解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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二甲双胍对糖尿病合并妇科肿瘤患者预后影响的Meta分析
目的 系统评价二甲双胍对糖尿病合并妇科肿瘤患者预后的影响.方法 计算机检索PubMed、Embase、CNKI及万方数据库于2017年3月之前发表的关于二甲双胍对糖尿病合并妇科肿瘤患者预后影响的文献资料(无语种限制),并对综述性文章的参考文献进行二次检索.由两位评价员按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取文献特征并以Newcastle-Ottawa scale(NOS)评分法评价文献质量.主要结局指标包括总生存期(OS)和无进展生存期(PFS).采用STATA 12.0统计软件进行Meta分析,以风险比(HR)为效应量,各效应量以95％置信区间(95％CI)表示;采用I2检验来评估异质性,采用漏斗图及Begg和Egger检验评价文章的发表偏倚情况,采用敏感性分析判定结果的稳定性.结果 共纳入16篇回顾性队列研究,文献质量为6～9分.Meta分析结果显示,二甲双胍可以提高糖尿病合并妇科肿瘤患者的OS(HR=0.71,95％CI 0.59～0.85,P=0.000).对子宫内膜癌、卵巢癌、宫颈癌3种妇科恶性肿瘤进行亚组分析,结果显示,二甲双胍能够提高糖尿病合并子宫内膜癌(HR=0.70,95％CI 0.54～0.89,P=0.004)和糖尿病合并宫颈癌(HR=0.95,95％CI 0.90～1.00,P=0.048)患者OS.经过混杂因素控制后的结果显示,二甲双胍能提高糖尿病合并卵巢癌患者的OS(HR=0.56,95％CI 0.38～0.83,P=0.004)和PFS(HR=0.45,95％CI 0.30～0.68,P=0.000).结论 二甲双胍对妇科肿瘤的预后有一定积极作用,有利于提高糖尿病合并子宫内膜癌及糖尿病合并宫颈癌患者的OS,而且能提高糖尿病合并卵巢癌患者的PFS和OS.
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重症急性呼吸窘迫综合征临床转归的预测因素分析
目的 分析重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床转归,并筛选与其死亡风险相关的预测指标.方法 收集陆军军医大学新桥医院重症监护病房2012年2月-2017年4月收治的重症ARDS患者的临床资料,计算急性病理生理学和慢性健康评价(APACHE)Ⅱ评分、肺外脏器衰竭数目以及确诊后患者28d死亡发生率.动态记录比较患者各基线指标7d内的变化,采用logistic回归筛选危险因素并构造风险预测模型,采用受试者工作特征曲线(ROC)对模型的预测效率进行分析.结果 研究收集ARDS病例237例,终纳入符合标准者71例,患者28d死亡发生率为57.7％(41/71).单因素logistic回归分析表明,基线APACHE Ⅱ评分,治疗7d后肺外器官功能障碍数目,以及APACHEⅡ评分、pH值、CO2分压和氧合指数的7d变化率与患者死亡风险明显相关,其中APACHE Ⅱ评分≥18分的患者死亡风险是＜18分患者的3.23倍.多因素logistic回归分析显示,肺外脏器衰竭数目和APACHE Ⅱ评分7d变化率是入院后28d死亡的独立危险因素.将两者作为协变量构造重症ARDS患者28d死亡发生率的预测模型,其灵敏度、特异性、阳性预测值(PPV)和阴性预测值(NPV)分别为93.9％、91.7％、93.3％、91.7％.结论 治疗7d后肺外脏器衰竭数目和APACHE Ⅱ评分7d变化率是ARDS患者死亡的独立危险因素,对患者28d病情转归有较好的预测作用,可作为评价重症ARDS患者预后的指标.
