脑梗死并糖耐量异常患者颈动脉病变的意义

背景:糖尿病可导致血压血脂异常,引起动脉粥样硬化,终易并发脑梗死.糖耐量异常为糖尿病前期病变,是否会引起糖尿病样病理改变,导致脑梗死?

全经针刺法治疗脑卒中偏瘫62例经验

目的根据脑卒中偏瘫发病与十二经脉及任督二脉均有联系,针刺取穴治疗时,取十二经脉及任督二脉有关的腧穴.在1个疗程12次治疗中,逐日针刺了全部的、各有其所属腧穴的十四经,即十二经脉和任督二脉的有关腧穴,称为全经针刺法.观察此法治疗脑卒中偏瘫的效果.方法所纳入的对象为2003-08/2004-08在湖南中医学院第三附属医院中风科住院治疗的经CT和MRI诊断明确的脑卒中偏瘫患者62例.入院后按国家中医药管理局脑病急症协作组中风病诊断与疗效评定标准评定.分为神志、语言、面瘫、眼症、上肢瘫、指瘫、下肢瘫、趾瘫和其他症征共9项内容评分.满分为52分,1～13分为轻型;14～26分为普通型;27～39分为重型;40～52分为极重型的评估标准,中轻型22例,普通型25例,重型5例.所有病例均在偏瘫发病后3～30 d给予全经针刺法治疗.①全经针刺法取穴的原则:取手必取足;取阳必取阴;按阳明、少阳、太阳经的顺序;先健侧,后患侧,针健侧一次,针患侧三次;单次取督脉腧穴,双次取任脉腧穴;每次取相关经脉关节附近腧穴为主.②具体取穴:第1次:健侧手足阳明经、手足太阴经腧穴,肩髃、曲池、合谷;髀关、足三里、解溪;天府、尺泽、太渊;箕门、阴陵泉、三阴交.第2次、第6次、第10次:患侧手足阳明经、手足太阴经腧穴,取穴同第一次.第3次、第7次、第11次:患侧手足少阳经、手足厥阴经腧穴,肩髎、天井、外关;环跳、阳陵泉、绝骨;天泉、曲泽、内关;足五里、曲泉、太冲.第4次、第8次、第12次:患侧手足太阳经、手足少阴经腧穴,肩贞、小海、阳谷;承扶、委中、昆仑;极泉、少海、神门;阴谷、太溪.第5次:健侧手足少阳经、手足厥阴经腧穴,取穴同第3次.第9次:健侧手足太阳经、手足少阴经腧穴,取穴同第4次.③治疗时间:1次/d,12次为1个疗程,休息2～4 d再进行下1个疗程.所有病例均经3～10个疗程的治疗.④疗效评估:评定公式及标准分值:(治疗前评分-治疗后评分)/治疗前评分×100%,基本恢复:≥81%,6分以下;显著进步:56%～80%,分以下;进步:36%～55%;稍进步:11%～35%;无变化:＜11%;恶化(包括死亡):负值.结果进入结果分析62例,无脱落者.62例患者中,基本恢复38例(61%);显著进步17例(27%);进步或稍进步5例(8%);无变化2例(3%),总有效率97%.结论全经针刺法直接针对病变脏腑经脉取穴,突出了中医整体观念,在一个疗程中,无论健侧、患侧的经脉即十二经脉均进行了选穴针刺,整体上调整了十二经脉及所属脏腑的功能.此法的设立,有其合理性、科学性、实用性.

恒磁有氧循经无创治疗周围性面神经麻痹1500例

背景:目前对周围性面神经麻痹的治疗仍停留在针灸、针刺、针刺加理疗、穴位注射、埋线、割治等传统的有创治疗方法,不能直接作用于面神经的损伤病变部位,疗程长,治愈率低.而恒磁有氧循经无创治疗方法恰好弥补了传统治疗方面的不足.目的:探讨应用恒磁有氧循经无创方法治疗周围性面神经麻痹患者的疗效.设计:病例分析.单位:解放军第四军医大学口腔医院面瘫科.对象:选择1998-06/2004-06全国18省市、自治区初诊为周围性面神经麻痹患者1500例,其中男935例,女565例;年龄1.5～19岁103例,20～50岁1 105例,51～74岁292例;左侧672例,右侧828例;病程1 d～40年.方法:所有患者均按要求在选择的面神经麻痹有效点[面神经麻痹1号点:位于患侧耳垂后乳突下方凹陷处,相当面神经出经乳孔处.面神经麻痹2号点:位于患侧耳后乳突弧形高点处.面神经麻痹3号点:位于面神经麻痹2号穴上约3.33 cm(1寸)处.面神经麻痹4号点:位于患侧外耳道后方约0.5 cm与耳轮脚下0.5 cm相交处.面神经麻痹5号点:位于上耳屏尖前约1寸处.面神经麻痹6号点:位于患侧耳廓上缘顶点处]及配穴(牵正、地仓、双合谷)上进行20 min的恒磁有氧治疗,1次/d,10 d为1个疗程,每疗程间休息两三天,再行下一个疗程,共治疗2个疗程.取点治疗与吸氧同时进行,吸氧方法:20min/次,1次/d,10 d为1个疗程,吸氧流量一般为2～4 L/min.疗效评估:进行额纹、皱眉、闭眼、吹哨、鼓腮、微笑时患侧和健侧动作一致与否的比较,同时进行示齿时和静止时的患侧和健侧的鼻唇沟和人中沟一致与否的比较.健患两侧石肌功能的比较可通过健患两侧的6点4线测量法获得.主要观察指标:临床疗效评定结果.结果:1 500例周围性面神经麻痹患者均进入结果分析,中途无脱落.经20 d治疗后恢复1 385例(92.33%);显效92例(6.13%);好转22例(1.74%);无效1例(0.07%),总有效率为99.93%.结论:采用恒定磁场并有氧方法具有无痛、无创伤、无交叉感染、无面神经二次损伤,操作安全、简便,疗程短,治愈率高的特点,可明显改善面神经麻痹症状,恢复面肌功能.

CT引导下经皮穿刺三叉神经半月节毁损治疗重度三叉神经痛

目的:探讨在CT的定位引导下经皮穿刺三叉神经半月节,用药物毁损性阻滞治疗三叉神经痛的效果.方法:纳入首都医科大学宣武医院疼痛诊疗中心1994-03/2001-12采用CT引导下经皮穿刺三叉神经半月节毁损治疗的76例三叉神经痛患者.治疗前CT冠状及轴位扫描卵圆孔,除外继发性三叉神经痛.在穿刺卵圆孔过程中CT引导穿刺的方向并确认针尖的位置,经造影确保穿刺针准确位于神经节内,然后向三叉神经半月节注射神经阻滞破坏药阿霉素.在治疗后当日、治疗后第7天、第6个月和第12个月记录目测类比疼痛评分,生活质量评分和并发症.①目测类比疼痛评分:0分为无痛,10分为剧痛,1～3分为轻度疼痛,4～6分为中度疼痛,7～10分为重度疼痛.②疼痛缓解度:采用0～4数字疼痛缓解分级标准,0度:未缓解(疼痛未减轻);1度:轻度缓解(疼痛减轻约1/4);2度:中度缓解(疼痛减轻约1/2);3度:明显缓解(疼痛减轻约3/4以上);4度:完全缓解(疼痛消失).③生活质量评分:就疼痛对食欲、睡眠、日常生活、精神状态、情绪、与人交往、生活兴趣等的干扰进行自我评价,以0～10分表示,0分为无干扰,10分为严重干扰.结果:按实际处理分析,76例CT引导下经皮穿刺卵圆孔毁损疗法治疗三叉神经痛,除1例解剖变异未穿刺成功,其余病例均顺利完成穿刺和治疗.①治疗前后目测类比疼痛评分:治疗后低于治疗前[治疗前(8.7±2.7)分,治疗后第7天(1.6±2.1)分,治疗后6个月(2.1±0.9)分,治疗后12个月(2.3±0.7)分,P＜0.01].②治疗后疼痛缓解情况:治疗后1周内疼痛完全缓解61例,不同程度减轻11例,无变化4例,其中2例改为神经外科手术治疗.治疗后12个月,完全缓解58例,11例未缓解.③治疗后生活质量评分:食欲、睡眠、日常生活、与人交往、生活兴趣治疗后第7天、6个月、12个月均低于治疗前[治疗前:(5.7±2.8),(4.0±.0),(6.1±2.4),(6.1±2.4),(6.9±2.3)分;治疗后第7天:(2.5±1.5),(2.8±1.2),(3.5±2.3),(2.6±1.6),(4.8±2.3)分;治疗后6个月:(2.9±1.3),(2.0±0.7),(2.5±1.2),(3.1±1.5),(2.4±1.1)分;治疗后12个月:(2.2±1.1),(1.8±1.1),(2.3±1.6),(2.1±0.9),(1.8±1.0)分,P＜0.05或0.01].结论:CT引导下经皮半月神经节毁损术对三叉神经痛效果明显.在CT引导下穿刺半月神经节,可使定位更准确,获得更好疗效.由于在局麻下操作,患者痛苦小,也可避免严重的并发症.

