保守治疗腰椎间盘突出镇痛方法的选择

腰椎间盘突出的一个主要症状就是腰部及下肢疼痛.致痛的机理主要是由于腰椎间盘变性,纤维环破裂后髓核液释出的糖蛋白和β蛋白对神经根产生强烈的化学性刺激所致[1].周秉文[2]证明髓核和突出的椎间盘组织的pH值是酸性的,作者还用微电极测组织中的pH值,发现疼痛处也是酸性的,因此引起下肢痛的原因可能是纤维环的微小破损.

灯盏花素对体外循环瓣膜置换术中s-100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶抑制作用的观察

脑损伤为体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)的一项严重并发症,表现为中枢神经系统障碍,其严重程度直接影响患者预后和手术治疗的成败[1].实验表明灯盏花素(Breviscapine)具有一定的脑保护和神经保护作用[2].本研究旨在观察灯盏花素对CPB下瓣膜置换术中s-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)的影响,评价其在CPB时的脑保护作用.

心搏骤停后脑损伤预后评价的新指标-血清S100β蛋白

2000年国际心肺复苏指南提供了进行心肺复苏的标准,脑复苏是心肺脑复苏成败的关键[1,2].如何评价心搏骤停后低氧造成的大脑损伤程度及其预后仍是难题.虽然一些方法已用于脑损伤的监测,如磁共振成像(MRI)、测定神经元特异性烯醇化酶(NSE)浓度等,但是效果欠佳.因此,选择一种简便易行的生化标志物来评估脑损伤的状况具有重要的临床应用价值.心搏骤停造成大脑缺氧,是否可以将S100β蛋白应用于心搏骤停后大脑损伤预后的预测呢?本文就血清S100β蛋白用于心搏骤停后脑损伤程度的评价作简要综述.

粒细胞集落刺激因子对大鼠脑出血后脑组织NF-κB和 IL-1β表达变化的影响

目的：：观察脑出血( ICH)后粒细胞集落刺激因子( G-CSF)对炎症因子NF-κB和IL-1β表达的影响,探讨G-CSF对ICH后脑组织继发性炎症损伤的保护机制。方法：将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和G-CSF治疗组(治疗组),每组10只。采用注入自体血方法复制脑出血模型。 Garcia等方法进行神经功能障碍评分；干湿重法检测脑组织含水量；免疫组织化学SP法检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达；免疫印迹检测NF-κB和IL-1β蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较,大鼠脑出血后神经功能障碍评分降低,NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量明显增多(P<0.05)；G-CSF干预后NF-κB和IL-1β阳性表达和脑含水量显著下调(P<0.05),与脑神经功能障碍评分上调相一致。结论：粒细胞集落刺激因子可能通过抑制炎症因子NF-κB和IL-1β的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,改善神经功能损伤,起到神经保护作用。

白介素-1O对大鼠肝星状细胞核因子-κB、细胞因子及细胞间黏附分子-1表达的影响

目的:探讨白介素-10对大鼠肝星状细胞的干预作用和作用机制.方法:分离大鼠肝星状细胞(HSC),采用不同浓度的白介素-10处理后,分别应用ELISA法和Northern blot检测大鼠HSC中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β蛋白和mRNA的表达,采用凝胶迁移率法检测核因子κB(NF-κB)活性.结果:白介素-10可明显下调大鼠HSCICAM-1、TNF-α及IL-1β表达,并且抑制NF-κB活性,其效应呈浓度依赖性.结论:白介素-10可能通过下调HSCICAM-1、TNF-α及IL-1β表达和抑制NF-κB活性来发挥其抗炎和抗纤维化作用的.

动脉硬化或可影响脑部Aβ蛋白含量

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是老年人中常见的神经退行性疾病。目前，AD病因并不是很明确。有研究显示，高血压与AD的认知障碍症状以及特征性病理变化的有关，如Aβ蛋白沉积、神经纤维缠结形成以及脑萎缩等。然而，高血压对Aβ代谢有何影响，目前仍不清楚。

阿尔茨海默病患者的脑淀粉样血管病变

脑淀粉样血管病变(cerebral amyloid angiopathy, CAA)是由淀粉样蛋白在软脑膜及脑皮质血管内沉积所致[1].1975年报道,在尸检的阿尔茨海默病(AD)患者脑内有87% CAA[2].1984年,一种与AD有关的CAA中的β淀粉样蛋白(Aβ)被确认 [1] .Aβ蛋白由39～42个氨基酸的肽链构成.老年斑(SP)中的Aβ蛋白长臂主要是42～43对碱基,而脑血管性Aβ蛋白则主要为39～40对碱基.Aβ蛋白沉积在大脑实质形成SP或神经炎斑,沉积在血管壁则导致脑淀粉样血管病变.