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肝活检确诊药物性肝损害的病因及临床特征分析
目的 探讨药物性肝损害(DILI)的病因及临床特征.方法 回顾性分析2015年1-12月在解放军302医院行肝组织病理学检查确诊的194例DILI住院患者的资料,分析其血生化指标、病因及肝组织病理学检查结果,对患者进行随访,分析其复发的预测因素.结果 在194例确诊的DILI中,造成肝损害的药物包括中药91例(46.9％),解热镇痛药28例(14.4％),抗菌素18例(9.3％),环境毒物及抗抑郁药均为9例(4.6％),保健药及降脂药均为6例(3.1％),化疗药5例(2.6％),其他原因不详者22例(11.3％).临床分型可见肝细胞损伤型78例(40.2％),胆汁淤积型63例(32.5％),混合型53例(27.3％).病理结果提示急性损害70例(36.1％),慢性损害124例(63.9％);慢性损害中炎症程度占比分别为:G0级19例(9.8％),G1级37例(19.1％),G2级42例(21.6％),G3级19例(9.8％)及G4级7例(3.6％).在124例慢性DILI患者中,有27例复发(21.8％),多因素分析显示胆碱酯酶是复发的独立风险预测因素.结论 药物性肝损害发生率逐年升高,中药所致的肝损害所占比例明显上升,胆碱酯酶低是复发的风险因素,临床医生需要掌握其临床特征以做到准确诊断,合理治疗.
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基于体表面积和体重的个体化对比剂方案在冠脉CT血管造影中的应用价值
目的 探讨基于体表面积(BSA)和体重(BW)调节个体化对比剂注射方案对冠状动脉强化程度及强化效果的影响.方法 选取2016年1-12月西南医科大学附属中医医院门诊疑似冠心病患者300例,随机分为对照组(固定注射体积及流速组)、BSA调节组和BW调节组,每组各100例.三组患者均行冠脉CT血管造影(CTA),对比分析三组冠状动脉强化程度、冠脉CTA成像质量、对比剂剂量及流速,并评价其安全性.结果 BSA调节组与BW调节组冠状动脉强化值均明显大于对照组(P＜0.05),而BSA调节组冠状动脉强化值明显大于BW调节组(P＜0.05),且其标准差明显小于BW调节组(P＜0.05).BSA调节组冠脉CTA评分明显高于对照组(P＜0.05),但BSA调节组与BW调节组之间差异无统计学意义(P＞0.05),BW调节组与对照组之间差异亦无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,BW调节组和BSA调节组对比剂剂量、流速均明显下降(p＜0.05),且BW调节组与BSA调节组之间差异无统计学意义(P＞0.05).三组安全性指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 基于BSA设计个体化对比剂注射方案,既可减少冠脉成像对比剂用量和流速,又能提高冠脉强化程度及强化效果.
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术前超声心动图检查异常与非心脏手术患者术后主要不良心脏事件的关系:一项巢式病例对照研究
目的 探讨非心脏手术患者术前经胸超声心动图(TTE)检查异常与术后主要心脏不良事件(MACE)之间的关系.方法 采用巢式病例对照研究的方法,以2012年11月～2013年1月在北京大学第一医院接受择期非心脏手术的患者作为研究对象,通过复习电子病例筛选术前接受TTE检查的患者,主要观察指标是术后MACE发生率,以是否发牛MACE将患者分为MACE组和对照组.按照4:1的比例为MACE组患者选择匹配病例,对照组筛选标准为:与MACE组的改良心脏风险评分和手术类型相同.收集两组患者的基本资料和围术期相关资料,采用多因素回归分析筛选与MACE相关的危险因素.结果 研究期间共2975例患者接受了择期手术,2081例患者符合入组要求,其中530例患者接受了术前TTE检查,25例患者出现了术后MACE.TTE异常的整体发生率为91.9％(487/530).通过病例匹配,25例入绢MACE组,100例入组对照组.MACE组和对照组TTE异常的发生率分别为92.0％(23/25)和93.0％(93/100),组间比较差异无统计学意义(OR=0.866,95％CI 0.169～4.446,P=1.000).多因素回归分析显示,左室肥厚是术后MACE的独立危险因素之一(OR=4.324,95％CI 1.320～14.160,P=0.016),其他危险因素还包括女性(OR=4.782,95％CI 1.636～13.980,P=0.005)和慢性肾衰竭(OR=21.952,95％CI 1.547～311.475,P=0.016).受试者工作特征曲线分析显示,术前TTE整体异常对于术后MACE的预测价值很低(曲线下面积为0.501,P=0.992).结论 左室肥厚是术后MACE的独立危险因素之一,但是术前是否须常规行TTE检查仍需要进一步研究证实.