三种不同方法治疗周围性面神经麻痹的疗效比较

目的:探讨星状神经节阻滞,针灸,星状神经节阻滞加针灸三种不同方法治疗周围性面神经麻痹的疗效,并对患者颜面皮肤温度变化进行对比观察.方法:选择1999-03/2005-05北京医院疼痛门诊和2002-03/2005-05宣武医院耳鼻喉头颈外科门诊诊断为周围性面神经麻痹患者42例.随机分为3组,每组14例.①星状神经节阻滞组:单纯使用星状神经节阻滞进行治疗.②针灸组:单纯使用针灸进行治疗(针刺部位为患侧迎香、承浆、四白、地仓、大迎、颊车、下关、人中、阳白、攒竹、鱼腰、丝竹空、合谷、印堂、翳风,风池等穴位.进针方式为指切法、夹持法和提捏法).③星状神经节阻滞加针灸组:联合应用以上两种方法进行治疗.各组治疗,1次/d,10次为1个疗程.治疗前后应用日本颜面神经麻痹部位评价法(柳原氏40点法)进行周围性面神经麻痹程度及疗效判断(患侧颜面总分累计在0～10分为重度麻痹;11～20分为中度麻痹;21分以上为轻度麻痹,正常满分为40分.疗效判定标准:36分以上为完全治愈;36分以下为不完全治愈,其中32～36分为有效,不满32分则为好转).并于治疗前10 min和治疗后10,20,30,40,50 min测定三组不同方法治疗时的双侧颜面部位皮肤温度.结果:42例患者全部进入结果分析.①3组患者颜面神经麻痹程度评分和疗效比较:3组患者治疗后的颜面神经麻痹程度评分均高于初诊时(P＜0.01).治疗结束后星状神经节阻滞加针灸组患者的颜面神经麻痹评分明显高于星状神经节阻滞组和针灸组[(36.57±0.57),(34.14±1.16),(34.00±1.03)分,(P＜0.01)].星状神经节阻滞组总有效率为71.0%.针灸组总有效率为78.1%.星状神经节阻滞加针灸组总有效率为99.4%.②3种方法对患侧颜面皮肤温度的影响:星状神经阻滞组治疗后第20分钟开始上升(35.5±0.3)℃,治疗后第30钟时温度高(35.4±0.2)℃;针灸组治疗后第30分钟开始皮温升高(34.9±0.4)℃,并持续到第50分钟无下降趋势;星状神经阻滞加针灸组治疗后第10分钟时患侧皮温开始升高(35.2±0.3)℃,并持续到第50分钟无下降趋势.星状神经节阻滞加针灸组治疗后第30～50分钟颜面皮肤温度变化明显高于其他两组(P＜0.01).结论:3种方法对周围性面神经麻痹都有治疗作用.同单纯应用星状神经节阻滞和针灸治疗比较,星状神经节阻滞加针灸联合应用具有疗效好,显效快,明显改善局部微循环障碍,无副作用等特点.

国产注射用喷昔洛韦粉针剂改善带状疱疹患者皮损及后遗神经痛症状的随机双盲对照试验

目的:评价国产注射用喷昔洛韦粉针剂改善带状疱疹患者皮损及后遗神经痛症状的疗效和安全性,并与阳性对照药国产注射用阿昔洛韦粉针剂比较.方法:选择2002-07/2003-06于四川大学华西医院皮肤性病科接受住院治疗的带状疱疹患者48例.采用随机双盲、平行对照的临床试验方法,对48例带状疱疹患者随机分为国产注射用喷昔洛韦粉针剂组24例(0.25g/次,每12小时静脉滴注1次)和国产注射用阿昔洛韦粉针剂组24例(0.5g/次,每12小时静脉滴注1次)进行治疗和比较,共用药7 d,随访3周.疗效标准:①基本痊愈:皮损基本消退,症状消失,改善率≥90%.②显效:症状和体征改善率≥60%,＜90%.③好转:症状和体征改善率≥20%,＜60%.④无效:症状和体征改善率＜20%.有效率=(显效例数+基本痊愈例数)/全部病例数×100%.结果:共有47例完成了试验,其中喷昔洛韦组23例,1例不符合纳入标准.阿昔洛韦组24例.①随访28 d,喷昔洛韦组水疱停止出现时间,水疱消退时间,开始结痂时间,全部结痂时间,开始脱痂时间,全部脱痂时间,疼痛减轻时间,疼痛消失时间,与阿昔洛韦组较接近(P＞0.05).②后遗神经痛的发生率:喷昔洛韦组为13%(3/23),阿昔洛韦组为8.33%(2/24),(P＞0.05).③客观指标(丘疹、水疱、血疱、糜烂、结痂)疗效:治疗7 d时总有效率喷昔洛韦组与阿昔洛韦组分别为91%(21/23)和96%(23/24),治疗14 d和28 d时两组总有效率均为100%;主观指标(疼痛)疗效:治疗7 d时总有效率喷昔洛韦组与阿昔洛韦组分别为78%(18/23)和83%(20/24),14 d时总有效率分别为87%(20/23)和96%(23/24),28 d时总有效率分别为96%(22/23)和100%(24/24).两组客观指标和主观指标有效率比较,P＞0.05.④药物用量:喷昔洛韦组用量0.25g/d,阿昔洛韦组0.5g/d,前者的每日用量明显减少.⑤安全性评估:阿昔洛韦组2例用药后出现一过性肝功能异常;1例出现与药物可能有关的不良反应事件,表现为头晕.喷昔洛韦组没有不良反应发生.结论:国产注射用喷昔洛韦粉针剂和注射用阿昔洛韦粉针剂治疗带状疱疹均能有效地控制皮损和后遗神经痛的发生,但喷昔洛韦组用量较少,无严重不良反应发生,有良好的安全性和耐受性.

