解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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晶状体因素与急性闭角型青光眼房角关闭的关联性研究
目的 探讨晶状体因素与急性闭角型青光眼(AACG)房角关闭的关联性.方法 选取首次单眼发作AACG患者40例(40服)作为急性发作眼组,以年龄、性别为匹配条件,选择正常人(非青光眼患者)40例(40眼)作为正常对照组,同时以AACG患者的未发作眼(40服)作为发作对侧眼组.比较急性发作眼组、发作对侧眼组,正常对照眼组的中央前房深度(ACD)、晶状体厚度(LT)、晶状体位置(LP)、前房拥挤率(CCR)等指标的差异.结果 急性发作眼组、发作对侧眼组、正常对照眼组的LT(分别为5.43±0.37、5.36±0.33、4.84±0.65mm),LP(分别为4.69±0.24、4.66±0.20、5.23±0.34mm),CCR(分别为2.77±0.30、2.73±0.38、1.77±0.45)均有显著差异(P<0.001);采用LSD-t检验对IT、LP、CCR进行组间两两比较,结果表明:除了浅前房等公认因素外,晶状体增厚、位置前移以及由此造成的前房内相对拥挤状态是导致急性原发性房角关闭(APAC)的重要因素,而对侧眼具有与发作眼相同的危险因素,二者比较无统计学差异.结论 进一步明确了晶状体因素(LT、LP)及CCR对判断人群中原发性房角关闭(PAC)发生的意义,针对发病因素采取正确的早期干预措施.可以减少AACG的发生及其造成的损害.
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巴利昔单抗对肾移植排斥反应及移植物存活影响的Meta分析
目的 探讨白细胞介素-2受体单克隆抗体--巴利昔单抗对移植肾急性排斥反应的预防作用及移植物存活的影响.方法 收集国内外关于巴利昔单抗用于预防移植肾急性排斥反应的随机对照试验,对结果进行Meta分析.评价比较疗效及差异的指标采用比值比(OR)及其95%可信区同(95%CD.采用RevMan4.2软件进行统计学分析.结果 共收集国内外13个随机对照研究,其中国内2篇.国外11篇.Meta分析结果显示:巴利昔单抗对预防移植肾急性排斥反应优于空白对照组.其中半年的Meta分析结果(OR:0.49,95%CI 0.28～0.87,P=0.01),即应用巴利昔单抗组术后半年的排斥反应发生率比空白对照组低51%;1年的Meta分析结果(OR:0.48,95%CI 0.35～0.65,P<0.01),即应用巴利昔单抗组术后1年的排斥反应发生率比空白对照组低52%;对移植物存活影响的Meta分析结果(OR:1.58,95%CI 0.92～2.71,P=0.10),即应用巴利昔单抗组术后对移植物存活的影响与空白对照组比较无明显差异.结论 巴利昔单抗对移植肾急性排斥反应具有明显的预防作用,但对移植物存活无影响.
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无框架立体定向机器人辅助手术治疗高血压脑出血(附183例报告)
目的 探讨无框架立体定向机器人辅助手术系统在高血压脑出血治疗中的应用价值及高血压脑出血超早期治疗的疗效.方法 2005年6月-2008年1月收治的高血压脑出血患者183例,按手术时间分为超早期组(发病6h内进行手术,n=70)、早期组(发病48h内进行手术,n=90)、延期手术组(发病48h后进行手术,n=23),均采用无框架立体定向机器人辅助手术.术后2个月对患者进行日常生活能力(ADL)评测,并比较3组的疗效.结果 手术安全有效,无严重手术并发症.超早期组术后死亡8例(11.4%),ADL1～ADL3 53例(85.5%).早期组死亡11例(12.2%),ADL1～ADL3 47例(59.5%).延期手术组死亡1例(4.3%).ADL1～ADL3 13例(59.1%).三组间死亡率差异无统计学意义(P>0.05),而ADL1～ADL3患者比例差异显著(P<0.05).结论 无框架立体定向机器人辅助手术系统定位准确、创伤小、操作方便快捷,可满足临床高血压脑出血救治的要求.超早期治疗高血压脑出血可明显提高临床疗效.
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尿胰蛋白酶抑制剂对体外循环心脏手术患者血浆内毒素水平及全身炎性反应的影响
目的 观察尿胰蛋白酶抑制剂(UTI)对行体外循环术(CPB)患者血浆内毒素水平及全身炎性反应的影响,并评价其对脏器功能的保护作用.方法 24例行CPB下心脏瓣膜置换术的患者随机分为UTI组及对照组,每组12例.UTI组患者于术中CPB转机前静滴UTI 5 000U/kg,术后第1～3天静脉用UTI 5 000U/kg,每12h一次;对照组在相同时间点静脉推注等量生理盐水.分别于术前、麻醉后主动脉阻断前、主动脉开放后及CPB术后4、8、24,48、72h等8个时间点采集患者外周静脉血,应用BET-24A内毒素分析仪检测血浆内毒素浓度.放免法检测血浆细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8浓度.在麻醉后主动脉阻断前、主动脉开放后及CPB术后4h、8h等4个时间点测定心输出量指数(CI)、每搏量指数(SD、HR、平均动脉压(MAP)等血流动力学指标及动脉血气结果(PaO2、FiO2),根据呼吸监测指标计算肺动态及静态顺应性(CA和Cs)、氧合指数(OI).结果 UTI组与对照组血浆内毒素浓度无显著差异(P>0.05);UTI组血浆TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8浓度均低于对照组(P<0.01),CI、SI、Cs、Cd、OI均高于对照组(P<0.05),而HR、MAP与对照组比较无显著差异(P>0.05).结论 UTI对CPB下心脏手术患者血浆内毒素浓度无明显影响,但可显著降低血浆炎性细胞因子水平,减轻术后全身炎性反应,且对循环和呼吸功能有一定保护作用,有利于患者早期恢复.
