遗传特点符合常染色体显性遗传,临床表型为板层先天性白内障;与位于1、2、10、11、12、16、17、21、22染色体上的15个致病基因附近的微卫星位点均不存在等位基因共享,基因测序排除了微卫星杂合度较低(位于3、13,19号染色体)的基因座.结论 该家系存在新的致病基因,进一步确证了先天性白内障具有高度临床和遗传异质性.该家系致病位点的确定有待于进一步研究.
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经皮冠状动脉介入治疗术前行运动/静息心肌灌注显像的价值
心肌灌注显像能够提供冠状动脉灌注系统和心肌细胞功能状态的信息,是评价心肌灌注的金标准[1].目前经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的实施和临床疗效判定大多是依靠冠状动脉造影结果,事实上PCI的疗效应该根据心肌灌注显像的结果评价.[99m]Tc-MIBI心肌摄取量与局部血流灌注呈线性关系[2-3],并与心肌细胞膜的完整性密切相关[4].本研究以PCI挽救的心肌作为疗效评价标准,评价运动/静息心肌灌注显像对PCI的指导价值.
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ICU和普通病房导管相关性感染的比较
目前,中心静脉导管被越来越多地应用于危重病和慢性病患者,但其使用过程往往伴随并发症的发生,导管相关性感染引起的血行感染是其中为严重的并发症.本文对首都医科大学附属复兴医院ICU和普通病房内使用深静脉导管的患者进行了调查,以了解不同病房间导管相关性感染的差异.
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非直系亲属半相合异基因造血干细胞移植治疗慢性粒细胞性白血病-急淋变1例
1 资料与方法1.1 病例资料女性患者,22岁,未婚.2006年4月出现腰骶部疼痛,白细胞计数增加,于解放军总医院第一附属医院血液科就诊,根据骨髓形态、染色体融合基因诊断为慢性粒细胞性白血病-急淋变,TOAP(吡喃阿霉素+阿糖胞苷+长春新碱+泼尼松)方案化疗后骨髓部分缓解(PR),给予伊马替尼300mg/d口服,1个月后骨髓完全缓解(CR).此后给予MOAP(米托蒽醌+阿糖胞苷+长春新碱+泼尼松)方案、VPMM(米托蒽醌+甲氨蝶呤+长春新碱+泼尼松)+伊马替尼方案化疗.11月27日骨髓中原始淋巴细胞占40.5%,提示病情复发.
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吉非替尼单药治疗晚期食管癌的初步观察
1 临床资料1.1 一般资料 2004年10月19日-2008年1月8日南方医院肿瘤科收治的既往化疗失败的晚期食管癌患者23例,所有病例均经病理学确诊,并有可测量病灶,其中高分化鳞癌10例,中分化鳞癌5例,低分化鳞癌8例.患者血常规及心、肝、肾功能基本正常.23例患者中,男16例,女7例,年龄33～75岁,中位年龄53岁.所有患者均接受过含铂类方案或含氟尿嘧啶方案化疗.
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1例乙草胺中毒致高铁血红蛋白血症的抢救分析
乙草胺是一种酰胺类除草剂,是我国农村广泛应用的、具代表性的3种芽前除草剂之一.乙草胺进入机体后在体内水解为3,4-二氯苯胺,该代谢产物能引起高铁血红蛋白血症,使红细胞失去携氧功能,从而影响机体组织所需氧量,导致患者窒息、死亡.解放军第123医院2007年3月收治1例乙草胺中毒致高铁血红蛋白血症的患者,现将诊治体会报告如下.
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葡萄胎发病新基因F10在子宫内膜癌的表达分析
葡萄胎是一种与妊娠相关的疾病,流行病学研究证实其发病与遗传密切相关,有一定的潜在恶性.F10基因是通过在正常早孕绒毛膜组织与葡萄胎组织之间进行抑制性消减杂交和微阵列杂交,从葡萄胎组织中克隆的一种功能未明的新基因(Gen-Bank登录号AB196290).本研究通过原位杂交方法检测F10在子宫内膜癌组织中表达情况,以进一步了解F10的功能.
