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超声在血管内皮功能评价中的应用前景
血管内皮细胞是沿着血管内面呈单层排列的组织细胞,它不仅具有分隔血液与间质组织的屏障功能,它还通过分泌多种血管活性物质调节血管张力、维持凝血与纤溶的平衡以及抑制炎性细胞的粘附与聚集.内皮细胞的损伤导致内皮功能的异常,表现为内皮细胞形态与功能的改变,这在动脉粥样硬化、缺血再灌注损伤、心脏移植排斥反应等多种心血管疾病的发生、发展的过程中都起着非常关键的始发和促进作用[1-3].与此同时,在这些疾病的治疗中发现,针对改善内皮功能的治疗往往能够取得显著的治疗效果[4].因此,探讨血管内皮损伤及其功能异常的机制,寻求一种理想的评价内皮功能的方法,这无论是对于疾病的诊断还是治疗都具有非常重要的临床意义.
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超声介导声诺维提高人血管内皮细胞基因转染效率的体外实验研究
目的探讨使用超声破坏微泡造影剂-声诺维的方法对脂质体介导的增强型绿色荧光蛋白(EPGFP)基因转染人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)的作用.方法在单孔培养皿中加入HUVEC细胞悬液,每孔加入脂质体介导EPGFP 4 μg,加或不加微泡造影剂或不同条件的超声辐照.24 h后,用荧光显微镜及流式细胞仪测量EPGFP在细胞内的表达及基因的转染效率.结果超声组转染率提高,超声+微泡组转染率明显提高.超声+微泡组,超声辐照时间60 s:机械指数(MI)1.4组转染效率高;超声机械指数1.0:辐照时间90 s组转染率高.结论声诺维在超声作用下能明显提高脂质体介导的基因对细胞转染的效率,可能作为基因治疗的载体.
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骨保护素作为预测心血管疾病发病率和死亡率的新标志物的研究进展
骨保护素(osteoprotegerin,OPG)是1997年Tsuda等[1]在人胚胎肺纤维细胞中发现的一种分泌蛋白,是肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族的一员,具有调节骨密度的作用.在随后的更多研究中,OPG与心血管疾病的关系越来越被重视,它可保护血管内皮细胞、抑制血管钙化和动脉粥样硬化,在动脉粥样硬化的发生发展中起着重要的调节作用.近来,许多研究发现心血管疾病患者血浆巾OPG水平与其预后有着密切的关系,血浆OPG水平可以作为评估冠状动脉病变风险及危险分层的指标,预测心血管疾病的发病率和死亡率.因此,为了对OPG/核因子KB受体活化冈子配体(receptor activator of nuclear factor KB ligand,RANKL)系统在动脉粥样硬化病理生理过程中的作用有一个系统的了解,本文对前人的一些研究进行了归纳总结,希望能为临床诊治提供新的途径.
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TGF-β与肺纤维化
肺纤维化(pulmonary interstitial fibrosis,PIF)可由多种病因引起,其病理演变大多表现为初始的下呼吸道炎症细胞浸润,肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的损伤,伴有成纤维母细胞和Ⅱ型肺泡上皮细胞的增殖及细胞因子等的释放,导致细胞外基质蛋白和胶原沉积,终引起肺结构的损害[1].
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血管内皮抑素的蛋白修饰及其联合用药的临床前研究进展
1971年Folkman[1]提出著名的肿瘤血管新生假说,认为肿瘤分泌的血管生长因子能促进肿瘤血管新生,进而促进肿瘤生长.因此,抗血管新生可能是一种治疗肿瘤的有效方法.1997年O'Reilly等[2]首先从小鼠血管内皮瘤(EOMA)细胞系的培养基中发现并分离得到一种具抑制血管新生的活性因子.因其作用于血管内皮细胞,而对非血管内皮细胞无抑制作用,故将其命名为血管内皮抑素(endostatin,ES).
