解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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7例主动脉窦瘤破入右房介入封堵治疗的临床疗效和随访分析
目的 观察主动脉窦瘤破入右房经导管介入封堵治疗的临床疗效和随访效果.方法 对7例主动脉窦瘤破入右房患者进行介入封堵治疗,观察介入封堵术即刻及术后1、7d的超声心动图、心电图、血尿常规、肝肾功等变化,并于30、90、180d随访观察超声心动图、心电图等的变化.结果 超声测量7例患者窦瘤破裂入口径和出口径分别为9.286±1.604ram和5.914±1.708mm,升主动脉造影测量窦瘤破裂入口径和出口径分别为10.286±1.496mm和6.500±1.384mm.患者均采用腰径为12.000±1.623mm的封堵器.术后无溶血、主动脉瓣反流增加等并发症;术后7、30、90、180d超声心动图显示舒张末期左室内径均较术前明显改善,封堵器对瘤壁及冠脉开口、主动脉瓣无明显影响.结论 经皮介入封堵治疗主动脉窦瘤破入右房是一种微创、安全、有效的治疗方法.
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全直肠系膜切除和局部灌注化疗在直肠癌患者中的应用
目的 探讨全直肠系膜切除加髂内动脉局部灌注化疗在直肠癌患者中的应用价值.方法 回顾性分析1999-2006年收治的178例直肠癌患者在全直肠系膜切除基础上采用不同方法进行化疗的效果,其中观察组90例,在全直肠系膜切除后行髂内动脉置泵,术后行局部灌注化疗;对照组88例,在全直肠系膜切除术后行全身静脉化疗.观察并比较两组术后1、3、5年的局部复发率、远处转移率及生存率.两组患者的各项临床指标无明显差异,具有可比性.结果 术后1、3、5年局部复发率,观察组分别为0%(0/90)、2.5%(2/79)、3.9%(3/77),对照组分别为1.1%(1/88)、3.9%(3/77)、8.1%(6/74),两组间差异均有统计学意义(P<0.05).术后1、3、5年远处转移率,观察组分别为1.1%(1/90)、5.1%(4/79)、10.4%(8/77),对照组分别为2.3%(2/88)、7.8%(6/77)、17.6%(13/74),两组间差异均有统计学意义(P<0.05).两组1年生存率均为100%.3年生存率观察组为70.9%(56/79),对照组为53.2%(41/77).5年生存率观察组为65.0%(50/77),对照组为40.5%(30/74),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 髂内动脉灌注化疗加全直肠系膜切除可显著降低直肠癌患者局部复发率及远处转移率,提高生存率.
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尿路上皮移行细胞癌肺转移18例临床分析
目的 探讨尿路上皮移行细胞癌肺转移的临床特点及治疗方法.方法 收集整理天津医科大学第二医院2005年7月-2009年3月收治的18例尿路上皮移行细胞癌肺转移患者的I临床资料,并进行分析总结.结果 18例尿路上皮移行细胞癌的原发部位分别为肾盂(8例)、输尿管(6例)、膀胱(4例).双肺多发转移14例,X线胸片示双肺弥漫性大小不等结节致密影,CT检查见双肺满布大小不等结节状软组织影,均给予全身化疗,其中13例膀胱局部复发者行手术治疗;孤立肺转移4例,X线胸片示孤立性团块状结节致密影,CT示肺部近胸壁软组织影,行放射性粒子植入术及全身化疗,其中1例膀胱局部复发者行手术治疗.所有患者随访6～36个月,其中6～12个月死亡2例,12～24个月死亡14例,2例生存超过24个月.结论 尿路上皮移行细胞癌肺转移发生率较低,X线胸片及胸部CT检查是主要的诊断手段.对于弥散性肺转移者全身化疗是主要治疗手段,对于局限性肺转移者可选择放射性粒子植入术及全身化疗,膀胱局部复发者可给予局部手术治疗.