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腹腔镜肠粘连松解术与开腹手术治疗粘连性肠梗阻的Meta分析
目的 系统评价腹腔镜肠粘连松解术与开腹手术治疗粘连性肠梗阻的有效性及安全性.方法 计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、ICTRP、CNKI、VIP、CBM和Wanfang Data数据库,收集腹腔镜肠粘连松解术与开腹手术治疗粘连性肠梗阻的随机对照试验(RCT),检索时限均为从建库至2017年3月.由2位评价者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入31个研究,3293例患者,Meta分析结果显示,与开腹手术比较,腹腔镜肠粘连松解术能降低肠梗阻复发率(OR=0.18,95％CI 0.12～0.25,P＜0.000 01)、总并发症发生率(OR=0.17,95％CI 0.13～0.23,P＜0.000 01)、切口感染发生率(OR=0.21,95％CI 0.13～0.35,P＜0.000 01)、肺部感染发生率(OR=0.35,95％CI 0.15～0.82,P=0.02)和术后肠漏发生率(OR=0.32,95％CI 0.15～0.70,P=0.005).结论 现有证据表明腹腔镜肠粘连松解术治疗粘连性肠梗阻的复发率和并发症发生率低.
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麒麟菜多肽对血小板聚集及角叉菜胶诱导的小鼠尾部血栓形成的影响
目的 探讨麒麟菜多肽抗血小板聚集的效果,以及其对角叉菜胶诱导的小鼠尾部血栓形成的影响.方法 采用光学比浊法检测不同剂量的麒麟菜多肽对二磷酸腺苷(ADP)和凝血酶诱导的血小板聚集的影响,该体外实验分4组,采用生理盐水或麒麟菜多肽2.5、5.0、10.0μg/ml处理血小板,采用FLASH连续光谱荧光酶标仪动态监测血小板聚集情况,计算血小板大聚集率(MAR).体内实验以角叉菜胶腹腔注射复制小鼠尾部血栓模型,采用麒麟菜多肽15,30,60mg/kg和氯吡格雷100mg/kg灌胃处理,连续7d.于末次给药后1h采用角叉菜胶诱发血栓形成,24h后用游标卡尺测量小鼠尾部长度及尾部血栓形成长度,计算血栓长度占尾部总长度的百分比(％).结果 体外实验中,光学比浊法证实课题组研究提取的麒麟菜多肽可抑制ADP和凝血酶诱导的血小板聚集.ADP诱导的血小板MAR在生理盐水处理组为100％,在麒麟菜多肽低、中、高剂量组分别为61.84％、71.04％、60.95％,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P＜0.01);凝血酶诱导的血小板MAR在上述4组分别为100％、75.34％、69.96％、73.74％,与生理盐水组比较差异有统计学意义(P＜0.01).体内实验中,麒麟菜多肽低、中、高剂量组和氯吡格雷组对角叉菜胶诱导的小鼠尾部血栓形成的抑制率分别为36.89％、17.25％、22.99％、18.96％,与生理盐水组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 麒麟菜多肽可抑制角叉菜胶诱发的小鼠尾部血栓形成,具有防治血栓形成的潜在功能.