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mTOR信号通路与心血管疾病的研究进展
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( mammalian target of rapamycin , mTOR)信号通路调节细胞的生长、代谢、增殖等过程,在细胞生长过程中扮演着重要的角色。在分化成熟的血管内皮细胞和心肌细胞中,mTOR在依赖于激活蛋白激酶B( Akt)引起的氧化应激条件下,调控细胞的凋亡和自噬过程。 mTOR的这些功能通过增强血管再生和限制急性细胞死亡来促进心肌修复和组织再生。然而,在某些情况下,可以阻断mTOR信号通路来限制血管病变和促进微循环血流[1]。本文综述mTOR信号通路及其在心血管疾病中的意义。
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血栓调节蛋白在肺血栓栓塞症、急性呼吸窘迫综合征及肺癌中的作用研究进展
血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)是广泛分布于血管内皮细胞的一种跨膜糖蛋白,它通过抑制细胞增殖、黏附和炎症反应来维持内皮微环境[1],同时它也可激活蛋白C及凝血酶,增加它们的蛋白水解激活率,发挥抗凝作用[2]。Ding等[3]研究发现肺和血管病变包括氧化应激、炎症、缺血再灌注损伤均可抑制血栓调节蛋白表达或活动,这影响了血栓调节蛋白抗凝、抗炎、抑制肿瘤浸润及转移的功能。血栓调节蛋白在多种疾病发生、发展中发挥作用,本文就血栓调节蛋白在肺血栓栓塞症、急性呼吸窘迫综合征、肺癌中的作用研究现状综述如下。
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Notch信号通路:调节动脉粥样硬化中慢性炎症的新通路
炎症是机体的一种保护性免疫反应,主要由模式识别受体(pattern recognition receptors,PRRs)介导。PRRs可检测到细胞内感染的微生物,称为病原体相关分子模式(pathogen associated molecule patterns,PAMPs)。近的研究表明PRRs也负责识别受损细胞释放的内源性分子,如活性氧簇( reactive oxygen species,ROS)等,称为损伤相关分子模式(damage associated molecule Patterns,DAMPS)。到目前为止,已经确定的PRRs有四种,包括C型凝集素受体(C-lectin receptors,CLRs),Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs),RIG-Ⅰ样受体(RIG-Ⅰ-like receptors,RLRs)和NOD样受体(NOD-like receptors,NLRs)[1]。这些受体主要表达于巨噬细胞、树突状细胞等免疫细胞,它们在非典型免疫细胞也表达,如血管内皮细胞、平滑肌细胞等。在许多疾病,包括动脉粥样硬化(artherosclerosis,AS)、PAMPs和DAMPS协同诱导炎症反应[2]。
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P38MAPK信号通路在血管内皮细胞凋亡作用中的研究进展
1. P38MAPK信号通路:丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一类广泛存在于哺乳动物细胞内的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是细胞重要的应激通路,参与细胞的生长、发育、分化、凋亡等许多生理过程,并占据重要地位[1]。丝裂原活化蛋白激酶MAPK信号通路是细胞内主要信息传递途径之一,其包括三大信号通路:P38MAPK信号通路、ERK细胞外信号调节蛋白激酶( extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路以及应激活化蛋白激酶(stress-activatedproteinkinase,SAPK)/c-Jun氨基末激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)信号通路。其中,p38MAPK是MAPK家族中的重要成员,是介导细胞反应的重要信号系统。p38MAPK信号通路可被多种应激刺激(H2O2、热休克、缺氧、紫外线、放射线等)、炎症因子(TNF-α,IL-1,FGF)及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和G+细菌的细胞壁成分激活,从而影响细胞的多种生物效应,其中包括基因转录、蛋白质合成和细胞表面受体的表达,终影响细胞的活状态[2]。目前共发现P38MAPK有4种亚型,p38α、p38β、p38γ和p38δ。其中 p38α和p38β普遍存在于各种组织中,p38γ主要存在于肌肉组织,p38δ主要在肾、胰腺和肺中表达。基因序列对比证实:每个P38亚基与P38家族的基因60%相似,但是仅与其他3个MAPK家族基因的40%~45%相似[3]。总之P38MAPK通路是一种应激反应通路,它可被不同的外部与细胞内刺激所激活,从细胞凋亡到细胞增殖周期,到诱导细胞基因的表达、分化中都有广泛的参与及应答。
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肺部血管肉瘤的诊疗进展
血管肉瘤是一种来源于血管内皮细胞或淋巴管内皮细胞的 恶性软组织肿瘤,几乎可以发生于身体各个器官,常见的原发 器官包括心脏、肝脏以及乳腺,每个脏器均有百例以上病例报 道,其他报道的原发部位包括皮肤、脾脏、肺脏、中枢神经系统、 消化道、骨骼、肾上腺、卵巢、前列腺、阴道以及上颌窦等[1] .肺 脏是血管肉瘤常见的转移部位,很多病例都以肺脏表现为首 发症状发病,原发于皮肤以及心脏的血管肉瘤的肺脏转移率高 达60% ~80%[2-3] .但肺脏原发性血管肉瘤病例却十分罕见,至 今报道仅10 例左右[4-9] .目前血管肉瘤的相关文献多为个案报 道或小规模回顾性临床分析,因此对结果的分析很难统一,为临 床规范化诊断和治疗带来了很大困难.本文就肺部原发及继发 性血管肉瘤进行综述,旨在全面分析肺部血管肉瘤特点,为临床 诊断和治疗提供参考依据.