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急性闭合跟腱断裂端端缝合术后远期疗效观察
目的 评价急性闭合跟腱断裂端端缝合术后的远期疗效.方法 2000年11月-2006年6月收治28例急性闭合跟腱断裂患者,其中男20例,女8例,年龄19～48岁,平均36.5岁,术前MRI提示跟腱完全断裂,所有病例均在伤后4d内行手术治疗.跟腱断端稍做修整后,采用Kessler法或Bunnell法行端端缝合,术后随访12～36个月,平均20个月,参照Arner-Lindholm评分标准进行疗效评定,并对术后并发症进行记录.结果 28例患者中优19例,良9例,优良率100%,术后3个月均恢复正常行走并开始康复训练.随访期内无周围神经损伤,无跟腱再断裂.术后并发症包括浅表伤口感染1例、伤口皮缘坏死l例,并发症发生率7.1%.结论 端端缝合术修复急性闭合跟腱断裂术后并发症少,长期随访疗效优良.
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单个后牙缺失伴远端基牙倾斜的树脂黏结固定桥修复研究
目的 观察树脂黏结固定桥(RBFPD)修复下颌单个后牙缺失合并桥基牙倾斜患者的临床效果,并总结其适应证和设计特点.方法 选择2002-2003年在解放军总医院口腔科就诊的典型下颌单个后牙缺失、远端基牙近中倾斜的患者18例,所有患者基牙倾斜度不超过50°,基牙无明显松动,牙周无异常.根据基牙倾斜和模型观测结果,设计(牙合)支托和固位体的位置和形态,义齿选择普通钛合金烤瓷或钻铬合金烤瓷修复,并在修复体完成后进行5年随访.随访时进行临床检查、X线片检查并询问患者主观感受.结果 远端倾斜基牙平均倾斜33°.随访5年后,2例修复病例修复体脱落,其余义齿功能良好,牙周无明显炎症.基牙以及桥体下方牙龈无明显红肿,X线片示基牙牙周间隙无异常,患者对于修复体的外观及使用情况满意.5年期间修复体的成功率为88.9%.结论 对于伴有基牙倾斜的单个后牙缺失,采用树脂黏结固定桥进行修复的效果可靠,并具有磨牙少、基牙无需进行根管治疗等优点.
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阿片受体δ-FLAG-pIRES2-EGFP表达载体的构建及其在CHO细胞中的表达
目的 构建带FLAG标签的大鼠δ型阿片受体的pIRES2-EGFP表达质粒(δ-FLAG-pIRES2δEGFP),并实现其在CHO细胞中的表达.方法 以含大鼠全长δ阿片受体基因的δ-pMD20-T载体为模板,设计引物并行PCR扩增,在δ基因C端引入FLAG标签,AT克隆至pMD20-T载体中,测序鉴定,经酶切连接入pIRES2-EGFP中,将获得的δ-FLAG-pIRES2-EGFP载体转染CHO细胞,应用荧光显微镜观察EGFP表达情况,并采用细胞免疫荧光和蛋白印迹法检测δ-FLAG的表达.结果 测序及酶切结果表明获得了带FLAG标签的δ基因,成功构建δ-FLAG-pIRES2-EGFP表达质粒,在荧光显微镜下,转染细胞可以观察到绿色荧光.应用免疫荧光和蛋白印迹法可观察到目的 基因表达.结论 成功构建了δ-FLAG-pIRES2-EGFP表达质粒,并在CHO细胞中实现了高效表达.
