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别嘌呤醇对高果糖诱导的胰岛素抵抗性的影响
目的：探讨别嘌呤醇对高果糖诱导的胰岛素抵抗性的影响。方法： SD雄性大鼠随机分为正常组（ control组）、高果糖组（ Fr组）和高果糖别嘌呤醇组（ all组），高果糖饲料喂养同时别嘌呤醇或双蒸水灌胃4周。测定各组空腹血糖、胰岛素和血尿酸变化，利用口服糖耐量试验和高胰岛素－正常葡萄糖钳夹试验评价别嘌呤醇对胰岛素敏感性的作用。 Western blot法检测骨骼肌葡萄糖转运体4（GluT4）、蛋白激酶B（Akt）及磷酸化蛋白激酶B（p－Akt）蛋白表达。结果：别嘌呤醇明显降低高果糖负荷引起的空腹胰岛素、血尿酸值的增高。口服糖耐量试验各组之间无明显差异。高胰岛素－正常葡萄糖钳夹试验表示，Fr组胰岛素敏感性指标（ GIR）明显低于正常组，表明出现胰岛素抵抗性；all组GIR值明显高于Fr组。3组GluT4和Akt蛋白表达无明显变化，别嘌呤醇明显增加Akt磷酸化水平。结论：别嘌呤醇提高骨骼肌胰岛素敏感性，改善高果糖诱导的胰岛素抵抗性。
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未结合胆红素介导了糖尿病小鼠中血红素加氧酶1对血管的保护作用
血红素加氧酶1（HO－1）是否对糖尿病病变血管具有保护作用及其相关机制尚不明确。我们推测胆红素介导HO－1对糖尿病病变血管的保护作用。对糖尿病小鼠进行腹腔注射血精素（ HO－1诱导剂），分离主动脉检测血管功能、进行分子生物学研究，测定内皮细胞NO生成。血精素增强糖尿病小鼠主动脉内皮依赖性舒张，增加Akt和eNOS的磷酸化水平，这些作用能被HO－1抑制剂SnMP或HO－1敲低病毒所抑制。血精素治疗增加糖尿病小鼠血浆中胆红素含量，并且胆红素也能够改善糖尿病小鼠主动脉的内皮依赖性舒张，此作用亦可被Akt抑制剂阻断。胆绿素还原酶（胆红素生成的关键酶）沉默可抑制血精素的血管保护作用，胆红素的慢性治疗改善糖尿病小鼠主动脉内皮依赖性舒张。血精素和胆红素能改善高糖诱导内皮细胞Akt和eNOS磷酸化水平降低和NO生成减少。胆绿素还原酶沉默病毒能够阻断血精素的作用。此外，胆红素改善糖尿病病人肾动脉内皮依赖性舒张。 HO－1保护血管的作用由胆红素介导；胆红素通过增强Akt和eNOS 磷酸化，从而增加内皮细胞NO的产生，进而改善血管的舒张功能。胆红素有可能成为治疗糖尿病血管病变的新靶点。
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胆固醇线粒体转运蛋白（StAR）对脂肪酸引起的肝细胞脂质沉积及胰岛素抵抗的作用及其机制
目的：探讨胆固醇线粒体转运蛋白对脂肪肝细胞模型糖脂代谢、炎症反应及其胰岛素敏感性的作用及其机制。方法：1．32 mmol／L油酸＋0．66 mmol／L软脂酸共同作用小鼠原代肝细胞建立脂肪肝细胞模型，携带StAR基因的腺病毒转染细胞得到StAR高表达组。 Real－time PCR和Western blot检测糖脂代谢、炎症反应相关分子的变化；相关试剂盒检测肝细胞内甘油三酯、胆固醇及糖原水平；Western blot检测胰岛素信号转导通路上关键蛋白的表达，并用PI3K抑制剂抑制该通路后观察StAR的作用。结果：StAR过表达降低脂肪酸合成关键分子、炎症因子（ TNF－α、MCP1）及糖异生关键分子的表达，升高糖原合成关键分子的表达，且减少脂肪肝细胞模型内甘油三酯和胆固醇的水平，提高该模型的糖原合成能力及葡萄糖利用能力；StAR过表达降低细胞内二酰基甘油含量，减少PKCε的磷酸化，从而升高胰岛素受体底物1及Akt的磷酸化；PI3K被阻断后，StAR对糖脂代谢的作用消失。结论：StAR对脂肪酸引起的脂质沉积及胰岛素抵抗的肝细胞有保护作用，且该作用通过胰岛素信号转导通路介导。
