解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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腹腔镜胃癌手术对腹腔冲洗液中可溶性ICAM-1、CD44v6表达的影响及其意义
目的 研究腹腔镜胃癌手术中腹腔冲洗液中可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)和可溶性CD44v6(sCD44v6)浓度的变化,探讨腹腔镜胃癌手术对胃癌腹膜种植转移的可能影响.方法 将46例胃癌患者分为腹腔镜组26例及开腹组20例,均按13版日本胃癌处理规约行胃癌根治术,术前及术后分别采集腹腔冲洗液.采用酶联免疫吸附法(ELISA)榆测腹腔冲洗液中sICAM-1、sCD44v6的浓度水平.结果 术前腹腔镜组和开腹组中低分化胃癌腹腔冲洗液中sICAM-1的浓度较高中分化胃癌高,两者差异有统计学意义(P<0.05),而sCD44v6的浓度与分化程度无关;两组胃癌患者腹腔冲洗液中sICAM-1、sCD44v6浓度均与TNM分期密切相关(P<0.05).两组胃癌患者术后腹腔冲洗液sICAM-1、sCD44v6的表达较术前均显著升高(P<0.05),但腹腔冲洗液中两种黏附分子浓度的变化两组间比较无明显差异(P>0.05).结论 与开腹手术相比,腹腔镜胃癌手术没有增强腹腔冲洗液中sICAM-1、sCD44v6的表达.腹腔镜胃癌手术可能并未通过改变腹腔黏附分子的表达而促进胃癌的腹膜转移.
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胰腺创伤的诊断与治疗经验(附48例回顾分析)
目的 探讨胰腺创伤诊断与治疗的经验和效果.方法 回顾性分析1998年6月-2008年6月成都军区总医院全军普通外科中心收治的48例胰腺创伤患者的诊断、外科治疗情况及治疗效果.结果 全组病例中,术前明确诊断32例(66.7%),术中确诊16例(33.3%).根据胰腺损伤标准(AAST-OIS)分级:Ⅰ级9例(18.8%),Ⅱ级28例(58.3%),Ⅲ级5例(10.4%),Ⅳ级4例(8.3%).Ⅴ级2例(4.2%).治愈44例(91.7%),死亡4例(8.3%).近期并发症2例(4.2%),包括1例创伤件胰腺炎、1例膈下脓肿;远期并发症3例(6.3%),均为胰腺内分泌功能不足,发生于胰腺远端切除术后.术后并发症7例(14.6%),包括2例胰腺假性囊肿、1例胰瘘合并肠瘘、4例胰瘘.结论 胰腺创伤的早期诊断需根据详尽的病史、周密的体格榆查,结合血清淀粉酶指标、B超、CT扫描或逆行胰胆管造影(ERCP)及磁共振下胰胆管成像(MRCP)检查做出判断.并进行准确的胰腺损伤分级,必要时应及时剖腹探查.胰瘘仍是胰腺创伤后常见的并发症,多发生于胰腺受严重损伤后.术中应尽可能避免对胰腺本身实行较大范围的操作,正确判断主胰管损伤、彻底清创、有效的外引流和良好的胰肠吻合是防止术后胰瘘的关键.
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四肢严重创伤患者PAI-1、TF、AT Ⅲ水平变化及与并发症的相关性研究
目的 探讨四肢严重创伤患者早期纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)、组织因子(TF)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的变化及其与伤后前DIC、DIC等并发症的关系.方法 将35例患者分为重伤组(AIS评分≥3分,20例)和轻伤组(15例),另选取10例健康人为对照组.35例患者又分为前DIC组10例、DIC组3例,其余22例.35例患者于伤后第1、3、6天空腹采外周静脉血,检测血液PAI-1、TF及ATⅢ浓度变化并与对照组比较.结果 重伤组和轻伤组PAI-1在伤后第1天明显高于对照组(P<0.05),TF浓度在伤后第1、3、6天明显高于对照组(P<0.05),且重伤组明显高于轻伤组(P<0.05),ATⅢ在伤后第1、3、6天明显低于对照组(P<0.05),且重伤组明显低于轻伤组(P<0.05).DIC组TF在伤后各时间点、PAI-1在伤后第1天明显高于前DIC组(P<0.05),而ATⅢ在伤后第1、3天明显低于对照组和前DIC组(P<0.05).伤后TF水平与DIC、前DIC的发生呈明显正相关,ATⅢ水平与DIC、前DIC的发生呈明显负相关.结论 创伤后急性期TF、ATⅢ、PAI-1水平变化与创伤严重程度有关,对这三项指标进行检测有助于预测四肢伤患者病情进展及并发症发生情况.
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腹腔镜胃癌根治术后血浆胃动素、血管活性肠肽的变化
目的 探讨腹腔镜与开腹胃癌根治术对血浆胃肠激素和胃肠运动的影响及其可能的机制.方法 选择2008年1-8月行远端胃癌根治术的患者56例,其中,腹腔镜手术(腹腔镜组)30例,开腹手术(开腹组)26例,利用放射免疫法测定两组患者手术前和手术后24、48、72h血浆胃动素(MTL)和血管活性肠肽(VIP)的水平,并观察术后肠鸣音恢复和首次肛门排气时间.结果 术前两组间血浆MTL、VIP水平均无显著差异(P>0.05).两组术后血浆MTL水平与术前相比显著下降(P<0.05),术后72h内开腹组血浆MTL水平均显著低于同时间腹腔镜组(P<0.05).两组术后血浆VIP水平与术前相比显著升高(P<0.05),术后48h内开腹组血浆VIP水平均显著高于同时间腔镜组(P<0.05).腹腔镜组术后肠鸣音恢复和肛门排气时间均显著早于开腹组(P<0.05).结论 腹腔镜胃癌根治术后患者胃肠道功能恢复显著快于开腹手术,可能与手术后血浆胃动素和血管活性肠肽的变化有关.
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1515例幽门螺杆菌根除治疗分析
目的 对临床常用的幽门螺旋杆菌(HP)根治方案的疗效进行比较.探讨影响HP治疗的可能因素,为选择更为有效的HP根治方案提供依据.方法 收集2000年11月-2008年6月浙江中医药大学附属第二医院消化科的HP根治资料,按照不同年龄、性别、治疗方案及疗程分别统计,并对各组数据进行分析,计算不同因素对HP根除率的影响.结果 资料完整者共1515例,HP总体根除率73.5%.其中男性根除率74.4%(572/769),女性根除率72.7%(542/746),两者之间无明显差异(P>0.05).以≤25岁,≥66岁及中间每10岁为一年龄段将患者分为6个年龄段,其中≤35岁患者的HP根除率均大于80%,显著高于>35岁的患者(P=0.001).本组共有13种不同治疗方案,各方案之间HP根除率存在显著差异(P=0.000).其中奥美拉唑+阿莫西林+呋喃唑酮、雷尼替丁枸橼酸铋+阿荧西林+呋喃唑酮、铋剂+阿莫西林+呋喃唑酮、铋剂+阿莫西林+甲硝唑方案的HP根除率大于80%;质子泵抑制剂(PPIs)/铋剂+3种抗生素的HP根除率达96.7%.以PPIs+2种抗生素的三联治疗方案与以铋剂为基础+2种抗生素的三联治疗方案相比,其HP根除率相当(P=0.832).14d疗程HP根除率明显优于7d疗程(P=0.001).结论 年龄、疗程及治疗方案与HP根除率有关;3种抗生素联合抑酸剂对提高HP根除率更为有效.