胰岛素样生长因子及其受体在难愈性溃疡组织中的表达特征

目的:探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)与其受体两亚基(IGF-Ⅰ Rα和IGF-Ⅰβ)在正常皮肤和溃疡组织中的分布和表达特征及其与溃疡形成的关系.方法:16例被测标本中包括不同类型的皮肤溃疡组织8例和正常皮肤8例.用常规病理技术和免疫组化方法确定这三种蛋白在不同组织中的定位和表达量的变化规律.结果:在正常皮肤中,IGF-Ⅰ蛋白主要存在于表皮细胞、内皮细胞和部分成纤维细胞内,而其受体的阳性信号主要分布于表皮细胞的细胞膜上.在溃疡组织中,与正常皮肤相比IGF-Ⅰ表达虽有所升高,但增加不显著(P＞0.05),蛋白定位也无明显差异.含有IGF-ⅠRα和IGF-Ⅰβ蛋白的阳性细胞主要为部分表皮细胞、单核细胞和巨噬细胞,两种蛋白的阳性表达率分别显著降至为正常皮肤的43.9%和50.0%(P＜0.05).结论:在IGF-Ⅰ因子高浓度环境中,溃疡创面难愈性修复可能与IGF-Ⅰ Rα和IGF-Ⅰβ蛋白表达下降,引起因子与受体结合发生障碍相关.

半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1和白细胞介素1β蛋白在不同遗传背景完全性葡萄胎中的表达

双亲来源的完全性葡萄胎(BiCHM)是完全性葡萄胎(CHM)中的一种独特类型,约占CHN的20%,与孤雄完全性葡萄胎(AnCHM;也称单亲来源的CHM)的基因起源和发病机制不同.

热性惊厥患儿血清和脑脊液神经元特异性烯醇化酶、S-100β蛋白及髓鞘碱性蛋白的测定

目前对热性惊厥(FS)脑损伤的研究仍集中于对其行为及脑电图(EEG)变化的观察,如何用特异性生化指标确定FS致脑损害的存在与否,是学者们近年来探讨的课题.我们测定了2002年3～10月间39例FS与38例对照组儿童的血清和脑脊液(CSF)中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量,报道如下.

增加的淀粉样β蛋白(Ab42)和晚发型阿尔茨海默病与尿激酶型血纤维蛋白溶酶原激活因子基因中的单个核苷酸多态性相关

TopBP1在DNA损伤修复及乳腺癌发生中的作用

一、概 述人类DNA拓扑异构酶Ⅱβ结合蛋白1(DNA to-poisomeraseⅡβ-binding protein 1,TopBP1)是初于1997年由Yamane等人经双杂交筛选分离得到的一种能结合到DNA拓扑异构酶Ⅱβ蛋白C末端区域的蛋白[1].TopBP1基因定位于人类染色体3q22.1,含29个外显子,编码的TopBP1蛋白含1522个氨基酸,分子质量180kDa.人类TopBP1蛋白的同系物包括爪蟾的Xcut5/Xmus101,果蝇的Mus101,线虫的MUS-101,拟南芥的Mei1,啤酒酵母的Dpb11,裂殖酵母的Cut5/Rad4等[2].

老年性痴呆转基因(APP)动物模型的建立及应用

在AD病发病机制及药物治疗预防研究中存在一个缺乏理想研究工具的重要障碍,解决这些问题的好方式被权威学者公认为是建立AD相关基因的转基因动物模型.AD主要以病人脑部海马和大脑皮层淀粉样斑块(Amyloid Plaque)、神经纤维缠结(neurofibrillary tangules,NFT)以及老年斑(senile plaque,SP)的形成为病理诊断特征.研究已经证实Aβ蛋白是淀粉样斑块的主要成分,高度磷酸化的Tau蛋白是神经纤维缠结的主要成分.