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切应力诱导内皮细胞表达IL-8基因的信号转导
目的:现已确定动脉粥样硬化是一种炎症疾病,单核/巨噬细胞在动脉内膜下集聚是导致动脉粥样硬化损伤发展的基础;血流低切应力促进其损伤的发展.趋化细胞因子MCP-1对单核/巨噬细胞起强力趋化和激活作用,并有报告切应力可诱导其基因的表达.新近报道在层流作用下IL-8亦是单核/巨噬细胞与内皮细胞相互作用的重要调节因子.本研究旨在观察切应力诱导人脐静脉血管内皮细胞IL-8 mRNA的表达,探讨Toll/NF-κB信号转导通路对其基因激活的介导作用.方法:4.2 dyn/cm2层流切应力处理人脐静脉血管内皮细胞,提取总RNA,应用RT-PCR和Northern杂交技术检测切应力作用不同时间后IL-8、TLR-2和TLR-4 mRNA的表达.免疫印迹技术检测IκB磷酸化和降解.免疫荧光细胞化学染色检测NF-κB胞核易位.结果:切应力作用0.5 h后IL-8 mRNA表达逐渐增高,2 h时达到很高水平.胞浆蛋白IκB和磷酸化IκB的免疫印迹显示4.2 dyn/cm2层流切应力作用10 min后磷酸化IκB水平即显著增加,30 min后又逐渐下降,与之相应IκB含量随切应力作用时间而逐渐下降,到1 h时几乎测不出,表明在切应力作用下内皮细胞胞浆NF-κB抑制因子IκB发生了磷酸化和降解.NF-κBp65亚基免疫细胞化学染色显示在4.2 dyn/cm2切应力作用0.5 h后内皮细胞核逐渐着色,1.5 h时细胞核几乎全着色,表明胞浆NF-κB在切应力作用下发生了易位,从胞浆进入胞核.RT-PCR检测和Northern杂交分析显示内皮细胞固有表达TLR-2和TLR-4 mRNA,在4.2 dyn/cm2切应力作用1 h后TLR-4 mRNA的表达显著增强,而TLR-2 mRNA的表达变化不明显.结论:流体切应力可诱导血管内皮细胞表达IL-8,活化转录因子NF-κB.在切应力作用下内皮细胞TLR-4 mRNA表达增强,提示Toll/NF-κB信号转导通路可能参与动脉粥样硬化性炎症反应.
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克雷伯氏肺炎杆菌内毒素诱导小鼠β-防御素-4基因表达及其信号转导
目的:从整体水平上探讨克雷伯氏肺炎杆菌内毒素诱导小鼠肺脏表达β-防御素的信号转导.方法:分别给予Toll受体蛋白-4基因发生点突变的小鼠C3H/HeJ及其野生型C3H/HeN腹腔注射LPS(4 mg/kg),于不同时间点采取气管、肺、肾等组织提取总RNA,用RT-PCR检测各组织β-防御素-3和/或β-防御素-4 mRNA表达,并对扩增出的cDNA片段进行测序;同步用Western blot法检测该两系小鼠肺脏I-κBα磷酸化状况(p-IκBα)和I-κBα的含量.结果:经LPS处理24 h后的C3H/HeN小鼠,其肺脏表达β-防御素-4 mRNA,而C3H/HeJ小鼠在相同条件下未见表达;与未给予LPS处理小鼠比较,经LPS处理4 h后,C3H/HeN小鼠肺组织p-IκBα含量明显增高;LPS处理后8 h,p-IκBα以及IκBα含量均呈减少趋势;至第24 h,p-IκBα和IκBα含量均明显减少,提示转录因子NF-κB活化.而在相同条件下,C3H/HeJ小鼠肺组织p-IκBα及IκBα含量均未见相应变化,提示克雷伯氏肺炎杆菌内毒素不能诱导TLR-4基因突变小鼠NF-κB和β-防御素基因的表达.结论:Toll/NF-κB信号转导通路介导克雷伯氏肺炎杆菌内毒素诱导小鼠肺脏表达β-防御素-4基因.