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血管生成素2对肝癌的发生和发展及治疗的研究进展
血管生成素(angiopoietin,Ang)是促血管新生被发现和分离的血管生成因子[1],与肿瘤的形成和转移明显相关,主要作用是维持血管内皮细胞稳定及促进血管重构[2].
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血栓素A2受体及基因多态性在脑血管疾病中的研究进展
目前排名全球前三的非传染性疾病( non communicable dis-eases,NCDs)中,心脑血管疾病和糖尿病的死亡病例数均已超过肿瘤,在30~70岁人群中的死亡率明显增加,其中心脑血管疾病是首位死因,占总死亡的41%。然而关于脑血管疾病的发病机制至今尚不明确,人们正在不懈地探索其病因,Markus[1]指出脑血管疾病的发生是由遗传和多种环境因素共同作用的复杂过程。当动脉粥样硬化( atherosclerosis,AS)时,血管内皮细胞受损,以致前列腺素I2(prostaglandin I2,PGI2)生成减少,同时受损的内皮细胞与血小板黏附刺激血小板形成大量的血栓素 A2(thromboxane A2,TXA2),破坏体内TXA2与PGI2的动态平衡,引起血栓前状态,甚至继发血栓形成[2];而血栓素 A2受体(thromboxane A2 receptor,TXA2R)的基因多态性与脑梗死(cere-bral infarction,CI)是否具有相关性也已经成为目前研究的热点。因此为了及时发现脑梗死的易感人群、尽早有效的给予干预治疗和提高患者的预后,有必要对TXA2R的分子遗传学研究作进一步的聚焦。本文将就该领域的相关研究作一综述。
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KLF2调节内皮细胞功能的研究进展
Krüppel样转录因子2(KLF2)是Krüppel转录因子家族的成员之一,参与细胞分化和组织发育。近研究表明KLF2在调节血管生理功能中起重要作用,本文主要概括KLF2对血管内皮细胞生物活性的调节。
关键词: Krüppel样转录因子2 血管内皮细胞 转录调节 -
超声血管损毁术的研究进展
超声血管损毁术(Angiotripsy)是用超声波破坏靶组织的血管,损伤血管内皮细胞,导致血管内皮的连续性中断,暴露血管内皮下组织,引起凝血机制的激活,从而导致血栓形成,阻断局部组织血供,致组织缺血坏死,从而达到治疗目的。其治疗机制主要与超声空化有关,空化作用为液体中存在的微小气泡,也即空化核,在声波作用下产生振荡、扩大、收缩至内爆等一系列的动力学过程[1]。在气泡内爆的瞬间,气泡内聚集的能量迅速释放,致使局部呈现出发光、5000 K以上的高温、107 Pa以上的高压、冲击波和射流等极端的物理条件[1]。通常情况下,生物体内内源性空化核不丰富,所以空化阈高,需要在峰值负压较高的情况下(如高强度聚焦超声)才能有效激发超声空化效应,如果峰值负压较低,则肿瘤血管不能够彻底破坏。但是微泡作为外源性空化核,增加了生物体血液内空化核的密度,降低了空化阈值,所以在低峰值负压的超声波作用下也能发生空化效应[2]。
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川崎病血清学诊断指标的研究进展
川崎病(皮肤黏膜淋巴结综合征)是儿童较常见的自身免疫性血管炎综合征.自1961年首先由日本的川崎先生发现以来,它的发病机制至今尚未明确,由于川崎病患者体内存在对活化血管内皮细胞有细胞毒作用的循环抗体,能造成组织器官病变尤能引起全身血管炎病变,可导致冠状动脉改变,心肌梗死,发生猝死.国内外很多学者就其病因与发病机制已做过许多研究,部分结果证实,其发病与感染某些病毒及免疫系统高度活化、调节异常有关.川崎病的诊断目前仍然是以临床表现的几个主要标准和次要标准为主,而实验室诊断则缺乏特异度和灵敏度都较高的指标,本文对有关川崎病的血清学诊断指标的新进展综述如下.