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DNA甲基转移酶基因干扰对HepG2细胞癌-睾丸抗原再表达的影响
目的 探讨抑制甲基转移酶(DNMT1、DNMT3a和DNMT3b)对肝细胞癌细胞中癌-睾丸抗原表达的影响及相关机制.方法 分别采用针对DNMT1、DNMT3a和DNMT3b的siRNA(DNMT1+3a+3b),针对DNMT1和DNMT3a的siRNA(DNMT1+3a),针对DNMT1和DNMT3b的siRNA(DNMTl+3b)以及针对DNMT3a和DNMT3b的siRNA(DNMT3a+3b)转染HepG2细胞,并以使用5-杂氮脱氧胞嘧啶(5-Aza-dC)处理的细胞作为阳性对照,采用RT-PCR、实时定量PCR和Western blotting检测细胞中DN-MT及癌-睾丸抗原的表达情况,并采用甲基化特异PCR(MSP)检测部分癌-睾丸抗原基因启动子的甲基化状态.结果 经siRNA干扰后,细胞中DNMT1、DNMT3a和DNMT3b的表达量均明显降低.癌-睾丸抗原CT10和SSX1在转染DNMT1+3a和DNMT1+3b的细胞中出现再表达,而MAGE1及MAGE3在各siRNA转染细胞中均有表达,且无明显差异.CT10的启动子区发生了去甲基化,但MAGE1启动子区处于非甲基化状态.结论 在HepG2细胞中,干扰DNMT可使癌-睾丸抗原基因的启动子区发生去甲基化,后者可使由甲基化导致的不能表达的癌-睾丸抗原基因发生再表达.
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注气造影——一种肝门部胆管癌ERCP检查治疗的新方法(附随机对照临床试验)
目的 探讨经十二指肠镜行肝门都胆管癌(HCC)造影的新方法.方法 选择CT、磁共振胆管胰腺造影术(MRCP)诊断明确的HOC患者36例,随机分为注气造影组和碘造影剂组,每组18例.两组均正常插入十二指肠镜,找到十二指肠乳头,在透视观察下,利用导丝技术经乳头插管成功后,顺导丝送导管人左(或右)肝内胆管,行造影观察.碘造影剂组按常规注入35%安碘醇,调整导丝至左(或右)肝内胆管主干,置入7Fr或8.5Fr一体式塑料内支架,抽出造影剂后释放支架;注气造影组注入空气,透视下观察,调整导丝至左(或右)肝内胆管主干,置入7Fr或8.5Fr塑料内支架,抽出注入气体后释放支架.重新插管至另一侧肝内胆管,分别注入碘造影剂或空气透视观察后置入8.5Fr塑料内支架.术后常规给予抗感染及对症支持治疗,观察黄疸消退、发热、腹痛等情况.结果 36例HOC患者行内镜逆行胆总管胰腺造影术(ERCP)塑料内支架置入术均一次成功.碘造影剂组中6例术后出现发热,其中3例黄疸未消退患者再次行ERCP,调整支架引流位置,引流出脓性胆汁后体温降至正常、黄疸消退,另3例发热患者经抗感染治疗后体温降至正常、黄疸消退.注气造影组中未出现术后发热和化脓性胆管炎病例,黄疸消退理想.结论 经十二指肠镜注气造影并支架引流治疗HCC更加安全,疗效满意.
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脑梗死患者颈动脉粥样硬化与认知功能障碍的相关性研究
1资料与方法1.1研究对象收集2006年1月-2007年12月于浙江省舟山医院神经内科住院的280例脑梗死患者(年龄67.6±11.6岁,男;女=1:0.89),在治疗3个月后使用简易精神状态量表对患者进行筛选,然后采用韦氏记忆测试量表进行神经心理学测试,将较常模减少1.5(标准差)以上分值(即≤85分)的32例患者确诊为认知功能障碍,纳入认知功能障碍组.收集同时期入院的认知功能正常的脑梗死患者,从其中筛选年龄、性别、脑梗死部位、利手、脑梗死治疗药物与认知功能障碍组匹配的患者32例作为对照组(年龄67.0±8.0岁,男:女=1,1).
