解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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晚期肝细胞癌肝移植术后的远期疗效和匹兹堡分级的预测价值
目的观察晚期原发性肝癌肝移植术后的远期疗效,探讨匹兹堡分级的预测价值.方法 46例不符合米兰标准的晚期肝癌患者接受原位肝移植术,观察其术后的远期疗效.依据匹兹堡标准分为4组(Ⅰ组:1～2级,6例;Ⅱ组:3级,13例;Ⅲ组:4级,17例;Ⅳ组:5级,10例),分别监测各组的远期生存情况,并进行组间比较.结果 46例患者的3年生存率为46.7%,3年的无瘤生存率为38.8%,平均生存期32.5个月,平均无瘤生存期27.7个月.I组患者术后无死亡和肿瘤复发,Ⅳ组患者1年无瘤生存率仅12.5%,Ⅱ、Ⅲ组患者的3年无瘤生存率在40%左右,两组之间无明显差异.Ⅱ、Ⅲ组患者的长无瘤随访时间为58个月.结论晚期肝癌行肝脏移植术仍有相当的远期疗效.匹兹堡标准对1、2级和5级患者有较好的预测价值,尤其对较早期肝癌的鉴别优于米兰标准,但在3、4级患者的应用有一定的局限性.
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血管活性物质在睡眠呼吸暂停综合征合并高血压中作用的研究
目的观察睡眠呼吸暂停综合征(SAS)患者高血压发病率及外周血部分血管活性物质水平的变化规律,并分析SAS程度与血管活性物质的相关性,探讨SAS引起高血压的机制.方法对63例疑似SAS患者进行睡眠呼吸监测,依据多导睡眠图(PSG)监测结果,分析呼吸紊乱指数(RDI),根据RDI将患者分为正常、轻度、中度、重度睡眠呼吸暂停4组,根据静息及动态血压结果诊断高血压,用放免法测定外周血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓烷素B2(TXB2).结果中、重度SAS组高血压发病率及外周血中AngⅡ、ET-1、TXB2水平显著高于正常组(P<0.05),四组CGRP和6-keto-PGF1α水平无显著差异.RDI与AngⅡ、ET-1、TXB2水平呈显著正相关(r值分别为0.594,0.523,0.574,P<0.05),而与CGRP、6-keto-PGF1α水平无相关(r值分别为-0.090,0.179,P>0.05).结论 SAS的严重程度与高血压患病率密切相关,外周血中具有血管收缩活性的血管活性物质较具有血管舒张活性的血管活性物质在SAS引起的高血压中发挥更加重要的作用.
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POSSUM评分预测胸外科高龄患者术后并发症发生率和死亡率的价值
目的探讨POSSUM评分预测胸外科高龄患者术后并发症发生率和死亡率的价值.方法对206例胸外科高龄患者进行POSSUM评分,用胸腔污染代替腹腔污染,预测术后并发症和死亡例数,并与实际值进行比较.结果共有97例患者术后发生并发症,并发症组生理学评分、手术侵袭度评分均明显高于无并发症组(生理学评分,19.3±0.7 vs 15.1±0.6,P＜0.01;手术侵袭度评分,15.9±0.2 vs 14.8±0.4,P＜0.01).POSSUM评分预测术后并发症人数为90例,实际并发症人数为97例,差异无显著性(P=0.972);POSSUM评分预测术后死亡人数为16例,实际死亡人数为5例,差异有显著性(P=0.022).结论 POSSUM评分能较好地预测胸外科高龄患者术后并发症,但对术后死亡存在过度预测.
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糖尿病视网膜病变伴弥漫型黄斑水肿和大片硬性渗出的手术治疗
目的探讨糖尿病视网膜病变(DR)伴弥漫型黄斑水肿(DDME)及视网膜下大片硬性渗出(MSHE)的手术方法.方法 2001年10月～2003年12月共筛选DR伴DDME和MSHE患者12例15眼,男性7例9眼,女性5例6眼,年龄36～65岁,平均53.4岁.术前检查佳矫正视力、彩色眼底照相、眼底荧光血管造影(FFA)和光学相干断层扫描(OCT).治疗方法为闭合式玻璃体切除、眼内过氟化碳液体(重水)下视网膜激光光凝和长效气体充填.结果术前15眼视力均≤0.05.术后随访4～25个月,平均10.3个月,视力2眼0.03～0.04,13眼≥0.09,其中1眼为1.0.术后视网膜水肿均明显消退,黄斑部视网膜厚度明显变薄,视网膜出血和其的下硬性渗出明显吸收或完全吸收.结论玻璃体切除、眼内重水下视网膜激光光凝及长效气体充填术对DR伴DDME和MSHE有较好的治疗效果.