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脑创伤后nNOS和iNOS对大鼠海马神经细胞凋亡的影响
目的 探讨大鼠脑创伤后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOs)的神经毒性作用机制及7-硝基吲唑(7-NI)和氨基胍(AG)的治疗作用.方法 雄性成年Wistar大鼠250只,随机分为5组(假手术组、创伤组、AG治疗组、7-NI治疗组、AG+7-NI联合治疗组),每组又分为伤后1、3、6、12h及1、3、7、14d共8个时相点.采用Marmatou法制作大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,免疫组织化学法检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,TUNEL法观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况,双标染色观察细胞凋亡与nNOS、iNOS的关系.结果 创伤组海马CA1区nNOS表达在伤后6h达高峰,iNOS表达及细胞凋亡在伤后3d达高峰,各治疗组凋亡细胞均有不同程度的减少.伤后6h创伤组TUNEL与nNOS共阳性细胞较多,应用7-M后共阳性细胞明显减少.伤后3d创伤组TUNEL与iNOS共阳性细胞较多,应用AG后共阳性细胞明显减少.结论 大鼠脑创伤后nNOS和iNOS的过度表达对大脑神经组织具有毒性作用,是海马CA1区神经细胞凋亡的原因之一.7-NI和AG可抑制nNOS和iNOS的活性,减少神经细胞凋亡,从而起到神经保护作用.
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骨髓间充质干细胞对磷酰胺氮芥诱导卵巢颗粒细胞凋亡的保护作用
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对磷酰胺氮芥诱导卵巢颗粒细胞凋亡的保护作用及可能机制.方法 分离培养雌性Wistar大鼠卵巢颗粒细胞,加入磷酰胺氮芥(30/μmol/L)至培养的颗粒细胞中,再与MSCs以不同比例共培养72h.实验分为4组:①颗粒细胞单独培养组(对照组);②共培养组1,MSCs:颗粒细胞=1:1;③共培养组2,MSCs:颗粒细胞=1:5;④共培养组3,MScs:颗粒细胞=1:10.采用Annexin V检测凋亡率;采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的变化,ELISA法检测MSCs培养基中血管内皮生长因子(VEGF)、肝细胞生长因子(HGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的浓度.结果 对照组化疗药物引起的卵巢颗粒细胞凋亡率为35.04%±5.75%,而共培养组1、2、3的凋亡率分别为12.80%±2.42%.13.94%±3.86%,22.31%±5.67%,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).蛋白质免疫印迹显示与MSCs共培养后,颗粒细胞Bcl-2表达水平明显增高(P<0.05),Bax表达水平无明显变化(P>0.05).MSC$能分泌VEGF、HGF和IGF-1.结论 MSCs对体外化疗药物诱导的卵巢颗粒细胞的凋亡有保护作用,其作用机制可能是其分泌的细胞因子通过旁分泌途径发挥作用,以及Bel-2在颗粒细胞中表达上调有关.
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内源性神经营养因子-3在电针刺激治疗脊髓损伤中的作用
目的 探讨内源性的神经营养因子-3(NT-3)在成年猫脊髓去传人损伤后电针刺激治疗中的作用.方法 成年猫25只,雌雄不拘,随机分为左侧L1-L5、L7-S2背根去传人手术组(手术组,保留L6为备用背根)、手术+电针刺组(电针组)、手术+电针刺+NT-3抗体封闭组(抗体封闭组),2个月后对相应脊髓节段和备用背根节进行霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)形态学示踪及免疫组化、酶组化观察并进行组间比较.结果 各组背根节感觉神经元中枢投射轴突终末集中分布在脊髓后角Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ板层内侧,且电针组感觉神经元突起标记点密度(171.5±12.1/100μm2)明显高于手术组(101.2±6.S/100μm2)及抗体封闭组(142.3±12.3/100μm2,P<0.05).结论 电针刺可能通过上调NT-3的表达促进损伤脊髓和感觉神经元的形态和功能修复而参与脊髓可塑性过程.
