解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位: 人民军医出版社
- 影响因子: 1.64
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 0577-7402
- 国内刊号: 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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补充微量营养素对不同血糖水平2型糖尿病男性患者感染的影响
目的 探讨补充微量营养素对不同空腹血糖水平的2型糖尿病(T2DM)男性患者感染的影响.方法 73例T2DM男性患者随机分为安慰剂组(36例)和干预组(37例),分别补充安慰剂和微量营养素制剂,连续服用6个月.在研究开始前和结束时进行人体测量和血液及免疫指标检测.研究前1个月及研究期间每月随访1次,每2周记录1次饮食、运动情况.每月进行一次感染情况登记.结果 安慰剂组血糖≤6.1mmol/L者10例,血糖>6.1mmol/L者24例;干预组血糖≤6.1mmol/L者15例,血糖>6.1mmol/L者21例.6个月后,与安慰剂组血糖≤6.1mmol/L者相比,干预组血糖≤6.1mmol/L者叶酸含量明显增加,发热持续时间缩短,感冒、化脓性指头炎、阴道炎或尿路感染、牙龈炎和口腔溃疡发生率均降低(P<0.05).与安慰剂组血糖>6.1mmol/L者相比,干预组血糖>6.1mmol/L者叶酸、CD8+、CD4+//CD8+、糖化血红蛋白、不饱和铁结合力的变化值均较高(P<0.05),而感冒、肾盂肾炎或膀胱炎、阴道炎或尿路感染、牙龈炎和口腔溃疡发生率显著降低(P<0.05).结论 无论空腹血糖控制如何,补充微量营养素均可降低T2DM男性患者一般感染的发生率.
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功能性血流动力学监测指导老年重度脓毒血症患者液体治疗的评价
目的 评价功能性血流动力学指标每搏输出量变异(SVV)指导机械通气下老年重度脓毒症患者液体治疗的效果.方法 前瞻性、随机、对照临床研究,入选2005年5月-2008年8月在浙江医院ICU住院的老年重度脓毒症患者42例,随机分为中心静脉压(CVP)组和SVV组.CVP组治疗目标为CVP≥12mmHg;SVV组根据功能性血流动力学变化给予液体治疗.统计两组患者入选时的APACHE Ⅱ、SOFA、MODS评分、24h总输液量及中心静脉氧饱和度(ScvO2).记录液体治疗前后两组患者心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、ScvO2水平;记录SW组患者液体治疗前后的心排指数(CI)、系统血管阻力指数(SVRI)、胸内血容量指数(ITBVI)、血管外肺水容量指数(EVLWI)及SVV等参数;记录治疗后两组患者血浆脑钠肽(BNP)水平及28d死亡率.结果 SVV组2例患者在入组后因并发心律失常阵发性房颤被剔除,两组入选时的各种指标及28d死亡率(CVP组47.6%,SVV组31.6%)均无统计学差异(P>0.05).CVP组治疗后HR、MAP、CVP值明显增加(PKO.05或P
0.05);SVV组治疗后ScvO2、MAP、CVP明显增加(P<0.01),但HR无明显变化(P>0.05).治疗后SW组的血浆BNP水平[256.0(78.0~510.0)pg/ml]低于CVP组[437.0(279.5~1 055.0)pg/ml,P=0.034)].亚组分析显示,与治疗前相比,SVV组液体治疗后SVV值下降,CI、ITBVI、EVLW增加(P<0.05或P<0.01).SVRI无明显变化(P>0.05).直线相关分析显示液体治疗前SVV值与心排指数变化值(△CI)显著相关(r=0.624,P=0.040),CVP与△CI无直线相关关系(P>0.05).结论 功能性血流动力学指标SVV指导机械通气状态下老年脓毒症患者对液体治疗较传统指标CVP更安全、有效,SVV可作为机械通气状态的老年重度脓毒症患者液体治疗时心脏对液体反应性的预测指标来优化液体治疗和管理. -
银屑病患者伴发代谢综合征的临床特点
目的 调查银屑病伴发代谢综合征患者的临床特点.方法 对202例银屑病患者进行问卷调查、体格检查和实验室检查,指标包括身高、体重、腰围、空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和血压.代谢综合征诊断标准采用2005年国际糖尿病联盟(IDF)制定的标准.比较伴发代谢综合征的银屑病患者(MS组)与不伴发代谢综合征的银屑病患者(非MS组)的性别、年龄、发病年龄、病程、病情严重程度、文化程度、家族遗传史、生化指标及生活方式.结果 202例银屑病患者伴发代谢综合征者45例,占22.27%;MS组患者腰围、空腹血糖、甘油三酯、血压均较非MS组高,高密度脂蛋白胆固醇较非MS组患者低,差异均具有统计学意义(P<0.01);MS组患者较非MS组患者年龄大,发病年龄晚,病程长,病情重,差异有统计学意义(P<0.05);生活方式调查显示MS组吸烟、饮酒患者明显多于非MS组(P<0.05).结论 银屑病患者代谢综合征的发生率较高,可能与吸烟、饮酒等不良生活方式有关.
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氯沙坦与卡托普利治疗原发性高血压有效性和安全性的系统评价
目的 评价氯沙坦和卡托普利治疗原发性高血压的临床疗效与安全性.方法 检索中国期刊全文数据库CNKI(1994-2008.10),中国生物医学文献数据库CBM disc(1978-2008.10),中文科技期刊全文数据库VIP(1989-2008.10),万方数字化期刊全文数据库(1982-2008.10),PubMed(1966-2008.10),Cochrane Library(2008年第4期),EMBASE(1900-2008.10),SCI(1974-2008.10)等数据库并辅以手工检索.按照纳入排除标准纳入文献,由两位研究者独立筛选并提取资料,纳入关于氯沙坦与卡托普利治疗原发性高血压的随机、半随机对照试验,采用Cochrane评价手册4.2.6推荐的质量标准评价纳入研究的质量,采用RevMan4.2.10软件进行统计学处理.结果 纳入11个研究(1 458例患者).Meta分析结果显示,①疗程为4周时:氯沙坦比卡托普利降低诊室收缩压更明显[WMD=0.59,95%CI(0.22~0.55),P=0.00];两组对诊室舒张压的疗效差异无统计学意义[WMD=0.08,95%CI(-1.11~0.94),P=0.87].②疗程为8周时:两组对诊室收缩压和诊室舒张压的疗效差异均无统计学意义[WMD=0.26,95%CI(-0.08~0.61),P=0.14],[WMD=0.13,95%CI(-0.28~0.54),P=0.54].③疗程为12周时:两组对诊室收缩压和诊室舒张压的疗效差异均无统计学意义[WMD=1.75,95%CI(-0.22~3.72),P=0.08],[WMD=1.15.95%CI(-2.81~5.11),P=0.57].④氯沙坦不良反应发生人数少[OR=0.55,95%CI(0.42~0.73),P=0.00].结论 当前有限证据表明,氯沙坦降压效果好,不良反应率低.由于本文纳入文献少,证据强度有限,因此还需要更多高质量的RCTs来进一步证实.