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NGAL对慢性髓系白血病细胞伊马替尼耐药的影响
目的：研究lipocalin家族成员NGAL对慢性髓系白血病细胞伊马替尼（ imatinib）耐药性的影响及其机制。方法：构建针对NGAL的慢病毒干扰载体，建立稳定干扰NGAL的细胞系。 MTT法检测细胞活力。 Hoechst 33258染色和流式细胞术检测ima－tinib诱导的细胞凋亡。结果：NGAL的干扰载体成功降低了白血病K562／G01细胞系中NGAL的表达。 Hoechst 33258染色和流式细胞术结果表明NGAL沉默可以增强imatinib对K562／G01细胞的杀伤作用。沉默NGAL可以降低NHE1的表达，进而抑制AKT的磷酸化。结论：shRNA干扰NGAL表达可以增加K562／G01对imatinib的敏感性，其机制包括抑制NHE1的表达进而调控PI3 K信号通路。
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CIP2A对PP2A的调节及其在AD样tau蛋白异常磷酸化中的作用
目的：探讨CIP2A对PP2A的调节及其在阿尔茨海默（ Alzheimer disease，AD）样tau蛋白异常磷酸化中的作用。方法：免疫荧光检测CIP2A表达及定位；Western Blot检测相关蛋白表达。结果：N2a细胞与大鼠原代神经元胞浆中均有较强的CIP2A阳性着色，并与tau蛋白共定位；过表达CIP2A组磷酸化的PP2Ac－Y307表达升高，PP2A活性降低，tau蛋白S396和S404位点磷酸化水平明显升高，下调CIP2A表达后，上述结果相反；细胞周期阻滞剂Aphidicolin同步化N2a细胞后，CIP2A表达增高， PP2Ac－Y307磷酸化水平显著下降，tau蛋白S396和S404位点磷酸化水平升高。结论：CIP2A可通过调节PP2A活性调节tau蛋白磷酸化水平，从而可能在AD发生发展中发挥重要作用。
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叶黄素对叔丁基过氧化氢诱导的视网膜神经节细胞凋亡的影响
目的：观察叶黄素对视网膜神经节细胞系（ RGC－5）的保护作用，并对其机制进行初步探讨。方法：将RGC－5细胞随机分为：对照组、t－BHP组、t－BHP和叶黄素共同作用组、叶黄素组，培养24 h，MTT检测细胞活力；Annexin V－FITC／PI 双染流式细胞仪检测细胞凋亡率；免疫细胞化学法检测caspase－3蛋白的活化情况；Western blot检测Bcl－2／Bax、cleaved caspase－3、JNK和c－Jun蛋白的变化。结果：MTT法和流式细胞检测结果显示叶黄素可对抗t－BHP诱导的RGC－5细胞凋亡；免疫荧光结果显示叶黄素可减少t－BHP诱导的caspase－3的活化；Western blot结果显示t－BHP处理后RGC－5细胞抗凋亡蛋白Bcl－2表达下调，促凋亡蛋白Bax和cleaved caspase－3表达上调，JNK和c－Jun蛋白的磷酸化水平增加，叶黄素能部分逆转上述结果。结论：叶黄素能够对抗t－BHP诱导的RGC－5细胞凋亡而显示其保护作用，其机制是抑制Bax／Bcl－2表达及caspase－3蛋白活化，并降低JNK和c－Jun蛋白的磷酸化。
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SM22α通过抑制Akt／Mdm2通路上调p53表达从而促进衰老
目的：平滑肌蛋白22α（ smooth muscle protein 22α，SM22α）被视为是细胞衰老的标志物，但是其在血管平滑肌细胞（ vascu－lar smooth muscle cell ，VSMC）衰老过程中的作用尚不清楚。本研究旨在探讨SM22α在VSMC衰老和血管老化进程中的作用。方法：利用angiotensin II（Ang II，10－7 mol／L）慢性刺激诱导VSMC衰老；用野生型和SM22α基因敲除小鼠皮下植泵，持续灌注Ang II（1μg? kg－1? min－1）4周，复制高血压模型。通过敲低和过表达SM22α观察其对VSMC衰老及调控通路蛋白表达和活性的影响。结果：Ang II持续刺激可诱导VSMC衰老，伴随着SM22α的表达增高。敲低SM22α可减弱Ang II诱导的VSMC衰老，过表达则反之。在Ang II诱导VSMC衰老条件下，SM22α表达上调抑制Mdm2与p53的结合，上调p53含量。 SM22α表达增加抑制Akt与Mdm2的磷酸化活化，导致Mdm2与p53的结合减弱。 SM22α基因敲除改善Ang II诱导的主动脉VSMC衰老