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叙利亚金黄地鼠胰岛局部血管紧张素Ⅱ的生成途径与机制探讨
目的 探讨以不同抑制剂阻断局部肾素血管紧张素系统(RAS)后叙利亚金黄地鼠胰岛细胞生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化.方法 分离纯化叙利亚金黄地鼠胰岛细胞,分为对照组、卡托普利组、糜蛋白酶抑索组、抑肽酶组、α-抗胰蛋白酶组、卡托普利+糜蛋白酶抑索组共6个组,加入血管紧张素Ⅰ后按组别依次加入PBS、卡托普利(终浓度1mmol/L)、糜蛋白酶抑素(终浓度1mmol/L)、抑肽酶(终浓度1mmol/L)、α-抗胰蛋白酶(终浓度50μg/ml)、卡托普利联合糜蛋白酶抑素(终浓度均为1mmol/L)干胰岛细胞,然后以酶联免疫分析法(ELISA)检测各组上清中AngⅡ的含量.结果 卡托普利组、糜蛋白酶抑素组上清AngⅡ含量差异无统计学意义(P=0.72),但分别较不加抑制剂的对照组减少了42.50%和50.94%(P<0.01),而α-抗胰蛋白酶和抑肽酶组分别较对照组减少了20.04%和18.67%(P<0.05),卡托普利+糜蛋白酶抑素组则较对照组减少了81.82%(P<0.01).结论 胰岛局部AngⅡ的生成除经典的血管紧张素转换酶(ACE)途径之外还存在糜蛋白酶途径;非疾病状态下由ACE途径和糜蛋白酶途径所生成的AngⅡ的量无显著差异.
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Tenascin-C在慢性免疫性心肌炎小鼠心室重构中的作用
目的 探讨基质细胞蛋白Tenascin-C在慢性免疫性心肌炎小鼠心室重构中的作用.方法 SPF级BALB/c小鼠75只,随机分为实验组(45只)和对照组(30只).以心肌肌球蛋白重链614-629位多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫实验组小鼠建立实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型,对照组注射相同量磷酸盐缓冲液与完全弗氏佐剂的混合液.分别在不同时间点(21、75、120d)观察小鼠心肌的病理性重构情况,采用Western blotting检测心肌Tenascin-C的表达,放射免疫法测定血清Ⅲ型胶原氨基末端肽(PⅢNP)含量,并分析两者之间的相关性.结果 21d时,实验组小鼠心肌炎性浸润明显,间质出现少量胶原沉积;至75、120d时,实验组小鼠心肌炎性浸润显著减少,间质胶原沉积更加明显.实验组在各时间点血清PⅢNP含量及心肌Tenascin-C蛋白表达均显著高于对照组(P<0.01),且随着病程进展而增加(P<0.01).心肌Tenascin-C蛋白的表达与血清PⅢNP含量呈正相关(r=0.893,P<0.01).结论 Tenascin-C参与了心肌炎小鼠心肌纤维化及心室重构的进展,可能在心肌疾病的发生发展中具有重要作用.
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雌激素β受体对子宫内膜异位症形成的影响
目的 探讨雌激素β受体(ER-β)对子宫内膜异位症形成的影响.方法 采用30只ER-β基因敲除(βERKOK)小鼠及22只同源未敲除(βER)小鼠建立子宫内膜异位症模型.将两种小鼠各分为3组:保留卵巢组(βERKO10只、βER 8只)、切除卵巢组(βERKO 10只、βER 7只)、切除卵巢+雌激素组(βERKO 10只、βER 7只).术后2周分别取m两种小鼠的子宫内膜异位灶,检测其重量、组织形态、MMP-9的蛋白含量,并进行比较分析.结果 术后2周保留卵巢组移植物重量明显高于术前(P<0.05),切除卵巢+雌激素组手术前后移植物重量无明显差异(P>0.05),而切除卵巢组术后移植物重量明显低于术前(P<0.05);但βERKO与βER两种小鼠间移植物重量无明显差异(P>0.05).βERKO与βER两种小鼠异位病灶的组织形态及各部位的MMP-9表达也无显著差异(P>0.05).结论 ER-β对子宫内膜异位症的形成影响微弱.
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人肠三叶因子酵母双杂交诱饵载体的构建及其自激活作用鉴定
目的 构建人肠三叶因子酵母双杂交诱饵载体并验证其自激活作用.方法 以pET32a-hITF质粒为模板,PCR扩增hITF成熟肽cDNA片段,Sal I和EcpRV双酶切后连接到pENTR3c载体,通过λ噬菌体臂同源重组反应(LR重组反应)将hITF片段连接到酵母双杂交诱饵载体pDEST32,获得诱饵质粒pDEST32-hITF,测序后与酵母双杂交空质粒pDEST22共转化到酵母菌株Mav203,经营养缺陷培养基筛选后,观察在含不同浓度3-氨基三唑(3AT)的营养缺陷培养基中pDEST32-HITF的自激活作用.结果 成功克隆hITF基因片段,构建酵母双杂交诱饵质粒pDEST32-hITF,其与酵母双杂交空载体pDEST22共转化到酵母菌株Mav203后,可在3AT浓度为0、10、25mmol/L的营养缺陷培养基上生长,而在3AT浓度为50、75、100mmol/L的营养缺陷培养基上不能生长.结论 成功构建酵母双杂交诱饵载体,经验证50mmol/L及以上浓度的3AT营养缺陷培养基可以抑制其自激活作用.