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左炔诺孕酮宫内缓释系统治疗子宫肌瘤伴月经过多的临床观察
目的 观察左炔诺孕酮宫内缓释系统(曼月乐)治疗子宫肌瘤伴月经过多的临床效果.方法 选择32例确诊为子宫肌瘤伴月经过多、中度以上贫血的患者,在月经周期第5~7天放置曼月乐宫内节育器,分别于放置前及放置后3、12个月观察月经量并按PBAC法进行评分,同时测定血红蛋白浓度、子宫体积、肌瘤大小及血清雌二醇(E2)、促黄体素(LH)、促卵泡激素(FSH)、血脂四项(胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)水平.随诊记录阴道出血等不良反应的发生情况.结果 放置曼月乐3个月后月经量评分由放置前的201.5±78.1下降至52.2±13.7,12个月后降至20.3±6.3(P<0.01);血红蛋白放置前为78±14g/L,3个月后上升至107±13g/L,12个月后上升至125±9g/L(P<0.01);子宫体积放置前为580±78.2cm3,3个月后缩小至514±79.2cm3,12个月后缩小至412±56.3cm3(P<0.01);肌瘤直径放置前为3.8±1.1cm,3个月后缩小至3.0±0.8cm,12个月后缩小至2.0±0.7cm(P<0.05),而血清E2、LH、FSH、血脂四项与放置前比较均无明显变化(P>0.05).放置曼月乐后12个月的月经量、血红蛋白水平、子宫体积、肌瘤直径与放置后3个月比较差异显著(P<0.05).随诊3个月时,15例患者存在不规则点滴出血,10例出血规律但经期延长.随诊1年仅2例不规则出血.结论 宫腔放置曼月乐宫内节育器能有效减少患者月经量,纠正贫血,使子宫肌瘤缩小,而对卵巢功能及血脂代谢无明显影响.
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北京地区乳腺癌危险因素分析
目的 探讨北京地区女性乳腺癌发生的危险因素,为乳腺癌的预防提供客观依据.方法 以人群为基础进行病例对照研究,2006年11月-2007年4月按照地区代表性分层随机抽样方法,抽取东城区(城区)、海淀区(近郊区)、通州区(远郊区)的住院乳腺癌术后随访患者共858例作为乳腺癌组,门诊健康体检者781例作为对照组.研究对象均为35~60岁女性,北京市户口,且在当地居住5年以上,对其进行相关问卷调查,内容包括:社会经济及人口学特征,生理、生育情况,遗传、生物学情况,心理精神状况,日常生活与工作情况等.结果 绝经年龄超过55岁、负性情绪、不良生活事件、亲属有乳腺癌家族史、体重指数(BMI)≥25、受教育程度低、性格内向、5年内每天静坐时间超过3h等都是北京地区女性患乳腺癌的危险因素,而母乳喂养、妊娠次数>3次则能降低乳腺癌发生的危险.结论 北京地区女性发生乳腺癌不但与生理、遗传因素有关,而且与精神、心理因素有密切联系.加强预防乳腺癌的健康教育,提高妇女知识水平,倡导健康的生活方式,可以减少乳腺癌的发生.
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高强度聚焦超声消融子宫肌瘤的MRI评价
目的 观察高强度聚焦超声(HIFU)消融治疗子宫肌瘤的客观疗效、不良反应和临床转归情况.方法 2006年12月-2008年3月解放军第307医院参与多中心临床验证的子宫肌瘤确诊患者38例(包括多发肌瘤患者17例),使用HIFU治疗系统一次性消融治疗子宫肌瘤47个,其中肌瘤大直径11.6cm.观察不良反应并定期随访,随访期间应用增强磁共振(MRI)评价HIFU治疗后子宫肌瘤的消融坏死体积及消融率,测量治疗后子宫和肌瘤体积的变化,判断临床转归规律.结果 治疗后随访37例共46个肌瘤,增强MRI显示所有肌瘤均出现消融坏死区并持续存在,HIFU消融率为65.1%±21.7%.与治疗前相比,治疗后不同时间子宫和肌瘤体积均有显著缩小,1、3、6、12个月时子宫肌瘤的缩小率分别为24.1%±17.3%、39.8%±23.4%、44.6%±24.7%、60.3%±17.2%(F=15.31,P<0.01),呈现出随时间延长逐渐缩小的变化规律.HIFU治疗后的主要并发症为局部疼痛、发热等,均为轻中度,并可在1周内自行缓解.结论 HIFU消融治疗子宫肌瘤安全可行,局部消融效果确切.
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鼻内接触性头痛的发病机制及诊治
目的 探讨鼻内接触性头痛的发病机制及其有效的诊治手段.方法 回顾性分析73例鼻腔接触性头痛患者的临床资料,经鼻窦CT及内镜检查评估鼻腔解剖异常情况及接触类型,同时测定骨间隙CT值,并通过内镜手术纠正鼻腔解剖结构异常.结果 73例中,67例局部麻醉后头痛消失,5例上颌窦穿刺后头痛消失;内镜检查发现,73例中筛泡肥大31侧,钩突肥大、内移、气化59侧,中鼻甲异常91侧,鼻中隔高位偏曲51例,其中57例存在同侧2处及以上相邻解剖结构黏膜接触.73例中,术后1周内头痛消失64例(87.67%),头痛减轻9例(12.33%).随访12个月,痊愈59例(80.82%),有效12例(16.44%),无效2例(2.74%).结论 接触性头痛患者鼻腔解剖异常以鼻中隔高位偏曲、中鼻甲变异及其邻近结构的病变明显.解剖结构黏膜挤压及鼻窦自然口阻塞是接触性头痛的主要原因,内镜及鼻窦CT结合局麻试验可有效诊断鼻内接触性头痛.
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后腹腔镜下肾输尿管全切除术(附36例报告)
目的 比较上尿路移行细胞癌患者行后腹腔镜肾输尿管全切除术与开放手术的临床疗效.方法 36例上尿路移行细胞癌患者行后腹腔镜下肾输尿管全切除术(A组),并与同期29例开放手术病例(B组)进行对比.对两组患者的手术时间、术中失血量、肠功能恢复时间、止痛剂使用量和住院时间等进行统计分析,并对患者进行4~36个月随访,比较两组的生存率、膀胱肿瘤复发情况等.结果 所有手术均成功完成,无死亡病例,A组无中转开放手术病例.A组手术时间(156±28min)略长于B组(138±19 min,P<0.05),而术中出血量(120±30ml)、术后止痛药物用量(38.6±15.1mg)均少于B组(分别为180±29ml、50.9±19.7mg,P<0.05).两组术后肠道功能恢复时间(36.7±8.2、37.2±7.2h)、术后住院天数(8.7±1.3、9.2±1.8d)无显著性差异(P>0.05).随访4~36个月,两组术后膀胱癌发生率无显著性差异(P>0.05).结论 后腹腔镜下肾输尿管全切除术具有创伤小、出血少、并发症少、切除标本完全、恢复快、符合肿瘤根治外科学原则等优点,是治疗上尿路移行细胞癌较理想的手术方法.
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骨髓基质干细胞与微粒皮组织促进皮肤缺损创面愈合的实验研究
目的 探讨骨髓基质干细胞(BMSCs)与微粒皮组织移植对皮肤缺损创面愈合的影响.方法 分离、培养、鉴定雄性F344大鼠骨髓基质干细胞;在大鼠背部形成4cm×4cm皮肤全层缺损创面;48只雌性F344大鼠随机均分为4组,A组行骨髓基质干细胞注射+微粒皮组织创面移植,B组仪行微粒皮组织创面移植,C组仅注射骨髓基质干细胞,D组仅行生理盐水(0.5ml)创面注射.移植的微粒皮组织占1/4创面面积,注射5×106个BMSCs细胞.雌性Wistar大鼠异体皮覆盖创面.观察术后14d创面愈合率、创面愈合时间、创面收缩率,并行Y染色体检测,以观察骨髓基质干细胞在创面的成活增殖情况.结果 A、B两组创面愈合率(分别为85.8%±3.5%、62.2%±4.4%)远高于C、D组(分别为30.4%±1.7%、30.0%6±1.3%),且A组显著高于B组(P<0.01),但C、D两组间比较没有显著性差异(P=0.898).A、B两组愈合时间(分别为17.2±1.6、20.3±2.4d)明显短于C、D组(分别为23.1±1.3、25.2±1.5d),且A组明显短于B组,C组明显短于D组(P<0.01).A、B两组收缩率(分别为36.9%±1.9%、39.6%±2.9%)明显小于C、D组(分别为92.5%±1.4%、92.4%±1.9%),且A组明显小于B组,而C、D两组的创面收缩率比较没有显著性差异.在A组、C组组织标本中可检测到数量不等的Y染色体阳性细胞.结论 BMSCs可在移植创面成活,能够与微粒皮组织相互作用,促进创面愈合.