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加替沙星葡萄糖注射液致药疹1例
1病例资科患者男性,21岁,战士,因"干咳伴胸部疼痛2d"于2009年4月18 日就诊.自诉偶咳白色黏痰,无咯血,伴气促,活动后加重.既往无特殊病史,无吸烟史及药物过敏史.查体:体温36.8℃,脉搏72/min,呼吸18/min,血压110/75mmHg.意识清,呼吸略促,无发绀,口腔黏膜无溃疡,咽部可见充血,淋巴结无肿大,双肺呼吸音粗,伴散在湿哕音,未闻及胸膜摩擦音,心率72/min,律齐,腹软,无压痛、反跳痛,余无特殊.实验室检查:白细胞10.6×10~9/L,中性粒细胞0.76.初步诊断:急性支气管炎.考虑细菌性感染,给予加替沙星葡萄糖注射液100ml(含加替沙星0.2g,葡萄糖5.0g),1.5ml/min避光静脉滴注,50min后患者前胸、后背、双下肢出现针尖样红色斑疹,压之不退色,且瘙痒明显,无痛感.无呼吸困难.立即停用加替沙星葡萄糖注射液静脉滴注,请皮肤科医师会诊,考虑可能为过敏所致药疹.立即给予地塞米松注射液15mg及维生素C 250mg加入10%葡萄糖注射液500ml静脉滴注,4ml/min,1次/d,共3d;扑尔敏4mg口服,3次/d,进行脱敏治疗.7d后红色斑疹、瘙痒消失.伴糠状脱屑.换用头孢唑啉钠静脉滴注后无上述症状发生,证明红色斑疹为加替沙星葡萄糖注射液过敏所致.
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派克墨水与氢氧化钾检测马拉色菌的比较研究
马拉色菌是人体体表的共生菌,可致马拉色菌性毛囊炎和花斑癣.为提高马拉色菌检出率,笔者对临床诊断为花斑癣、马拉色菌性毛囊炎的病例分别应用10%氢氧化钾(KOH)溶液制片直接镜检与派克墨水染色后直接镜检,并对两种方法进行比较,现报告如下.
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同种药物洗脱支架在同一冠心病患者不同冠脉中内膜覆盖不同1例
1临床资料 患者男性,77岁,患高血压病20余年,糖尿病10余年.2007年5月以不稳定型心绞痛收入院.冠状动脉造影(CAG)检查示前降支(LAD)中段弥漫长病变,窄处约80%,回旋支(LCX)近段弥漫长病变,窄处约85%.
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经直肠超声造影观察前列腺增生50例报告
超声造影技术可以实时、动态显示前列腺的血流灌注情况,为前列腺增生症(benign prostatic hyperptasia,BPH)的鉴别诊断提供血流动力学参考.目前经直肠行前列腺超声造影的报道较少,本研究旨在探讨前列腺增生患者内、外腺造影开始增强的时间、到达峰值强度的时间及峰值强度的差异.
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子宫内膜异位症血管新生实验动物模型研究与治疗进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)具有类似恶性肿瘤远处转移及种植生长的生物学特性.随着EMs发病机制研究的深入,目前已发现血管新生是异位内膜植入和维持生长的必要条件.血管新生过程是指已有的毛细血管或毛细血管后静脉发展形成新生血管的过程,主要包括激活期血管基底膜降解,血管内皮细胞的激活、增殖、迁移,以及重建形成新的血管和血管网,是一个涉及多种细胞和多种分子的复杂过程[1].目前针对血管新生过程建立的EMs实验动物模型及抗血管生成治疗已逐渐受到研究者关注,后者可能成为EMs保守治疗的可行方法之一.
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2009年新型甲型H1N1流感病毒的进化趋势及未来防控中应考虑的问题
2009年流行的新型甲型H1N1流感病毒的8个功能基因各自有一定的进化特点,其主要免疫原性基因--血凝素(HA)基因源于北美猪流感病毒.2005年在美国衣阿华(Iowa)州分离的感染人的猪H1N1的HA基因、病毒聚合酶(PB2、PBl和PA)基因、核蛋白基因(NP)和非结构基因(NS)与此次新型甲型HlNl病毒高度同源(同源性超过90%),可能是此次新型甲型H1N1病毒进化过程中的中间步骤.神经氨酸酶(NA)基因源于欧洲H1N1猪流感病毒,基质蛋白(M1和M2)基因来自欧洲H3N2亚型猪流感病毒,两段基因可能在猪体内与Iowa株发生重排而进化成此次新型甲型H1N1病毒.本文分析了新型甲型H1N1流感病毒可能的进化过程,并提出了未来防控工作中需要注意的几个科学问题.