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硫芥诱导大鼠脾脏淋巴细胞凋亡的研究
目的 探讨硫芥诱导脾脏组织淋巴细胞凋亡以及caspase-3在其中的作用.方法 大鼠腹腔注射硫芥,各组动物分别于中毒后1、3、5d后麻醉,开胸取脾.HE染色法观察脾脏组织的病理改变,RT-PCR法检测大鼠脾脏组织caspase-3基因表达,West-em blot法检测caspase-3的蛋白表达.分离脾脏淋巴细胞,制备硫芥染毒细胞模型.DNA琼脂糖凝胶电泳观察caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO对细胞DNA降解的影响;流式细胞仪检测Ac-DEVD-CHO对染毒细胞凋亡峰(即G1亚G1峰)及线粒体跨膜电位(△Ψm)的影响.结果 硫芥中毒大鼠脾脏组织形态发生病理改变,部分淋巴细胞出现了凋亡的特征;脾脏组织caspase-3的mRNA与蛋白表达均增加:mRNA在中毒后1d的表达量与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05);蛋白表达在中毒后3d和5d与对照组比较具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).caspase-3的特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO对体外培养的硫芥染毒淋巴细胞的DNA降解和细胞(G1峰左侧凋亡峰的m现有抑制作用.硫芥可导致细胞线粒体跨膜电位降低,随着中毒时间延长,线粒体膜电位的降低更明显.结论 硫芥中毒可导致大鼠脾脏组织损伤,细胞凋亡是其作用机制之一,caspase-3可能参与了这一过程并在其中发挥重要的作用.
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军事训练导致的致死性劳力性热射病病因学调查与分析
目的 分析部队医院劳力性热射病(EHS)的发病原因以及EHS易感因素对其预后的影响.方法 回顾性分析6所部队医院1995年9月-2007年8月共18例EHS住院患者的临床资料,并借鉴Minard制定的EHS易感因素(宿主因素、环境因素以及训练组织因素),对所有EHS病例进行评估.以终治疗结果是否存活为标准,分为死亡病例组(F组)和存活病例组(S组),比较两组易感因素是否存在显著差异,以及两组易感因素的累积数量是否有统计学意义.结果 18例EHS均发生在军事训练中,18例患者均合并多器官功能衰竭(MODS).在EHS的易感因素中,体力不足、与体能不相适应的体力训练、对伤病员没有进行正确的医学分类、诊断不当以及治疗不当等5个因素在死亡病例组与存活病例组中具有显著性差异;死亡病例组中,易感因素的累积数量为10±1.41,显著高于存活病例组5.64±1.96(P＜0.01).结论 军事训练应强调科学的训练方法,严格执行训练规程.同时还需普及相关人员的EHS防治知识,从自身预防EHS的发生.
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个体化治疗——冠心病抗栓治疗的方向
血栓事件是冠心病严重的并发症之一,常导致心肌梗死甚至死亡等严重后果,因而备受关注.
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汶川地震伤员救治分级处理的重要性
汶川5·12地震是我国建国以来震级高、震源浅、烈度高的一次大地震,涉及的省份北至甘肃、南到云南、东及山西,而其中的四川汶川、北川以及甘肃陇南地区受灾较重.由于本次地震受灾地区多处于山区,受地理条件的限制,倒塌的建筑物较多,伤员较多,救援人员及物资一时难以到位,伤员抢救及后送困难,得到确定性治疗的时间较晚,以致本次地震伤员伤情,尤其是挤压综合征的伤情与邢台、海域与唐山地震有所不同.