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辐射诱导对小鼠巨噬细胞钙结合蛋白S100A8表达及调控影响的初步研究
目的 探讨辐射诱导后小鼠巨噬细胞中钙结合蛋白S100A8 mRNA的表达情况及其调控机制.方法 体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,按处置方法不同分为4组:A组正常培养48h;B组经10Gy射线照射后培养48h;C组用5g/ml LPS培养24h后,更换新鲜培养基继续培养24h;D组经10Gy射线照射后培养24h,然后添加5g/ml LPS继续培养24h.采用RT-PCR及定量PCR方法检测各组细胞S100A8 mRNA表达的变化.分别采用H2O2和喜树碱处理细胞,定量PCR检测S100A8 mRNA表达的变化.构建上游5′端系列报告基因表达载体并转染细胞,采用双荧光素酶法榆测报告基因的表达水平.结果 经γ射线或LPS刺激后,RAW264.7细胞S100A mRNA表达明显增加,二者联合作用后增加更为明显(P<0.05);H2O2处理后S100A8 mRNA表达增加,而喜树碱处理后其表达没有明显变化.单独经γ射线或LPS刺激后,报告基因的表达无明显变化,而二者联合作用后报告基因表达明显增加(P<0.05).结论 辐射诱导可促进RAW264.7细胞中钙结合蛋白S100A8 mRNA的表达.
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αv整合素沉默对结肠癌多细胞球药物敏感性的影响
目的 应用反转录病毒介导的shRNA沉默αv整合素,探讨后者在结肠癌多细胞球(MCSs)对奥沙利铂耐药中的作用.方法 构建针对αv整合素的反转录病毒质粒,脂质体转染质粒至结肠癌细胞株HT29.采用改良liquid overlay技术培养MCSs;Western blotting检测MCSs中αv整合素蛋白的表达;Cell Counting Kit-8检测梯度浓度(0、5、50、500、5 000μg/L)的奥沙利铂处理后MCSs的存活率.结果测序证实质粒构建成功.Western blotting结果 显示反转录病毒质粒介导的shRNA能有效、特异、稳定地沉默αv整合素基因.沉默αv整合素基因后,MCSs对奥沙利铂的药物敏感性显著增加.奥沙利铂50、500μg/L处理48h后,MCSs的存活率为0.86%±0.05%和0.43%±0.04%,转染反转录病毒的MCSs则下降为0.77%±0.06%和0.30%±0.04%(P<0.05).结论 反转录病毒介导的shRNA能有效沉默αv整合素基因.沉默αv整合素能有效提高结肠癌MCSs对化疗药物奥沙利铂的敏感性.
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共培养系统下骨髓间充质干细胞分化为颌下腺腺泡细胞的实验研究
目的 研究使用共培养系统将骨髓间充质于细胞分化为有分泌功能的颌下腺腺泡细胞的可行性.方法 分离成年SD大鼠骨髓间充质干细胞于体外培养、纯化和鉴定,同时分离新生SD大鼠的颌下腺细胞于体外培养、纯化和鉴定,取颌下腺腺泡细胞第二代和间充质干细胞第一代置于共培养系统诱导干细胞定向分化.使用免疫细胞化学法分析骨髓间充质干细胞是否表达淀粉酶抗体.结果 纯化后的颌下腺腺泡细胞呈铺路石样形态,原代至第5代培养基及细胞内均可检测到淀粉酶表达;体外培养的骨髓间充质干细胞呈梭形,呈束状、漩涡状排列,可成功诱导成脂肪细胞,油红-O染色显示含有脂滴;共培养后的骨髓间充质干细胞表达淀粉酶抗体,约30%的骨髓间充质干细胞在共培养1周后转化为腺泡细胞,约50%的骨髓间充质干细胞在共培养2周后转化为腺泡细胞.结论 成功构建大鼠颌下腺腺泡细胞和骨髓间充质干细胞的体外培养体系,并证明大鼠骨髓间充质干细胞具有转化为腺泡细胞的能力,因此骨髓间充质干细胞将有望应用于涎腺组织工程.
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雷米普利对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中一氧化氮和内皮型一氧化氮合酶活性的影响
目的 探讨雷米普利对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠肺组织中一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法 雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、野百合碱组、雷米普利组(n=20).野百合碱组和雷米普利组一次性颈部注射野百合碱60mg/kg后,雷米普利组用雷米普利灌胃4周,野百合碱组生理盐水灌胃4周;对照组颈部注射生理盐水后再用生理盐水灌胃4周.4周后测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),运用图像分析软件测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%);检测肺组织中NO浓度.Western blotting分析肺组织中eNOS、P-Ser1177-eNOS的表达和蛋白激酶B(Akt)的磷酸化水平.结果 与正常对照组相比,野百合碱组RVSP、RVHI、WT%、WA%明显升高(P<0.05),肺组织中NO浓度、eNOS、P-Ser1177-eNOS和Akt磷酸化水平显著降低(P<0.05);雷米普利干预后RVSP、RVHI、、WT%、WA%明显降低(P<0.05),肺组织中NO浓度、eNOS、P-Ser1177-eNOS和Akt磷酸化水平明显升高(P<0.05).结论 雷米普利可抑制野百合碱诱导的肺动脉高压及肺血管重构,机制可能与其能使eNOS活性和NO生成增加有关.
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高强度运动及心理应激对大鼠胃排空及胃肠激素的影响
目的 探讨高强度运动及心理应激对大鼠胃排空及胃泌素(GAS)、胃动素(MOT)的影响.方法 40只Wistar大鼠随机均分为空白对照组,低、高强度运动组,心理应激组.高强度运动+心理应激组.测定大鼠在不同强度运动及心理应激后的胃排空率及GAS、MOT含量.结果 与空白对照组比较,低强度运动组大鼠的体重、胃排空率、GAS无明显变化(P>0.05),但MOT升高(P<0.05);高强度运动组及心理应激组大鼠的体重、胃排空率、GAS、MOT均明显下降(P<0.01或P<0.05);与高强度运动组比较,心理应激组及高强度运动+心理应激组大鼠胃排空率、GAS、MOT下降更明显(P<0.01或P<0.05);高强度运动+心理应激组与心理应激组比较无显著差异(P>0.05).结论 高强度运动可引起实验大鼠胃排空率、GAS、MOT水平下降,而心理应激对胃排空率、GAS、MOT的影响更大,共同作用比单一因素的影响更显著.
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FHL2抑制乳腺癌MCT-7细胞增殖与侵袭生长的机制探讨
目的探讨FHL2对分化抑制蛋白1(Id1)的转录调控活性及Id1促乳腺癌细胞侵袭生长效应的影响.方法采用共转染双荧光素酶相对活性检测方法检测乳腺癌MCF-7细胞中FHL2对Id1介导的转录抑制功能的影响,MTT方法检测细胞的增殖能力,Transwell方法观察细胞的侵袭能力.结果 Id1对碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)转录因子E47介导的转录激活功能具有显著抑制作用,而FHL2明显削弱了该效应,并呈现出对FHL2转染剂量的依赖性;与空载体转染组比较.Id1明显促进了MCF-7细胞的增殖速率与侵袭能力,而该效应可被FHL2显著削弱(P<0.05).结论 FHL2可通过抑制Id1的功能活性来抑制乳腺癌细胞的增殖及侵袭生长,为深入研究FHL2-Id1信号途径在乳腺癌发生发展中的功能效应奠定了基础.