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重组组织型纤溶酶原激活物rt-PA静脉溶栓治疗超早期脑梗死
目的 探讨应用扩散加权成像(DWI)、灌注成像(PWI)以及其他磁共振(MPI)技术界定超早期脑梗死缺血半暗带的可行性,并判断在超早期(发病6h内)应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)进行溶栓治疗的临床疗效及安全性.方法 选择2003年7月至2007年3月解放军总医院第二附属医院急诊科发病时间在2～6h的超急性脑梗死患者30例行MRI检查(包括DWI、PWI及其他磁共振技术).采用rt-PA进行溶栓,剂量0.9mg/kg,静脉滴注.另设30例普通常规治疗患者(未做溶栓治疗)作为对照.利用美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS),比较治疗前后神经功能缺损情况及凝血功能指标.结果 溶栓组治疗后1h NIHSS(21.0±2.65)较溶栓前(25.18±2.98)明显降低(P<0.05);溶栓后30d NIHSS(12.66±4.25)明显低于对照组(19.12±2.89,P<0.05).治疗后1～60d,各时间段溶栓组患者NIHSS评分均低于对照组(P<0.05).治疗后30d溶栓组的治愈率、显效率、总有效率分别为32.3%、64.2%、87.4%,显著高于对照组15.4%、27.5%、42.8%(P<0.05).溶栓组治疗60d后NIHSS评分(10.25±3.15)显著低于治疗前(25.18±2.98,P<0.05).溶栓组发生脑出血 2例,预后仍然良好.两组患者均无死亡病例.结论 综合应用DWI、PWI和MRI可发现超早期脑梗死,并预测缺血半暗带.在严格掌握溶栓治疗适应证的基础上应用rt-PA超早期静脉溶栓治疗脑梗死,临床疗效好,并发症少.
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心肌缺血预处理对不同病程糖尿病大鼠心肌再灌注性损伤及磷酸化Akt的影响
目的 观察心肌缺血预处理对不同病程糖尿病大鼠心肌再灌注性损伤及磷酸化Akt(p-Akt)的影响.方法 建立实验性糖尿病大鼠模型,并分别于造模2周和9周后结扎左冠状动脉前降支复制心肌缺血模型.36只SD大鼠随机分为6组(每组6只):非糖尿病缺血预处理组(NDMIP)、非糖尿病缺血再灌注组(NDMIR)、2周糖尿病缺血预处理组(2DMIP)、2周糖尿病缺血再灌注组(2DMIR)、9周糖尿病缺血预处理组(9DMIP)和9周糖尿病缺血再灌注组(9DMIR).实验结束后检测大鼠肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌p-Akt的表达,测定心肌梗死范围,并进行心律失常评分.结果 NDMIP组CK MB与2DMIP组比较差异无统计学意义,但明显低于NDMIR组和9DMIP组(P<0.05);2DMIP组CK-MB明显低于9DMIP组(P<0.05).NDMIP组心律失常评分显著低于ND-MIR组和9DMIP组(P<0.05),但与2DMIP组比较差异无统计学意义(P>0.05);2DMIP组心律失常评分明显低于9DMIP组(P<0.05).NDMIP组心肌p Akt的表达明显高于NDMIR组和9DMIP组(P<0.05),与2DMIP组比较差异无统计学意义(P>0.05),而2DMIP明显高于9DMIP组(P<0.05).NDMIP组梗死区心肌重量/缺血区心肌重量(IS/AAR%)明显低于NDMIR组和9DMIP组(P<0.05).与2DMIP组比较差异无统计学意义(P>0.05);9DMIP组IS/AAR%明显高于2DMIP组(P<0.05).结论 缺血预处理对急性糖尿病大鼠具有保护作用,而对慢性糖尿病大鼠的保护作用不明显,可能与p-Akt通路的激活程度有关.
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自发性高血压大鼠心肌壁内小动脉的重构特征观察
目的 观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌壁内小动脉的重构情况及其特征.方法 选取12周龄雄性SHR大鼠10只为实验组(SHR组),以周龄、性别相配的WKY大鼠为对照组(WKY组,n=10).实验持续18周,实验开始和结束时进行血压测定.取大鼠左心室组织切片行HE染色、苦味酸-天狼猩红染色、弹力纤维和胶原纤维的双重染色(P/VB法),计算机辅助成像系统计算心肌壁内小动脉的血管壁面积(WA)、血管腔而积(LA)和血管壁面积百分比(%WA).α-SMA免疫组化染色识别血管平滑肌细胞(VSMCs),PCNA免疫组化染色和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)分别显示心肌壁内小动脉细胞的增殖和凋亡情况,并计算增殖指数(PI)和凋亡指数(AI).结果 12周龄和30周龄SHR组收缩压(分别为172.00±9.78、200.50±14.15mmHg)明显高于WKY组(分别为123.40±5.10、116.30±9.38mmHg,P<0.01).SHR大鼠心肌壁内直径10～69μm小动脉的WA和%WA(分别为5061±951μm2,65.0%±4.7%)明显高于WKY组(分别为3 389±763μmH2,44.0%±4.5%,P<0.01),而LA(2 604±306μm2)显著低于WKY组(4 339±971μm2,P<0.01).SHR组心肌壁内小动脉增殖重构的部位在血管的中膜,增殖细胞表达α-SMA,提示其为VSMCs.SHR组心肌壁内小动脉中膜PI(52.79%±3.99%)明显高于WKY组(28.45%±1.87%),而AI(12.34%±2.92%)明显低于WKY组(31.69%±5.15%,P<0.01).结论 30周龄SHR大鼠心肌壁内小动脉中膜明显增厚,管腔变小,其机制可能与中层平滑肌细胞的增殖凋亡失衡有关.