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纤维连接蛋白与TGF-βⅡ型受体在小鼠肾小体发育中的表达
目的 观察纤维连接蛋白(Fn)及转化生长因子βⅡ型受体(TGF-βⅡ)在小鼠肾小体发育中的时空性表达.方法 采用免疫组织化学技术结合体视学方法测定不同胚龄(E,12、14、16和18d)及生后日龄(P,1、3、7、14、21、28和42d)小鼠肾小体Fn和僻TBF-βⅡ的表达及其含量变化.结果 Fn在除逗号小体以外的各期肾小体基底膜处均有表达,TGF-βRⅡ在各期肾小体内均有表达,且两者的表达量均随着肾小体的发育逐渐增加.结论 Fh和TGF-βRⅡ在小鼠肾小体发育中的表达具有一定的时空性,推测两者在小鼠肾小体发育中起一定作用.
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卵巢癌细胞系顺铂化疗敏感株与耐药株中ZNF217的表达
目的 探讨锌指蛋白(ZNF)217在卵巢癌细胞系顺铂敏感株与耐药株中表达的差异.方法 选择6株卵巢癌细胞,其中A2780、SKOV-3和COC1为顺铂敏感株,A2780-DDP-R、SKOV-3-DDP-R和COC1-DDP-R为顺铂耐药株.ATP法检测细胞的相对发光单位(RLLD,计算顺铂对细胞的半效抑制浓度(IC50)和各耐药株的耐药指数(RI).免疫荧光细胞化学法观察ZNF217在细胞内的定位,RT-PCR和Western blotting法检测ZNF217 mRNA和蛋白的表达水平.结果 顺铂对A2780和A2780-DDP-R的IC50分别为18.1±2.3mg/L和47.9±3.8mg/L(P<0.01),对SKOV-3和SKOV-3-DDP-R为9.6±1.5mg/L和40.1±5.3mg/L(P<0.01),对{R3C1和COC1-DDP-R为4.8±0.9mg/L和15.3±2.8mg/L(P<0.01);A2780-DDP-R、SKOV-3-DDP-R、COC1-DDP-R对顺铂的R1分别为2.6、4.2和3.2.激光共聚焦显微镜可见,ZNF217蛋白在敏感株中主要分布于细胞质,在耐药株则主要分布于细胞核.耐药株中ZNF217 mRNA和蛋白表达均明显高于敏感株.结论 ZNF217的高表达和核转位可能与卵巢癌对顺铂耐药有关.
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吉西他滨与埃罗替尼联用对人胰腺癌细胞生长的影响
目的 探讨吉西他滨与埃罗替尼不同用药次序联合应用对人胰腺癌细胞BXPC-3及PANC-1生长的影响及其可能的机制.方法 RT-PCR法和Western blotting法分别检测表皮生长因子受体(EGFR)mRNA及蛋白表达.MTT法检测吉西他滨(3×10-11～3×10-2mol/L)与埃罗替尼(10-8～10-4mol/L)单药对细胞生长的影响,并计算IG60浓度;观察吉西他滨(IC50浓度)与埃罗替尼(10-5mol/L)单药、同时或续贯应用(间隔24h或72h)对细胞生长的影响.流式细胞术检测细胞周期.结果 BXPC-3及PANC-1细胞内均有EGFR mRNA及蛋白表达.吉西他滨(3×10-10～3×10-2mol/L)和埃罗替尼(10-6～10-4mol/L)呈时间和浓度依赖性地抑制细胞生长.两药联用对细胞的影响与给药次序有关:与单药组比较,同时给埃罗替尼和吉西他滨(P=0.034,P=0.049)或先用埃罗替尼后用吉西他滨(P=0.001,P=0.025)对2种细胞的抑制作用显著增强;先用吉西他滨后用埃罗替尼对细胞的抑制作用与单用吉西他滨相比无明显变化(P=0.499,P=0.824);同时给予埃罗替尼和吉西他滨与先用埃罗替尼后用吉西他滨相比对细胞的抑制作用无显著差异(P=0.199,P=0.767).各用药组均将EXPC-3细胞周期阻断在G1期.结论 吉西他滨与埃罗替尼均能抑制人胰腺癌细胞的生长,两者联合同时给药或先用埃罗替尼后用吉西他滨的作用强于吉西他滨单独用药,这种作用与药物对细胞周期的影响无关.
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CO2气腹对兔失血性休克复苏后肾功能影响的研究
目的 探讨CO2气腹对失血性休克复苏后兔肾功能的影响及其机制.方法 制作失血性休克复苏兔模型,按中度休克(失血量12ml/kg)、重度休克(失血量25ml/kg)及CO2气腹压力(5、10、15mmHg)将实验动物随机分为6组(n=8).检测气腹前、气腹30min、气腹2h以及撤去气腹后30min 4个时相点的血肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)水平,采用彩色微球法测量肾血流量(RBF).结果 中度休克时,5mmHg气腹压,气腹2h时Cr明显增高,RBF显著降低(P<0.05);10mmHg CO2气腹压,气腹30main时Cr即明显升高,2h时BUN显著上升、RBF明显下降(P<0.05);15mmHg气腹压,气腹30min时Cr和BUN均明显升高,而RBF显著降低(P<0.05).重度休克时,CO2气腹后30min时各组试验兔Cr和BUN即显著升高,RBF则明显下降(P<0.05).结论 失血性休克复苏后建立CO2气腹,可导致肾功能障碍,其程度与CO2气腹压力、气腹时间及失血量导致的RBF下降密切相关.