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长期服用华法林冠心病患者冠状动脉介入治疗围术期抗栓策略的探讨
目的 探讨长期服用华法林冠心病患者接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围术期的抗栓策略,评价其安全性及近期疗效.方法 分析2002年1月-2007年12月在沈阳军区总医院住院的76例长期服用华法林不稳定型心绞痛患者行PCI的临床资料.服用华法林的原因为:心脏金属瓣膜置换术51例(67.1%),半年内的肺栓塞6例(7.9%),永久性房颤伴血栓高危因素19例(25%).PCI术前停华法林用常规剂量低分子肝素(LMWH)替代,当国际标准化比率(INR)≤1.3时行PCI.术后在应用小剂量阿司匹林(ASA)100mg/d及氯吡格雷75mg/d的基础上联用LMWH,并恢复华法林,INR达到1.8以上停用LMWH,调整华法林用量使INR维持在1.8～2.3之间,1个月后停用氯吡格雷.继续用ASA(75～100rng/d),华法林恢复至支架术前剂量.观察住院期间缺血事件、主要不良心脏事件(MACE)、支架内亚急性血栓形成(SAT)及出血的发生率.结果 出血事件5.3%(4/76),其中次要出血1例1.3%(1/76),MACE发生率1.3%(1/76),未因调整抗栓治疗方案而发生主要出血及SAT.结论 长期服用华法林的冠心病患者接受PCI术前用LMWH替代华法林,术后短时间内联用小剂量ASA、氯吡格雷、LMWH及华法林,根据INR精确调整华法林剂量并适时停用LMWH,这一特殊抗栓策略安全、有效,且可行性较好.
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细胞色素P450 3A4 894C＞T位点基因多态性与氯吡格雷抵抗的关系
目的 探讨细胞色素P450 3A4(简称CYP3A4)894C＞T位点基因多态性与氯吡格雷抵抗(CR)发生的关系.方法 采用病例一对照研究方法,共入选300例沈阳军区总医院心内科住院患者,根据血小板聚集率(PAR)分为病例组(CR组)和对照组(非CR组).排除2周内曾服用氯吡格雷或噻氯匹啶者.患者入选后均给予氯吡格雷600mg和阿司匹林300mg负荷量治疗,并在服药前和服药后24h分别测定5μmol/L腺苷二磷酸诱导的PAR,根据两次测定结果计算PAR变化值,≤10%者定义为CR.所有患者均采集外周血提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测患者CYP3A4基因894C＞T单核苷酸多态性的基因型和等位基因分布.结果 人选病例中共70例(23.3%)诊断为CR.CYPaA4 894C＞T位点在本组患者中存在多态性,分别为TT、CT和CC型,其基因型频率在CR组和非CR组分别为45.7%、50.0%、4.3%和63.5%、31.7%、4.8%.TT基因型的频率在非CR组明显高于CR组(OR＝2.06,95%CI:1.201～3.547,P＝0.020).C等位基因型的频率在CR组明显高于非CR组,与T等位基因携带患者相比,C等位基因携带患者发生CR的危险性显著增加(OR＝1.59,95%CI:1.037～2.442,P＝0.023).结论 CYP3A4基因894C＞T位点的多态性可能与CR的发生有相关性.
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冠状动脉支架术后优化抗血小板治疗的单中心随机对照预试验
目的 探讨根据实验室检测结果调整、优化冠状动脉支架术后抗血小板治疗方案的可行性和有效性.方法 收集2006年6月-2007年2月在沈阳军区总医院行冠状动脉支架术患者305例,计算机随机分为优化组(n＝154)及标准组(n＝151).氯吡格雷抵抗(CR)定义为氯吡格雷治疗24h后血小板聚集率(PAR)降低＜10%.标准组所有病例均采用标准阿司匹林、氯吡格雷两联抗血小板治疗;优化组非CR患者接受标准两联抗血小板治疗,CR患者在标准两联治疗基础上加服西洛他唑6个月.研究主要终点为随访1年时的死亡、心肌梗死(MI)和缺血性卒中复合终点,次要终点为随访1年时的死亡、MI、缺血性卒中、血运重建及外周动脉闭塞的复合终点.结果 优化组及标准组CR患者分别为41例和33例.优化组CR患者PAR在两联抗血小板治疗基础上加用西洛他唑治疗后(64.5%±12.1%)显著低于单纯应用两联抗血小板治疗(77.5%±12.1%,P＜0.001).随访1年后,优化组主要终点事件风险(5.8%)较标准组(9.3%)下降37%,但差异无统计学显著意义(P＝0.257).优化组心性死亡、心肌梗死、缺血性卒中、血运重建及下肢动脉闭塞的复合终点事件发生率为9.7%,标准组为14.6%,两组比较无显著差异(P＝0.197),但优化组有降低趋势.两组支架内血栓形成及出血事件发生率均无显著差异.优化组CR患者的主要心脑血管缺血事件发生率为19.5%,与标准组CR患者(36.4%)相比有降低趋势,但差异无统计学意义(P＝0.105).结论 根据PAR检测结果调整抗血小板治疗方案可能有利于改善CR患者的长期预后,但其有效性和安全性还需大样本临床研究证实.