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地黄低聚糖诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的实验研究
目的 观察地黄低聚糖(RGOs)体外诱导骨髓间充质干细胞(MScs)定向分化为心肌样细胞的作用.方法 采用贴壁培养法分离大鼠MSCs,反复传代及纯化后,取第8代MSCs进行分组诱导:RGOs组(RGOs终浓度100μg/ml)、5-氮胞苷(5-Aza)组(5-Aza终浓度10μmol/L)、RGOs+5-Aza组和空白对照组.诱导后继续培养4周.采用Access化学发光法和干化学法分别检测诱导后MSCs内心肌特异性肌钙蛋白 I(cTnI)和心肌酶CK、CK-MB的表达,免疫荧光法和Western blotting法榆测诱导后MSCs内cTnl、缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达.结果 诱导后各组MSCs均表达cTnI、CK和CK-MB,RGOs+5-Aza组中CK、CK-MB的表达水平较RGOs组、5-Aza组增高,差异有统计学意义(P<0.05).免疫荧光结果显示:在未诱导MSCs的空白对照组中未发现cTnI、Cx43阳性细胞,各诱导组MSCs均可见cTnI阳性细胞和Cx43阳性细胞,且RGOs+5-Aza组cTnI、Cx43荧光强度较RGOs组、5-Aza组增高.Western blotting结果显示空白对照组无阳性条带出现,各诱导组均出现cTnI和Cx43阳性条带,且RGOs+5-Aza组cTnI和Cx43表达量较RGOs组、5-Aza组增高.结论 RGOs可以在体外诱导大鼠MSCs分化为心肌样细胞,与5-Aza联合应用后其诱导MSCs内心肌特异性物质表达的作用较单药更强.
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FK506对截肢创伤应激后心肌线粒体损伤的保护作用
目的 观察大鼠下肢截肢创伤后心肌线粒体的损伤情况及钙调蛋白(CAN)抑制剂FK506(他克莫司)的保护作用,为截肢创伤后的心肌保护提供理论依据.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、截肢创伤后6h组(创伤组)、截肢后FK506干预组(干预组),每组8只.建立左下肢截肢大鼠模型,干预组截肢后立即腹腔注射FK506 0.1mg/kg,对照组及创伤组腹腔内注射等体积的生理盐水.截肢后6h处死动物,提取各组心肌线粒体,检测心肌线粒体3态呼吸(ST3)及4态呼吸(ST4)耗氧量、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)、膜电位、总ATP酶活力的变化,电镜下观察心肌线粒体的改变.结果 与对照组比较,创伤组线粒体ST3耗氧量、RCR、P/O、膜电位及总ATP酶活力著降低,ST4耗氧量显著升高(P<0.05);与创伤组比较,干预组RCR、P/O、膜电位及总ATP酶活力显著升高,ST4耗氧量显著降低(P<0.05).ST3耗氧量有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).电镜观察显示,创伤组心肌线粒体肿胀、嵴断裂,可见较大的线粒体,而干预组线粒体仅轻度肿胀.结论 截肢创伤应激可以引起心肌线粒体损伤,FK506对其有一定的保护作用.
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咪达唑仑对四亚甲基二酰四胺诱发大鼠癫痫持续状态的抑制作用观察
目的 观察静脉麻醉药咪达唑仑(MID)对四亚甲基二酰四胺(毒鼠强,TETs)诱发癫痫持续状态(SE)的抑制作用及其对皮质和海马GABAA受体α1亚单位表达的影响.方法 60只SD大鼠随机分为为正常对照组、阳性对照组、癫痫发作组及咪达唑仑10、20、30mg/kg组,每组10只.建立TETs诱发大鼠癫痫持续状态模型,以脑电图上典型癫痫波的变化及动物24h存活数为观察指标,比较腹腔注射不同剂量咪达唑仑(10、20、30mg/kg)的抗惊疗效,以地西泮(安定)作为阳性对照药.同时以蛋白印迹法(Westernblotting)观察20mg/kg咪达唑仑对SE大鼠发作24h后皮质和海马GABAA受体α1亚单位表达的影响.结果 1.2mg/kg TETs能诱发大鼠明显的SE发作,EEG显示持续的高幅高频惊厥波,20及30mg/kg咪达唑仑均可有效控制惊厥发生,给药10min后EEG上的高幅惊厥棘波幅度及频率均明显降低,1h后高幅惊厥棘波完全消失,持续观察5h未见高幅惊厥棘波出现.咪达唑仑20及30mg/kg组动物24h存活数明显高于癫痫发作组(p<0.01).咪达唑仑10mg/kg组在EEG上仍可见高幅惊厥棘波出现,且动物24h存活数与阳性对照组比较无显著差异.Western blotting结果显示,SE发作后24h大鼠皮质和海马GABAA受体α1亚单位表达与阳性对照组比较显著降低(P<0.01),而咪达唑仑20mg/kg组其表达明显增加,与正常对照组及SE组比较均显著升高(P<0.01).结论 咪达唑仑对TETs诱发的SE具有确切治疗作用,可用作临床的一线或二线用药,其抗惊厥作用可能与GABAA受体α1亚单位表达增加有关.
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高迁移率族蛋白HMGB2的细胞内定位及移位研究
目的 观察鼠高迁移率族蛋白B2(HMGB2)在真核细胞中的定位和移位情况.方法 提取BALB/c小鼠肝脏组织总RNA,通过RT-PCR扩增得到HMGB2编码序列.然后将该编码序列克隆到带有血凝素(HA)标记的载体pcDNA3-HA上,构建质粒命名为pcDNA3-HA-HMGB2,随后将其转染NIH 3T3细胞.荧光显微镜观察仅转染质粒的细胞和质粒转染与亚砷酸钠刺激30min和1h后细胞内HA-HMGB2融合蛋白的定位及移位情况.结果 重组质粒经酶切、聚合酶链反应(FCR)和测序鉴定证明构建正确,并在NIH 3T3细胞中得到大量表达.荧光显微镜观察发现,FIA-HMGP2蛋白主要分布于细胞核中,经亚砷酸钠刺激后30min,部分细胞中的蛋白从胞核移位到胞质,刺激1h后蛋白则主要分布于胞质中.结论 成功构建带HA标签的HMGB2真核表达载体.该载体能在哺乳动物细胞中有效表达并正确定位、移位,为下一步深入研究HMGB2作用细胞的信号通路提供了一个重要工具.