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拉西地平抑制心肌细胞收缩、舒张机制的研究
目的 研究拉西地平对异丙肾上腺素(Iso)、佛司可林和美兰(MB)增强心肌细胞收缩、舒张功能的影响.方法 采用IonOptix单细胞动缘检测系统,测定心肌细胞收缩幅度和收缩、舒张速度等,指标均由计算机自动实时采集并记录.结果 Iso、Forskolin和MB增强单个心肌细胞收缩幅度(ph)和单个心肌细胞收缩幅度/单个心肌细胞长度百分比(ph/bl),大缩短速率(+dL/dt)和大复长速率(-dL/dt),上述指标的增强均有显著性差异(P<0.01).与对照组比较,Iso(10.0nmol/L)能使ph、ph/bl、+dL/dt和-dL/dt分别增加40%、41%、60%和50%.Forskolin(1.0gmol/L)能使ph、ph/bl、+dL/dt和-dL/dt分别增加89%、120%、106%、86%;用MB(10μmol/L)后,ph、ph/bl、+dL/dt和-dL/dt分别为0.15±0.03μm、12%±4%、2.3±0.4μm/s和2.4±0.5μm/s,用药前后差异有统计学意义(P<0.01).3.0μmol/L的Larcidipine能抑制Iso引起ph、ph/bl、+dL/dt和-dL/dt的升高(P均<0.05),Lar-cidipine能同时降低Forskolin和MB引起ph、ph/bl、+dL/dt和-dL/dt的增加.结论 Ieo、Forskolin和MB使心肌细胞收缩和舒张功能均增强;Larcidipine可抑制Iso、Forskolin和MB的作用.
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完全弗氏佐剂诱导胸腺细胞凋亡对NOD鼠1型糖尿病发生的影响
目的 探讨完全弗氏佐剂(CFA)诱导胸腺细胞凋亡对NOD鼠1型糖尿病的预防作用.方法 42只3周龄NOD雌鼠随机均分为CFA组和PBS组(n=21),分别给予NOD鼠后足板一次性注射CFA 50μl、磷酸盐缓冲液(PBS)50μl,于6、12周(各取5只小鼠)及30周(11只小鼠)时观察胰岛β细胞凋亡、胸腺细胞凋亡、胰岛炎程度和糖尿病发病率.结果 与PBS组相比,6周、12周时CFA组胰岛炎积分明显降低(P<0.01),胰岛β细胞凋亡率明显减少(P<0.01),而经地塞米松诱导可见更多的胸腺细胞凋亡(P<0.01).6周、12周时胰岛炎积分与B细胞凋亡率呈正相关(r=0.511,P<0.05),与胸腺淋巴细胞凋亡率呈负相关(r=-0.549,P<0.05);β细胞凋亡率与胸腺淋巴细胞凋亡率呈负相关(r=0.614,P<0.01).30周时,CFA组糖尿病发病率为9.1%(1/11).而PBS组糖尿病发病率为81.8%(9/11),两组间差异具有统计学意义(P=0.001).结论 CFA可通过调节胸腺细胞凋亡,导致胰岛β细胞凋亡的减少,可能是减轻NOD鼠胰岛炎并预防1型糖尿病的机制之一.