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功能性消化不良患者的肠道气体定量分析
功能性消化不良(functional dyspepsia,FD))是指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲缺乏、恶心、呕吐等不适症状,但无引起这些症状的器质性疾病的一组临床综合征.FD是临床上常见的一种功能性胃肠病,不仅影响患者生活质量,而且医疗费用高.近年有研究发现,排气治疗可以使FD患者的临床症状得到明显缓解[1].本研究通过X线立位腹部平片对肠道气体进行定量分析,以探讨FD患者肠道气体的变化.
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人脐血源基质细胞体外扩增方法的改良
人脐血源基质细胞(hUCBDSCs)在造血功能重建、微环境损伤修复及促进造血于细胞归巢植入方面有重要作用.但从脐血分离的hUCBDSCs存在数量少,体外增殖能力弱等问题.本研究在前期研究的基础上对扩增方法进行了改良,现报道如下.
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2009年新型甲型H1N1流感病毒基质蛋白基因进化的新探讨
目的 探讨甲型H1N1流感病毒基质蛋白(M)基因的进化规律及M2蛋白的氨基酸替代情况.方法 从NCBI数据库下载甲型H1N1病毒M基因179条进行预分析,终选取50条采用MEGA 4.0软件对其进行比对,采用NJ法构建进化树,同时采用MEGA 4.0软件对M2蛋白氨基酸序列进行比对.结果 不同地区新型甲型H1NI流感病毒M基因同源性高,达99.6%～100.0%,但与历史上流行的H1N1和H3N2流感病毒M基因差异较大,仅与1999-2002年间香港地区流行的H3N2亚型猪流感病毒同源性较近,为96.7%~97.7%.2009年流行的新型甲型H1N1流感病毒与历年来流行的H1N1人流感病毒相比,在第11、13、14、16、20、28、31、43、54、57、77、78、82、86、89、93位氨基酸位点发生了变异;与历年来流行的H1N1禽流感病毒相比,在第13、14、16、31、43、55、77、89位氨基酸位点发生了变异;与H1N1猪流感病毒相比,在第13、14、19、43、55位氨基酸位点发生了变异.2009年流行的甲型H1N1流感病毒与历年来流行的H3N2人流感病毒相比,在第11、13、16、20、28、31、43、54、57、77、78、82、86、89、93位氨基酸位点发生了变异;与历年来在欧亚大陆流行的猪流感病毒相比,所比较的19个位点均有部分毒株发生变异;而与1999-2002年间在香港流行的H3N2猪流感病毒相比,仅在第13、14、21、43位氨基酸位点发生变异.结论 此次新型甲型H1N1流感病毒M基因可能由香港地区流行的H3N2猪流感病毒重组而来.M2蛋白胞外编码区氨基酸位点发生变异,提示在疫苗研制方面应注意由此带来的影响.跨膜区的突变可能是导致此次新型甲型H1N1流感病毒对金刚烷胺类特异性抗病毒药物产生耐药性的原因,第43位氨基酸位点可能为引起此次耐药的主要位点.