中西医结合治疗不同病因所致慢性顽固性头痛的3年复发率比较

目的:观察单纯应用针灸人迎、水突穴,加用中药1和2号口服、实施星状神经节阻滞,以及3种方法并用对脑损伤、脑震荡及血管神经性顽固性头痛治疗的效果及复发率的影响.方法:纳入大连市中心医院1992-09/2004-12收治的脑损伤、脑震荡及血管神经性慢性顽固性头痛患者68例.①针灸治疗:68例患者先给针刺人迎穴、水突穴,隔日1次,7次为1个疗程,1个疗程不见明显好转的改用星状神经节阻滞或中药治疗.②星状神经节阻滞:18例患者针灸后采用星状神经节阻滞,7 d为1个疗程,两三个疗程不见明显好转的改用中药治疗.③中药治疗:50例患者有脑损伤、脑震荡后顽固性头痛给配合口服1号中药(羚羊粉1 g,全蝎10 g,当归25 g,川芎20 g,桃仁12 g,红花20 g,赤芍25 g,丹皮10g,菊花10g,曼荆子10 g,甘草5 g),有血管神经性顽固性头痛给配合口服2号中药(珍珠粉10g,羚羊粉3 g,朱砂0.5 g,远志15 g,山枣仁10 g,石菖蒲20 g,百合20 g,琥珀15 g,当归20 g,白芍20 g,红花10 g,川芎15 g,鹿茸10 g,红参10 g,黄芪25 g,茯苓25 g,细辛3 g,蜈蚣5 g,甘草5 g),2次/d,10 d为1个疗程,两个疗程间隔20 d,共6个疗程,三四个疗程不见明显好转的改用星状神经节阻滞.治疗效果及3年复发率评估:①疼痛缓解及疗效评价:使用目测类比评分法,0～2分为"优";3～4分为"良";5～6分为"可";＞7分为"差".②抑郁评估:应用汉密顿抑郁量表,低0分,高52分,得分越高说明病情越严重,20分以上者为抑郁状态,经过治疗后降到7分以下为效果满意,正常人为2～5.5分.③比较治疗时间.④比较2.0～3.0年复发率.结果:按实际处理分析,纳入患者68例,均进入结果分析.①目测类比评分结果:治疗后低于治疗前[(2.13±1.28),(7.26±2.61)分,P＜0.05].②抑郁评分结果:治疗后低于治疗前[(2.35±1.21),(33.83±4.11)分,P＜0.05].③治疗时间比较:单纯星状神经阻滞和单纯中药治疗均长于中西医结合治疗[(29.85±3.94),(122.35±13.57),(18.57±3.21)d,P＜0.05].④2.0～3.0年复发率比较:单纯星状神经阻滞和单纯中药治疗均高于中西医结合治疗(86%,65%,6%,P＜0.05).结论:星状神经节阻滞配合针灸和中药治疗可提高慢性头痛的治疗效果,延长疗效维持的时间,复发率较低.

针刀松解术与肌松剂药物治疗改善脊髓损伤并发肌痉挛的效果比较

目的:观察针刀松解术治疗脊髓损伤并发肌痉挛的作用,并与肌松剂效果做比较.方法:选择2002-01/2003-03北京博爱医院亦庄住院部脊髓损伤并发肌痉挛的住院患者,随机分为针刀组30例(颈髓损伤3例,胸髓损伤27例)和对照组20例(颈髓损伤4例、胸髓损伤16例).针刀组在损伤平面以下脊柱两侧及肌肉、关节部位触摸寻找结节、异位骨化点、扳机点,每次选择3～6点,按针刀操作规范要求定位、消毒、进针,针刀进入皮下后寻找病变组织,根据情况行横向摆动、纵向切割、铲削等松解手法,局部组织松软后拔出针刀.术后应用一般推拿手法治疗3～5次,以利于恢复.每周手术1次,选择不同部位连续3～5次,将触摸寻找的结节、异位骨化点、扳机点等大部或全部松解完毕.末次手术1个月及6个月后统计疗效.对照组口服抗痉挛药氯苯氨丁酸,先3次/d,5 mg/次口服,以后每隔7 d每日增加5 mg,至痉挛明显减轻时的剂量即为维持剂量.1个月及6个月后统计疗效.两组均进行常规康复训练.肌痉挛程度分级采用改良的Ashworth评分法评定.结果:50例患者均均进入结果分析.针刀组及对照组患者在治疗后6个月肌痉挛程度分级评分均较治疗后1个月改善(针刀组1,2,3,4级6个月后分别有11,8,7,4例,1个月后分别有15,9,5,1例;对照组1,2,3,4级6个月后分别有8,7,4,1例,1个月后分别有9,7,3,1例,P＜0.01),两组之间治疗前后肌痉挛程度分级差异不显著(P＞0.05).结论:针刀组改善肌痉挛的程度与对照组相当,但是口服抗痉挛药服药副作用大、费用高、剂量不易掌握.针刀松解术治疗简单易行、损伤小,出血少,可以反复施术,安全无副作用,且疗效可靠,是治疗脊髓损伤并发肌痉挛的又一新途径.

保留扩张囊对用延长神经修复缺损后坐骨神经功能恢复的影响

目的:根据神经组织的粘弹性生物力学特性,探讨周围神经扩张延长后保留扩张囊对神经缺损修复后坐骨神经功能恢复的影响.方法:实验于2003-01/12在南京大学医学院附属鼓楼医院动物实验中心完成.24只新西兰白兔随机分为3组,每组8只.将白兔麻醉后分离出坐骨神经的盆腔出口至膝关节段,将自行设计的组织扩张器的扩张囊置于该段神经下方并与周围组织缝合固定.7 d后开始经皮肤向注射壶注入无菌生理盐水共16 d,前4天2mL/d,后12天1 mL/d.A组:左侧坐骨神经扩张延长完毕后第2天取出扩张器,并根据实际延长长度,切除同样长度神经段后进行断端缝合,为AL组;右侧不做处理作为对照组,为AR组.B组:左侧坐骨神经于扩张延长完毕后第30天取出扩张器,根据实际延长长度,切除同样长度神经段后进行断端缝合,为BL组;右侧不做处理作为对照侧,为BR组.A组和B组均饲养60d.C组操作同A组,但神经缝合后饲养88 d,左右侧分别为CL组和CR组.按设计时间观察神经的组织学电脑图像并检测神经电生理指标和胫前肌重量.结果:进入结果分析的白兔为24只,各组对照侧无比较意义.①电脑图像分析结果:BL组有髓神经纤维数明显高于AL组[(41±5.70,31±5.10)根,(q=3.380,P＜0.05)];BL组有髓神经纤维截面积明显高于CL组[(2.83±0.38,2.04±0.24)cm2(q=3.147,P＜0.05)].②电生理检测指标比较:BL组运动神经传导速度明显高于AL组[(20.68±2.01,15.19±1.76)m/s,(q=3.487,P＜0.01)];BL组复合肌肉动作电位振幅高于CL组(4.61±0.61,1.95±0.37)mV,(q=3.295,P＜0.05)].③胫前肌湿重比较:BL组高于AL组和CL组[(5.44±0.36,4.12±0.37,4.18±0.28)g,q=2.987和5.276,P＜0.01].结论:用组织扩张器延长的神经可用于周围神经缺损的修复,可提高神经的再生能力并对神经传导和肌肉收缩等功能都有明显恢复,保留扩张囊的时间越长效果越明显.

电针对人体体表循经红外辐射轨迹影响的观察

背景:在无任何外加刺激的自然条件下,人体体表可以观察到与古典十四经脉循行路线基本一致的循经红外辐射轨迹.目的:探讨电针刺激对人体体表循经红外辐射轨迹的影响.设计:自身对照的开放性实验.单位:福建省中医药研究院经络研究室.对象:实验于2000-01/2002-12在福建省经络研究重点实验室完成.选择福建中医学院针推系的学生53名,均自愿参加本观察.男38名,女15名,年龄19～23岁.方法:受试者完全裸露所要观察的部位,安静端坐20～30 min,以适应环境温度.在自然状态下以日本三荣公司生产的6T67红外示踪仪先摄下所要观察部位的红外辐射轨迹一两幅作为针前对照(1 s扫描1次),然后开始针刺,选择的穴位为:胆经-光明;心包经-内关;督脉-大椎.刺激电极为1对6.6 cm的不锈钢毫针,刺激电流为波宽0.2 ms的矩形脉冲,频率2次/s.刺激过程中每5～10 min摄像记录1次.停止针刺后再摄下一两幅针后的红外辐射轨迹.主要观察指标:红外热像图上的等温显示和全温显示的红外辐射轨迹.结果:53名受试者全部进入结果分析.①人体体表循经红外辐射轨迹的变化一般出现在针刺后10 min左右.②在基础温度较高的情况下,针刺可使得部分受试者体表循经红外辐射轨迹上的皮温降低,部分受试者的皮温则表现为先降低后升高.③在基础温度较低的情况下,针刺可使得部分受试者体表循经红外辐射轨迹上的皮温升高.④针刺对一部分受试者体表循经红外辐射轨迹的皮温影响不大,但可使红外辐射轨迹变得更加连续、规整.⑤在一部分没有显示循经红外辐射轨迹的受试者,针刺也可激发出沿该经脉的循经红外辐射轨迹.结论:人体体表循经红外辐射轨迹是人群中普遍存在的一种正常生命现象.针刺既能诱发出所属经脉红外辐射轨迹,也可改变既有的循经红外辐射轨迹的皮温,使之变得更加连续、规整,而组织温度的变化又必然与能量代谢的变化相关,提示循经红外辐射轨迹与人体的功能调控有密切的关系.