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1,6-二磷酸果糖对大鼠肝脏创伤救治的影响及其作用机制
目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在大鼠肝脏创伤救治中的作用并探讨其可能的机制.方法 选取健康SD大鼠49只,建立肝脏撞击破裂伤模型.先取42只建模后大鼠,随机分为对照组、葡萄糖组、FDP组(n=14),分别于致伤10min后静脉注射0.9%氯化钠、5%葡萄糖及15%FDP注射液2ml(均在10min内静注完),各组再按处死取材时相点随机均分为缺血前和再灌注4h两个亚组(n=7).剩余7只建模后大鼠为再灌注4h假手术组.测定各组动物外周血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,肝组织丙二醛(MDA)、糖原含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 在缺血前时相点,肝糖原含量对照组<葡萄糖组
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IL-6对M1型巨噬细胞向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化过程的诱导作用
目的 共培养小鼠M1型巨噬细胞RAW 264.7与乳腺癌细胞4T1,观察白介素6(IL-6)在 M1型巨噬细胞向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化过程中的作用.方法 实验共分为以下3组:A组(4T1细胞),B组(RAW 264.7细胞),C组(RAW264.7与4T1以1:4比例混合培养).流式细胞技术检测M2型巨噬细胞比例,随后加入IL-6特异性抑制剂激活素A(ACTA,25μg/ml)或重组IL-6(rIL-6,10μg/ml)后再行检测.RT-PCR检测M1、M2型巨噬细胞功能相关细胞因子及IL-6、IL-6Rα的mRNA表达量.ELISA法检测3组细胞上清中IL-6的含量,随后改变两种细胞的混合比例后再行检测.结果 RAW264.7和4T1细胞共培养后,M2型巨噬细胞比例显著增加,添加ACTA后该比例显著下降,而添加rIL-6后该比例增加.与B组比较,C组的M2型巨噬细胞相关细胞因子(CCL22、CCL2、YM1、PDGF-c、HIMP、MMP-9、IL-10)mRNA表达水平明显增高,M1型巨噬细胞相关因子(IL-12、IL-15、IL-18)mRNA表达水平明显降低.IL-6 mRNA在A组呈微量表达,在B组元表达,在C组表达明显增高,而IL-6Ra mRNA在3组中均呈高表达.与A、B组比较,C组细胞上清液中IL-6含量明显增加(P均<0.05);以不同比例将两种细胞混合后发现RAW264.7细胞数量的改变显著影响了共培养细胞上清中IL-6的水平.结论 将4T1和RAW264.7细胞共培养后,前者能促进后者分泌IL-6,并诱导其向肿瘤相关M2型巨噬细胞转化.IL-6在转化过程中发挥重要作用,阻断其作用可以遏制转化.
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环氧化酶-2在小肠缺血再灌注损伤中的作用研究
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在小肠缺血再灌注(I/R)损伤中对前列腺素12(PGI2)/血栓素A2(TXA2)系统的影响.方法 48只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(n=8)、I/R组(n=20)和干预组(n=20),I/R组大鼠麻醉后,取腹正中切口,钝性游离肠系膜上动脉,将其根部夹闭阻断血流45min,然后恢复血流灌注,建立大鼠小肠I/R模型.干预组术前1h用Nimeshulide灌胃,其余步骤同I/R组.手术后3,6、12、24h取血和小肠组织标本检测.酶联紫外分光光度法测定血浆D-乳酸水平;放射免疫法检测FGI2和TXA2的稳定代谢产物6-酮-前列腺素la(6-keto-PGF1a)和血栓索B2(TXB2)在血清及小肠组织中的表达;RT-PCR检测COX-2 mRNA表达.结果 与对照组比较,I/R组小肠COX-2表达明显增加,血浆D-乳酸、6-keto-PGF1a、TXB2水平均升高,以TXB2升高明显,6-keto-PGF1a/TXB2比值降低(P<0.05),与I/R组比较,干预组小肠COX-2表达明显减少,血浆D-乳酸、6-keto-PGF1a、TXB2水平均明显降低,以TXB2降低较明显,6-keto-PGF1a/TXB2比值升高(P<0.05).结论 COX-2可通过影响PGI2/TXA2的失衡加重小肠I/R损伤.
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内皮型一氧化氮合酶基因转染联合西地那非对大鼠急性低氧性肺动脉高压的影响
目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因转染联合西地那非对大鼠急性低氧性肺动脉高压(PH)的影响.方法 雄性Wistar大鼠36只,采用随机数字表法均分为常氧(N)组、低氧(H)组、低氧LacZ(H-LacZ)组、低氧eNOS(H-eNOS)组、低氧西地那非(H-S)组和低氧eNOS-西地那非(H-eNOS-S)组.H-eNOS和H-eNOS-S组给予5 × 109 PFU/ml的AdCMVceNOS 600μl,H-LacZ组给予等量AdCMVLacZ,其他组给予等量生理盐水.3d后建立急性PH模型,H-S组和H-eNOS-S组在低氧前给予0.3%西地那非25mg/kg.其他组给予等量生理盐水.低氧处理结束后测定大鼠平均体循环血压(mSAP)和平均肺动脉压(mPAP).分别应用免疫组化染色和X-gal染色检测肺组织eNOS、LacZ基因的表达,硝酸还原酶法和放射免疫法检测一氧化氮(NO)和环磷酸鸟苷(cGMP)的含量.结果 H-eNOS和H-eNOS-S组肺组织均有eNOS表达,H-LacZ组有LacZ基凶表达.H-eNOS和H-S组mPAP明显低于H和H-LacZ组(P<0.01).高于H-eNOS-S组和N组(P<0.01),H-eNOS-S与N组无差异.各低氧组mSAP明显低于N组(P<0.05),且各低氧组问无显著差异(P>0.05).N组NO含量明显高于H、H-LacZ和H-S组,低于H-eNOS和H-eNOS-S组(P<0.05),且H、H-LacZ、H-S三组间以及H-eNOS、H-eNOS-S两组间无统计学差异(P>0.05).H和H-LacZ组cGMP含量明显低于N组(P<0.05),而H-eNOS和H-S组明显高于N组(P<0.05),但低于H-eNOS-S组(P<0.01).结论 eNOS基因转染联合西地那非可协同性增加肺组织cGMP含量,具有选择性肺血管舒张作用,从而阻止大鼠急性PH的发生.