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热疗联合柔红霉素对CD34+CD38-白血病细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察热疗联合柔红霉素(DNR)对CD34+ CD38-急性髓白血病KG1a细胞增殖的抑制作用和对其凋亡的影响.方法 免疫磁珠分离KG1a细胞中的CD34+ CD38- 细胞,以DNR作用48h后抑制50%CD34+ CD38- 细胞生长的药物浓度(IC50)作为后续实验的工作浓度.将CD34+CD38- 细胞分为对照组、热疗组(40℃、42℃)、化疗组和热化疗组(40℃、42℃).热疗、热化疗组在恒温水浴箱(40℃或42℃)hu加热60min,化疗组、热化疗组以IC50浓度的DNR处理48h.MTT法检测DNR对CD34+CD38- KG1a细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率及42℃条件下细胞内DNR平均荧光强度的变化;甲基纤维素培养体系分析42℃条件下细胞的克隆形成能力.结果 KG1a细胞中分离出的CD34+CD38- 细胞纯度达95%以上,DNR的IC50为0.40μg/ml.热疗组、化疗组、热化疗组CD34+CD38-细胞增殖均明显受抑,且抑制作用随温度升高而增强(P<0.05).热疗组、化疗组及热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著增加,且随温度升高凋亡率增加(P<0.05),热化疗组较化疗组及相同温度热疗组的细胞凋亡率显著增加(P<0.05).42℃热化疗组细胞内的DNR荧光强度(6.74±0.58)明显高于对照组(0.26±0.05)及化疗组(2.08±0.14,P<0.05).42℃热疗组、化疗组、42℃热化疗组细胞的集落形成率明显低于对照组,且42℃热化疗组明显低于42℃热疗组和化疗组(P<0.05).结论 热疗能增强DNR抑制CD34+ CD38- KG1a细胞增殖的作用,使细胞凋亡增多.
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人MDC1基因shRNA反转录病毒载体的构建及鉴定
目的 建立反转录病毒介导的MDC1基因RNA干扰表达体系并观察其在官颈癌细胞(HeLa)中对MDC1表达的影响.方法 将人MDC1基因的RNA干扰双链DNA片段重组到反转录病毒质粒pSilencer5.1-H1 Retro中,构建携带人MDC1基因的RNA干扰反转录病毒载体psiRNA-MDC1.经PT67细胞包装后,产生的莺组反转录病毒感染宫颈癌细胞株HeLa细胞,并用嘌呤霉素筛选稳定的细胞克隆.采用RT-PCR和Western blotting检测细胞中MDC1 mRNA和蛋白表达的变化.结果 重组psiRNA-MDC1质粒经测序鉴定正确;重组反转录病毒感染HeLa细胞后用嘌呤霉素筛选出稳定的细胞克隆;RT-PCR和Western blotting检测人MDC1 mRNA和蛋白表达水平明显低于阴性对照组和未十扰组.结论 携带人MDC1基因RNA干扰双链DNA片段的反转录病毒感染HeLa细胞后能明显抑制MDC1 mRNA和蛋白表达,为进一步研究MDC1在宫颈癌中的作用奠定了基础.
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红细胞生成素对大鼠心肌梗死后间质重塑及MMPs、TIMP-4表达的影响
目的 探讨重组人红细胞生成素(rhEPO)对心肌梗死大鼠心肌细胞间质重构和基质金属蛋白酶(MMPS)及其抑制物(TIMP-4)表达的影响.方法 80只SD大鼠随机分为心梗组(MI)、心梗药物组(MIE)、假手术组(SH)、假手术药物组(SHE).术后1周及6周分别测量各组大鼠血细胞比容,毛细血管密度,心肌梗死面积,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及其比值,免疫组化测定MMP-2、MMP-9及TIMP-4蛋白在大鼠左室心肌中的表达,并行超声心动图测定左室功能.结果 术后1周时免疫组化示MI、MIE组MMP-2、MMP-9表达较SH、SHE组增高(P<0.05),MMP-2、MMP-9表达较MI组降低(P<0.05),MI组TIMP-4表达较SH、SHE降低(P<0.05),MIE组TIMP-4表达较MI组增高(P<0.05),MI组和MIE组梗死交界区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数无明显差异(P>0.05).6周后大鼠超声心动图示MI和MIE组左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)均高于SH和SHE组,而左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短平(LVFS)均低于SH组和SHE组(P<0.05),MI组LVDd、LVDs、LVEDV、LVESV高于MIE组,而LVEF、LVFS低于MIE组(P<0.05).术后6周MIE组梗死交界区毛细血管数目较MI组明显增多(P<0.05),而心肌梗死而积较MI组明显减少(P<0.05);MIE组心肌梗死交界区Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数及其比值较MI组明显降低(P<0.05),以Ⅰ型胶原升高为主.结论 心肌梗死后大鼠左室心功能降低,心肌内MMP-2、MMP-9蛋白表达升高,TIMP-4蛋白表达降低,心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原含量增加,共同参与了心室重塑.rhEPO早期干预可改善心肌重塑,其可能机制是通过升高TIMP-4来抑制MMP-2、MMP-9蛋白表达,降低胶原含量,从而减少间质纤维化.
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HOXA10基因启动子区5'CpG岛甲基化在子宫内膜异位症中的作用
目的 检测HOXA10基因启动子区5'CpG岛甲基化状况,探讨其在子宫内膜异位症(EMS)发生中的作用.方法 收集2007年9月-2008年5月南方医科大学珠江医院妇产科30例EMS患者作为EMS组,同期25例正常妇女作为对照组,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测EMS组异位内膜组织(其中Ⅰ-Ⅱ期10例,Ⅲ-Ⅳ期20例)和对照组子宫内膜组织中HOXA10基因启动子区5'CpG岛甲基化情况,并比较其在不同EMS临床分型间的差异.结果 30例EMS患者异位内膜组织中检测到程度不等的甲基化,其中20例Ⅲ-Ⅳ期EMS患者中有11例发生甲基化,甲基化发生率为55%,10例Ⅰ-Ⅱ期EMS患者中有1例发生甲基化,甲基化发生率为10%,Ⅲ-Ⅳ期EMS患者异位内膜组织HOXA10基因启动子区5'CpG岛的甲基化发生率高于Ⅰ-Ⅱ期(P<0.05).25例正常子宫内膜组织均未检测到甲基化.结论 HOXA10基因启动子区5'CpG岛甲基化在EMS的发生、发展中可能起着重要作用.
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急性肠系膜血管缺血的诊断与治疗(附54例报告)
目的 总结急性肠系膜血管缺血的诊断和治疗经验,分析损伤控制性手术的应用价值.方法 搜集54例急性肠系膜血管缺血患者.根据术前肠系膜血管的CTA检查和术中探查情况,采取全身抗凝、血管支架、插管溶栓等序贯治疗方案,出现急性腹膜炎作为手术探查的适应证.结果 本组6例患者放弃治疗,9例全身抗凝治疗后病情好转,6例血管腔内支架治疗后治愈或好转,13例通过肠系膜上动脉行插管溶栓治疗.20例接受手术治疗的患者中9例采用了损伤控制外科方法(包括术中尽量缩短手术时间,肠管远近端外置,补片暂时性关腹等),11例常规手术治疗.本组总死亡率18.5%(10/54),手术死亡率20%(4/20),手术并发症发生率为45%(9/20),损伤控制外科组和常规治疗组死亡率分别为1/9和3/11(P>0.05),其并发症发生率分别为3/9和10/11(P<0.05).结论 CTA可作为大多数病例确诊的首选检查和诊断依据,序贯性治疗可降低本病的死亡率,而损伤控制性手术可有效减少其手术并发症.