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通心络对脑缺血再灌注损伤后胰岛素样生长因子-1与神经巢蛋白表达的影响
目的 探讨神经巢蛋白(nestin)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织内表达变化的关系及中药通心络干预的影响.方法 制作大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,设大、小剂量组和对照组.大、小剂量组按照每只1g/(kg·d)、0.5g/(kg·d)给予2ml通心络溶液,2/d,分别给药至造模后3、5、7、14、21、30d,对照组同时以等量生理盐水灌胃.应用荧光免疫组化法检测缺血后缺血侧室管膜下区(SVZ)、海马齿状回(DG)区域nestin的表达,RT-PCR法检测缺血病灶周围脑组织内IGF-1mRNA的表达变化.结果 经通心络治疗后,各时间点SVZ、DG区nestin阳性细胞荧光强度值均高于对照组(P<0.01),其中14d时点高.除外21、30d时点,其他各时点大剂量组nestin阳性细胞的数目均多于小剂量组(P<0.01).大、小剂量组缺血病灶周围脑组织内IGF-1 mRNA的含量与对照组相比,除3d时点无差异以外,其余时点均高于对照组(P<0.01),但通心络大、小剂量组各时点的IGF-1 mRNA含量无显著差异.结论 通心络可明显促进大鼠缺血再灌注损伤后SVZ、DG区神经干细胞的增殖,其部分机制可能与其诱导缺血病灶周围脑组织内IGF-1 mRNA的表达增加有关.
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pSUPER-Racl-siRNA质粒的构建表达及对肝癌细胞HepG2体外增殖的抑制
目的 使用pSUPER作为产生siRNA的载体,构建针对Racl的siRNA表达载体,并观察其对肝癌HepG2细胞中Racl蛋白表达的抑制作用,同时研究Racl蛋白表达抑制后肝癌细胞HepG2的体外增殖情况.方法 合成用于产生针对Racl的发卡状RNA的寡核苷酸,含64个碱基,退火后插入线性化pSUPER载体的H1启动子下游.重组载体经限制性酶切和测序,构建载体pSUPER-Racl-siRNA,并将其转染肝癌细胞系HepG2.空载体pSUPER-Control-siRNA作为阴性对照.Western blotting检测转染质粒后细胞内Racl基因的变化,MTT法检测Racl蛋白表达后体外细胞增殖情况.结果 成功构建了可以表达针对Racl的siRNA表达载体pSUPER-Racl-siRNA.转染该载体能有效地下调HepG2细胞中Racl蛋白的表达,受抑制率为82%.MTT检测结果显示,抑制Racl蛋白表达后,细胞增殖速度明显减慢.结论 成功构建了针对Racl的发卡状RNA表达载体pSUPER-Racl-siRNA,其可以高效而特异地下调HepG2细胞内靶基因Racl的表达.Racl蛋白沉默对肝癌细胞增殖具有明显的抑制作用,说明其在细胞的体外生长过程中具有重要作用.
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缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时黏附分子表达的影响
目的 探讨缺血预适应对大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、缺血再灌注(IR)组和缺血预处理(IPC+IR)组,每组10只.采用流式细胞技术、反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting等观察肢体缺血再灌注后肺损伤发生过程中,血液中CD18阳性的多形核白细胞(PMN)百分率,以及肺组织ICAM-1在mRNA和蛋白水平的变化;测定肺组织湿/干重值(W/D);检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)含量;观察肺组织形态学的改变及缺血预适应对上述指标的影响.结果 大鼠肢体缺血再灌注后W/D及CD18阳性细胞数均明显增加,肺组织MPO活性增加,ICAM-1表达明显升高,预适应可以明显抑制这些变化,从而对肺起一定保护作用.结论 缺血预适应对肢体缺血再灌注后肺损伤的保护作用与下调黏附分子表达有关.
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仿生电刺激在离体心肌诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化中的作用
目的 探讨仿生电刺激在离体心肌微环境下诱导大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)向心肌样细胞分化中的作用.方法 采用改良方法分离培养大鼠MSCs及心肌细胞,并将两者按固定比例共同培养(称为MSCs/心肌细胞共培养体系),按是否给予仿生电刺激分为非电刺激组和电刺激组,刺激组每日给予频率0.5Hz、脉宽5ms、电压10V(电流强度20μA)的仿生电刺激2h,非电刺激组常规培养.每组又以实验干预培养时间(3、5、7d)分为3个亚组.分别于实验的第3、5、7天观察各组细胞生长情况,细胞免疫荧光方法检测各组MSCs细胞cTnT的表达情况,以及各组的cTnT阳性细胞率.结果 MSCs与心肌细胞共培养之后,电刺激组细胞较非电刺激组生长更为良好,且心肌波动频率高.实验第5天非电刺激组MsCs细胞尚无cTnT表达,而电刺激组有少数MSCs细胞出现cTnT表达.实验第7天非电刺激组和电刺激组MSCs均有cTnT表达,电刺激组MSCs细胞cTnT的阳性细胞率(20.98%±5.55%)明显高于非电刺激组(13.20%±3.98%.P<0.05).结论 仿生电刺激可促进离体心肌微环境诱导大鼠MSCs向心肌样细胞分化,使其更早出现心肌样细胞改变,并提高分化效率.
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淋巴毒素A基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的关系
目的 探讨淋巴毒素A(LTA)基因多态性与中国北方汉族人群慢性阻塞性肺疾病(CDPD)的遗传易感性和严重程度的关系.方法 采用PCR直接测序法检测122例COPD患者与163名健康对照6个LTA基因的标签单核苷酸多态(tSNP)位点(rs2844482,rs071590,rs2239704,rs909253,rs2229094,rs1041981)的基因型分布.用χ2检验进行Hardy-Weinberg平衡检验,用非条件logistic回归模型计算比数比(OR)及95%可信区间(CI).结果 LTA基因6个tSNP位点在CDPD患者中的基因型分布与正常对照无显著差异,但在COPD患者中,4个tSNP位点(rs2071590、rs2239704、rs909253、rs1041981)在轻度COPD患者与中、重度以上患者的基因型分布中存在显著差异(P<0.05),提示LTA基因的功能性tSNP可能影响COPD患者的严重程度.结论 LTA基因多态性与COPD的易感性无关,但与CDPD病程进展有关.
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晚期糖基化终产物促进血管外膜成纤维细胞迁移机制及坎地沙坦的干预作用研究
目的 探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对血管外膜成纤维细胞(AF)迁移的影响及坎地沙坦的干预作用.方法 组织贴块法培养SD大鼠的AF细胞,用Transwell小室检测AGEs对AF迁移的影响.RT-PCR及免疫印迹技术观察AGEs对AF晚期糖基化终产物受体(RAGE)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路磷酸化的影响.结果 不同浓度的AGE(50、100、150、200、300mg/L)均可从基因和蛋白水平上调RAGE的表达,且均在200mg/L时达到峰值(P<0.05).p38拮抗剂、ERK1/2拮抗剂、JNK拮抗剂、坎地沙坦可以抑制由糖基化人血清白蛋白(AGE-HAS)刺激引起的RAGE表达(P<0.05).AGEs可促进p38、ERK1/2、JNK的磷酸化,JNK在20min,p38、ERK1/2在30min时磷酸化达峰值(P<0.05).p38拮抗剂、ERK1/2拮抗剂、JNK拮抗剂可分别抑制p38、ERK1/2、JNK磷酸化,RAGE中和抗体、坎地沙坦可抑制p38、ERK1/2、JNK磷酸化.不同浓度AGE(50、100、150、200、300mg/L)可促进AF细胞的迁移,该作用于200mg/L时达到峰值(P<0.05).RAGE中和抗体、p38拮抗剂、ERK1/2拮抗剂、坎地沙坦均可抑制AGE所致成纤维细胞的迁移(P<0.01).结论 AGEs经由RAGE影响MAPK通路而促进AF细胞迁移,坎地沙坦可通过阻断此途径抑制AF细胞迁移,这可能是其血管保护作用的机制之一.