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XIAP在子痫前期患者胎盘血管内皮细胞中的表达及意义
目的:探讨凋亡抑制蛋白XIAP在子痫前期患者胎盘绒毛血管内皮细胞中的表达及绒毛血管密度的改变。方法收集2013年4至12月山西医科大学第二医院产科收治的30例子痫前期患者(研究组)及30例正常晚期妊娠妇女(正常对照组)的胎盘组织及全部临床资料,用免疫组织化学二步法检测XIAP在胎盘绒毛血管内皮细胞中的定位及Image-ProPlus医学图像分析系统对图片进行处理,并测定光密度值进行半定量分析。同时进行 HE 染色,计数绒毛血管数。统计学分析应用SPSS 17.0软件进行独立样本t检验。结果(1)两组临床资料的比较:研究组与正常对照组在年龄上无显著性差异(P>0.05);在收缩压、舒张压、孕龄、新生儿出生体重有显著性差异(P<0.05)。(2)免疫组化检测结果:研究组和正常对照组在胎盘绒毛血管内皮细胞的胞质中均可见XIAP的阳性表达,且在子痫前期组胎盘血管内皮细胞中XIAP的表达(OD:0.18±0.05)显著低于正常对照组(OD:0.48±0.07),差异有显著性(t=19.0979,P<0.01)。(3)绒毛血管密度在子痫前期的变化:子痫前期组胎盘绒毛血管密度[(56.14±6.22)个]明显低于对照组[(68.46±6.20)个](P<0.01),有统计学意义。结论子痫前期患者胎盘绒毛血管内皮细胞质中XIAP的表达明显下降,同时绒毛微血管密度降低,可能与血管内皮细胞凋亡增加导致子痫前期的发病有关。
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血管内皮细胞对肝癌干细胞样细胞增殖及成瘤的影响
目的:探讨血管内皮细胞对肝癌干细胞样细胞增殖及成瘤的影响,并初步了解血管微环境对肝癌干细胞样细胞作用。方法用磁珠分选技术分选MHCC97H细胞株中的肝癌干细胞样细胞,将其分别接种到普通软琼脂和内皮细胞条件软琼脂中,观察集落形成情况;将其与血管内皮细胞混合细胞接种到裸鼠皮下,观察移植瘤形成情况。结果肝癌干细胞样细胞在普通培养基和内皮细胞条件培养基中集落形成率分别为:(14.25±2.94)% vs.(33.49±5.46)%,差异具有统计学意义(P=0.036)。两组移植瘤的体积和重量分别为(1442.73±67.51)mm3 vs.(862.93±135.12)mm3;(1.45±0.15)g vs.(0.91±0.19)g,差异具有统计学意义(P=0.008;P=0.043)。结论血管内皮细胞是肿瘤干细胞血管微环境的重要组成部分,血管内皮细胞不仅在体外培养时能够促进肝癌干细胞样细胞的生长与增殖,而且在体内也能促进其移植瘤的生长。
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血栓性血小板减少性紫癜诊断和治疗进展
血栓性血小板减少性紫癜( thrombotic thrombocyto-penic purpura ,TTP)是一组微血管血栓出血综合征,是一种高致死、高风险的临床急症,及早诊断并启动血浆置换( plasma exchange , PEX )有效改善预后,提高生存率。主要临床特征包括微血管病性溶血性贫血、血小板减少、神经精神症状、发热、肾脏受累等。发病机制与血管性血友病因子( VWF )金属蛋白裂解酶 AD-AMTS13严重缺乏、血管内皮细胞VWF释放异常、血小板异常活化等有关。临床分为遗传性 TTP ( ADAMTS 13基因突变,导致酶活性下降或缺乏)和获得性TTP[1]。
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血清可溶性E-选择素检测对乳腺癌远处转移的预测价值
临床上,乳腺癌是女性患者常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率均较高,而远处转移是乳腺癌患者的主要原因[1]。研究表明,黏附分子有效介导肿瘤细胞和血管内皮细胞之间的相互作用,可促进恶性肿瘤的发生发展及侵袭转移,其中可溶性E-选择素作为一种重要的细胞黏附分子,不仅能反映血管内皮细胞的功能活化状态,而且与恶性肿瘤的远处转移密切相关[2]。本研究旨在探讨血清可溶性E-选择素含量对预测乳腺癌患者是否发生远处转移的临床价值和意义。
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普通肝素对高迁移率族蛋白1介导的内皮细胞损伤的保护作用
高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)是一个丰富的DNA结合蛋白,通常驻留在细胞核中,是真核细胞核内的非组蛋白染色质结合蛋白,在维持核小体结构的稳定和DNA重组、复制、修复及基因转录中发挥着重要作用[1]。作为一种新的潜在晚期炎症介质,HMGB1参与了脓毒症发生的病理生理过程并起着重要作用。血管内皮细胞不仅是脓毒症受损的靶细胞,还通过多种生物学功能参与靶器官的损伤。炎症应激时,内皮细胞会释放HMGB1,促进细胞因子和黏附分子的表达,参与全身炎症反应,继而导致多器官功能障碍[2]。