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胸内Castleman病的外科治疗
目的回顾总结胸内Castleman病(CD)的临床病理特点和外科治疗效果.方法分析1982～2005年收治的14例胸内CD患者, 男女各7例,局限型11例(HV型9例,PC型1例,Mix型1例),多中心型3例(PC型1例,Mix型2例),均行手术治疗.结果所有病例术后均生存,其中11例局限型和2例多中心型CD术后无复发.1例多中心Mix型患者于术后第4年、第9年各复发一次,均再次手术治疗.结论 CD的诊断主要依靠病理学,胸内局限型CD和部分多中心型CD经彻底手术可获治愈;部分胸内多中心型CD手术治疗效果不佳,应辅助放射或其他综合治疗手段,但预后仍较差.
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皮内注射治疗颈肩部带状疱疹急性期疼痛及愈后的临床观察
目的观察在颈肩部带状疱疹皮损区周围行皮内注射的止痛效果及对愈后的影响.方法回顾性分析40例颈肩部带状疱疹神经痛患者(皮损分布区为C2～C4)的临床资料.分为两组,A组20例,在常规治疗(即给予抗病毒药、维生素类及外用炉甘石洗剂等)基础上,加用0.75%布比卡因2ml皮内注射;B组20例,只用常规输液治疗.以视觉模拟评分(VAS)和睡眠质量评分(QS)综合评定治疗效果.结果 A组VAS、QS评分治疗后均明显降低(P<0.05),B组VAS、QS评分、治疗后7天内降低不明显(P>0.05).A组治疗后VAS、QS评分明显低于B组(P<0.05).A组患者1年内无一例发生带状疱疹后神经痛,而B组有4例在半年后被确诊为带状疱疹后神经痛.结论皮内布比卡因注射联合抗病毒药物治疗对缓解带状疱疹疼痛和改善睡眠质量效果显著,且简单易行,并可降低带状疱疹后神经痛的发生率.
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腹腔镜下膀胱全切术(附7例报告)
目的探讨腹腔镜下膀胱全切除术的手术方法和临床效果.方法浸润性膀胱癌患者7例,年龄53～74岁,平均61岁,均为男性,无远处转移,采用5个套管针,腹腔镜下行膀胱全切术,前列腺切除,下腹正中作7cm切口,取出切除的膀胱前列腺,常规行回肠膀胱术.结果手术时间平均9.2h,出血量平均为264ml,所有病例均未输血,术后血红蛋白正常.术后2～10个月随访,肾功能正常,IVU检查未见输尿管吻合口狭窄或反流.结论腹腔镜下膀胱全切术创伤小,出血少,恢复快,是全膀胱切除术一种具有临床应用前景的治疗方法.
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参附注射液在肝移植术后的应用
目的探讨参附注射液在肝移植术后应用的疗效.方法 2004年1月～2005年3月实施的同种异体原位肝移植手术病例30例,随机均分为2组,对照组予以常规补液、对症支持等治疗,治疗组在此基础上加用参附注射液100ml静注,两组进行对比分析研究.结果两组患者在治疗前平均动脉压(MAP)、心率(HR)及血乳酸、IL-6、IL-8、TNF-α差异无显著性(P>0.05).参附注射液治疗结束后120min,治疗组MAP从53.21±8.52mmHg增至75.62±7.58mmHg, HR从115.3±13.2/min降至90.1±7.2/min,血乳酸、IL-6、IL-8和TNF-α分别从9.82±3.96mmol/L、89.02±43.75pg/ml、58.24±33.61pg/ml和42.33±28.15pg/ml降至4.31±2.11mmol/L、30.08±25.12pg/ml、29.83±20.05pg/ml和24.52±15.61pg/ml,与对照组相比有显著性差异(P<0.05).结论肝移植术后用参附注射液治疗的患者平均动脉压和心率均有所改善,并降低了血乳酸和炎症因子水平,对循环和缺血再灌注损伤有较好的改善作用.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠脂肪分泌瘦素、脂联素和TNF-α的影响
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂Candesartan对大鼠脂肪合成瘦素、脂联素、TNF-α等脂肪细胞因子的影响.方法 20只雄性Wistar Kyoto大鼠分为对照组和治疗组,分别予以口服安慰剂和Candesartan(10mg*kg-1*d-1),监测摄食量和体重变化.17周后处死大鼠,收集附睾和肾周围脂肪组织并称重,分离脂肪细胞并测定直径;测定血浆生化、胰岛素、瘦素、脂联素和TNF-α;通过RT-PCR测定附睾脂肪瘦素、脂联素和TNF-α mRNA基因表达.结果治疗组大鼠体重和体内脂肪含量均较对照组减低;附睾脂肪细胞缩小;两组间血糖和胰岛素无显著差异.治疗组血浆瘦素水平和脂肪组织瘦素mRNA表达均降低,而血浆脂联素和脂肪组织脂联素mRNA表达增加.两组血浆TNF-α水平低于可测范围,治疗组脂肪TNF-α mRNA表达下降.结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降低大鼠脂肪瘦素和TNF-α的合成和分泌,增加脂联素的合成和分泌.