双侧丘脑底核电刺激对原发性帕金森病患者运动功能的改善作用

目的:评价对原发性帕金森病患者实施双侧丘脑底核脑深部电刺激治疗后运动功能的改善情况,以及对左旋多巴用量的影响.方法:选择2003-09/2004-11在解放军第三军医大学新桥医院神经外科行双侧丘脑底核慢性高频脑深部电刺激的帕金森病患者6例.采用磁共振导向立体定向方法,将刺激电极分别植入双侧丘脑底核,同期植入刺激发生器.术后1个月用程控计算机在体外调整刺激参数,以达到佳疗效.术后3个月分别在开、关状态进行帕金森病联合评分,日常生活活动评分评估肢体震颤,肌强直,运动减少等症状的改善.并对术前术后左旋多巴制剂用量进行了比较.结果:6例患者全部进入结果分析.①6例患者术后均获得了显著的疗效,震颤完全消失,肌强直、步态、姿势障碍以及药物所致的并发症明显改善.②药物开状态时(指药物开始起作用时,患者活动自如)日常生活活动评分、统一帕金森病评定量表总评分、运动评分:慢性高频脑深部电刺激术后刺激器开状态均明显优于刺激器关状态[(7.9±3.2),(23.5±5.3)分;(37.8±3.4),(45.2±5.4)分;(30.5±3.1),(42.1±5.4)分,(P＜0.05～0.01)].药物关状态时日常生活活动评分、统一帕金森病评定量表总评分、运动评分:慢性高频脑深部电刺激术后刺激器开状态均明显优于刺激器关状态[(8.6±2.8),(35.3±4.8)分;(42.6±4.9),(78.4±7.7)分;(35.2±4.7),(70.7±6.8)分,(P＜0.05～0.01)].③左旋多巴制剂的用量:慢性高频脑深部电刺激后3个月时明显低于刺激前[(346.3±182.8)mg/d,(880.6±254.9)mg/d,(P＜0.01)].结论:慢性高频脑深部电刺激治疗帕金森病,可明显控制肢体震颤,肌张力障碍、步态、姿势等运动障碍,减少患者左旋多巴的用量.

急性脑卒中患者971例基线资料分析

目的:通过对急性脑卒中患者971例基线资料分析,探讨急性脑血管病的危险因素.方法:上海交通大学附属第六人民医院神经内科1996-04/2002-03收住院的急性脑卒中患者971例,均经临床诊断并作头颅CT或MRI检查确诊,排除脑栓塞、蛛网膜下腔出血、短暂脑缺血发作;272例对照组人员系本院常规体检的上海地区居民.对971例急性脑卒中患者(532例脑梗死、439例脑出血)和对照组的基线资料(年龄、性别、体质量指数、收缩压、舒张压、心电图、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高血压病史、冠心病史、糖尿病史、脑卒中复发、高血压病家族史、脑卒中家族史、肥胖家族史、冠心病家族史、糖尿病家族史)进行分析.结果:971例脑卒中患者和272例对照组均进入结果分析.①脑梗死组、脑出血组高血压病史(69.5%,72.9%),高血压病家族史(44.7%,49%),脑卒中家族史(27.1%,29.6%);明显高于其他危险因素(冠心病史20.6%,19.5%,糖尿病史11.5%,12.5%,脑卒中复发23.5%,18.2%,肥胖家族史15.8%,15.3%,冠心病家族史7.5%,11.4%,糖尿病家族史8.2%,9.1%).②脑梗死组、脑出血组血压、血糖高于对照组[收舒压:(183.0±26.9)mm Hg,(188.0±25.2)mm Hg,(132.0±22.3)mm Hg;舒张压:(108±16.3)mm Hg,(111±15.2)mm Hg,(85.0±13.6)mm Hg;空腹血糖:(6.39±2.18)mmol.L,(6.61±2.73)mml/L,(5.12±1.12)mmol/L].结论:高血压病、高血压病家族史、糖尿病、冠心病史是急性脑卒中的重要危险因素.

应用Bobath和运动再学习方法治疗高龄脑卒中慢性期患者

目的:探讨综合康复治疗对高龄脑卒中患者功能变化和日常生活活动能力的影响.方法:选择2002-09-27/2004-12-30在安徽医科大学康复科入院或门诊治疗,年龄＞75岁、病程＞3个月的脑卒中患者12例,进行综合康复治疗.康复方法以Bobath方法和运动再学习方法为主,配合作业疗法和言语治疗等,每日一两次,50～60min/次,每周5次,疗程8周.治疗前和治疗后8周时采用临床神经功能缺损程度评分(0～45分,分肩、臂运动,手运动,下肢运动,步行能力等项,其积分值减少表示功能改善)评估神经功能,采用Barthel指数(0～100分,100分为独立,0～20分为完全依赖)评估日常生活活动能力.结果:12例患者均完成治疗进入结果分析.①临床神经功能缺损程度评分结果:干预后较干预前显著下降[(15.67±4.19),(24.08±4.34)分,t=8.20,P＜0.05],在肩、臂运动,下肢运动和步行能力等项上干预后均较干预前显著下降(P＜0.05).②Barthel指数得分:干预后较干预前显著升高(72.08±11.96,55.42±14.22,t=13.01,P＜0.05).③不良事件和副反应:未发现心血管系统、呼吸系统等的症状和跌倒的副反应.结论:病程超过3个月,且无严重脏器疾病的高龄脑卒中患者以改善整体身心功能状态为目标,进行有针对性的康复治疗,可以明显提高运动功能和日常生活活动能力.

脑卒中合并肺部感染患者体液免疫与神经功能恢复的关系

目的:了解脑卒中合并肺部感染患者不同病程的体液免疫功能,以及与神经功能恢复的关系.方法:选择2000-01/2005-03汕头大学医学院第一附属医院收治的113例脑卒中患者为观察对象,按有无肺部感染的症状和体征分为肺部感染组60例和对照组53例.所有患者治疗前后均测定神经功能缺损评分,按其治疗后减分率评估其疗效(91%～100%为基本痊愈,≥18%均为有效);同时检测患者血清IgA,IgG,C3,C反应蛋白,白蛋白评估其体液免疫功能.结果:按意向处理分析,113例患者均进入结果分析.①体液免疫功能各指标比较:对照组患者血清IgA,IgG,C3,C反应蛋白,白蛋白水平在病程1,10和20 d比较无差异(P＞0.05);同时相点,肺部感染组相应各项指标均低于对照组(P＜0.01),且病程越长,血清中各指标的水平越低.②脑卒中疗效:肺部感染组基本治愈率和总有效率均低于对照组(18%比38%;68%比94%,P＜0.01).结论:脑卒中合并肺部感染的患者体液免疫功能低下,是导致肺部感染的原因之一,且病程越长,功能越低下,并且能影响脑卒中患者神经功能恢复.

床旁血氧饱和度测定评估脑卒中患者的吞咽功能

目的:误吸可致反射性的支气管收缩,使血氧饱和度下降,故利用床旁血氧饱和度测定可反映脑卒中患者的吞咽功能.方法:选取2003-02/2005-02华北煤炭医学院附属开滦医院收治的首次发病的急性脑卒中后吞咽障碍患者120例,根据患者意愿分为康复组与非康复组各60例.对康复组患者入院后24 h进行康复训练(包括冷刺激训练、舌运动训练、软腭上抬训练、喉活动训练、进食训练及面肌训练),上下午各1次,每次30 min,至患者出院为止.非康复组患者使用传统的鼻饲管护理等对症处理.两组患者入院及出院时进行饮水实验(口腔含水至咽完的时间＜5 s为Ⅰ级,6～10 s为Ⅱ级,11～15 s为Ⅲ级,＞16 s为Ⅳ级,Ⅴ级为不能咽下,达Ⅰ,Ⅱ级者可正常进食)评估患者的吞咽功能.选取同期住院无肺部疾患的椎基底动脉供血不足患者50例作为对照组.对照组和康复组入院及出院时持续测定患者吞咽前后的血氧饱和度(饮水实验时),计算吞咽前后血氧饱和度降低值评估吞咽功能.结果:按意向处理分析,两组120例患者和对照组50例均进入结果分析.①饮水实验前后血氧饱和度降低值:康复组入院时显著高于出院时和对照组[(2.72±1.07)%,(1.90±0.91)%,(1.24±0.58)%,t=7.26 4.25,P＜0.001].②饮水实验分级:入院时康复组与非康复组无差异,出院时康复组Ⅰ级18例,Ⅱ级16例,Ⅲ级10例,Ⅳ级9例,Ⅴ级7例;非康复组Ⅰ级7例,Ⅱ级10例,Ⅲ级13例,Ⅳ级14例,Ⅴ级16例,两组比较差异显著(x2=11.22,P=0.024).结论:血氧饱和度测定可在床旁反映和评价脑卒中患者的吞咽功能,方法简便易行.