和血压升高。结论：SM22α表达上调抑制Akt／Mdm2通路激活，进而减弱Mdm2与p53的结合，上调p53的表达量，促进衰老。 -
褪黑素通过下调ERK和AKT活化来抑制Toll样受体9触发的巨噬细胞促炎症因子产生
目的：研究褪黑素（melatonin，MT）对Toll样受体9（TLR9）配体CpG诱导巨噬细胞产生促炎症因子的影响及其机制。方法：先采用不同浓度MT处理小鼠腹腔巨噬细胞或小鼠巨噬细胞系Raw264．7，然后采用CpG刺激细胞；通过定量PCR检测MT受体MT1和MT2表达，通过ELISA和定量PCR检测细胞因子表达，通过Western blot检测信号转导蛋白的活化。结果：MT可上调巨噬细胞MT1和MT2的表达，MT可呈剂量依赖性抑制CpG刺激的巨噬细胞TNF－α、IL－6和IL－12的蛋白质和mR－NA的表达，采用MT1／2受体抑制剂Luzindole研究发现MT的抑制作用不依赖于MT1／2受体，检测信号转导蛋白发现MT可显著抑制CpG刺激的巨噬细胞ERK和AKT磷酸化，提示MT通过下调巨噬细胞ERK和AKT活化从而抑制CpG诱导的促炎症因子的分泌。结论：MT能抑制TLR9触发的巨噬细胞促炎症因子的分泌，其机制主要通过下调ERK和AKT活化，本研究进一步阐明MT调控固有免疫反应的作用与机制。
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内皮细胞功能紊乱的跨核被膜调控
一、细胞核被膜的结构和功能真核细胞核被膜(NE)的外层膜与内质网连接,内层膜与核骨架连接,两层之间为核被膜间.两层膜在核孔复合体(NPC)融合.NPC为＞100 MD的超大分子,由100多种不同蛋白成分组成,直径约130 nm.其中央孔道即核孔是已知的细胞胞浆和核浆之间唯一的直接交通通路,所有改变基因表达的细胞信号或核信号都必需通过核孔.静息状态其孔径约9 nm,转运时可达26 nm.＜10 kD的小分子或离子可自由通过核孔转运;对＞70 kD的大分子转运需要被转运分子的核定位序列或信号(NLS)和ATP水解提供能量;对10～70 kD的中等分子的转运不需要NLS和GTP,但与NE间隙的Ca2+贮存和NPC构象密切相关.转录因子向核内转位及与DNA靶序列结合还受磷酸化修饰及其相关激酶的调控.
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感染负荷参与动脉粥样硬化炎症反应的相关机制研究
目的：感染负荷被认为是动脉粥样硬化（ AS）新的独立危险因素。金黄色葡萄球菌（ S．aureus）是临床常见的致病菌之一。本课题组前期研究发现，金黄色葡萄球菌超抗原样蛋白－5（SSL5）可以激活血小板。我们推测，SSL5可能通过激活血小板而诱发炎症反应，探讨其机制可以为阐明感染负荷在AS中的作用提供新的实验证据。方法：体外培养人外周血单核细胞及THP－1细胞，以SSL5激活血小板所产生的微粒（ SSL5－PMPs）作用于上述细胞。结果：SSL5－PMPs呈时间和剂量依赖性地促进单核细胞IL－1β、TNF－α、MCP－1和MMP－9的表达；并促进MCP－1诱导的单核细胞迁移；阻断CD40L与CD40的相互作用，可以部分抑制SSL5－PMPs诱导单核细胞产生炎症介质；以siRNA下调单核细胞CD40或TRAF6基因的表达，导致SSL5－PMPs诱导单核细胞炎症介质的产生减少，并抑制NF－κB p65亚单位的磷酸化及核转位；阻断TLR4信号通路对SSL5－PMPs诱导单核细胞释放炎症介质没有影响。结论：SSL5可以激活血小板并产生PMPs；SSL5－PMPs与单核细胞结合，且主要与外周血中的具有促炎作用的单核细胞结合，促进炎性细胞因子的释放，CD40－TRAF6－NF－κB信号通路主要参与了这一过程。本研究为阐明感染负荷的致动脉粥样硬化机制提供了依据。
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硫化氢拮抗高血压的天然免疫调节机制