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人乳头瘤病毒分型长链寡核苷酸芯片的制备
目的制备用于人乳头瘤病毒(HPV)初步检测和分型的长链寡核苷酸基因芯片.方法对4型HPV(6,11,16,18)全基因组序列进行分析,设计特异性高、熔解温度(Tm)和GC含量相近的HPV型特异性长链寡核苷酸探针,点样制备成寡核苷酸基因芯片,利用限制性显示技术对HPV样品进行荧光标记,并将标记好的样品与芯片杂交,以了解寡核苷酸基因芯片在HPV病毒检测和分型中的作用.结果荧光标记的HPV样品与多个型特异性HPV探针杂交有明显的荧光信号,可以根据杂交结果进行初步的分型检测.结论采用设计合理的60mer寡核苷酸基因芯片可以从基因水平实现对HPV的检测和分型.
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鼻咽癌患者γδT细胞体外扩增及Vδ亚型表达的研究
目的探讨γδT细胞在鼻咽癌免疫机制中的作用.方法用抗体固相法体外扩增正常人及鼻咽癌患者外周血单个核细胞及鼻咽癌肿瘤组织中γδT细胞(TIL),流式细胞仪分析纯度及亚型,观察细胞增殖特点;RT-PCR测定TCRVδ主要亚型(Vδ1、Vδ2和Vδ3).结果细胞扩增纯度达到70%的时间外周血γδT细胞约14天,γδTIL约30天.三种来源的γδT细胞体外扩增后表达TCRVδ各亚型差异没有显著性,Vδ2的取用频率高(>80%),且以CD56-为主.结论首次体外扩增了鼻咽癌γδTIL,证实不同来源的γδT淋巴细胞均具有体外增殖潜能,为鼻咽癌γδT细胞过继免疫治疗提供了实验基础.
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嵌合分子CblN/Grb2构建及其原核表达
目的构建CblN/Grb2嵌合分子,表达和纯化GST-CblN/Grb2融合蛋白,并考察嵌合分子CblN/Grb2在体外是否具有泛素连接酶活性.方法提取SKBR-3细胞的总RNA并反转录为cDNA,作为模板用PCR扩增Grb2基因的SH2片段;含有人全长Cbl cDNA的质粒pEFHACbl 作为模板扩增Cbl基因N-端(CblN); 用重叠延伸PCR方法,在CblN 内部SH2两端引入BamH Ⅰ和EcoR V酶切位点并克隆入pcDNA3.1(+).再以Grb2基因的SH2置换CblN 的SH2即成为pcDNA3.1(+)-CblN/Grb2;以其为模板,通过PCR方法扩增CblN/Grb2并将其亚克隆至表达载体pGEX-4T-2,转化大肠杆菌,IPTG诱导表达GST-CblN/Grb2融合蛋白并用Glutathione Sepharose 4B进行纯化;通过体外泛素化实验检测GST-CblN/Grb2是否具有泛素连接酶活性.结果成功构建了pGEX-4T-2-CblN/Grb2融合表达载体;在大肠杆菌DH5α中表达了GST-CblN/Grb2融合蛋白并获得了纯化蛋白; 体外泛素化实验表明GST-CblN/Grb2具有泛素连接酶活性.结论 GST-CblN/Grb2 的表达、纯化及其体外活性的鉴定为进一步研究该嵌合泛素连接酶对HER2阳性肿瘤细胞生长的影响奠定了基础.