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2009年新型甲型H1N1流感病毒聚合酶编码基因的遗传特性及重要功能位点变异分析
目的 分析2009年新型甲型H1N1流感病毒聚合酶PA、PB1和PB2编码基因序列遗传的进化特征及重要功能位点变异.方法 从NCBI流感数据库中获取此次流行株的PA、PB1和PB2聚合酶编码基因序列以及不同年代、不同地区、不同宿主、不同亚型的参考序列,运用MEGA4.0软件比对和修剪此次流行株的代表序列和所有参考株序列.并用NJ法构建进化树,同时比对此次流行株的代表序列、各年代人的A/H1N1以及禽流感病毒参考序列等编码的PB2蛋白质序列.结果 不同地区、不同时间分离的2009年新型甲型H1N1流感病毒的聚合酶PA、PBl和PB2编码基因同源性均>99.8%,且聚集在一枝独特的进化枝上,与禽流感病毒接近.进化树显示三者来源皆为禽类,目前仍未发生突变;PB2的重要功能位点第627位氨基酸为谷氨酸,具有禽流感病毒的特点.结论 本次流感大流行为新型甲型H1N1病毒导致的同源爆发.但还不具备典型的高致病性,禽流感病毒可能参与了聚合酶基因的重排过程.
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一株新型甲型H1N1流感病毒H275Y的奥司他韦耐药变异分析
目的 探讨2009年新型甲型H1N1流感病毒神经氨酸酶(NA)基因的进化规律,分析NA蛋白酶活性位点以及糖基化位点变化情况.方法 从NCBI检索获得110株不同年代、不同地域甲型流感病毒NA基因序列,用MEGA 4.0软件进行基因进化分析,并用NJ法构建进化树;对NA基因核苷酸序列同源性及编码蛋白氨基酸序列进行分析.结果 2009年新型甲型H1N1流感病毒世界各地不同毒株间的NA基因同源性极高,达到99.5%～100%,但与以往甲型H1N1人流感病毒的NA基因差异较大.2009年新型甲型H1N1流感病毒与欧洲A/swine/H1N1的NA基因同源性高,达到89.6%～92.9%,且糖基化位点分布一致,分别在50、58、63、68、88、146、235和386位存在糖基化现象.另外2009年新型甲型H1N1流感病毒与A/chicken/H5N1的NA基因同源性也较高,达到83.6%～85.3%.绝大部分2009年新型甲型H1N1流感病毒的NA蛋白酶活性中心及周围相关位点氨基酸组成保守,仍然表现为R118、D151、R152、R225、E277、R293、R368、Y402、E119、R156、W179、S180,D199、1223、E228、H275、E278、N295和FA25,但丹麦、日本、我国香港及湖南分离到的4株病毒出现H275Y突变.2009年新型甲型H1N1流感病毒NA基因可能来源于欧洲A/swine/H1N1流感病毒,并与A/chicken/H5N1病毒有较近的亲缘关系.结论 2009年新型甲型H1N1流感病毒并非由以往人H1N1流感病毒逐渐进化而来,而是一种新型重排病毒,我国湖南地区发现的一株新型甲型H1N1流感病毒具有H275Y奥司他韦耐药变异.
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2009年新型甲型H1N1流感病毒血凝素基因进化及变异特征分析
目的 了解自2009年3月新型甲型H1N1流感流行以来,其主要免疫原件基因-HA基因的进化及氨基酸变异特性.方法 从NCBI下载2009年新型甲型H1N1流感病毒以及北美地区、欧洲地区、亚洲地区以往流行的甲型H1N1流感病毒HA基因序列,利用MEGA 4.0软件对所选序列进行基因进化系统发育树分析;对2009年新型甲型H1N1流感病毒HA基因的核苷酸同源性及氨基酸特异性进行分析,并与北美地区、欧洲地区、亚洲地区分离株进行比较.结果 2009年新型甲型HlNl流感病毒HA基因与2006-2007年美国A/swine/H1N1流感病毒同源性高,核苷酸序列差异为0%～0.8%;与美国各州1930-2007年分离的A/swine/H1N1流感病毒具有明显的时间上的进化关系;与欧洲及亚洲地区A/swine/H1N1流感病毒进化无关.其重要的抗原性位点与A/human/H1N1流感病毒及流感疫苗株存在较大差异.全球流行半年多以来该病毒株没有发生明显变异.结论 2009年新型甲型H1N1流感病毒HA基因是北美A/swine/H1N1流感病毒长期进化的结果,目前尚未发现明显抗原位点的变异.