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高压氧治疗后血管性痴呆大鼠海马区神经发生及血液供应的变化
目的 探讨血管性痴呆(VD)大鼠接受高压氧治疗后海马区神经发生及血液供应情况.方法 实验设正常组、VD组、高压氧治疗(HBO)组,每组10只.40只大鼠进行VD造模,造模术后30d,选择大鼠20只随机均分为VD组和HBO组.其中,HBO组接受10d的高压氧治疗.CT灌注成像技术检测大鼠海马区局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)和平均通过时间(MTT);穿梭箱系统检测大鼠学习记忆功能,以主动回避反应(AAR)比率(完成AAR的次数/测试总次数)衡量;免疫组化检测海马齿状回(DG)巢蛋白(nestin)和微管相关蛋白doublecortin(DCX)的表达情况.结果 与正常组和HBO组比较,VD组海马区rCBV和rCBF下降,MTT延长(P<0.01).正常组DG区颗粒下层弥漫分布较多nestin阳性细胞,其数目(131.98±13.24个)显著低于VD组(160.46±17.38个,P<0.01)和HBO组(167.82+15.49个,P<0.01).DCX阳性细胞主要位于紧贴颗粒细胞层下的颗粒下区,VD组DCX阳性细胞(66.27±9.22个)显著低于正常组(123.74±16.90个,P<0.01)和HBO组(155.13±18.28个,P<0.01).HBO组穿梭箱AAR比率(49.5%±9.3%)较VD组(27.5%±7.9%)显著增加(P<0.01),后者的AAR比率又较正常组(87.5%±7.9%)显著降低(P<0.01).结论 高压氧治疗能够改善VD大鼠认知功能障碍并促进海马区神经发生,其作用机制可能与高压氧治疗提高VD大鼠海马区血液供应有关.
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Ⅰ度小耳畸形的个体化自体肋软骨支架移植耳廓再造术
目的 充分利用残耳组织,采用个体化的自体肋软骨支架移植进行耳廓再造,矫正Ⅰ度先天性小耳畸形.方法 2000年10月-2006年7月167例Ⅰ度小耳畸形患者(167只耳),采用个体化扩张法,以自体肋软骨支架移植进行Ⅱ期或Ⅲ期耳廓再造.Ⅰ期耳后扩张器置入术时尽量分离残耳背侧皮肤并将扩张器置于此,并对位置较高、距离发际线较近的残耳廓上部进行切开游离处理;Ⅱ期行耳三维轮廓再造时,针对耳廓缺失结构雕刻肋软骨支架,同时掀起残耳耳廓后面的皮肤,与扩张皮瓣一起包裹耳廓支架;Ⅲ期再造耳廓修整术中,如果Ⅱ期时保留的患侧耳甲腔较健侧明显偏小,可去除靠近对耳轮的部分耳甲软骨,局部皮肤应用"Z"成形术,必要时辅以植皮来扩大耳甲腔.结果 167例手术效果满意,无并发症发生.其中78例获得远期随访,随访时间1~6年(平均2.5年),再造耳廓各微细结构清晰,与健侧接近,患者及家属均满意.结论 对于Ⅰ度先天性小耳畸形,应用个性化的自体肋软骨支架移植法进行耳廓再造,不仅可以节省资源,而且外形更加逼真自然.
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一种预防噪声导致失聪的新方法
对一个国家来说,噪声导致的失聪是一种巨大的社会和经济损失,是以前未曾遇到过的医疗卫生问题,现在这个问题有了一种解决办法.美国农业部(FDA)近年来没有批准任何预防噪声导致失聪的新产品.在美国,这类产品(包括耳塞和耳罩)的市场价值大约为2.43亿美元,其中约75%来自耳塞的销售.对听力的物理防护可以降低声压水平,但若噪声过强,这种物理防护并不能完全保证听力不受损害.而且,这类"屏蔽"方法也会损害需要通过听、说进行交流来保证的个人安全性.近十年来我们对应激、病理和年龄因素在决定细胞生存和死亡的分子和生化机制方面有了明显深入的了解和认识.我们可以确定导致细胞死亡的凋亡或坏死途径,以及对这些途径起调节作用的外部环境或内源性遗传启动因子、基因及转导因子.用这些新知识,我们开始设计新的干预方法来减轻或防止细胞死亡,使我们第一次能够预防或治疗以前不能预防或治疗的疾患,失聪即是其中一种.
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HIF-1α和AAH在稽留流产患者绒毛中的表达研究
目的 研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及天冬氨酰(天冬酰胺酰)-β-羟化酶(AAH)在稽留流产患者绒毛中的表达情况,探讨其与稽留流产的关系及意义.方法 稽留流产患者50例(研究组),其中有已知可能原因的20例(研究组1),原因不明者30例(研究组2);正常早孕20例作为对照组.研究组50例按胚胎稽留宫内时间长短分为≤4周组和>4周组.应用免疫组织化学方法和计算机图像分析系统检测研究组及对照组绒毛滋养细胞中HIF-1α及AAH的表达.结果 HIF-1α及AAH在稽留流产患者及正常早孕妇女绒毛中均有表达,其表达部位主要在滋养细胞的胞质及胞核.研究组1及研究组2绒毛滋养细胞HIF-1α及AAH表达水平均明显低于对照组(P<0.05);但两组间表达水平无显著差异(P>0.05);≤4周组与>4周组之间HIF-1α表达无显著差异(P>0.05).AAH在稽留流产患者及正常早孕妇女绒毛中均有表达,其表达部位主要在滋养细胞的胞质及胞核.绒毛滋养细胞AAH表达水平在研究组1及研究组2均明显低于对照组(P<0.05);两组间表达水平无显著差异(P>0.05);≤4周组与>4周组之间AAH表达亦无显著差异(P>0.05).结论 HIF-1α及AAH在稽留流产患者绒毛中的表达均低于正常早孕妇女,其低表达可能是导致稽留流产发生的重要因素.
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乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的影响
目的 研究乌司他丁在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALD时的肺保护作用机制.方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(NC组),肺损伤组(LPS组)和乌司他丁治疗组(UTI组),每组12只.复制大鼠ALI模型,LPS组经股静脉缓慢注射LPS 5mg/kg;UTI组在注射LPS后,继续由股静脉注入UTI 50 000U/kg;NC组注入2ml 0.9%氯化钠注射液.各组分别于给药完毕后2、4h测定动脉血氧分压(PaO2),然后经颈动脉放血处死6只动物,收集肺标本测定肺组织湿/干(W/D)质量比值,肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,光镜下检查肺组织病理形态学改变,检测肺组织TNF-α蛋白含量和核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果 与NC组比较,LPS组2、4h时的PaO2值均明显下降(P<0.01);UTI组各时间点PaO2均高于LPS组(P<0.05),低于NC组(P<0.05).UTI组和LPS组之间PaCO2未见明显差异(P>0.05).UTI组和LPS组肺组织的W/D比值较NC组均有明显增高(P<0.05),但前两者之间并无明显差异(P>0.05).肺组织病理学检查可见小叶结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肺泡腔可见明显出血、渗出,UTI组也存在上述损伤性改变,但程度较LPS组轻.LPS组MPO活性、MDA含量明显高于NC组和UTI组(P<0.05).LPS组TNF-α蛋白含量、NF-κB表达量均明显高于UTI组(P<0.05).结论 在内毒素诱导ALI时,早期使用UTI能够抑制中性粒细胞和NF-κB活化,减少TNF-α的生成,具有较好的肺保护作用.