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颅内新型隐球菌感染对血-脑屏障乳腺癌耐药蛋白功能的影响
目的 探索颅内新型隐球菌感染对血-脑屏障上外排蛋白乳腺癌耐药蛋白(BCRP)转运氟康唑功能的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组.A组:正常大鼠静脉给予氟康唑;B组:正常大鼠静脉给予氟康唑+BCRP抑制剂泮托拉唑;C组:大鼠采用颅内接种法建模后静脉给予氟康唑;D组:大鼠建模后静脉给予氟康唑+泮托拉唑.各组大鼠纹状体植入微透析探针,静脉给药后,连续采集脑细胞外液(间隔20min,采集至给药后300min)及外周血(给药后5、10、15、30、45、60、90、150、210、300min)标本.采用高效液相色谱技术测定标本中氟康唑浓度并绘制浓度-时间曲线,计算曲线下面积(AUC)及氟康唑血-脑屏障透过率,并进行组间比较.结果 采用颅内接种法成功建立了新型隐球菌脑膜脑炎大鼠模型.新型隐球菌感染可明显提高氟康唑的血-脑屏障透过率(P＜0.05).BCRP抑制剂泮托拉唑未改变正常大鼠氟康唑的血-脑屏障透过率,但明显提高了模型大鼠氟康唑的血-脑屏障透过率(P＜0.05).结论 颅内新型隐球菌感染可破坏血-脑屏障的结构功能,BCRP抑制剂有助于提高血-脑屏障对氟康唑的透过率,但同时也削弱了血-脑屏障对神经毒素或其他有害外源物质的屏障作用,其临床应用的安全性及有效性仍须深入研究.
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Sestrin2对高迁移率族蛋白B1诱导树突细胞凋亡的保护作用
目的 探讨Sestrin2(SESN2)在高迁移率族蛋白B1(HMGB1)诱导树突细胞(DC)凋亡中的作用.方法 将培养的小鼠树突细胞DC2.4分为正常对照组及HMGB1 8、24、48h组(n=4),HMGB1各亚组加入10ng/ml HMGB1培养相应时间;另将DC2.4细胞分为正常对照组及HMGB1组,HMGB1组设1、10、100ng/ml亚组(n=4),予以不同浓度HMGB1刺激48h.采用Western blotting检测各组细胞SESN2、cleaved-caspase-3、Bcl-2蛋白的表达水平,共聚焦激光显微镜检测SESN2在细胞中的定位及表达,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况.将载有过表达空载体NC、沉默空载体NS、过表达病毒载体SESN2 LV-RNA及沉默病毒载体SESN2 siRNA转入DC2.4细胞中(n=4),以100ng/ml HMGB1刺激48h,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,并检测凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3、Bcl-2的表达水平.结果 与正常对照组比较,10ng/ml HMGB1刺激24、48h后,以及1、10、100ng/mlHMGB1刺激48h后,DC2.4细胞中SESN2的表达水平均显著上调,差异有统计学意义(P＜0.05).10、100ng/ml HMGB1刺激48h后,DC2.4细胞的凋亡率(分别为17.02％±4.85％、17.48％±4.04％)明显高于正常对照组(7.35％±1.33％,P＜0.05,P＜0.01),而10ng/ml HMGB1刺激8h后DC2.4细胞凋亡率与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).在不同转染组中,100ng/ml HMGB1刺激48h后,SESN2 siRNA组D C2.4细胞凋亡率(65.96％±2.50％)明显高于空载体组(50.01％±2.07％),同时凋亡相关蛋白cleaved-caspase-3表达明显升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);而SESN2 LV-RNA组细胞凋亡率(35.57％±1.69％)明显低于空载体组(49.04％±4.87％),cleaved-caspase-3表达明显下降,Bcl-2表达明显升高(P＜0.05).结论 SESN2在HMGB1诱导DC2.4细胞的凋亡过程中具有一定保护作用.