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腰椎单侧及双侧椎弓根螺钉固定椎间融合器的生物力学研究
目的 探讨腰椎单侧及双侧椎弓根螺钉同定加椎间融合器的生物力学稳定性.方法 20具人新鲜尸体腰椎标本,随机分为单节段(L1-5)腰椎标本和双节段(L1-5,L5-S1)腰椎标本(各10具).每具标本分别制作以下3种模型:正常对照;右侧椎弓根螺钉固定附加椎间融合器模型(单侧模型);双侧椎弓根螺钉固定附加椎间融合器模型(双侧模型).用WDW-4100电子万能试验机测试各标本在前屈、后伸、左/右侧弯和左/右扭转方向上的生物力学稳定性,并进行统计学分析.结果 单节段标本在前屈/后伸、左/右弯、左/右扭转6个方向上的生物学稳定性在单侧模型与双侧模型比较无显著性差异(P>0.05).双节段标本在前屈、左弯、左/右旋转方向上的生物学稳定性在单侧模型与双侧模型比较无显著性差异(P>0.05),而在后伸、右弯方向上双侧模型的稳定性均较单侧模型高(P<0.05).结论 在生物力学实验中,单侧椎弓根螺钉固定椎间融合术生物力学性能优良,刚度适中,腰椎可获得可靠的稳定性.
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双自杀基因联合Survivin反义寡核苷酸对结肠癌裸鼠的体内抑瘤作用
目的 研究VEGF启动子驱动的双自杀基因(Ad-VEGFP-CDglyTK)联合Survivin反义寡核苷酸对裸小鼠体内结肠癌移植瘤的抑瘤作用.方法 建立裸小鼠人结肠癌模型,将24只成瘤后的裸小鼠随机分为4组(n=6):空白对照组,不施加任何处理;重组腺病毒组,注射重组腺病毒Ad-VEGFP-CDglyTK与前药氟胞嘧啶(5-DC)、更昔洛韦(GCV);Survivin反义寡核苷酸(SurvivinASODN)组,注射Survivin ASODN;基因联合治疗组,注射重组腺病毒Ad-VEGFP-CDglyTK与前药5-FC、GCV,同时注射SurvivinASODN.治疗后测定瘤重并计算肿瘤生长抑制率;将瘤组织进行HE染色;免疫组化检测微血管密度(MVD).结果 各组终瘤重及肿瘤生长抑制率分别为:空白对照组516.58±10.58mg,0%;重组腺病毒组238.74±15.77mg,53.78%±3.12%;Survivin ASODN组225.61±13.47mg,56.23%±2.60%;基因联合治疗组63.70±3.41mg,87.66%±0.70%.空白对照组与其他3组有显著差异(P<0.05),基因联合治疗组与重组腺病毒组、SurvivinASODN组比较亦有显著性差异(P<0.05).常规病理检查可见肿瘤细胞生长受抑制,特别是基因联合治疗组抑瘤作用明显,肿瘤组织切片中可见片状坏死区,而且这些区域可见大量炎性细胞浸润.空白对照组、重组腺病毒组、Survivin ASODN组和基因联合治疗组MVD分别为19.25±3.19、11.33±2.46、10.42±2.35、3.33±1.56,空白对照组MVD明显高于其他3组(P<0.05),重组腺病毒组及Survivin ASODN组MVD均显著高于基因联合治疗组(P<0.05).结论 VF/3F启动子驱动的双自杀基因和Survivin ASODN均具有一定的体内抑瘤作用,两者联合应用具有协同作用,对于肿瘤的抑制作用更加显著.
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外周血白细胞腺苷A2A受体缺失对慢性低灌注性脑白质损伤的影响
目的 观察外周血白细胞腺苷A2A受体缺失对慢性低灌注性脑白质损伤的影响.方法 γ射线照射雄性野生型(WT)小鼠清髓,尾静脉注射雌性A2A受体基因敲除(KO)小鼠的骨髓细胞者作为KO→WT组(n=24),注射雌性WT小鼠骨髓细胞者作为WT→WT组(n=20).7周后对接受骨髓移植小鼠的外周血白细胞进行性染色体基因型鉴定以及A2A受体荧光染色,以评价移植效果.8周后制作慢性脑血流低灌注模型.成模7,14d和30d取胼胝体、Caudoputamen纤维束、视柬3个白质区域的脑组织,进行Klu-ver-Barrera染色,观察神经纤维改变;行GFAP、CD11b免疫组化染色观察胶质细胞增生程度.结果 基因型鉴定发现移植7周后雄性受体小鼠外周血白细胞性染色体基因型为雌性,且KO→WT组小鼠外周血白细胞A2A受体阳性率(9.73%±2.05%)较WT→WT组(93.82%±11.24%)显著下降(P<0.01).建模后14d和30d,KO→WT组小鼠脑白质区域神经纤维稀疏程度显著重于WT→WT组(P<0.01),同时.前者胼胝体和Caudoputamen纤维束区域胶质细胞数目较后者显著增多(P<0.01).结论 外周血白细胞A2A受体缺失会加重慢性低灌注性脑白质损伤,提永外周血白细胞A2A受体可能对中枢神经系统损伤有重要调节作用.
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腰骶部联体婴儿分离手术麻醉1例报道
北京军区总医院于2008年2月成功实施1例腰骶部相连的联体男婴分体手术,现将麻醉处理情况报告如下.
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格尔木地区消化性溃疡2 197例胃镜分析
消化泩溃疡(PU)是一种常见的消化系统疾病,为了解青藏高原地区PU的流行病学特征,笔者对青海格尔木地区解放军第22医院消化内科1997年12月-2008年12月来自海拔2 800～5 300m地区接受胃镜检查的病例资料进行了统计.现将PU的发病情况分析如下.
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巨大右冠状动脉及冠状动脉左室瘘1例
1 病例资料患者女性,38岁,汉族.主因"活动后胸闷、心前区疼痛2年"于2007年12月21日入院.患者自2005年起出现明显活动后胸闷、心前区疼痛等症状,持续时间短,休息后可缓解.症状发作时无咳嗽咳痰,无咯血,无晕厥,无双下肢水肿.查体:心率84/min,律齐,心尖闻及Ⅲ级舒张期杂音,向胸骨柄及剑突传导.心脏超声(2007-12-19)示:先天性心脏病,有冠脉扩张,经左室后壁入左室,瘘口8mm;左心增大.冠脉CTA示:①冠脉呈右优势型分布,左右冠脉起源未见变异.