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去胆管及去门脉肝组织蛋白质组研究
目的 观察大鼠去胆管及去门静脉肝叶蛋白质组变化,探讨去胆管肝叶的保留价值.方法 实验大鼠随机分成5组:BL组,单纯栓塞并结扎右叶胆管观察1个月;PL组,单纯结扎方叶门静脉观察1个月;BPL组,栓塞结扎肝右叶胆管,同时结扎方叶门静脉,并分为2周、1个月和2个月观察组.提取大鼠去胆管及去门静脉肝叶肝组织总蛋白质并进行双向电泳分离及质谱鉴定分析,比较自身对照两肝叶白蛋白、载脂蛋白A1、磷酸丙糖异构酶、Z蛋白和Y蛋白5种代谢相关性蛋白质变化的差异.结果 双向电泳凝胶图像分析每块胶平均识别蛋白点1 496±150个,有显著性差异的蛋白质点达到87.2±31.2个.自身两个对照肝叶平均匹配率达57.6%左右.去胆管肝叶白蛋白、载脂蛋白A1、磷酸丙糖异构酶表达无明显降低,生物转化功能蛋白Z蛋白和Y蛋白明显降低;去门脉肝叶表现正好相反.结论 在去胆管和去门脉条件下,肝细胞存在明显的功能分化现象;去胆管肝叶保留了大部分蛋白合成分泌及营养物质代谢功能,更具有保留价值.本实验为临床特殊情况的处理(如某些良性胆道疾病仅处理胆管而保留相应肝叶肝脏组织)提供了初步的实验依据.
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不同糖调节受损人群的餐后血糖波动特点研究
目的 采用动态血糖监测系统(CGMS)研究不同糖调节受损人群的餐后血糖波动特征.方法 根据连续2次75g口服葡萄糖耐量检查(OGTT)结果,选取北京地区稳定人群中正常糖耐量(NGT)组22例,单纯空腹血糖受损(HFG)15例、单纯糖耐量低减(I-IGT)19例、空腹血糖受损合并糖耐量低减(IFG/IGT)组11例,新诊断2型糖尿病(T2DM)组21例.所有受试对象均行72hCGMS监测,分析比较各组餐后血糖峰值(PPG)、达峰时间(△t).餐后血糖波动幅度(PPGE)、餐后血糖波动持续时间(DPE)、曲线下面积(AUC)和其增量(△AUC).结果 I-IGT、IFG/IGT和T2DM组的餐后PPG、餐后PFGE较NGT或I-IFG明显升高,HGT和T2DM组DPE明显延长,T2DM组△t较NGT组明显延迟(P<0.05);从NGT、I-IGT、IFG/IGT到T2DM组,餐后血糖对全天高血糖的贡献率(△PAUCI)逐渐下降;且I-IFG、IRG/IGT和T2DM组较NGT有显著性差异(P<0.05);当糖化血蛋白(HbA1C)≥7%时,空腹对全天高血糖的贡献率首次逆转为大于餐后贡献率,且与HbA1C<5.5%组比较,△PAUC1开始有显著性差异;HbA1C与餐后总曲线下面积(AUC1)、全天总曲线下面积(AUC2)、空腹总曲线下面积(AUC3)、OGTT葡萄糖负荷后2h血糖(2hPBG)和3餐血糖峰值均值(MPPG)显著相关(γ分别为0.743、0.687、0.504、0.708和0.732,P<0.001);以HbA1C为因变量,以曲线下面积和血糖水平为自变量分别进行多元逐步回归分析,只有AUC1、AUC2和2hPBG、中餐后PPG终分别进入2个方程(决定系数r2为0.552和0.614,P<0.01).结论 IGR三组分中I-IFG的餐后特征与NGT为接近,I-IGT组与T2DM相似;除I-IFG组外,随着糖调节受损程度的加重,餐后血糖对全天高血糖的贡献率逐渐下降;当HbA1C<7%时,应以控制餐后血糖为主,餐后2h血糖为推荐的简单评价指标;而HbA1C≥7%时,还应重视空腹血糖.
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纳米金新型基因芯片检测系统结合限制性酶切非PCR法同时检测多种病原性微生物的研究
目的 研究将纳米金新型基因芯片检测系统与限制性酶切非PCR法结合以实现同时对多种病原性微生物进行检测的方法.方法 以幽门螺杆菌、肺炎支原体、沙眼衣原体、白色念珠菌、解脲脲原体、EB病毒作为检测目标,选择Hha Ⅰ内切酶作为工具酶.对所有待检样本核酸进行Hha Ⅰ酶切,对酶切产物进行同聚A加尾处理,并结合纳米金新型芯片检测系统,分别与特异性探针及通用探针进行两次杂交以完成对目标微生物的检测.通过对168份临床样品的检测,考察新构建芯片的检测结果与荧光定量PCR检测结果的符合率;对构建芯片的稳定性及检测灵敏度进行测试.结果 新构建的基于限制性酶切非PCR法的纳米金芯片技术实现了对选定目标的检测.对168份临床样品的检测结果显示,该芯片检测与荧光定量PCR检测的结果有150例完全相符,符合率为89.2%;进一步芯片检测性能实验结果表明,该芯片检测稳定性为100%,检测敏感性为50pmol/L.结论 本研究构建的基于限制性酶切非PCR法的纳米金芯片技术可以同时实现对细菌、真菌、支原体、衣原体及病毒等微生物的检测.适用性广且对大幅度提高检测通量有积极意义.
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少突胶质前体细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响
目的 研究少突胶质前体细胞移植对大鼠脊髓损伤神经功能恢复的影响.方法 采用Allen's打击法制作大鼠脊髓损伤(T10)模型.96只SD大鼠随机分为移植组、对照组、单纯损伤组及假手术组,每组24只.脊髓损伤后第7天时移植组进行少突胶质前体细胞移植治疗,对照组给予等量生理盐水,单纯损伤组未予任何治疗.通过运动功能评分及运动诱发电位、体感诱发电位检测评价少突胶质前体细胞移植对神经功能恢复的影响.结果 脊髓损伤后大鼠脊神经功能明显障碍,运动功能评分、运动诱发电位及体感诱发电位检测结果明显低于假手术组.随伤后时间延长,脊髓损伤大鼠神经功能均有不同程度的恢复,但运动功能评分、运动诱发电位及体感诱发电位检测结果显示,少突胶质前体细胞移植治疗组大鼠的神经功能恢复情况明显优于对照组.结论 少突胶质前体细胞移植治疗能够促进大鼠脊髓损伤神经功能的恢复.
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乳内动脉走行异常1例
1 病例资料 患者男性,44岁,汉族.主因"发作性左胸憋闷半年,加重1个月"于2007年5月28日入院.查体:左上肢血压130/80mmHg,右上肢血压135/80mmHg.心前区无异常隆起,心尖搏动位于左侧第五肋间锁骨中线内0.5cm,未触及震颤和心包摩擦感,叩诊心界不大,心率80/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.双侧足背动脉搏动良好.双下肢无水肿.心脏MRI示:冠脉粥样硬化,前降支近段狭窄,右冠异常起源于升主动脉.
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剖宫产后再次妊娠分娩方式探讨
由于各种社会因素的影响,剖宫产率居高不下,再次妊娠分娩方式的选择成了医务人员必须解决的难题.再次剖宫产手术难度大、副损伤多、经济负担重,而阴道分娩风险大,处理不当会发生子宫破裂,危及母子生命.本文针对我院2003年6月-2008年6月的216例剖宫产后再次妊娠病例进行回顾性分析,旨在探讨佳的分娩方式.