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冠状动脉支架术后阿托伐他汀或普伐他汀与氯吡格雷联合治疗的近期疗效比较——随机对照试验
目的 比较冠状动脉支架术后通过肝细胞色素P450(CYP)3A4代谢的阿托伐他汀和不通过CYP3A4代谢的普伐他汀与氯吡格雷联合应用的近期疗效,探讨二者对氯吡格雷抗血小板作用的影响.方法 收集2006年2月-2007年3月在沈阳军区总医院成功实施冠脉支架术的住院冠心病患者共1250例,术后随机接受阿托伐他汀20mg/d(n＝638)或普伐他汀20mg/d(n＝612),两组患者均接受常规剂量氯吡格雷治疗.研究主要终点为30d主要不良心脑血管事件(MAACCE),包括心性死亡、非致死性心肌梗死(MI)、卒中及紧急靶血管血运重建(UTVR).次要终点为亚急性血栓形成(SAT)及出血事件.结果 两组临床基线资料、冠脉造影及PCI结果无统计学差异.30d时,阿托伐他汀组心性死亡、非致死性MI、UTVRr、脑卒中发生率(分别为0.47%、0.47%、1.41%、0.16%)与普伐他汀组(分别为1.14%、0.49%、1.14%、0.33%)比较无统计学差异(P＞0.05).阿托伐他汀组MACCE、SAT发生率(分别为2.51%、0.16%)与普伐他汀组(分别为3.10%、0.16%)比较亦无统计学差异(P＝0.523或P＝1.000).两组出血事件发生率分别为2.51%和2.12%,差异无统计学意义(P＝0.652).Kaplan-Meier生存分析显示阿托伐他汀组与普伐他汀组累积风险率无显著差异(P＝0.523).结论 冠状动脉支架术后患者采用阿托伐他汀20mg/d或普伐他汀20mg/d联合氯吡格雷治疗的近期疗效相近,长期疗效和安全性还需进一步观察.
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糖尿病患者冠状动脉介入治疗术后三联抗血小板治疗的长期疗效
目的 评价急性冠脉综合征(ACS)合并糖尿病(DM)患者冠状动脉介入治疗(PCD)术后应用新型三联抗血小板治疗(西洛他唑、阿司匹林和氯吡格雷)的长期疗效和安全性.方法 收集2005年4月-2006年2月沈阳军区总医院ACS患者,PCI术后进行两联和三联抗血小板治疗的疗效对比.本研究中入选的合并DM患者共263例,其中122例随机接受标准的阿司匹林和氯吡格雷两联抗血小板治疗(两联组),141例接受阿司匹林、氯吡格雷和西洛他唑三联抗血小板治疗(三联组).主要终点包括随访1年时的心源性死亡、非致死性心肌梗死(MD、卒中或靶血管血运重建(TVR).结果 两组临床和冠脉造影基线特征无显著差异.随访1年两组无支架内血栓和非致死性MI事件发生;三联组心性死亡、卒中、TVR发生率分别为1.4%、0.7%、7.8%,两联组分别为4.1%、3.3%、12.3%,两组比较均无显著差异(P＝0.255,P＝0.186,P＝0.223);但三联组术后1年主要不良心脑事件发生率[9.9%(14/141)]低于两联组[18.9%(23/122),P＝0.038],其中接受降糖药物治疗者获益更明显.两组出血性事件、过早停用抗血小板药物的发生率无显著差异.结论 DM患者PCI术后接受氯吡格雷、阿司匹林和西洛他唑三联抗血小板治疗可有效地减少长期不良心脑血管事件发生率,尤其对DM程度严重的ACS者效果更加明显.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