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人源抗狂犬病毒二硫键稳定性Fv抗体片段基因的构建与表达
目的构建人源抗狂犬病毒二硫键稳定性Fv(dsFv)抗体基因,并在原核系统中实现高效表达,制备有活性的人源抗狂犬病毒dsFv抗体片段.方法采用PCR定点突变的方法,构建抗狂犬病毒dsFv抗体的重、轻链(VH、VL)突变基因,Nde Ⅰ和Not Ⅰ双酶切后分别插入pET-22b(+)表达质粒中,转化E.coli BL21(DE3),IPTG诱导表达.将VL、VH包涵体蛋白经盐酸胍变性,按比例混合在复性折叠缓冲液中,使二者折叠形成dsFv抗体片段.并以其母本抗体scFv作对照,对其抗原特异性和稳定性进行初步评价.结果在VH的第44位氨基酸和VL的第100位氨基酸引入了半胱氨酸,成功构建了抗狂犬病毒dsFv抗体基因,并在原核系统中实现了对二者的高效表达,VH、VL蛋白在复性缓冲液中正确折叠形成了dsFv抗体片段.结论对筛选获得的抗狂犬病毒scFv成功进行了稳定性改构,制备了有活性的dsFv抗体片段,改构以后的dsFv保持了对狂犬病毒的特异结合活性,而其在血清中的稳定性有明显改进,而且其热稳定性和抵抗尿素化学变性的能力亦大大改进.
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增强子Ⅰ对乙型肝炎病毒DNA疫苗免疫应答的影响
目的研究乙型肝炎病毒(HBV)自身增强子Ⅰ(enhancerⅠ,ENHⅠ)对HBV DNA疫苗免疫应答的影响.方法采用PCR法以HBVadr亚型全基因DNA序列为模板分别扩增表面抗原(HBsAg)和HBsAg-ENHⅠ基因片段,重组到载体VR1012中,构建两种HBV DNA疫苗,转染COS-7细胞及HepG2细胞并免疫BALB/c小鼠.采用蛋白印迹、ELISA、ELISPOT等方法检测其在COS-7和HepG2细胞内的表达及小鼠的体液及细胞免疫应答效果.结果转染的HepG2和COS-7细胞均表达HBsAg;连接ENHⅠ的HBV DNA疫苗转染HepG2细胞后HBsAg表达量明显升高,两种疫苗转染COS-7细胞表达HBsAg无明显差异;免疫小鼠后第2周产生HBsAb及HBsAg特异性细胞毒T淋巴细胞(CTL),两种疫苗免疫产生的HBsAb及HBsAg特异性CTL无明显差异.结论 ENHⅠ可使HBV DNA疫苗转染HepG2细胞表达HBsAg明显增加,对转染COS-7细胞表达HBsAg及接种BALB/c小鼠引起的免疫应答无明显影响.
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膀胱癌中Fas、FasL、Bcl-2及Bax的表达及意义
目的探讨凋亡调节基因Fas、FasL、Bcl-2及Bax在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱癌发生、发展和预后之间的关系.方法采用免疫组化染色法检测40例膀胱移行细胞癌、24例正常膀胱组织中Fas、FasL、Bcl-2及Bax的表达.结果 Fas表达于正常组织和膀胱癌组织中,FasL、Bcl-2及Bax仅表达于膀胱癌组织中;Fas的表达与膀胱癌病理分级负相关,FasL、Bcl-2的表达与膀胱癌病理分级正相关;Fas、Bax在初发膀胱癌组织中的表达大于复发膀胱癌.结论 Fas、FasL、Bcl-2及Bax的表达,可能与膀胱癌细胞的凋亡及免疫逃避等密切相关,影响膀胱癌的发生、发展和预后.
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慢性前列腺炎与IgA肾病关系初探
目的探讨慢性前列腺炎(CP)在IgA肾病(IgAN)发生、发展中的作用.方法选择系膜增生性肾小球肾炎患者89例,其中IgAN组38例,非IgAN系膜增生性肾小球肾炎组51例,比较其CP的发生率.另选择IgAN男性患者51例,分为无CP组24例和CP组27例,比较二者的临床和病理指标.观察伴CP的IgAN患者抗炎治疗后的疗效.结果 38例IgAN患者的CP发生率为44.7%,51例非IgAN患者的CP发生率为21.6%,两者间比较差异显著(P＜0.05).伴CP组肾小球硬化发生率和血管襻免疫复合物沉积率较不伴CP组高(P＜0.05),其他病理指标及临床指标两组间无差异.抗CP治疗可使部分IgAN患者病情获得好转.结论 CP可能参与了IgAN的发生和发展过程.
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HLA-G蛋白及基因在子宫内膜异位症在位和异位内膜中的表达
目的探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)基因及蛋白在子宫内膜异位症(EM)在位和异位内膜组织中的表达及其生物学意义.方法应用免疫组化法和原位杂交法检测38例子宫腺肌症、30例卵巢子宫内膜异位症异位内膜及在位内膜、20例子宫肌瘤患者(对照组)在位子宫内膜中HLA-G蛋白和基因的表达.结果 HLA-G蛋白和基因在子宫内膜异位症患者异位和在位内膜组织中的表达均明显高于对照组(P＜0.01),但在异位内膜和在位内膜的表达无明显差异(P＞0.05).HLA-G蛋白在EM不同临床分期的表达无明显差异(P＞0.05),在增生期和分泌期子宫内膜的表达无差异(P＞0.05).结论 HLA-G的表达可能与子宫内膜异位症的发病有关.