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2009年新型甲型H1N1流感病毒全基因组序列重组分析及同源性比对
目的 分析2009年新型甲型H1N1流感爆发以来流感病毒的全基因组进化变异及重组情况.方法 从NCBI基因数据库下载2009年新型甲型H1N1流感病毒(A/H1N1)代表性全基因组序列,先用MEGA4.0软件对8个基因序列片段进行比对和拼接;然后将历史上流行的H1N1、H5N1、H3N2等不同宿主(人、禽、猪)的流感病毒全基因组序列用MEGA做比对拼接,并用NJ法构建进化树.采用Simplot 3.5.1软件分析2009年新型甲型H1N1流感病毒基因重组情况.结果 自2009年3月爆发新型甲型H1N1流感以来,截至9月,病毒基因没有出现变异,同源性为99.69%～99.93%.基因重组分析显示,新型甲型H1N1病毒株PIE、PBI、PA、HA、NP和NS基因来源于近年来北美地区猪源人H1N1,同源性分别为95.25%,95.08%,95.21%,93.52%,95.23%,94.78%;NA和MP与欧洲地区猪H1N1同源性较高,分别为90.21%,94.43%.全基因序列同源性分析发现2009年新型甲型H1N1流感病毒与北美地区猪H1N1病毒同源性高,为92.22%.结论 2009年新型甲型H1N1流感病毒是由2005年北美地区猪H1N1病毒与欧洲猪H1N1的NA和MP片段重排进化而成,新病毒暂未发生变异,H1N1新流感疫苗具有保护作用.
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PAMAM介导内皮抑素基因治疗对裸鼠人子宫内膜异位症的作用
目的 探讨聚酰胺-胺型树枝状高聚合物(PAMAM)介导内皮抑素(ES)基因抗血管生成对裸鼠人子宫内膜异位症(EMs)的治疗作用及时机.方法 120只BALB/c雌性裸鼠经皮下移植法建立人子宫内膜异位症模型后,分为以下4组:ES转染组(n=33),病灶局部注射20μg pcDNA3.1(+)-hES+65μg PAMAM混合液85μl,PAMAM组(n=30),病灶局部注射65μg PAMAM+无菌蒸馏水混合液85μl;生理盐水组(n=27),病灶局部注射生理盐水85μl;空白组(n=30),病灶局部未做任何处理.每组又分为建模后第1天和第14天给药两个亚组.给药1周后处死动物,对裸鼠卵巢、子宫及EMs病灶进行称重,并测量病灶大小,计数卵泡数目、微血管密度(MVD),免疫组化法检测各组病灶中ES、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达水平.结果 在建模后第1天给药裸鼠中,ES转染组腺体中ES表达明显高于其余3组(P<0.05),但异位病灶重量和体积、VEGF表达水平及MVD与其余3组比较差异无统计学意义(P>0.05).在建模后第14天给药裸鼠中,与其余3组比较,ES转染组腺体中ES表达增高、VEGF表达降低,异位病灶体积缩小、重量减轻,MVD降低(P<0.05).在ES转染组中,与建模后第1天给药亚组比较,建模后第14天给药裸鼠VEGF表达水平及MVD明显降低(P<0.05).在建模后第1天和第14天给药裸鼠中,与其余3组比较,KS转染组心、肝、肾、卵巢及子宫未见明显组织形态学改变,且卵巢、子宫重量及卵巢卵泡计数差别无统计学意义(P>0.05).结论 建模后14d采用PAMAM介导20μg ES基因病灶局部注射对裸鼠人EMs模型具有治疗作用,且对心、肝、肾及内生殖器无明显不良反应.