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慢性阻塞性肺疾病与哮喘患者吸入支气管扩张剂后流速和容积反应的差异
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘患者在支气管舒张试验中的流速和容积反应差异.方法 纳入患者分为COPD组(295例)和哮喘组(577例),将其按吸入沙丁胺醇后第1秒用力呼气差FEV1变化值(AFEV1)每变化0.05L和用力肺活量FVC变化值(AFVC)每变化0.10L分别分层,分析△HEV1和AFVC的分布差异.将两组患者按吸入沙丁胺醇前FEV1占预计值的百分比(pre-BD FEV1%pred)每减少10%分层,分析支气管舒张试验阳性率和△FEV1、△FVC的差异,并分析△FEV1与△FVC的相关性.结果 △FEV1在COPD组中呈近似正态分布,但在哮喘组中呈非正态分布,前者的分布范围小于后者.△FVC在两组的分布均呈近似正态分布.COPD组支气管舒张试验阳性率均低于哮喘组(P<0.001).COPD组内部各层间△FEV1无显著差异,但哮喘组内部各层间差异显著(P<0.01).两组患者的总△FEV1与△FVC呈正相关,但分层分析显示,pre-BD FEV1%pred为79.9～70.0和69.9～60.0时,COPD组的△FEV1与△FVC无相关性.结论 COPD患者吸入支气管扩张剂后的流速反应和容积反应明显不同于哮喘患者,提示两组患者存在不同的病理和呼吸生理改变.
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转铁蛋白受体1表达在弗朗西斯菌入侵巨噬细胞中的作用
目的 评估土拉弗朗西斯菌LVS感染鼠巨噬细胞期间获取铁的影响因素.方法 用表达绿色荧光蛋白(GFP)的土拉弗朗西斯菌LVS感染鼠巨噬细胞J774A.1.结合单抗的转铁蛋白受体-1用键合了Alexa594的羊抗鼠二抗显色.用实时定量PCR法检测5个铁代谢相关基凶在土拉弗朗西斯菌LVS感染或未感染J774A.1鼠巨噬细胞中的表达.用活的弗朗西斯菌和灭活菌分别感染巨噬细胞,免疫印迹分析比较Tfr1表达水平.用小十扰RNA下调转铁蛋白受体-1的表达,进而用土拉弗朗西斯菌LVS分别感染转铁蛋白受体-1表达下调的细胞和转染无关siRNA的细胞,并进行细菌计数.结果 土拉弗朗西斯菌疫苗株可以诱导转铁蛋白受体-1在宿主巨噬细胞中表达.基因表达分析显示土拉弗朗西斯菌LVS随着时间的增加通过诱导转铁蛋白受体1(Tfr1)~.节蛋白(Irp1和IRP2)主动获取铁.免疫印迹结果表明小干扰RNA对转铁蛋白受体-1的表达下调了大约75%.细菌入侵试验显示,在感染1h时,转铁蛋白受体-1表达下调的细胞内细菌数量等同于对照(F=1.06,P=0.326 5);而在感染24h时,Tfr1下调样本中的细菌数量明显低于对照样本(F=24.12,P=0.000 6).结论 在感染早期Tfr1的上调是由翻译后调节介导的,并随着Irp1和IRP2表达的增加而增加.Tfr1表达的增加通过转铁蛋白介导的铁运输扩充了细胞内动态铁池,使弗朗西斯菌易于获取铁.转铁蛋白受体-1的下调不影响细菌与其他膜蛋白的结合而入侵,但抑制细菌在细胞内的增殖.
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以肾病综合征起病的多发性骨髓瘤伴淀粉样变性1例
1 临床资料患者,女,53岁,2008年6月无明显诱因出现双足及踝关节水肿,自觉尿液泡沫增多及夜尿增多,无尿频、尿急、尿痛,无肉眼血尿,遂就诊于当地县人民医院.腹部超声示右肾结石、右肾积水,尿常规示尿蛋白阳性(具体不详).2008-08-09于重庆医科大学附属一院就诊,尿常规:尿蛋白(卅);肝功能:白蛋白(ALB)13.8g/L;总胆固醇(TC)11.26mmol/L、甘油三脂(TG)5.32mmol/L;
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甲型H1N1流感病毒隐性感染者1例
甲型H1N1流感自今年3月暴发以来,虽然各国政府始终在积极采取各种防控措施,但疫情仍在不断蔓延和扩大.WHO报告,截至2009年7月5日,此起流感疫情已波及全球五大洲的126个国家和地区,确诊病例达89 922例,死亡382人.我周内地也有24个省份累计报告确诊病例1 040例,包括输入性病例758例,本土病例282例.
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婴儿睾丸内胚窦瘤1例
睾丸内胚窦瘤又称卵黄囊瘤,是来源于性腺的生殖细胞,具有向胚外卵黄囊成分分化能力的恶性肿瘤.国内外有关此疾病的报道比较少见,尤其是3个月以内婴儿罕见报道,我院2006年6月6日收治1例74d婴儿经病理证实为睾丸内胚窦瘤,现报告如下.