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结肠单发气囊肿病1例
肠气囊肿病又被称为肠壁囊样积气症,其特征为肠壁或系膜上多个黏膜下或浆膜下气囊肿,目前全国仅有少量个案报道.现将第四军医大学唐都医院消化内科收治的1例肠气囊肿病报告如下.
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胃食管反流患者胃底折叠手术中哮喘发作的应对措施
胃食管反流(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者通常伴有哮喘或仪以哮喘症状发病[1].第二炮兵总医院GERD治疗中心于2008年7-10月为100例GERD患者行腹腔镜胃底折叠手术,其中28例术中不同程度哮喘发作,麻醉医师及时正确的处置保证了手术的顺利完成,现将麻醉处置措施总结如下.
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罕见巨大多囊肝并多囊肾1例报告
多囊肝和多囊肾是具有遗传倾向的慢性疾病,其终结果是肝功能和肾功能衰竭.现将本院收治的1例罕见巨大多囊肝并多囊肾病例报道如下.
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浅低温心脏不停跳继发孔房间隔缺损修复82例
近年来国内不少医院开展了心脏不停跳心内直视手术,但关于该手术方式的优劣问题目前仍存在争议.我院2003年6月-2008年6月在体外循环心脏不停跳下行继发孔房间隔缺损(ASD)修复术82例,现总结如下.
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云南傣族HBV E基因型感染2例报告
乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染是世界上严重的公共卫生问题之一,全世界约有3.5亿人感染HBV,其中75%在亚洲.本研究对云南西双版纳的傣族人群进行了 HBV基因型的检测,现报告如下.
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RNA干扰对肾癌细胞系MDR1基因表达的抑制
1 方法1.1 siRNA的设计和合成根据多药耐药基因1(MDR1)已知序列(NM 000927),设计3条sLRNA序列(分别为siRNAl、mR-NA2、siRNA3),另设随机序列作为阴性对照,根据每条siRNA序列构建对应的DNA模板单链,模板链两端分别添加BamH Ⅰ和EcaR Ⅰ酶切位点.
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飞行人员鼻腔结构异常的诊治和鉴定
目的 总结飞行人员鼻腔结构异常(鼻中隔偏曲和鼻甲肥大)的临床诊治和健康鉴定经验.方法 分析因鼻腔结构异常而住院诊治的飞行人员病历资料91份,对其进行分类和分型,总结鼻腔结构异常的分型与继发性气压伤之间的关系.结果 飞行人员鼻腔结构异常分类为Ⅰ类(地面有症状或体征)50例,Ⅱ类(地面无症状或体征、飞行中出现继发性气压伤,包括Ⅱa继发性鼻窦气压伤10例,Ⅱb继发性耳气压伤26例,Ⅱc继发性鼻窦气压伤+耳气压伤5例)41例.分型为鼻中隔偏曲型41例,下鼻甲肥大型29例,中鼻甲肥大型8例,鼻中隔偏曲复合鼻甲肥大型13例.鼻中隔偏曲24例次、下鼻甲肥大12例次、中鼻甲肥大14例次与继发性气压伤有关.85例飞行合格,1例由歼击机降为运输机飞行,2例暂时飞行不合格,3例永久停飞.结论 鼻腔结构异常在飞行人员中常见,根据对鼻窦和耳气压功能的影响进行分类和分型具有重要的临床航空医学意义,在飞行学员医学选拔、飞行人员疾病诊治和健康鉴定时统一操作规范,是提高招飞体检质量及疾病诊治和健康鉴定水平,保障航空兵部队战斗力的重要措施.
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44例芥子气中毒伤员流行病学特征分析
2003年8月4日,黑龙江省齐齐哈尔市发生了侵华口军遗留化学武器芥子气毒伤我国平民事件.受害者共44人,全部住院治疗.除1人因伤势过重,医治无效死亡外,其余43人全部临床治愈出院.现将其流行病学特征分析如下……
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液相芯片分析技术及其临床应用
随着分子生物学技术的不断发展,人们对基因与蛋白的探索和认识逐渐深入,多种新型的高通量检测技术应运而生.液相芯片检测技术又称多功能悬浮点阵,是20世纪90年代中期美国Luminex公司开发的芯片技术.它将流式检测与芯片技术有机地结合在一起,大大延伸了流式的检测平台,以微球体代替细胞作为反应载体,在这个开放的反应体系中可以进行蛋白、核酸等生物大分子的检测.液相芯片具有重复性好、高通量、灵活性好、灵敏度高、操作简便、耗时短、成本较低等优点.在临床应用中具有广阔的前景.本文就液相芯片技术的技术原理、检测方法、发展现状和临床应用做一综述.
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PINCH-1蛋白的功能及与疾病的关系
PINCH蛋白(particularly interesting new cysteine-histidinerich protein)是LIM家族成员,包括PINCH-1[1]和PINCH-2[2]两个成员.PINCH-1在整合素和生长因子信号等的传导中起着十分重要的接头联结作用,与相关疾病,特别是肿瘤的发生、发展有一定的关系;PINCH-2则是PINCH-1的一个新发现的同源分子,它与PINCH-1在分布和功能上有很大重叠.本文主要就PINCH-1蛋白的相关研究情况作一综述.
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急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是临床常见的急危重症,其发病机制尚未完全阐明.由于缺乏早期、敏感的诊断指标,且无特异、有效的治疗措施,所以急性肺损伤的病死率高.在疾病诊断方面,虽然理论上可以从发病机制及损伤靶点着手,寻找诊断标志物及治疗靶点,但迄今为止仍未找到一种敏感性及特异性均较好的早期诊断标志物.弥漫性肺泡损伤是急性肺损伤的主要病理特点,也是诊断的可靠标准,但由于在患者生前取肺组织较困难.所以结合临床动态监测动脉血气仍是目前早期发现急性肺损伤的主要措施.在疾病治疗方而,针对炎症失控而采用的激素治疗并未取得良好疗效.所以目前不主张常规使用;但对过敏、误吸等因素导致的急性肺损伤,可以考虑早期、短期、适量使用.在治疗原发病的基础上,采用多靶点综合治疗和纠正缺氧是治疗急性肺损伤的主要措施.机械通气是纠正缺氧的主要的呼吸功能替代疗法,存使用时,应采用小潮气量肺保护性通气策略及加用适度呼气末正压(PEEP).总之,从炎症失控、弥漫性肺泡损伤着手去寻找早期诊断方法及治疗措施仍是今后研究的重点.