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含绿色荧光蛋白基因的子宫内膜异位症体外模型的建立
目的 由腺病毒介导绿色荧光蛋白基因转染子宫内膜细胞,构建子宫内膜异位症体外模型.方法 取5例正常子宫内膜组织,分离子宫内膜基质细胞和腺上皮细胞,进行形态学观察和免疫荧光鉴定.用携带有绿色荧光蛋白基因的腺病毒转染细胞,比较转染后12、18、36、42h细胞的绿色荧光蛋白表达阳性率和凋亡率的差异.结果 分离培养获得高纯度的子宫内膜腺上皮细胞(90%)和基质细胞(接近100%).两种细胞均表达绿色荧光;与腺上皮细胞比较,基质细胞转染率明显增高(F=8.362,P=0.020),凋亡率明显降低(F=46.119,P<0.001);转染对细胞的凋亡率无明显影响(F=4.208,P=0.057).结论 利用腺病毒介导的绿色荧光蛋白基因载体转染子宫内膜腺上皮细胞和基质细胞,可获得相对稳定的体外荧光子宫内膜异位症模型.
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脂质体介导内皮抑素基因治疗对裸鼠人子宫内膜异位症的作用
目的 探讨脂质体介导内皮抑素(ES)基因治疗裸鼠人子宫内膜异位症(EMs)的疗效及不良反应.方法 BALB/c雌性裸鼠40只,建立皮下EMs模型后将动物随机均分为4组(n=10):A组,病灶局部注射脂质体介导的pcDNA3.1(+)-hES 20μg;B组,肌内注射脂质体介导的pcDNA3.1(+)-hES 20μg;C组,病灶局部注射脂质体介导的pcDNA3.1(+)空质粒20μg;D组,病灶局部注射等量培养液.观察治疗21d后裸鼠皮下异位病灶生长情况,检测病灶内微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白及治疗后第3、7天时VEGF mRNA的表达情况,并计算治疗21d后内生殖器(子宫、卵巢)重量及与体重的比值.结果 A、B、C、D组病灶生长倍增时间分别是7.49、7.02、6.67、6.15d;A、B组注射ES基因后病灶生长抑制率分别为90.51%、43.05%.治疗21d后,A组MVD值(32土10/mm~2)较B组(56±14/mm~2)、C组(82±19/mm~2)、D组(82士19/mm~2)明显减少(P<0.05),后三组间差异无统计学意义,四组间VEGF表达水平差异无统计学意义(P>O.05).与C、D组比较,A组在治疗第3天VFGF mRNA明显下降,第7天显著回升,而B组变化不明显.A、B组的内生殖器与体重比值(分别为0.008 6±0.002 5、0.008 O士0.003 4)较C、D组(分别为0.011 6士0.014 0、0.012 0士0.023 0)明显下降(P<0.05).结论 20μg脂质体介导pcDNA3.1(+)-hES治疗裸鼠人EMs有效,但须注意其对子宫、卵巢的影响.
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皮下移植和皮下注射构建子宫内膜异位症皮下模型的比较研究
目的 比较皮下移植和皮下注射两种方法建立裸鼠人子宫内膜异位症模型的效果及血管新生相关因子表达的差异.方法 雌性BALB/c裸鼠41只,随机分为皮下移植组(A组,n=22)和皮下注射组(B组,n＝19),分别采用皮下移植人子宫内膜块和皮下注射人子宫内膜碎屑的方式建模.每组又分为2、4周两个亚组,即A1、A2组和B1、B2组.采用SP法检测异位病灶血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD),并比较组间的异位病灶的体积和重量.结果 在相同时间点(2周或4周),两组异位病灶体积差异无统计学意义(P>0.05),A组异位病灶重量较B组明显增加(P<0.05),而两组病灶腺体和间质中VEGF表达、MVD差异无统计学意义(P>0.05).两组在2周时病灶腺体中VEGF表达及MVD均明显高于4周时(P<0.05).结论 两种方法均可成功构建裸鼠人子宫内膜异位症模型,并可观察血管新生情况,以皮下移植造模效果较好.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