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大肠癌APE1的表达特点及临床意义
目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)在大肠癌发生、发展中的作用.方法应用免疫组化SP法检测125例大肠癌、72例大肠腺瘤、60例癌旁大肠黏膜和40例正常大肠黏膜中APE1的表达情况,并分析APE1与大肠癌临床病理之间的关系.结果正常大肠黏膜APE1呈胞核表达,大肠腺瘤和大肠癌组织APE1表达特征发生改变,呈胞核表达、单纯胞质表达或核浆共同表达.APE1胞质异位表达率大肠癌组织为73.6%,大肠腺瘤组织为83.3%,二者无显著性差异(P＞0.05),但均显著高于癌旁大肠黏膜(10%)和正常大肠黏膜(0%,P＜0.01).APE1胞质异位表达与大肠癌临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.01,P＜0.05).结论 APE1胞质异位表达可能在大肠癌的发生、发展中起重要作用.
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过氧化氢酶对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜内细胞因子表达和NF-κB激活的影响
目的观察过氧化氢酶(CAT)对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的预防作用.方法用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)制备大鼠UC模型;CAT灌肠,观察UC的症状和组织学变化;采用RT-PCR技术检测UC大鼠肠黏膜内TNF-α、IL-1β、IL-8的表达水平;应用免疫电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测UC大鼠肠黏膜细胞NF-κB的激活情况.结果 CAT预防组UC的症状、组织损害均较CAT治疗组、模型组明显减轻,同时TNF-α、IL-1β、IL-8的表达较CAT治疗组、模型组降低(P＜0.05),NF-κB的核结合活性也降低,但较正常对照组仍明显升高.结论 CAT对UC的发生有预防作用.
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血红素氧合酶-1/一氧化碳系统的变化对兔动脉粥样硬化进程的影响
目的研究食饵性动脉粥样硬化(AS)形成中,主动脉壁内血红素氧合酶-1(HO-1)活性及一氧化碳(CO)生成的变化及对AS进程的影响,以探讨HO-1/CO系统在AS进程中的作用.方法 32只新西兰大白兔,随机均分为4组.对照组:喂饲普通饲料;胆固醇组:喂饲含1.5%胆固醇饲料;卟啉锌组及血红素组:在予以高胆固醇饮食的同时,分别经腹腔注射氯化血红素(15mg*kg-1*d-1)或锌原卟啉-9(45μmol*kg-1*d-1),共12周.采血测定血脂、血清总胆红素(TBil)水平;取主动脉,测定CO生成量及HO-1活性,采用油红O染色及图像分析软件检测主动脉斑块面积.结果与对照组比较,胆固醇组主动脉CO生成量及HO-1活性显著增高(P均<0.01),实验结束时主动脉斑块面积达54.00%±4.16%;锌原卟啉-9显著降低了主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0.01),主动脉斑块面积达61.13%±3.50%;与胆固醇组比较,氯化血红素显著增高了血清TBil水平、主动脉CO生成量及HO-1活性(P均<0.01),主动脉斑块面积仅17.88%±3.01%(P<0.05).结论 HO-1/CO系统具有延缓AS的作用,HO-1活性增高可能是HO-1/CO系统发挥抗AS作用的基础.
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急性有机磷农药中毒致呼吸衰竭56例临床分析
急性有机磷农药中毒(acute organophosphorus pesticides poisoning,AOPP)是基层医院常见急症之一,医生多能正确处理,但对AOPP并发呼吸衰竭以及中间综合征(intermediate syndrome,IMS)的患者常出现误诊、漏诊或处理不当.本院1996～2004年共收治AOPP 982例,其中并发呼吸衰竭者56例,现将其总结分析如下.
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20例先天性肺囊肿临床分析
先天性肺囊肿是一种较常见的肺发育畸形,与肺部其他疾病如肺结核、支气管扩张症、肺包虫病等较难鉴别,易误诊误治.2000～2004年解放军第477医院共收治先天性肺囊肿20例,均行手术治疗并经病理证实,现分析如下.
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军人消化性溃疡的流行病学特点及防治
消化性溃疡(peptic ulcer,PU)是一种常见病、多发病.研究军人消化性溃疡流行病学特点,对减少平战时非战斗减员,提高部队战斗力具有十分重要的意义.本文就军人消化性溃疡的流行病学特点、预防和治疗措施作一综述.