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骨桥蛋白在牛主动脉平滑肌细胞体外钙化时的表达变化
动脉钙化常见于老年人和糖尿病、慢性肾病等患者,与高血压、心肌或肢体缺血、心力衰竭等病变相关.本研究通过体外诱导牛主动脉平滑肌细胞(VSMC)钙化,以探讨骨桥蛋白(os-teopontin,OPN)在其中的可能作用.
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人Toll样受体2胞外区基因重组腺病毒的制备及鉴定
目的 构建含有人Toll样受体2(TLR2)胞外区基因的重组腺病毒载体并进行鉴定.方法 应用RT-PCR方法从人外周血单个核细胞(PBMC)中扩增TLR2胞外区全长基因,克隆人pMD18-T载体并经测序验证后,通过KpnⅠ和HindⅢ双酶切将目的 片段定向克隆至经相同处理的pAdTrack-CMV腺病毒穿梭质粒中.将构建止确的重组质粒pAdTrack-CMV-TLR2用Pme Ⅰ酶切线性化后转化感受态AdEasier-1细菌,在大肠杆菌BJ5183内与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1进行细菌内同源重组,获得重组腺病毒质粒.将鉴定正确的重组质粒pAd-TLR2经PacⅠ酶切线性化后,以脂质体法转染至293细胞中进行包装并扩增病毒.观察绿色荧光蛋白(GFP)的表达并测定病毒滴度,用PCR法鉴定重组腺病毒.结果 RT-PCR扩增得到的目的 基因片段与GenBank中的序列一致,经酶切鉴定及PCR检测证实携带人TLR2胞外区全长基因的重组腺病毒制备成功,获得高滴度(3×109pfu/ml)的重组腺病毒.结论 成功制备了表达人TLR2胞外区基因的重组腺病毒,为后续研究奠定了基础.
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内脂素对改善胰岛素抵抗及相关基因的作用
目的 探讨内脂素(visfatin)基因过表达对高脂诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感件及其信号系统的影响.方法 构建大鼠内脂素基因重组真核表达质粒pcDNA3.1(+)-visfatin.20只雄性SD大鼠分为3组.对照组(NC组,n=5):注射0.3mg空载体pcDNA3.1(+),普通饲料组(NT组,n=7)和高脂组(HT,n=8)大鼠注射0.3mg重组质粒pcDNA3.1(+)-visfatin.在实验前(基础值)、第1次钳夹后即刻、质粒处理后3d和第2次钳夹后即刻,分别自各组大鼠颈静脉取血,分离血浆,采用Western bloting测定血浆内脂素蛋白表达.在转染前和转染后3d采用两次高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性的变化,并测定大鼠空腹血浆胰岛素(FIns)、血糖(BG)、血浆游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋闩胆同醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C)以及葡萄糖输注率(GIR)等指标.采用斑点印迹法检测胰岛素受体底物-1(IRS-1)酪氨酸磷酸化,采用RT-PCR法测定过氧化物酶体增生激活受体γ(PPARγ)mRNA表达水平的变化.结果 内脂素质粒注射3d后及第2次钳夹术后,NT和HT组血浆内脂素水平较注射前均升高(P<0.01).质粒注射后3d,NT、HT组大鼠TC和HDL-C均较沣射前明显降低(P<0.05).钳夹术中,NT、和HT组大鼠GIR较沣射前明显升高(P<0.01).NT和HT组大鼠肝脏和肌肉组织中IRS-1酪氨酸磷酸化水平和肝脏中PPARγ mRNA水平也较NC组均明显升高(P<0.05和P<0.01).NT组脂肪组织中PPARγ mRNA水平较NC组明显增高(P<0.01).结论 内脂素可能通过上调PPARγ mRNA水平和IRS-1酪氨酸磷酸化水平使机体胰岛素敏感性增加.
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有创-无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病的回顾性研究
目的 通过对比研究揭示应用有创-无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病的优越性.方法 本研究设两组:有创机械通气组(n=146)和有创-无创序贯机械通气组(n=128).有创-无创序贯机械通气组以"肺部感染控制窗(PICW)"作为有创通气和无创通气之间的切换点.主要观测指标为:有创通气时间、机械通气总时间、1周以内再插管率、住呼吸重症监护室(RICU)时间和呼吸机相关肺炎(VAP)发生率.结果 有创-无创序贯机械通气组的有创通气时间(5.8±4.2d)较有创机械通气组(12.4±8.6d)显著缩短(P<0.05),但两组机械通气总时间无显著差异(分别为14±9d和12±8d).有创-无创序贯机械通气组的VAP发生率(4.7%)、再插管率(6.2%)均较有创机械通气组(分别为21.8%、16.4%)显著降低(P<0.05),住RICU时间(10±7d)较有创机械通气组(15±11d)显著缩短(P<0.05).结论 采用有创-无创序贯机械通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病较传统的有创通气方式更优越,能够有效缩短有创通气时间,降低VAP发生率,改善患者预后.
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缺氧致大鼠肺组织损伤及低浓度一氧化碳的保护作用
目的 探讨缺氧和一氧化碳(CO)对大鼠肺脏组织结构的影响.方法 36只Wistar大鼠随机均分为正常对照组、低氧肺动脉高压组、低浓度CO组.以右心导管法测定平均右心室压力(mRVP)和平均肺动脉压力(mPAP),并且测定全血黏度中切值、血浆黏度、血细胞比容、红细胞刚性指数和右心室肥厚指数[RV/(LV+S)].取心脏及肺脏组织,观察其病理变化,电镜观察大鼠心肌、肺脏、肺动脉的超微结构变化.结果 低氧肺动脉高压组大鼠的mPAP、mRVP、R/(L+S)较正常对照组明显升高(P<0.01);低浓度CO组大鼠的mPAP、mRVP、R/(L+S)虽比正常对照组升高(P<0.05),但低于低氧肺动脉高压组(P<0.01).低浓度CO组血液黏度有所降低,聚集性减弱,红细胞刚性指数降低,和正常对照组比较没有明显差异(P>0.05),与低氧肺动脉高压组比较有所改善(P<0.05).光镜观察发现,低氧肺动脉高压组大鼠较正常对照组均有明显的肺动脉肌层增厚、管腔狭窄,而低浓度CO组肺动脉肌层稍有增厚,宫腔狭窄明显减轻.透射电镜观察见低氧肺动脉高压组肺泡间质增生、纤维化,Ⅱ型上皮细胞不活跃,呈空泡化,内皮细胞肥大,核形态变异,细胞器较多,而低浓度CO组肺泡间质偶见增生,纤维化不明显.结论 低氧可损害大鼠肺组织结构,而CO对缺氧性肺动脉高压大鼠肺脏有保护作用.