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慢性支气管炎急性发作的抗菌药物使用分析
慢性支气管炎急性发作,主要治疗为控制感染,使用抗菌药物是必不可少的.本文分析慢性支气管炎急性发作时抗菌药的使用情况,为临床开展抗菌药物的合理应用提供参考依据.
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超声对剖宫产术后子宫瘢痕妊娠诊断的价值
剖宫产后子宫瘢痕妊娠是罕见的异位妊娠,极易误诊、漏诊,盲目实施人工流产可导致术中、术后大出血,严重者可能导致子宫切除.超声可为本病的早期明确诊断及治疗提供客观依据,使其潜在危险性降到低.本文对14例剖宫产后子宫瘢痕处妊娠患者的临床资料进行综合分析,现报道如下:
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儿童与成人法洛四联症的外科治疗观察
解放军总医院心血管外科2001年1月-2005年12月共手术治疗成人及儿童法洛四联症73例,现将手术相关资料及诊治结果总结报道如下:
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2007-2008年黎巴嫩联合国维和部队皮肤病就诊调查
近年来,驻外维和已成为我国军队的一项新任务.笔者于2007年9月赴黎巴嫩,在中国第二批黎巴嫩维和二级医院工作9个多月,现将期间所诊疗的皮肤病种进行总结和分析,以供后续轮派维和医院的皮肤科医师参考.
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X-性连锁先天性肾上腺发育不良症1例报告
X-性连锁先天性肾上腺发育不良症极为罕见,经常漏诊或误诊为肾上腺皮质功能不全,提高对该病的认识刻不容缓.现将X-性连锁先天性肾上腺发育不良症1例报告如下.
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少数民族成人麻疹患者的护理
乌鲁木齐友谊医院青年路医院2008年2月-6月共收治成人麻疹602例,其中178例为少数民族患者.本文介绍作者在少数民族成人麻疹患者护理上的经验,供临床参考.
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胎盘滞留304例临床分析
胎盘多在胎儿娩出后的15min内与子宫壁剥离而娩出,若胎盘剥离过程中出血过多或第3产程延长≥30min,则称胎盘滞留.其发生率为0.1%~1%,由于胎盘滞留影响子宫收缩,胎盘剥离面血窦不能关闭从而导致产后出血.我国81.2%孕产妇死于产后出血,而34.3%的产后出血是由胎盘滞留导致的[1].
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脉冲电流经皮刺激肝区对运动疲劳大鼠肝组织病理学变化的影响
目的 探讨脉冲电流经皮刺激运动疲劳大鼠肝区对其肝组织内抗氧化指标、肝糖原含量及光镜下病理改变的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组、运动训练组和训练刺激组,每组24只.运动训练组和训练刺激组进行游泳训练,建立运动疲劳模型,训练刺激组训练后给予脉冲电流刺激,于第1、3、5周末禁食水24h后分批处死动物(每组8只),测定各组肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及糖原含量,并对肝组织行常规病理组织学观察.结果 除第1周末训练刺激组各项指标与安静对照组比较无显著差别外,1、3、5周末各组各指标比较均为肝糖原含量和肝脏组织SOD活性安静对照组>训练刺激组>运动训练组(P<0.05),MDA含量安静对照组<训练刺激组<运动训练组(P<0.05).光镜观察显示,随着运动疲劳程度的加深,肝组织病变有逐渐加重的趋势,第5周时运动训练组肝组织肿胀,肝窦变窄甚至消失,训练刺激组肝细胞虽有损伤但明显轻于运动训练组.结论 脉冲电流经皮刺激运动疲劳大鼠肝区可提高肝脏抗氧化酶的活性,促进机体自由基的消除及肝糖原的合成,具有延缓运动疲劳发生、促进运动疲劳恢复的作用.
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白介素27的分子结构及其在炎性疾病中的作用
白细胞介素27(interleuldn 27,IL-27)是Pflanz等[1]在2002年发现的一种新的IL-12家族细胞因子.它是由P28和EBi3两个片段组成的异源二聚体,在抗原呈递细胞(APC)上有较高水平表达,主要作用于固有免疫系统和适应性免疫系统的各种细胞,从而发挥广泛的免疫调节作用.本文就IL-27的结构及其在炎症性疾病发生发展中的作用作一综述.
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要明确乙型肝炎病毒感染控制的阶段和目标
慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染不仅是一个医学问题,也是一个社会、心理问题.发生在不同年龄或处于不同阶段的HBV感染可产生截然不同的后果,控制HBV感染应重视对其阶段和目标的认识.乙肝疫苗的接种对于控制HBV感染的流行率具有重要意义.确定为慢性HBV感染者的人群,不能不加区分地在第一时间开始进行抗病毒治疗,而应按照慢性HBV感染的4个阶段(免疫耐受期、活动期、静止期和再活动期),在每个阶段采取不同的抗病毒策略.干扰素(IFN)α、拉米夫定(LAM)等是治疗慢性乙型肝炎(CHB)的一线药物,CHB患者的抗病毒治疗应该追求临床结局的改善,而不是病毒学、免疫学和组织学短期指标的变化.对处于肝硬化、肝细胞癌阶段的患者也应根据情况进行积极的抗病毒治疗.针对慢性HBV感染者的抗病毒治疗是终控制HBV感染不可或缺的环节,虽然目前已经取得了一些成绩,但任务仍十分艰巨.
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重视糖尿病盲的早期防治
糖尿病是影响全球性公共健康的主要疾病,根据世界卫生组织的报道,2010年全球糖尿病患者将达到2.21亿.目前,我国糖尿病患者已超过4 000万,且每年新增约120万.糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者的严重并发症之一,也是成年糖尿病患者致盲的首要原因.在糖尿病患者中45%~58%伴有不同程度的DR,随着糖尿病患者病程的延长,DR的患病率逐年增加,致盲率也逐年升高.DR的早期筛查是减少糖尿病患者视觉残疾的关键环节,建立国际上统一的、眼科同行广泛认可的DR严重程度分类标准,以及早期筛查、定期检查和病情评估制度,有助于科学评估DR的进展过程.只有通过以循证医学为指导的临床研究及选择合理的治疗方法,才能使DR的早期筛查、定期检查、随访和治疗趋于合理,真正降低糖尿病患者的致盲率.早期发现、准确评估DR,在循证医学指导下选择合理的治疗方案,是防治DR,阻止或逆转糖尿病肓的首要任务,也是眼科医生的重要责任.
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结核性脑膜炎与化脓性脑膜炎的CT诊断
近年来,由于耐药结核菌的增加、人口流动及AIDS流行等因素,全球结核病发病率明显上升,结核性脑膜炎(结脑)与化脓性脑膜炎(化脑)患者也随之增多.典型的结核性脑膜炎或化脓性脑膜炎的CT诊断并不难,但不典型者其CT诊断和鉴别诊断常有一定难度.我们自2005年2月至2008年3月对丽水市第二人民医院收治的48例化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎进行了CT检查,以探讨CT对二者的诊断价值.