脑梗死后尿失禁的预测

目的:调查脑梗死后尿失禁的发病率,分析与脑梗死后尿失禁相关的危险因素,并对其进行预测.方法:以2002-07/2003-10河南科技大学第一附属医院收治的急性脑梗死患者217例为观察对象,记录其人口特征、脑梗死危险因素、脑梗死分型(按牛津郡社区卒中项目分型分),用美国国立卫生院神经功能缺损量表(总分45分)评定神经功能缺损情况,Barthel指数(去除控制排尿排便两项,总分18分)评定日常生活能力,并进行单因素分析和多因素Logistic回归分析了解各因素与脑梗死后尿失禁的关系.结果:217例全部进入结果分析.①脑梗死后尿失禁发病率为42.4%(92/217).②单因素分析结果中,年龄、凝视麻痹、失语、吞咽困难、格拉斯哥昏迷量表得分、牛津郡社区卒中项目分型、美国国立卫生院神经功能缺损得分和Barthel指数与尿失禁相关(P＜0.001).③Logistic回归分析结果:凝视麻痹(OR=5.84)、吞咽困难(OR=2.80)、格拉斯哥昏迷量表评分(OR=14.50)、脑梗死分型(OR=2.57)独立地与脑梗死后尿失禁显著相关.结论:脑梗死急性期合并凝视麻痹、吞咽困难、意识障碍及完全前循环梗死的患者发生尿失禁的可能性大.

不同维度多个量表对脑卒中恢复期评价的比较

目的:横断面调查脑卒中恢复期患者病情,分析不同维度的多个评估量表及标准对其病情的评价结果.方法:以2000-07-26/2001-02-28广州中医药大学第二附属医院收治的194例脑卒中恢复期患者为调查对象.采用第二代中风病诊断及疗效评定标准、自编中医症状量表(28个症状、体征,按无、轻、中、重分别计0,1,2,3分)、改良爱丁堡与斯堪的那维亚组标准(总分45分,0～15分为轻度缺损,16～30分为中度缺损,31～45分为重度缺损)、改良Barthel指数(满分100分,＜60分为不能自理)、健康调查简表SF-36的活力和精神健康分量表为测量工具,对194例患者进行评价.采用描述性分析、Spearmen相关分析、因子分析等方法进行量表评估及各量表间的相关性分析.结果:194例患者均完成了测试,进入结果分析.①各量表及标准平均得分:第二代中风病诊断及疗效评定标准:6.51±6.29;中医症状量表:13.73±6.97;改良爱丁堡与斯堪的那维亚组标准:7.56±7.35;改良Barthel指数:63.58±23.68;SF-36的活力和精神健康分量表:52.79±23.32,62.83±22.75.②改良爱丁堡与斯堪的那维亚组标准与其他量表的相关性:与第二代中风病诊断及疗效评定标准高度正相关(R'=0.885),与中医症状量表相关性不高(R'=0.302),与改良Barthel指数高度负相关(R'=-0.824),与SF-36的活力和精神健康分量表相关性不高(R'=-0.294,-0.258).结论:①改良爱丁堡与斯堪的那维亚组标准与第二代中风病诊断及疗效评定标准基本属于相同维度,两者一定条件下可相互替代.(②患者不同维度健康状态并不一致,应建立脑卒中恢复期疗效的多维评价标准,以更全面地评价患者的病情,和更科学地反映中医药治疗的真正效能.

早期康复干预对首发急性脑卒中患者出院时情感及日常生活活动能力的影响

背景:多数急性脑卒中患者在综合性医院诊治,但其中有相当部分的患者在发病早期仅局限于药物治疗.目的:探讨综合性医院早期综合康复治疗对急性脑卒中患者情感及日常生活活动能力的影响,并与未进行康复治疗的患者进行比较.设计:随机对照实验.单位:一所市级医院神经科.对象:选择2002-01/2003-08江苏省连云港市第一人民医院神经科住院入选的首发颈内动脉系统急性脑卒中患者80例,男51例,女29例,年龄(63.42±7.47)岁,随机分为康复组与对照组,每组40例.方法:两组急性期脑卒中患者入院后均给予神经内科常规药物治疗.康复组患者病情稳定后(脑梗死患者在入院后1周内,脑出血患者在入院后2周内)进行康复治疗,包括患肢康复训练(物理治疗或/和作业治疗)、理疗、针灸及心理疏导等.康复训练每天一两次,45 min/次;理疗、针灸等1次/d,20 min/次.对照组患者仅为临床医师查房时口头叮嘱其自行活动,或家属自行帮其活动.两组急性期脑卒中患者治疗前及出院时心理状况评估采用症状自评量表,日常生活活动能力的评定采用Barthel指数(共10项,每项0～15分不等,满分100分,＜60分为不能自理).主要观察指标:两组患者治疗前与其出院时症状自评量表、Barthel指数评分.结果:80例患者全部进入结果分析.①出院时康复组经治疗后症状自评量表各症状因子分均得到了明显的改善(P＜0.05～0.01),对照组经治疗后躯体化、强迫、抑郁、焦虑及精神病性等也有明显的改善(P＜0.05);康复组经治疗后躯体化、强迫、抑郁、焦虑、恐怖及精神病性评分明显低于对照组[(1.55±0.43),(1.80±0.35);(1.48±0.39),(1.68±0.55);(1.54±0.43),(1.83±0.37);(1.32±0.39),(1.56±0.36);(1.46±0.43),(1.66±0.52);(1.12±0.38),(1.35±0.35),(t=2.11～2.24,P＜0.05)].②两组患者治疗后Barthel指数均有提高(P＜0.05～0.01),康复组明显高于对照组[(73.24±4.64),(52.44±2.86),(P＜0.05)].结论:进行康复治疗和未进行康复患者治疗后症状自评量表中各症状因子分、Barthel指数均有所改善,进行康复治疗患者改善尤为突出.说明早期综合康复治疗在急性脑卒中患者情感及日常生活活动能力方面影响起到了积极的作用.

运动再学习疗法在脑卒中早期康复中的应用随机对照比较

目的:通过临床随机对照实验,探讨运动再学习疗法对脑卒中患者运动功能和日常生活活动能力的影响,并与神经发育疗法相比较.方法:选择2003-02/2004-08在十堰市太和医院康复中心治疗的61例年龄＜70岁、病程在1个月以内的急性脑卒中患者,以抽签法分为运动再学习组31例和神经发育疗法组30例.运动再学习组接受以运动再学习疗法为主的康复治疗程序,包括上肢功能训练、口面部功能训练、从仰卧到床边坐起训练、坐位平衡训练、站起与坐下训练、站位平衡训练和行走训练;神经发育疗法组接受以神经发育疗法为主的康复治疗,以Bobath疗法为主,分迟缓阶段、痉挛阶段以及相对恢复阶段3个不同时期进行治疗;两组患者同时接受针灸疗法和失神经治疗.所有患者在出、入院时均采用脑卒中病损评价量表评估运动功能、改良Barthel指数(共10项,每项0～15分不等,满分100分,＜60分为不能自理)评定日常生活能力,同时记录住院时间.结果:按意向处理分析,61例均进入结果分析.①住院时间:运动再学习组平均住院时间短于神经发育疗法组[(25.29±13.63),(45.27±25.62)d,t=3.7843,P＜0.05].②脑卒中病损评价量表得分:两组出院时均较入院时显著增加(P＜0.01),但运动再学习组治疗前后评分变化率(差值/住院时间)显著高于神经发育疗法组(0.85±0.60,0.46±0.27,P＜0.01).③Barthel指数得分:两组出院时均较入院时显著增加(P＜0.01),但运动再学习组治疗前后评分变化率显著高于神经发育疗法组(1.69±1.00,0.66±0.25,P＜0.01).结论:运动再学习疗法能够显著促进脑卒中患者的运动功能和日常生活活动能力恢复,与神经发育疗法比较,提高了康复效率.