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抑制G蛋白偶联受体35对小鼠缺血性心肌损伤的保护作用
目的 探讨抑制G蛋白偶联受体35(GPR35)对缺氧/缺血条件下心肌细胞的保护作用.方法 细胞实验:为检测GPR35在细胞缺氧情况下的变化,将小鼠心肌细胞系分为常氧组、缺氧组,6h后采用q-PCR及Western blotting检测GPR35的表达情况;为进一步验证GPR35抑制剂的作用,将小鼠心肌细胞系分为常氧组、缺氧组、缺氧+溶剂组、缺氧+CID2745678组(GPR35活性抑制剂3μ-mol/L),6h后通过流式细胞仪及TUNEL染色检测各组心肌细胞凋亡水平.动物实验:为检测GPR35在心肌缺血条件下的变化,将雄性C57小鼠分为假手术组(n=6),心梗组(n=8),术后3d心脏取材,采用q-PCR及Western blotting检测GPR35的表达情况;为进一步验证GPR35抑制剂的作用,将小鼠分为假手术组(n=6)、心梗组(n=8)、心梗+溶剂组(n=8,腹腔注射等量溶剂)、心梗+CID2745678组(n=8,腹腔注射12μg/kg CID2745678),术后4周通过小动物超声检测左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF),并通过Masson染色检测心肌纤维化水平.结果 细胞实验结果显示,小鼠心肌细胞缺氧6h后,缺氧组GPR35 mRNA及蛋白表达水平与常氧组比较明显增加(P＜0.01或P＜0.05);与缺氧+溶剂组比较,缺氧+CID2745678组凋亡细胞明显减少(P＜0.05).动物实验结果显示,小鼠心梗后3d,心梗组心肌组织GPR35 mRNA及蛋白表达水平与假手术组比较明显增加(P＜0.01或P＜0.05);与心梗+溶剂组比较,心梗+CID2745678组心脏LVFS及LVEF明显升高(P＜0.05),心肌纤维化水平明显降低(P＜0.05).结论 抑制GPR35可以减轻缺氧/缺血心肌损伤.
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CREB和ERK1/2在CaMK Ⅱδ调控破骨细胞分化中的作用
目的 探索cAMP反应原件结合蛋白(CREB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)δ调控破骨细胞分化中的作用及分子机制.方法 构建CaMK Ⅱδ RNA干扰载体并转染小鼠RAW264.7细胞,确定其干扰效率.病毒转染细胞后,用50ng/ml核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)诱导,于不同时间点检测CREB、ERK1/2蛋白磷酸化水平.应用ERK1/2信号阻断剂PD98059处理细胞,检测ERK1/2信号阻断对活化T细胞核因子c1(NFATc1)基因表达及破骨细胞分化的影响.结果 CaMK Ⅱδ干扰载体在mRNA和蛋白水平的干扰效率分别为77.2％和70.2％.CaMKⅡδ干扰可明显降低CREB、ERK1/2蛋白磷酸化水平,下调幅度分别为21％～55％和55％～64％.此外,ERK1/2信号阻断明显下调了NFATc1蛋白表达,使破骨细胞数目、骨吸收陷窝数目及面积分别下降了39.3％、50.0％和52.3％.结论 CaMK Ⅱδ RNA干扰可明显抑制CREB和ERK1/2蛋白磷酸化;CREB和ERK1/2参与了CaMK Ⅱδ对破骨细胞分化的调控.
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扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝纤维化及ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴的影响
目的 探讨扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝纤维化及肾素血管紧张素转换酶-血管紧张素Ⅱ-血管紧张素Ⅱ1型受体(ACE-Ang Ⅱ-AT1R)轴的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、扶正化瘀方低剂量干预组(低剂量组)和扶正化瘀方高剂量干预组(高剂量组).除正常对照组外,其余3组经高脂饲料喂养24周后,低、高剂量组分别给予0.75、1.5g/kg扶正化瘀方灌胃,1次/d,6次/周,共6周.测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)等生化指标;放射免疫法检测血浆及肝组织中Ang Ⅱ水平;采用HE染色及Masson染色观察肝脏病理形态学变化;免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、ACE、AT1R的表达;RT-qPCR测定α-SMA、ACE、AT1R mRNA水平.结果 与模型组比较,低剂量组及高剂量组ALT、AST水平均明显降低,且高剂量组降低更明显,差异有统计学意义(P＜0.05);3组间TC和TG差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组比较,其余3组血浆及肝组织中AngⅡ均明显升高;3组间血浆AngⅡ水平差异无统计学意义(P＞0.05);而高、低剂量组肝组织AngⅡ表达与模型组比较均明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).HE染色及Masson染色结果显示,与模型组比较,低剂量组和高剂量组肝细胞脂肪变性、炎性反应及肝纤维化程度均减轻,其中高剂量组效果更为明显.免疫组化分析显示,低剂量组和高剂量组α-SMA、ACE、AT1R等蛋白表达均较模型组明显降低,其中高剂量组表达低,差异均有统计学意义(P＜0.05);RT-qPCR结果显示,α-SMA、ACE、AT1R的mRNA水平显示出与蛋白表达相同的变化规律.结论 扶正化瘀方能有效延缓非酒精性脂肪性肝纤维化的发生和发展,该机制可能与抑制ACE-AngⅡ-AT1R轴活性,从而有效抑制肝星状细胞的进展密切相关.