目的：淋巴细胞表达胱硫醚γ裂解酶（ cystathionine γ－lyase， CSE）／硫化氢（ hydrogen sulfide ， H2 S），但其是否参与高血压发病尚不清楚。本课题旨在探讨淋巴细胞CSE／H2 S拮抗高血压的免疫调节机制。方法：收取高血压患者及匹配的健康对照纳入研究。亚甲基蓝法检测外周淋巴细胞H2 S产率，Western blot 检测蛋白表达及磷酸化，RT－qPCR检测mRNA表达，biotin－switch法检测蛋白质硫氢化修饰。结果：高血压组外周血淋巴细胞CSE蛋白表达、H2 S产率及IL－10水平明显低于正常血压组，药物治疗血压恢复后CSE蛋白表达、H2 S产率及IL－10水平也恢复至正常水平。 SHR大鼠给予NaHS治疗4周后，动脉血压显著下调，同时Th17细胞亚群下调，而Treg亚群上调。分离小鼠脾脏CD4＋T细胞，siRNA下调CSE或PAG均可抑制Treg的分化，减少IL－10的分泌。反之CSE过表达或H2 S供体可促进Treg分化和IL－10分泌。提示CD4＋T细胞内源性CSE／H2 S可促进其向Treg亚群分化。 Treg细胞的分化受到能量代谢的调节。 CSE下调或PAG可抑制AMPK Thr172位点磷酸化，促进mTOR Ser2448位点磷酸化。反之CSE过表达或H2 S供体促进AMPK磷酸化，抑制mTOR磷酸化。 AMPK Thr172位点磷酸化受LKB1激酶调控，H2 S可促使LKB1 Cys430位点发生硫氢化修饰进而增加LKB1的磷酸化水平。结论：淋巴细胞内源性H2 S可使LKB1 Cys430位点硫氢化修饰并激活LKB1／AMPK通路，促使Treg细胞的分化，并使Treg募集到肾脏、血管周淋巴节，局部分泌IL－10增加，发挥其抗高血压作用。
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低氧预适应鼠脑内MSK1磷酸化水平的变化
目的:初步探讨丝裂原和应激激活的蛋白激酶1(mitogen-and stress-activated protein kinase 1,MSK1)在脑低氧预适应(HPC)发生发展过程中的作用.方法:按我们已建小鼠整体HPC模型,将健康成年BALB/c小鼠(18～22 g,雄性)随机分为正常对照(H0)、早期(H1-H4)和延迟性(H5-H6)HPC等7组(每组n=6).应用SDS-PAGE和Western blot技术,并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测小鼠脑海马和皮层组织内MSK1第645位苏氨酸(p-Thr645-MSK1)和第375位丝氨酸(p-Ser375-MSK1)的磷酸化水平,以及MSK1总蛋白表达量的变化.结果:在脑早期(H1-H4)和延迟性(H5-H6)HPC形成过程中,随重复性低氧暴露次数的增加,H1-H6组小鼠海马和皮层组织内p-Thr645-MSK1及p-Ser375-MSK1的磷酸化水平较正常对照组(H0)显著增高(P＜0.05);然而,小鼠海马和皮层组织内MSK1总蛋白表达量在H0-H6组中无明显变化.结论:MSK1磷酸化水平增高可能参与了小鼠脑HPC的发生发展过程.
关键词： 低氧预适应 丝裂原和应激激活的蛋白激酶1(MSK1) 磷酸化 蛋白表达 脑组织 -
p-Akt和P27的生物学特性及其与鼻咽癌关系的研究进展
蛋白激酶B(PKB/Akt)磷酸化后激活为p-Akt,可以促进细胞存活、抑制细胞凋亡,并调控与细胞周期相关的蛋白,磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/AKT信号转导通路促进恶性肿瘤转移.P27蛋白作为细胞周期负性调控因子,能抑制各种细胞周期蛋白和激酶的活性.P27表达下降或者缺失,促进了肿瘤的增殖和侵袭.两者都在鼻咽癌的发病和转移中起作用,并对预后有影响.
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骨桥蛋白与炎症性肠病
骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种具有多种功能的分泌型钙结合磷酸化糖蛋白,又称为早期T淋巴细胞活化因子I(early T lymphocyte activation I,Eta-I)或分泌型磷酸蛋白.
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GPⅡbR995A点突变对受体亲合力及PP125FAK磷酸化的影响
目的:为了进一步探讨血小板膜(GPⅡb)胞内段在信号传递中的作用.方法:选择表达GPⅡbR995AⅢa的CHO细胞为研究对象,以正常人血小板和表达GPⅡbⅢa的CHO细胞为对照,应用流式细胞术、免疫沉淀、westem blotting等方法检测PAC-1结合能力和PP125FAK磷酸化.结果:GPⅡbⅢa CHO细胞几乎不结合PAC-1,而GPⅡbR995AⅢaCHO细胞结合PAC-1明显增加;GPⅡbⅢa CHO细胞只有在粘附纤维蛋白原后才有FAK磷酸化,GPⅡbR995AⅢa CHO细胞在悬浮时即有微弱的FAK磷酸化.结论:本研究提示GPⅡbR995A点突变能改变受体的低亲合力状态,使受体具有高亲合性;该突变还介导细胞内信号传导,引起非配体结合的FAK磷酸化.