首次发作脑梗死患者认知障碍发生率434例分析

背景:出现认知功能障碍是脑卒中生存者功能恢复较差的强预测因子.缺血性脑卒中后认知功能障碍的发生率及可信区间分析对预防脑卒中后发生认知功能障碍及区别老年期认知功能障碍有实用意义.目的:探讨新发缺血性脑卒中患者认知功能障碍的发生率.设计:3个月随访的单因素病例分析.单位:解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所.对象:选择1999-05-08/2000-12-31解放军第三军医大学大坪医院神经内科的急性脑梗死患者434例,男218例,女216例,年龄55～85(70.3±9.5)岁,均为新发脑卒中48 h内入院,并自愿参加此项目.方法:入院时收集患者的人文资料和临床资料.发病后7～10 d和出院后3个月应用简易智能量表(由20题组成,共30项.分为5个方面:定向力、记忆力、计算力及回忆、语言.每项回答正确得1分,回答错误或答不知道评0分,量表总分范围为0～30分)对患者进行认知功能障碍测试.认知功能障碍的诊断标准为脑卒中后3个月简易智能量表分值低于划界值(文盲17分,≤6年受教育水平20分,≥7年受教育水平24分).主要观察指标:①出院后3个月认知功能障碍的发生率.②脑梗死后认知功能障碍患者简易智能量表评分的单因素分析.结果:434例患者均进入结果分析.①出院后3个月434例脑梗死患者中161例被诊断为脑卒中后认知功能障碍,发生率为37.1%(161/434),认知功能正常273例,为62.9%(273/434).②脑梗死后认知功能障碍组的平均年龄明显高于认知功能正常组[(73.0±7.0)岁,(64.5±6.6)岁,t=2.626,P＜0.01].≤6年文化程度者比例显著高于认知功能正常组[45.3%,22.7%,OR=2.823,95%可信区间为1.855～4.297].简易智能量表评分明显低于认知功能正常组[(16.3±8.7)分,(23.4±4.2)分,t=3.352,P＜0.001].结论:老年脑梗死患者认知功能障碍的发生率较高.脑梗死后发生认知功能障碍者年龄明显偏高,接受教育水平明显偏低,提示脑梗死后认知功能障碍与患者的年龄、受教育水平等变量因素有明显的协同效应.

安阳钢铁公司社区1 789名中老年脉压与脑卒中、冠心病及高血压患病率的相关分析

目的:探讨脉压在脑卒中、冠心病、高血压患者中的分布情况及与上述疾病间的关系.方法:检测2003-03/07在安阳钢铁公司社区居住者1 789人,其中血压正常者998例,脑卒中68例,冠心病258例,高血压465例的血压及脉压.采用多因素Logistic回归分析不同脉压水平人群患脑卒中,冠心病和高血压的危险性.结果:1 789名被调查者全部进入结果分析.①脑卒中组、冠心病组、高血压组、血压正常组脉压均值分别为(58±21),(57±20),(60±19),(41±9)mm Hg,F=223.39,P＜0.000 1,多重比较结果显示脑卒中、冠心病、高血压组脉压显著高于血压正常组;随着脉压增宽,脑卒中、冠心病、高血压的患病率也呈上升趋势.②在调整了性别、年龄、体质量指数、吸烟及饮酒后,以脉压＜45 mm Hg的人群为基线组,经Logistic多因素回归分析,脉压为45～59,60～74和≥75mm Hg组人群,脑卒中的患病危险分别是基线组的1.87,2.47,3.79倍.冠心病的患病危险是基线组的1.42,2.99,3.20倍.高血压的患病危险是基线组的1.63,1.92倍.将收缩压和舒张压纳入影响因素中再分析,仍然显示上述疾病的患病危险随脉压的增宽而增加.结论:①脑卒中、冠心病、高血压的患病率随脉压增宽而增高.②脉压增宽是导致心血管疾病发病率增高的危险因素.

鉴别阿尔茨海默病的相关研究

构建大鼠脑出血致多器官功能障碍综合征模型

背景:急性脑血管病致多器官功能障碍综合征多见于临床资料分析,有关急性脑血管病后的周围器官功能障碍的实验甚为匮乏.目的:采用两种剂量的胶原酶加上适量肝素复制脑出血致多器官功能障碍综合征的动物模型,摸索佳实验条件.设计:完全随机对照实验.单位:山东大学齐鲁医院的皮肤科、神经内科、心外科和济南铁路中心医院的神经内科.材料:实验于2002-09/12在山东省医学科学院基础医学研究所进行.96只成年健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组6只,假手术组6只,出血1组42只,出血2组42只,出血1组,出血2组又分为4,8,12,24,36,48,72 h的7个亚组,每个亚组6只.干预:出血1组脑内缓慢注入Ⅶ型胶原酶0.4 U和3.2IU的肝素钠混合液2 μL,出血2组脑内注入Ⅶ型胶原酶0.8 U和3.2 IU的肝素钠混合液2 μL,假手术组注射同体积的生理盐水.观察术后各时相点动物的一般情况,包括意识、精神状态、肢体活动,体温、呼吸、心率改变;检测血常规、肝功能(丙氨酸氨基转移酶,天冬氨酸氨基转移酶)、肾功能(尿素氮、肌酐)、心肌酶学(肌酸激酶,乳酸脱氢酶).采用改良基质显色法鲎试验测定血浆内毒素含量.光镜下观察脑、肺脏、肝脏、小肠、肾脏的病理改变.主要观察指标:①术后实验动物的一般情况.②各组动物的肝功能、肾功能、心肌酶学、血浆内毒素含量的测定结果.③实验动物的主要脏器病理改变.结果:96只大鼠全部进入结果分析.①术后实验动物的一般情况:出血1组、2组动物的体温、呼吸、心率、白细胞含量明显高于正常组、假手术组(P＜0.05).出血2组高于出血1组[(39.56±0.59)℃,(37.98±0.52)℃;(124.23±4.12)次/min,(92.56±2.95)次/min;(325.96±84.53)次/min,(258.16±75.42)次/min,(P＜0.05)],尤其以外周血白细胞含量差异明显[(19.46±0.91) ×109/L,(10.83±0.87)×109/L,(P＜0.01)].②各组动物的静脉血中丙氨酸氨基转移酶活性、天冬氨酸氨基转移酶活性、尿素氮含量、肌酐含量、肌酸激酶活性、乳酸脱氢酶活性、血浆内毒素含量的测定结果:出血1组、2组高于正常组和假手术组(P＜0.05～0.01),出血2组高于出血1组[(35.04±7.54)μkat/L,(24.25±5.42)μkat/L;(51.61±10.47)μkat/L,(33.77±7.44)μkat/L;(21.12±2.93)mmol/L,(9.78±1.45)mmol/L;(68.57±5.24)μmol/L,(40.54±3.95)μmol/L;(706.44±44.92)μkat/L,(189.23±25.08)μkat/L;(357.96±40.95)μkat/L,(149.60±19.10)(P＜0.05)],尤其以血浆内毒素含量差异明显[(1.025±0.250)Eu/mL,(0.595±0.150)Eu/mL,(P＜0.01)].③实验动物的主要脏器病理改变:大鼠脑出血各时相点动物的器官组织均有不同程度的炎性损害,出血1组在24～36h的脏器病理变化达到高峰,72 h基本恢复正常,出血2组较出血1组炎性损害更加明显持久,在24～48 h的脏器病理变化达到高峰,72 h仍可见炎性损害.结论:显示0.8 U胶原酶模型是较成功的脑出血致多器官功能障碍综合征模型.该模型符合临床常见诱发因素,各器官功能的各项指标变化能动态反应多器官功能障碍综合征的发病过程.