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71例急性呼吸窘迫综合征的预后指标分析
目的 通过分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者高病死率的影响因素,筛选其临床预后指标.方法 收集呼吸重症监护窒(RICU)2001年6月-2008年5月收治的ARDS患者的临床资料,包括性别,年龄,慢性疾病史,免疫抑制药物使用情况,诱因,确诊24h内各种化验指标(血常规、血气分析、肾功能、血电解质等)的差值,治疗方法(保护性肺通气策略、预防性抗真菌治疗、早期糖皮质激素冲击治疗、无创通气、持续肾脏替代治疗),急性病理生理学和长期健康评价(APACHE)n评分,肺外衰竭器官以及确诊后21d病死率.采用单因素及多因素logistic回归分析各种因素与病死率之间的关系.结果 纳入病例71例,男50例,女21例,年龄18～80(45.3±16.0)岁;到确诊后21d为止,死亡42例,死亡率59.2%.联合使用免疫抑制药物(≥3种)患者死亡率为25%(2/8),低于其他未联用免疫抑制药物的患者;病死组患者PaCO2、APACHEⅡ评分(分别为36.5±11.5mmHg、21.7±6.9分)高于存活组(分别为30.0±6.5mmHg、16.7±5.4分,P<0.05).氧合指数(PaO2/FiO2)≤150mmHg的ARDS患者死亡率为72%(36/50),高于PaO2/FiO2>150mmHg的患者(28.5%,6/21;P<0.05).经单因素logistic回归分析,免疫抑制药物≥3种、PaCD2≥50mmHg、PaO2/FiO2≤150mmHg、APACHE Ⅱ≥18分、PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥18分等因素与ARLVS病死率相关.在此基础上进行多因素logistic回归分析,提示PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥18分是ARDS患者预后不良的独立危险因素.结论 在对ARDS患者进行以治疗原发病为主的综合治疗的前提下,PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHE Ⅱ≥18分可以作为评价ARDS患者预后的指标.
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海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤特征的比较
目的 通过复制海水和淡水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,比较海水淹溺与淡水淹溺造成的急性肺损伤的特征与区别.方法 90只大鼠用随机数字法分为3组,即对照组、淡水淹溺组和海水淹溺组,每组在吸入淡水或海水后30min、1、2、4、8h时间点进行观察,每个时相点取6只大鼠用于实验.气管内灌注淡水或海水4ml/kg,建立急性肺损伤模型,分别检测动脉血气分析、肺湿/干重比值(W/D)、肺微血管通透性(PVMP)、血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察肺组织病理变化.结果 大鼠吸入淡水或海水后,动脉血氧分压(PaO2)明显降低(P<0.05),海水淹溺组比淡水淹溺组降低更为明显(P<0.05).海水淹溺组和淡水淹溺组大鼠的肺W/D值、肺PMVP、血清和BALF中TNF-α含量均明显高于对照组(P<0.05),海水淹溺组较淡水淹溺组升高更明显(P<0.05).病理观察显示,海水淹溺组可见肺间质和肺泡水肿,肺组织灶性出血,并有以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润;淡水淹溺组病理学改变与海水淹溺组相似,但损伤程度较轻.结论 海水淹溺较淡水淹溺所引起的肺微血管通透性增加更为明显,低氧血症、肺水肿和炎症反应更严重.
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淡水淹溺致急性肺损伤兔模型的制备
目的 通过向新西兰兔气管内灌注不同剂量淡水,研究淡水淹溺型急性肺损伤动物模型的制备方法.方法 健康新西兰兔28只,随机均分为空白对照(C)组及F8组,F10组、F12组(分别灌注8、10、12ml/kg淡水).观察各组灌沣前,灌注即刻(0min),灌注后5、30min和1、2、3h的呼吸频率、心率、平均动脉压(MAP)、动脉血气.于实验终点处死动物,观察肺组织病理学变化.计算肺湿/干重比和微血管通透指数的变化.结果 各淡水灌注组在灌注即刻呼吸频率均明显增快,口唇发绀,双肺底闻及少许湿啰音;灌注瞬间心率均有少许加快,但与C组及灌注前比较无统计学意义.F8组和F10组在灌注淡水后MAP变化缓慢,于30min后下降,与灌注前和C组比较均有显著差异(P<0.05);F12组在灌注即刻MAP即出现下降,与灌注前和C组比较均有显著差异(P<0.05).各灌注组动物均出现低氧血症、低碳酸血症,氧合指数、BE值和渗透压下降.F12组自灌注时即出现氧合指数低于300mmHg并维持1h,与F8、F10组比较更稳定、持久.各灌注组动物的肺组织均可见不同程度的损伤,且肺微血管通透性增加,但仅F12组肺组织湿/干重比增加(P<0.05).结论 不同剂量淡水灌注均可引起不同程度肺损伤,灌注淡水12ml/kg可以成功建立较为稳定的淡水淹溺型急性肺损伤模型.
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海水和脂多糖吸入肺损伤的比较研究
目的 比较海水型急性肺损伤(SW-ALI)和脂多糖(LPS)型急性肺损伤(LPS-ALI)的特点,为SW-ALI的治疗提供依据.方法 将48只Wistar大鼠随机均分为对照组、海水组、LPS组,每组16只,海水组和LPS组分别吸入海水(4ml/kg)和LPS(4me/kg)建立ALI模型,分别于建模前及建模后0.5、1、2、4、8h进行动脉血气分析.并于8h后榆测肺微血管通透性(PMVP)、血管外肺水含量指数(EVLWI)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量、Na'-K'-ATP酶(NKA)活性,并观察肺组织病理学变化.结果 海水组和LPS组在吸入海水和LPS后,动脉血氧分压(PaO2)迅速下降,30min时低,分别为40.62±5.04、41.35±5.77mmHg.8h后虽然逐渐回升至52.83±6.38、58.35±7.01mmHg,但仍显著低于对照组(99.67±6.95mmHg,P<0.01);吸入海水和LPS后,PMVP分别增高至98.57±16.63、82.32±13.84μg/g,EVLWI分别增高至0.68±0.09、0.52±0.05,MPO分别增高至4.05±0.35、3.97±0.41U/g,MDA分别增高至5.73±0.48、5.95±0.51nmol/mg,NKA活性则分别降至3.35±0.26、3.18±0.22μmol/(mg·h).在2h时点以后,海水组的PaO2显著低于LPS组(P<0.05),PMVP、EVLWI显著高于LPS组(P<0.05),而两组的MDA、MPO含量和NKA活性无显著性差异.海水组肺水肿、肺泡内出血、炎性细胞浸润较LPS组重.结论 与LPS-ALI比较,海水吸入所致的ALI引起的肺水肿更加严重.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