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蛇毒纤溶酶及自体内皮祖细胞移植对急性心肌缺血/再灌注后心功能的影响
目的 观察成年白兔自体内皮祖细胞悬液及蛇毒纤溶酶对急性缺血/再灌注所引起心肌损伤的影响和心功能的变化.方法 取28只成年新西兰白兔,随机分为4组:对照(A)组(仅注射培养液)、细胞移植(B)组(注射自体内皮祖细胞)、蛇毒纤溶酶(C)组(仅注射蛇毒纤溶酶)、蛇毒纤溶酶+细胞移植(D)组(注射蛇毒纤溶酶和自体内皮祖细胞).密度梯度离心法分离兔外周血单个核细胞,以EGM-2培养基培养7d,获得兔外周血内皮祖细胞.结扎兔的左冠状动脉建立急性心肌梗死模型,1h后再灌注.分别经主动脉根部注射自体内皮祖细胞悬液及蛇毒纤溶酶.移植术4周后,通过心脏超声对各组实验兔心功能进行检查、记录并行统计学分析.对各组梗死心肌及周围组织、梗死的心室壁进行HE染色,光镜下观察组织学变化.结果 所有实验动物缺血后,心电图表现为ST段抬高,再灌注后,ST段缓慢下降.心动超声指标比较,B、D组心功能明显好于C组,而C组心功能明显好于A组,差异有统计学意义(P<0.05).肉眼观察发现D组心室壁略增厚,其余各组变化不明显.HE染色发现,B、C、D组心肌恢复情况好于A组.结论 通过主动脉根部注射内皮祖细胞和蛇毒纤溶酶可以提高兔缺血/再灌注损伤心肌的恢复并改善心功能.
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Nogo66蛋白疫苗接种对大鼠免疫应答的影响
目的 观察不同浓度Nogo66蛋白疫苗接种大鼠后产生的免疫效应变化,筛选佳接种浓度.方法 48只SD大鼠随机分为5个实验组和1个对照组,每组8只.实验组大鼠分别接种浓度为50 μg/300 μl、100μg/300μl、200μg/300μg、400μg/300μl、800μg/300μl的Nogo66蛋白弗氏佐剂疫苗,接种大鼠;对照组不接种疫苗.ELISA法检测不同时间不同浓度组大鼠血清特异性IgG抗体滴度变化,MTT法检测大鼠脾T细胞增殖情况,并进行实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)评分.结果 各实验组大鼠血清IgG抗体滴度从接种第4周开始迅速增高直至第8周,第10周开始达一平台期,此时200μg/300μl组IgG抗体滴度高于其他各浓度组.各实验组大鼠脾T细胞增殖第4周时明显增强,第8周时达高值;200μg/300μl组从第8周开始活性T细胞水平即高于其他浓度组(P>0.05),于第12周时仍然高于其他浓度组(P<0.05).所有实验大鼠未发现任何类似EAE的行为变化.结论 Nogo66蛋白疫苗接种后,200μg/300μl组IgG抗体滴度和T细胞效应明显强于其他组,且均未发生毒性反应,故200μg/300μl为佳接种浓度.
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中药对非创伤性股骨头坏死分期治疗作用的临床观察
目的 观察中药对各期非创伤性股骨头坏死的疗效,探讨活血化淤类中药治疗非创伤性股骨头坏死的有效性.方法 回顾性分析2001年8月-2008年8月采用中药治疗的359例非创伤性股骨头坏死患者的临床资料,其中男性239例,女性120例,年龄16~69岁,平均40.6岁.综合非创伤性股骨头坏死0期临床诊断标准与Ficat的诊断标准,将上述患者分为0、1、2、3、4期共5期,按期别分组,各组间年龄、性别、病程具有可比性.各组采用中药治疗3~6个月,随访1~2年后,采用综合疗效评价标准进行疗效评价.结果 0、1、2、3、4期患者的治愈率分别为44.9%、36.1%、30.5%、0%、0%,有效率分别为97.8%、80.6%、75.6%、63.6%、50.0%;总治愈率为25.3%,总有效率为76.3%.其中0期的疗效明显优于1、2期(P<0.01),而1、2期的疗效又明显优于3、4期(P<0.01);2、3期之间,3、4期之间疗效差异无统计学意义(P>0.05).结论 中药对0、1、2期非创伤性股骨头坏死疗效显著,对3、4期疗效较差.对非创伤性股骨头坏死早期进行中药治疗,可以显著提高股骨头坏死的治愈率,晚期病例虽然不能治愈,但可在一定程度上改善症状.
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髋周软组织早期病理变化与激素性股骨头坏死的相关性研究
目的 通过观察激素性股骨头坏死动物模型中髋周软组织糖皮质激素受体(GR)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的变化,结合股骨头组织病理学改变,探讨激素性股骨头坏死的早期诊断方法.方法 32只新西兰兔随机分成两组,实验组(n=24)每周2次臀部肌内注射醋酸氢化可的松注射液8.0mg/kg造模,对照组(n=8)每周2次臀部肌内注射等量生理盐水.于处理的第2、4、6、8周分批处死动物,取出双侧股骨头及髋周软组织,行股骨头常规病理组织学观察,并分析髋周软组织中GR及ICAM-1免疫组化积分光密度的变化.结果 与对照组比较,实验组髋周软组织GR表达无明显改变(P>0.05),而ICAM-1表达从第4周开始显著增高(P<0.01),股骨头空骨陷窝率从第2周开始即显著增高(P<0.05).实验组第4、8周GR表达与股骨头空骨陷窝率呈显著性正相关(r分别为0.699 0、0.605 0,P<0.05).发生股骨头坏死动物的未坏死侧髋周软组织ICAM-1积分光密度值(206.5±9.1)与坏死侧(208.2±14.2)比较无显著性差异(P>0.05).结论 髋周软组织病理改变是股骨头坏死的早期危险信号,应引起足够重视.
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骨矿物盐在兔激素性股骨头坏死过程中的变化
目的 探讨骨矿物盐在激素性股骨头坏死(GANFH)发病过程中改变的意义.方法 选用32只健康成年新西兰大白兔,随机分为正常对照组、激素造模组.激素造模组每周两次臀肌注射醋酸氢化可的松注射液8.0mg/kg,共注射8周.两组分别于处理的2、4、6、8、12周测定股骨头及股骨颈的骨密度,并检测血清钙、磷水平,同时观察其体重、精神、毛发情况等一般指标变化.结果 与正常对照组比较,激素造模组动物造模1周后体重开始进行性下降,股骨颈骨密度从第2周开始、股骨头骨密度从第4周开始显著下降(P<0.05,P<0.01),且激素造模组12周时股骨颈骨密度明显低于第8周时(P<0.05).与正常对照组比较,激素造模组血清钙、磷水平均从第2周开始即显著显著降低(P<0.05,P<0.01),且激素造模组12周时血清钙水平明显低于第8周时(P<0.05).结论 激素性股骨头坏死与股骨头、颈骨密度降低及骨矿物盐平衡的破坏有关.
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兔激素性股骨头坏死早期骨组织细胞功能改变及外敷中药的治疗作用观察
目的 探讨激素性股骨头坏死(GANFH)过程中骨组织细胞功能改变的临床意义及中药"促骨塑膏"对GANFH的防治作用.方法 64只健康成年新西兰兔随机分为正常对照组、激素造模组、中药治疗组、中药预防组(n=16),分别于处理的0、2、4、6、8、12周测定血清中骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)的含量及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)的活性,并于第4、6、8、12周分批处死动物,取双侧股骨头进行常规病理组织学检查.结果 与正常对照组比较,激素造模组BALP在第4周及第6周升高,TRACP从第2周开始升高,BGP从第4周开始降低(P<0.05);中药预防组BALP从第8周开始、TRACP从第2周开始升高(P<0.05),而BGP与正常对照组比较无显著性差异.在第12周时,与激素造模组及同组8周时比较,中药治疗组BALP、BGP水平升高,TRACP活性降低,成骨细胞增多,破骨细胞减少(P<0.05).结论 激素通过损伤骨组织细胞导致的骨塑形及骨重建破坏引起GANFH,骨组织细胞功能改变的特异性指标检测对于GANFH的早期诊断具有重要参考价值.外敷中药"促骨塑膏"促进成骨细胞增殖并抑制破骨细胞增殖,可有效预防兔激素性GANFH.
年 | 期数 |
2019 | 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 02 03 04 05 |