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热应激小鼠脑电图表现及脑组织的电镜观察分析
目的研究急性热应激条件下小鼠脑组织超微结构及脑电图的变化.方法采用恒温恒湿动物箱建立不同温度(24℃、34℃、37℃、38.5℃、40℃、42℃,各60min,相对湿度60%)的热应激模型.观察成年昆明种小鼠的行为表现,监测体温及脑电图.透射电镜观察大脑海马组织的细胞形态改变.结果 34℃环境温度仅引起小鼠直肠温度升高.37℃以上的环境温度不仅使小鼠直肠温度升高,还使其发生脱水,且诱发小鼠惊跳、逃窜行为;脑电图出现明显异常,幅值增大,节律减慢,但42℃环境温度下脑电图频率增快.电镜检查结果提示只有42℃环境温度才引起海马组织病理性改变.结论小鼠对环境高热敏感,随着核心温度升高出现行为性体温调节,其脑电图及脑组织细胞形态学变化反映了高温环境对中枢神经系统的影响.40℃以下环境高温引起的急性脑功能紊乱是可逆的,42℃的环境温度可造成脑组织结构改变,大多数小鼠会因中暑而死亡.
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德军应用空客A-310医疗后送运输机执行海啸医学救援任务
2004年12月26日,苏门答腊外海的一次海底地震引发的海啸袭击了东南亚沿海大部分地区,包括拥有大量游客的泰国旅游胜地普吉岛.初报道称约有100人死亡,300人受伤,后续报道中死亡和受伤的人数急剧上升.
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NK细胞在异基因造血干细胞移植中的作用和应用研究进展
NK细胞是异源反应性免疫细胞,它不仅具有直接的细胞杀伤作用,而且可以分泌多种细胞因子参与免疫细胞的调节.众多临床移植资料和动物实验证据提示,NK细胞对于异基因造血干细胞移植预后具有诸多有利影响:通过参与继发细胞免疫应答促进残存宿主细胞的清除,识别和攻击宿主白血病细胞发挥移植物抗白血病(graft versus leukiemia,GVL)效应,调节抗原提呈细胞(antigen present cells,APC)从而降低移植物抗宿主病(graft versus host disease,GVHD)的发生率和移植后白血病的复发率.由于上述现象的发现,目前NK细胞输注已开始用于异基因造血干细胞移植后的治疗,初步结果显示NK细胞治疗是安全的.为此我们对NK细胞在异基因造血干细胞移植中的作用和临床应用的研究进展作一综述.
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瘦素及其诱导的信号传导途径
瘦素(leptin, Lep)一直被认为是抑制肥胖症的主要物质,是ob基因的表达产物.ob基因在小鼠中定位于6号染色体,而在人类细胞中则分布于7号染色体上,这两种不同种属的基因编码区同源性很高,约为80%.ob-/ob-突变小鼠在个体发育早期即出现肥胖,进食过量,低温,高胰岛素血症,高血糖及其他代谢和神经内分泌异常.在人类,ob基因突变也能够造成病态肥胖症、饮食过量和下丘脑性腺功能减退,但不出现低温、高胰岛素血症和高血糖症等.ob基因突变揭示了Lep蛋白在机体能量代谢中具有中枢性调控作用.
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构建现代系统免疫学新的实验研究体系
1981年Siegel等提出红细胞免疫系统的新概念,1982年郭峰首先发现红细胞能黏附补体包被的酵母菌.郭峰于1986年发现红细胞可黏附补体包被的癌细胞,并于1999年发现1滴血细胞悬液(包括红细胞、白细胞)能黏附补体包被的癌细胞,在各种血细胞黏附癌细胞形成的花环(黏附率)中,红细胞黏附率占99%,而白细胞黏附率只占1%.2001年郭峰发现红细胞促进淋巴细胞CR1天然免疫活性(或T淋巴细胞或NK细胞活性)与红细胞CR1基因密度多态性表达密切相关.2004年郭峰提出"红细胞天然免疫主干道理论",认为存在血液免疫反应路线图:抗原(如癌细胞或酵母菌等)进入血循环可首先激活血浆中的补体,黏附上C3b等补体成分,然后黏附上红细胞,经处理后,终黏附上白细胞,激活一系列血液免疫反应.郭峰认为在抗致病原的过程中存在4个要素:抗原、血浆(补体)、红细胞、白细胞.红细胞和补体在血液免疫反应调控中扮演重要的角色.我们构建了"现代免疫学新的实验研究体系".癌细胞(或酵母菌)是一种抗原性细胞,能激活血液免疫反应,可以建立一种"血液免疫反应路线图"新的实验体系.各种免疫指标的变化(包括黏附率、IL-8、IL-12、CD35、CD44、CD55、CD59、CD4、CD8、CD2、CD25、CXCR4、Fy6等)显示癌细胞(如S180)能激活血液免疫反应.因此,在此新的实验系统中,我们可以用许多新的有效的免疫学方法,研究血细胞和血浆之间、红细胞与白细胞之间的内在联系,并为天然免疫和适应性免疫研究及临床免疫治疗提供一种有用的方法.