构建毛果芸香碱急性致痫小鼠模型

目的:建立毛果芸香碱诱导的小鼠急性癫痫模型,并探讨其特点.方法:实验于2001-10/2002-10在上海复旦大学华山医院神经病学实验室完成.取健康雄性C 57 BL/6小鼠199只,随机分为生理盐水组(n=66)和致痫组(n=133).所有小鼠皮下注射硝酸东莨菪碱1 mg/kg,30 min后致痫组腹腔注射毛果芸香碱350 mg/kg(10g/L),生理盐水组腹腔注射生理盐水35 μL/g.注射后连续6 h观察小鼠是否有痫性发作并分级(0级,无抽搐;Ⅰ级,耳、面部抽搐;Ⅱ级,肌阵孪,但无直立位;Ⅲ级,肌阵挛,伴直立位;Ⅳ级,全身强直阵挛发作;Ⅴ级,强直阵挛发作,并失去体位控制),当小鼠持续痫性发作达1 h时给予地西泮4 mg/kg腹腔注射,如不能缓解痫性发作,可重复给予地西泮一两次,直到痫性发作被解除.对照组6只和致痫组30只同时描记脑电图.结果:199只小鼠全部进入结果分析.①痫性发作情况:生理盐水组小鼠均无痫性发作;致痫组全部出现痫性发作,其中Ⅰ级15只,Ⅱ级7只,Ⅲ级9只,Ⅳ级21只,Ⅴ级81只,呈Ⅲ～Ⅴ级持续发作(即癫痫持续状态)97只,死亡31只.癫痫持续状态模型成功率为50%.②脑电图结果:Ⅱ级以上发作的小鼠均可见到爆发性高波幅慢波、棘波或棘慢波.结论:毛果芸香碱致痫小鼠急性模型同相应的大鼠模型一样,具有制作简便、痫性发作潜伏期短、致痫率高等特点,其所产生的慢性癫痫模型具有与人类颞叶癫痫相似的行为、脑电与神经病理改变.

应用主动免疫方法建立不同节段脊髓损伤大鼠自身免疫神经保护动物模型

目的:应用不同主动免疫方法建立不同节段大鼠脊髓损伤自身免疫神经保护动物模型,并以其行为学变化加以评估验证.方法:实验于2004-06/09在河北医科大学附属第二医院实验中心进行.①实验动物选择:取近交成年雌性SD大鼠75只,随机分为5组,髓鞘碱性蛋白免疫组;全脊髓匀浆免疫组;卵白蛋白免疫组;假手术组;单纯损伤组,每组15只.豚鼠5只用于全脊髓匀浆制备.髓鞘碱性蛋白、卵白蛋白(均为Sigma).②模型建立:除假手术组以外,按Gruner改良法制作T7或T9脊髓背侧损伤模型,打击强度为25势能克厘米(gcf),假手术组仅行椎板切除术.③主动免疫:在损伤前1周,髓鞘碱性蛋白免疫组,皮下注射髓鞘碱性蛋白100μg/只;全脊髓匀浆免疫组,皮下注射全脊髓匀浆300μg/只;卵白蛋白免疫组,皮下注射卵白蛋白200μg/只.假手术组亦用髓鞘碱性蛋白100μg/只.损伤后即刻免疫,各组抗原剂量、种类同前者,但行腹腔注射.单纯损伤组,不做主动免疫.④大鼠行为学评估标准:分别在术后1,7,14,21,28 d进行斜板试验角度测评;开阔地运动评分(观察大鼠后肢运动、关节活动、步态稳定性,爪、尾巴的位置等,时间为4 min.0～21分标准,分值高为功能好,低为差);网格试验和平衡试验.结果:实验用75只大鼠均进入结果分析.①大鼠不同胸段脊髓损伤的开阔地运动评分:伤后7 d,T7损伤大鼠评分明显低于T9损伤大鼠(1.5比4.2分,t=22.71,P＜0.05);28 d时,两者比较差异更显著,(2.9比8.2分,t=19.18,P＜0.01).②免疫组大鼠斜板实验角度:脊髓损伤后28 d,髓鞘碱性蛋白和全脊髓匀浆免疫组均显著大于卵白蛋白组(65°,60°比35°,P＜0.01).③各组脊髓损伤后不同时间开阔地运动评分:免疫组明显高于卵白蛋白组(14.5,13.0比8.0分,P＜0.01).④网格试验和平衡试验:各组评分结果与开阔地运动评分结果一致.结论:不同节段脊髓损伤时应用不同主动免疫方法建立的动物模型表明:①脊髓损伤的节段越低,恢复的效果越好.②髓鞘碱性蛋白或全脊髓匀浆主动免疫可促进大鼠脊髓损伤后神经功能康复,卵白蛋白为异体蛋白,非自身抗原,则无此作用.

改良高选择性脊神经后根部分切断术中前后根神经分束的应用解剖

背景:高选择性脊神经后根部分切断术中前后根的神经分束应达到神经小束水平,分束越多越利于电刺激选择,利于准确地切断阈值低的引起痉挛的Ia类神经纤维,也越可能大限度地保留后根中的感觉神经纤维.目的:根据限制性和高选择性脊神经后根切断术的要求,对脊神经前后根进行显微解剖,确定神经小束的分束标准和数目,为临床手术提供可靠的依据和新的手术标准.设计:以成人尸体标本为观察对象,单一样本实验.单位:锦州医学院附属第一医院骨科和锦州医学院解剖教研室.对象:实验于1999-12在锦州医学院解剖学实验室进行.以志愿捐献的15具成人尸体标本为观察对象,男11具,女4具,生前均签署志愿捐献书.方法:①在15具(30侧)成人脊柱标本上,对L1～S2节段的脊神经前后根进行形态学观察和显微测量.②取新鲜尸体的L5脊神经前后根进行免疫组化染色,将脊神经后根起始部、中间部和椎间孔外部3个部位切片,分别测定神经纤维总数、引起痉挛的Ia类神经纤维的数目及其占神经纤维总数的百分率,比较3个部位Ia类神经纤维的分布规律和数量.主要观察指标:①脊神经根神经分束情况及神经小束的直径.②脊神经后根起始部、中间部和椎间孔外部计数100 μm2神经纤维总数及Ia类神经纤维占神经纤维总数的百分率.结果:①脊髓圆锥部脊神经根是由根丝逐步汇合而成.应用显微外科技术,后根一般可分为10～18小束,前根一般分为6～11小束,其小束的直径是基本一样,数值较为恒定.②脊神经后根起始部、中间部和椎间孔外部计数100μm2总的神经纤维数为(3 243±143)根,Ia类神经纤维为(1 702±85)根,占总神经纤维数的52.5%.Ia类神经纤维在后根内呈均匀分布,没有集中分布区.结论:改良脊神经后根部分切断术的大特点即脊神经前后根的分束标准应尽量细,这样有利于准确切断Ia类神经纤维,一般前根达到6～11小束,后根达到10～18小束,切断大比例应不超过后根神经纤维总数的1/2.