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血管扩张剂刺激磷蛋白及其对抗凝疗效的评价
血管扩张剂刺激磷蛋白(VASP)是一种肌动蛋白结合蛋白,该蛋白包含以下结构域:EVH1(Ena/VASP homolog1)区、EVH2(Ena/VASP homolog2)区及PRR(proline-rich regions)区.VASP的磷酸化受PKG和PKA的调控,近来发现VASP在各种细胞行为中起着重要作用,如细胞黏附、神经细胞轴索的延伸[1]、T细胞的移动[2]、成纤维细胞的迁移[3]、血小板的聚集活化等,尤其在血小板的活化与抑制中作用更加明显.因此现常用VASP磷酸化程度来评价抗血小板活性药物的疗效.本文就血管扩张剂刺激磷蛋白及其在抗凝治疗中的疗效评价作用简单做一综述.
关键词： 血管扩张剂刺激磷蛋白 磷酸化 抗凝疗效 评价 -
hCD47诱导人巨噬细胞对猪内皮细胞的免疫耐受
目的 探讨人CD47(hCD47)在诱导人巨噬细胞对猪内皮细胞免疫耐受中的作用.方法 将转染了pCDH-hCD47-FLAG质粒的猪髂总动脉内皮细胞(PIEC)设为pCDH-hCD47组;将转染了pCDH-FLAG空载体质粒的PIEC为pCDH组;将转染了hCD47-dN的PIEC设为pCDH-hCD47-dN组;将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)设为阳性对照组.将细胞分别与人巨噬细胞共培养,检测信号调节蛋白α(SIRPα)的磷酸化情况以及人巨噬细胞对PIEC的杀伤作用.进一步从GT-/-及GT-/-/hCD47基因编辑猪中分离了猪主动脉血管内皮细胞(PAEC),并分析SIRPα的磷酸化情况及人巨噬细胞对PAEC的杀伤作用.结果 pCDH组细胞不能诱导SIRPα的磷酸化,而pCDH-hCD47组细胞与人巨噬细胞共培养10 min后便能够激活SIRPα的磷酸化,且随着共培养时间的延长,SIRPα的磷酸化程度也随之增强.pCDH-hCD47-dN组细胞不能激活SIRPα的磷酸化.人巨噬细胞对pCDH组细胞产生了明显的杀伤作用,pCDH-hCD47组细胞可明显抑制人巨噬细胞的杀伤作用(P<0.05),而pCDH-hCD47-dN组细胞则不能抑制人巨噬细胞的杀伤作用.GT-/--PAEC与人巨噬细胞共培养后,不能激活SIRPα的磷酸化;而GT-/-/hCD47-PAEC与人巨噬细胞共培养后则明显激活了SIRPα的磷酸化.人巨噬细胞对GT-/--PAEC产生了明显的杀伤作用,GT-/-/hCD47-PAEC可明显抑制人巨噬细胞的杀伤作用(P<0.05).结论 在猪内皮细胞中表达hCD47可以通过激活SIRPα的磷酸化抑制人巨噬细胞对内皮细胞的杀伤作用.
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蛋白水解诱导因子在消化系统肿瘤癌性恶液质患者中的表达及其作用
目的 观察蛋白水解诱导因子(PIF)在消化系统肿瘤癌性恶液质(CC)患者中的表达情况,探讨其在消化系统肿瘤CC发生发展中的作用.方法 检测28例消化系统肿瘤CC患者、13例消化系统肿瘤非CC患者和12例非肿瘤消瘦患者尿液中PIF的表达.将PIF作用于离体小鼠C2C12细胞,测定细胞蛋白激酶B(Akt)磷酸化程度并观察细胞形态.结果 CC患者PIF阳性率为53.6％(15/28),其他两组均无PIF阳性表达.4 nmol/L的PIF蛋白作用于C2C12细胞0.5 h后,细胞磷酸化Akt的表达量增高,并且细胞呈现不同程度的萎缩、变形或死亡.结论 PIF特异性高表达于消化系统肿瘤CC患者的尿液中,PIF可能通过激活Akt的磷酸化从而引发下游的蛋白水解途径导致消化系统肿瘤CC.