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抗原激活红细胞和白细胞免疫反应主干道的实验研究
目的测定抗原对红细胞和白细胞免疫反应主干道的作用.方法癌细胞(5×106/ml)和(或)卡介苗(0.1mg)或酵母菌(5×108/ml)加到全血细胞悬液0.2ml(或白细胞0.2ml)和枸橼酸抗凝的新鲜血浆0.3ml(或生理盐水0.3ml)37℃温育1h,采用免疫酶联法检测IL-8水平.分组:①抗原(癌细胞或酵母菌或卡介苗)0.2ml加入全血细胞悬液0.2ml和血浆0.3ml;②生理盐水0.2ml加入全血细胞悬液0.2ml和血浆0.3ml;③抗原0.2ml加入白细胞悬液0.2 ml和血浆0.3ml;④生理盐水0.2ml加入白细胞悬液0.2ml和血浆0.3ml.结果癌细胞、卡介苗和酵母菌能激活血液免疫反应,但没有加血浆组中,这些抗原不能激活血液免疫反应,在这些抗原加入全血细胞和血浆组,IL-8激活指数(2.124±0.860)明显高于这些抗原加入白细胞和血浆组的IL-8激活指数(0.390±0.080),P＜0.01.结论结果表明在血液免疫反中存在红细胞和白细胞免疫反应主干道路线图,红细胞和补体在血液免疫反应路线图中具有重要作用.
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肿瘤患者红细胞调控球蛋白变化新的自然实验体系研究
目的采用血液免疫反应路线图实验体系探讨肿瘤患者红细胞对白细胞分泌球蛋白能力的调控作用.方法将癌细胞悬液(5×106/ml)0.2ml或生理盐水0.2ml加至枸橼酸抗凝全血细胞悬液(包括红细胞和所有白细胞)0.2ml或白细胞悬液0.2ml和血浆0.3ml中,37℃水浴1h,用Olympus AU100生化测定仪检测球蛋白含量.分组:①全血细胞实验组:癌细胞0.2ml加入全血细胞悬液0.2ml和血浆0.3ml;②全血细胞对照组:生理盐水0.2ml加入全血细胞悬液0.2ml和血浆0.3ml;③白细胞实验组:癌细胞悬液0.2ml加入白细胞悬液0.2ml和血浆0.3ml;④白细胞对照组:生理盐水0.2ml加入白细胞悬液0.2ml和血浆0.3ml.结果肿瘤患者全血细胞自然实验组球蛋白激活率(0.31±0.09)明显低于正常人全血细胞自然实验组球蛋白激活率(0.39±0.14).肿瘤患者全血细胞自然对照组红细胞对球蛋白吸附率(0.09±0.08)也明显低于正常人全血细胞自然对照组红细胞对球蛋白的吸附率(0.29±0.14).结论血液免疫反应路线图自然实验体系用于测定红细胞对球蛋白的调控作用,方法简便,实用,肿瘤患者红细胞对球蛋白含量的调控能力明显下降.
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脐血红细胞CD35调控白细胞CXCR4表达能力的变化
目的探讨脐血红细胞调控白细胞CXCR4表达能力的变化.方法采用灭活癌细胞(S180,5×106/ml)0.2ml(或生理盐水)加入全血细胞(或白细胞)0.2ml和血浆0.3ml中,37℃温育1h,用流式细胞仪免疫荧光法测定红细胞CD35和白细胞(淋巴细胞、粒细胞)CXCR4分子表达量.分组:①癌细胞悬液0.2ml加全血细胞悬液0.2ml和血浆0.3ml;②生理盐水0.2ml加全血细胞悬液0.2ml和血浆0.3ml;③癌细胞悬液0.2ml加白细胞悬液0.2ml和血浆0.3ml;④生理盐水0.2ml加白细胞悬液0.2ml和血浆0.3ml.结果脐血红细胞CD35表达量在S180激活后下降不如正常人红细胞明显,而白细胞CXCR4表达量在S180激活后上升不明显;正常人全血红细胞CD35表达量在S180激活后明显下降(40.21%±11.52% vs 28.65%±8.08%,P＜0.01),而粒细胞CXCR4表达量明显上升(40.62%±17.89% vs 64.18%±11.69%,P＜0.01).结论脐血红细胞免疫调控能力和白细胞免疫功能都明显低下.