体外循环心脏手术病人脑组织炎性细胞因子与脑损伤的关系

体外循环(CPB)心脏手术中,CPB与缺血再灌注等可触发全身炎性反应,造成心、肺等器官损伤[1].有研究表明,CPB同样可引起脑组织炎性反应,导致脑损伤[2-5],并证明外周血细胞因子水平与反映脑损伤的S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)明显相关[6,7].但脑组织炎性细胞因子生成与脑损伤的关系尚无定论.本研究拟观察CPB心脏手术病人脑组织炎性细胞因子与脑损伤的关系.

侧着睡可清理大脑垃圾

美国一项新研究显示,睡眠姿势可能会影响人类大脑的运转:侧卧对人的大脑更有帮助,有利于大脑进行自我清理,还可以减少阿兹罕默症等神经疾病的发病率.研究人员说,经过一天的辛苦工作,人的大脑会产生各种淀粉类蛋白质,比如β蛋白等.这些蛋白质是大脑工作了一段时间后留下的"废物",除了严重影响大脑的正常运转,还可能诱发阿兹罕默症和其他重大神经疾病.

Survivin雌激素受体β蛋白在乳腺癌中的表达及临床病理意义

乳腺癌(breast cancer)是危害妇女健康常见的恶性肿瘤之一,随着乳腺癌的发病率的逐年上升,越来越严重的影响妇女的健康和生活质量.Survivin是凋亡抑制细胞蛋白(IAP)家族的成员之一,又是细胞周期G2/M期的调节基因,参与细胞周期调控、有丝分裂及肿瘤的恶性转化.内源性雌激素在乳腺癌的发生发展中起主要作用,雌激素受体β(ERβ)是继雌激素受体α(ERα)之后新发现的一种雌激素受体.本研究旨在对上述两个指标在乳腺癌中的表达情况及相关性进行分析,以期进一步探明乳腺癌发生发展的分子调控机制,为临床诊断防治和预后判断提供理论指导.

血清S100β蛋白在急性进展性脑梗死中的检测意义观察

血清S100β蛋白可存在于星形胶质细胞和雪旺细胞中,属于钙结合蛋白.血清S100β蛋白具有广泛的生物学活性,影响着细胞的分化增殖等[1,2].在脑损伤的早期,神经细胞受损后,S100β蛋白会大量被释放进入血液,能够被检测出来,被认为是脑损害的重要特异性生化标志物之一.本文观察血清S100β蛋白水平改变在进展性脑梗死患者中的检测意义.

脑出血患者血清NSE、S100β蛋白的变化及临床意义

脑出血是常见的脑血管疾病，在老年人群中多发。脑出血发生后可导致患者认知功能损害。脑出血患者相关血清生化指标检测有助于了解患者的认知功能障碍程度。神经元特异性烯醇化酶（NSE）是神经元的标志酶，其水平改变有助于了解神经元的受损情况。S100β蛋白水平改变有助于了解脑胶质细胞损伤的严重程度。本文选择我院脑出血患者，观察神经元特异性烯醇化酶和S100β蛋白水平改变对此类患者的临床意义。

全身发作性癫痫患儿血浆中CK-BB和S-100β蛋白含量的变化及意义

癫痫发作所致脑组织损伤,是目前的热点问题.近年来,癫痫发作导致脑损伤已被证明[1].特异的生化指标CK-BB和S-100β蛋白升高程度与癫痫发作持续时间密切相关,可以快速反映和评价脑损伤的程度[2].本研究将揭示全身发作性癫痫发作以后血浆中CK-BB含量的变化及意义,以及和血浆S-100β蛋白变化之间的相关性.

脑啡肽酶(Neprilysin)与老年痴呆

阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)是一种多发生在老年的中枢神经系统退行性疾病.其发病机制尚未阐明.细胞外淀粉样β蛋白(amyloid β-protein,Aβ)沉积是AD主要病理学特征之一.体内Aβ的稳态水平取决于Aβ合成和分解活动之间的代谢平衡.几乎在所有家族性AD中,Aβ合成代谢增加被认为是引起Aβ沉积的主要原因,但在散发AD中较少证据支持Aβ生成增多的作用.因此,近年来Aβ降解减少在AD中的作用逐渐引起人们的重视.与Aβ降解有关的酶也得到了广泛的研究.