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原花青素对人脐静脉内皮细胞功能及miR-221表达的影响
目的 探讨原花青素(PC)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖、迁移的影响,初步探讨PC作用机制.方法 体外培养HUVECs,采用不同浓度(5、25、50、75、100μg/ml)PC处理细胞24h后,用CCK-8法筛选出50μg/ml PC做后续实验,继续用细胞划痕实验法检测细胞迁移能力;利用实时荧光定量PCR检测HUVECs内miR-221的表达变化;miRWalk数据库预测miR-221靶基因并对靶基因行GO分析和KEGG Pathway分析.结果 PC处理HUVECs 24h后,与对照组相比,PC 5μg/ml组细胞增殖活性变化不明显(P＞0.05),而PC 25、50、75、100μg/ml组细胞增殖活性与PC呈浓度依赖性下降(P＜0.01);与对照组相比,PC 50μg/ml组迁移能力明显减弱(P＜0.01);与对照组相比,50μg/ml组miR-221的表达明显升高(P＜0.01).GO分析发现miR-221的靶基因主要与细胞的增殖、迁移、基因的翻译等相关,与细胞增殖、迁移有关的靶基因有ADAM17、KIT、PDGFD等.KEGG Pathway分析发现miR-221的靶基因富集FoxO、PI3K-Akt等5条信号通路.结论 低浓度PC对HUVECs增殖活性无明显影响,一定浓度PC可以抑制HUVECs的增殖和迁移,其机制可能涉及miR-221的上调及FoxO、PI3K-Akt等信号通路的参与.
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陆军某部官兵创伤后应激障碍患病情况及其与功能性胃肠病的关系
目的 探讨陆军某部官兵创伤后应激障碍(PTSD)患病情况及其与功能性胃肠病(FGIDs)的关系.方法 应用创伤后应激障碍症状自评量表(PCL-C)诊断PTSD,应用罗马ⅢFGIDs调查问卷进行FGIDs的分类和诊断.采用创伤史筛查问卷及压力性事件调查问卷研究PTSD与创伤性及压力性事件的关系.分析PTSD与FGIDs的重叠情况及二者的相关性.结果 927例调查对象中,诊断为PTSD者33例,总体患病率3.56％;诊断为FGIDs者435例,总体患病率为46.93％.诊断为PTSD的33例中28例合并FGIDs,FGIDs患病率为84.85％(28/33),明显高于非PTSD组(45.53％,P＜0.05).同时,FGIDs组PTSD患病率高于非FGIDs组(6.43％vs.1.02％,P＜0.05).PTSD官兵常见的FGIDs是周期性呕吐综合征(CVS,33.33％)、非特异性功能性肠病(24.24％)、功能性腹胀(18.18％)和功能性直肠肛门痛(18.18％).多因素分析发现,PTSD是CVS(OR=9.118)、功能性直肠肛门痛(OR=3.373)、功能性腹胀(OR=4.772)、肠易激综合征(OR=3.438)、反刍综合征(OR=16.033)、功能性呕吐(OR=10.329)和功能性吞咽困难(OR=9.891)的危险因素(P＜0.05).多因素logistic回归分析显示,CVS(OR=4.063)、创伤性事件个数(OR=1.159)和压力性事件个数(OR=1.401)是军人PTSD患病的危险因素(P＜0.05).结论 PTSD与FGIDs互为患病的危险因素,PTSD在多种FGIDs中的患病率存在较大差异.CVS是PTSD官兵常见的FGIDs,也是PTSD患病的危险因素,其原因及机制值得深入研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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