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红细胞调控白细胞免疫功能新的自然实验研究体系
目的用血液免疫反应路线图实验体系评估红细胞在白细胞免疫活性中的作用.方法将0.3ml血浆加入0.2ml全血细胞悬液(全血细胞组)或0.2ml白细胞悬液(白细胞组)中,37℃温育1h,用免疫酶联法测定IL-8和IL-12水平,流式细胞仪测定白细胞膜CD4、CD8、CD35和CXCR4表达量.结果全血细胞组IL-8和IL-12水平(分别为5.96±4.26、9.84±2.23ρB*pg-1*ml-1)明显低于白细胞组(分别为15.09±9.86、13.59±3.69ρB*pg-1*ml-1,P<0.05),淋巴细胞CD4、CD35、CXCR4表达量(分别为37.79±12.00、154.66±70.00、34.40±20.45)明显高于白细胞组(分别为18.54±11.32、83.26±35.99、16.69±11.09,P<0.01),粒细胞CD35表达量(603.63±257.64)明显高于白细胞组(384.86±174.16,P<0.01).成人全血细胞组淋巴细胞和粒细胞CD35和CXCR4表达量明显高于脐血全血细胞组(P<0.05或P<0.01).结论红细胞是白细胞(包括T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞、树突状细胞、粒细胞等)免疫功能的调控者和指导者,脐血红细胞免疫调节功能明显下降;本研究为红细胞免疫调控活性测定提供了新的近似自然的方法.
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红细胞CD35在抗原激活淋巴细胞免疫反应中的作用
目的探讨红细胞CD35在抗原激活淋巴细胞免疫反应中的作用.方法用淋巴细胞分离液分离健康成人ACD抗凝全血获得淋巴细胞悬液(1×106/ml)和红细胞悬液(1×108/ml),以灭活腹水癌细胞S180(1×106/ml)作为激活抗原,以自体血浆作为反应基质,考察红细胞对淋巴细胞的调控能力,流式细胞仪检测淋巴细胞表面CD25的表达阳性率.单抗封闭红细胞CD35或EDTA破坏补体,观察淋巴细胞CD25表达的变化.结果 CD35单抗封闭后淋巴细胞CD25表达量(18.22%±4.27%)明显降低;EDTA破坏补体后,淋巴细胞CD25表达量(18.79%±3.90%)比ACD抗凝组(23.29%±4.40%)明显降低,与CD35阻断组基本相同,但仍高于Hanks′液对照组(13.19%±2.96%).结论红细胞CD35和血浆补体对抗原激活淋巴细胞免疫反应起着重要的调控作用;血浆中还存在其他调控淋巴细胞活化的机制.促进红细胞表面CD35分子表达、保持血浆补体活性对提高淋巴细胞免疫活性有着重要意义.
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原发性肝癌患者红细胞调控IL-8新的实验体系研究
目的采用血液免疫反应路线图实验体系探讨原发性肝癌患者红细胞调控白细胞分泌IL-8的能力.方法将癌细胞(S180)悬液0.2ml(5×106/ml)或生理盐水0.2ml加至枸橼酸抗凝全血细胞悬液(或白细胞悬液)0.2ml和血浆0.3ml中,37℃水浴1h,酶联免疫法测定反应液中IL-8含量.结果原发性肝癌患者全血细胞实验组、全血细胞对照组、白细胞实验组和白细胞对照组的IL-8含量(pg/ml)分别为376.35±243.96、353.64±271.92、461.27±277.11和424.97±278.93,正常人相应各组则分别为11.36±6.93、4.98±4.35、29.41±30.66和20.77±24.20;原发性肝癌患者全血细胞实验组、白细胞实验组和正常人全血细胞实验组、白细胞实验组的癌细胞激活率(%)分别为0.22±0.24、0.25±0.53、2.49±2.33和0.75±0.21;原发性肝癌患者全血细胞实验组、全血细胞对照组和正常人全血细胞实验组、全血细胞对照组的红细胞IL-8吸附率(%)分别为0.22±0.18、0.17±0.33、1.18±2.29和0.86±0.49.原发性肝癌患者红细胞IL-8激活率及IL-8吸附率均明显低于正常人(P<0.01).结论采用血液免疫反应路线图实验体系测定红细胞对IL-8的调控作用方法简便、实用.原发性肝癌患者红细胞对IL-8含量的调控能力明显下降.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