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Ondine's curse综合征1例
患者,女,16岁,因"进行性双手无力2年,伴睡眠中口唇发绀半个月"入院.患者2年前出现双手无力,进行性加重,并有睡眠中憋醒,按吉兰-巴雷综合征治疗后无好转;1年半以前开始出现言语含混,双下肢力弱,听力下降,逐渐加重.入院前双手肌肉萎缩,持物困难,入睡后很快出现颜面口唇和四肢远端发绀,并有意识不清,摇醒后发绀好转.
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人工耳咽管防治飞行员耳气压功能不良的实验研究
引起航空性中耳炎、变压性眩晕及听力下降等疾病的原因有许多,但多数学者确信耳气压功能不良是主要致病因素.本实验通过人工耳咽管的应用,探讨预防和治疗飞行员耳气压功能不良的新途径.
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军人核心素质A分量表的信效度检验
目的 考察军人核心素质A分量表的信度和效度.方法 对3 500名现役健康官兵采用军人核心索质A分量表进行测评,使用AMOS 7.0和SPSS 16.0软件对所得数据进行分析处理.结果 对各因子的结构进行验证性因素分析,根据修正指数删除各因子中交叉载荷较高的条目11个.正式量表包括7个因子,另加1个掩饰因子,21个素质要素,65个条目.验证性因素分析结果表明,量表的理论模型与实测数据拟合良好,总量表的拟合优度指数(GFI)、调整的拟合优度指数(AGFI)、规范拟合指数(NFI)、比较拟合指数(CFI)>0.90,近似误差均方根(RMSEA)<0.08,各素质要素的完全标准化因素载荷为0.393～0.791.各因子间的两两相关系数为0.333～0,881(P<0.01),各因子得分与总分的相关系数为0.566～0.881(P<0.01).项目分析结果表明,高低分组被试的各因子和总量表的得分差异显著.总量表的内部一致性系数(Cronbach'a系数)为0.936,各因子为0.601～0.803(P<0.01).结论 军人核心素质A分量表的信度和效度符合心理测量学要求,能够作为测量军人核心素质的有效工具.
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补体级联反应与神经病理性疼痛的关系
神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)由国际疼痛研究学会1994年命名,指各种原因所致的以神经病理性改变为基础的顽固性疼痛,其主要表现为痛觉过敏、痛觉超敏和异常疼痛,且发病率高,病情顽固,严重影响患者的身心健康.脊髓背角补体级联反应在NPP发生发展过程中发挥了不可或缺的作用.本文将近年来有关补体活化与NPP关系的研究综述如下.
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靶向表皮生长因子受体抑制剂耐药机制的研究进展
异常表达的表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)引起的细胞信号通路持续活化在维持细胞恶件表型和肿瘤进展中占有重要地位,为靶向EGFR抑制剂治疗肿瘤提供了依据.
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超声联合动态光学成像对乳腺小病灶的诊断价值
目前女性乳腺筛查多采用超声技术,但超声对于微小钙化的检出率较低,限制了其对乳腺小病灶良恶性的正确判断.动态光学乳腺成像(dynamic optical breast imaging,DOBI)系统是一种通过分析病灶新血管生成血量和血氧含量来诊断乳腺疾病的新技术.本文旨在观察超声联合DOBI对乳腺小病灶的临床诊断价值.
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来氟米特致急性间质性肺炎1例
1 临床资料患者,男性,51岁.因"双下肢水肿2个多月.咳嗽、咳痰10d,发热5d"于2009-02-03收入院.患者于2个多月前无明显诱因出现双下肢水肿,伴有周身乏力、少尿,无发热和尿频,尿急、尿痛.于当地医院就诊,查24h尿蛋白定量为10.43g,血白蛋白为24.8g/L,血胆固醇9.37mmol/L,甘油三酯2.8mmol/L;肾脏穿刺活检:瑚膜性肾病.诊断为"肾病综合征,I期膜性肾病".
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纤连蛋白结合蛋白新功能肽段FnBPA-D1c/D2n的初步研究
金黄色葡萄球菌是引起化脓性感染的主要病原菌,而且能引起多种其他疾病,纤连蛋白结合蛋白(fibronectin-binding protein,FnBP)是介导金葡菌侵袭宿主细胞的关键表面蛋白[1].本研究选定金葡菌FnBP蛋白D结构域的一个非完整重复序列--D1区域的C端与D2区域的N端(FnBPA-D1c/D2n)为研究对象,观察其与纤连蛋白(Fn)的结合活性以及其对金葡菌侵袭细胞的抑制作用,为进一步探讨FlnBP功能区奠定基础.
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2型糖尿病冠心病患者临床及冠状动脉造影特点分析
糖尿病可显著增加冠状动脉硬化、心肌梗死、死亡的发生率[1].而心血管疾病则是糖尿病患者死亡的首要原因[2].本研究回顾分析了冠心病合并2型糖尿病(CHD-DM)与不合并DM患者的临床及冠状动脉造影(CAG)资料,以探讨CHD-DM患者的冠状动脉病变及临床特点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