1H磁共振波谱对局灶性脑缺血大鼠脑内代谢物变化的定量评估

背景:脑缺血后脑内代谢物会出现异常变化.目的:通过1H磁共振波谱动态观察局灶性脑缺血大鼠脑内一系列生化代谢的改变,客观反映脑缺血恢复期脑内代谢产物的变化规律.设计:随机对照实验.单位:重庆医科大学附属第一医院的神经内科和放射科.材料:实验于2004-04/07在重庆医科大学附属第一医院放射科完成,选择成年Wistar清结级大鼠24只.随机分为对照组,假手术组和脑缺血组,每组8只.方法:脑缺血组以右侧颈内动脉栓塞制作局灶性脑缺血模型.假手术组栓塞线仅插入颈内动脉未深及大脑中动脉的起始处,对照组麻醉后不作任何处理.应用GE signa Highspeed MRI 1.5T超导磁共振波谱仪,缺血组和假手术组于术后30 min,1,3,6,12,24 h,3,7,15 d,1,2个月对脑梗死区域和对侧半球相应区域进行代谢物的波谱分析.对照组也在上述相应的时间点进行检查.主要观察指标:脑梗死区域和对侧半球相应区域乳酸、N-乙酰天冬氨酸、胆碱及肌酸代谢物的变化.结果:参加实验的动物24只,假手术组中途因麻醉过量死亡2只,脑缺血组因脑缺血后严重脑水肿死亡4只,进入结果分析18只大鼠,正常对照组8只,假手术组6只,脑缺血组4只.①正常对照组和假手术组双侧代谢物无异常改变,分布对称.②脑缺血组梗死区N-乙酰基天冬氨酸、胆碱和肌酸均于脑缺血后30 min开始升高,3～6 h逐渐降低,但梗死区与对照区N-乙酰基天冬氨酸、胆碱和肌酸没有明显差别(P＞0.05).③6 h时患侧的N-乙酰基天冬氨酸显著降低,24 h达低水平(45.21±0.37),胆碱和肌酸于3 d降到低(胆碱93.80±0.56,肌酸69.33±0.44),随缺血时间的延长,N-乙酰基天冬氨酸,胆碱和肌酸逐渐增加,尤其是N-乙酰基天冬氨酸增加明显,2个月时N-乙酰基天冬氨酸较24 h增加2.5倍(112.00±0.03,45.21±0.37,t=-3.33,P＜0.05).④患侧早于脑缺血后10 min检测到乳酸(47.27±0.21),随缺血时间的推移,脑梗死区与对应区乳酸均持续增加到1 d以上,12 h达高峰,3 d开始减少,脑梗死区乳酸明显高于对侧(66.83±0.43,44.35±0.35,t=2.739,P＜0.05),在1,2个月时乳酸没有再次升高.结论:①1H磁共振波谱能在患侧脑缺血后10 min检测到乳酸,可及早反映动物脑缺血后脑内代谢产物的改变.②1H磁共振波谱能客观定量化反映脑缺血恢复期脑内代谢物的异常.

实验室检测对系统性硬皮病患者功能预后的评估作用

背景:抗核抗体、抗着丝点抗体、抗细胞浆抗体、抗拓扑异构酶I抗体是系统性硬皮病疾病形成中产生的几种主要的自身抗体,并与疾病的发展有着密切的关系.目的:通过对系统性硬皮病患者各种自身抗体和蛋白的检测,探讨其在预后评估中的价值.设计:病例-对照实验.单位:江西医学院第二附属医院检验科.对象:选择1995-12/2004-12江西医学院第二附属医院门诊或住院系统性硬皮病患者74例,男19例,女55例,年龄12～59岁,包括皮肤弥漫型系统性硬皮病46例、皮肤局限型系统性硬皮病24例及重叠综合征4例.对照组为同期住院其他疾病患者40例,男14例,女26例,年龄19～54岁.方法:采用间接免疫荧光法检测抗核抗体、抗着丝点抗体、抗细胞浆抗体.采用免疫印迹法检测抗拓扑异构酶I抗体.采用速率散射比浊法检测血清中免疫球蛋白、C-反应蛋白及类风湿因子水平.主要观察指标:①两组患者抗核抗体、抗着丝点抗体、抗拓扑异构酶I抗体、抗细胞浆抗体检测结果.②两组患者血清中免疫球蛋白、C-反应蛋白及类风湿因子水平.结果:74例系统性硬皮病患者,对照组40例的血样合格,全部进入结果分析.①抗核抗体、抗着丝点抗体、抗拓扑异构酶I抗体、抗细胞浆抗体阳性率:系统性硬皮病患者明显高于对照组[66%(49/74),53%(39/74),39%(29/74),7%(5/74),0,(x2=57.15,P＜0.01)].皮肤弥漫型系统性硬皮病患者抗核抗体阳性率明显低于皮肤局限型系统性硬皮病患者[57%(26/46),83%(20/24),(x2=5.03,P＜0.05)]、抗拓扑异构酶I抗体阳性率明显高于皮肤局限型系统性硬皮病患者[48%(22/46),21%(5/24),(x2=4.85,P＜0.05)].③系统性硬皮病患者免疫球蛋白G和类风湿因子水平明显高于对照组[(16.89±11.94),(11.89±2.05)g/L;(23.06±6.18),(22.44±5.53)IU/mL,(t=8.01,2.46,P＜0.01)].结论:系统性硬皮病患者血清抗核抗体、抗着丝点抗体、抗细胞浆抗体和抗拓扑异构酶I抗体阳性率及免疫球蛋白G和类风湿因子水平明显增高,以上实验室指标的检测对预后评估有重要意义.

光化学法诱导建立兔脑梗死模型的效果及特征

背景:脑梗死动物模型是研究人的脑梗死疾病的前提和条件.传统的模型制作方式有两种,一种是采用开颅结扎或电凝血管方法阻断供血动脉;另一种是采用导管法引用栓子或水凝胶微球栓塞供血动脉.但这两种模型制作不易,结果不稳定,应用受到限制.光化学法诱导建立脑梗死动物模型是一种新方法.目的:应用光化学诱导法建立兔局灶性脑梗死模型.设计:单一样本实验.可行性及其特征,探索人类脑梗死疾病的新的实验研究手段.单位:南通大学实验动物中心.材料:实验于2003-05/11在南通大学实验动物中心(二级实验室)完成.随机选取10～12月龄日本大耳兔63只,雌33只,雄30只,体质量1.7～3.3 kg.方法:兔麻醉后,沿颅骨的中央与眼后角垂直交叉处纵行切开皮肤约2 cm,暴露颅骨,刮离骨膜,在矢状缝左(或右)侧外0.5 cm与冠状缝后0.5 cm处,用钻头直径0.5 cm的颅钻钻透颅骨,造成颅骨圆形洞窗,随即由耳缘静脉按1 mL/kg一次性缓慢注入35g/L四氯四碘荧光素钠盐.约3 min后用冷光源(波长540 nm,功率140 lx)对准颅骨洞窗,连续照射8 min后,缝合皮肤切口.术后24 h,进行神经缺失功能5分制评分(0分:无神经损伤症状;1分:对侧(左侧)后下肢肌张力降低,回缩反射减弱;2分:对侧肢体瘫痪明显,后肢外展;3分:行走明显向外侧拖行,躯体倾向对侧;4分:不能自发行走和意识丧失).术后48 h处死兔,测量梗死灶面积、体积,并制作病理切片观察损伤程度.主要观察指标:兔肢体功能状态,脑梗死灶面积和体积,病理损伤程度.结果:59只兔成功建立起梗死灶,模型成功率为98%.①神经功能缺失评分:56只兔为1或2分,有3只兔达到3分.②梗死灶平均面积为(0.465±0.012)cm2,平均体积(长×宽×高)为(0.268±0.009)cm3.③切片观察损伤程度:梗死灶呈典型的损伤、渗出和炎症反应病理过程.轻度22只(37%).中度32只(54%).重度5只(9%).结论:①应用光化学法诱导兔脑梗死模型制作简单、快速、重复性好,短时间内即可制作较多的供各种研究目的使用的模型.②模型动物存活时间长,死亡率低,有利于慢性脑血管病的研究.③此方法避免了对脑血管和脑组织的机械损伤.④可根据需要选定皮质区域制作梗死灶,梗死灶大小恒定并可控制其大小和深度,为皮层定位研究提供方法.⑤该模型可造成血小板聚集及血管内皮细胞损伤,为抗血小板聚集药物及脑缺血保护疗法的研究提供可能性.⑥但此模型也有其局限性[9]:由于血栓阻塞发生于终末动脉,所以不利于侧支循环及再灌注损伤的研究;该模型更近似于人类微血管病变,而不能说明人类其他缺血性卒中的发生机制.

构建具有突变铜-锌超氧化物歧化酶绿色荧光真核表达载体

目的:构建一个具有特殊临床表型的肌萎缩侧索硬化症家系的突变铜-锌超氧化物歧化酶与有增强绿色荧光蛋白基因的pEGFP-N1融合的真核表达载体.方法:实验于2003-09/2005-01在第三军医大学全军免疫学研究所完成.通过RT-聚合酶链扩增突变铜-锌超氧化物歧化酶cDNA,应用基因重组技术,将得到的突变铜-锌超氧化物歧化酶cDNA克隆入荧光真核表达载体pEGFP-N1中,转化DH 5α感受态细胞,用含卡那霉素LB培养基平板筛选转化菌,阳性重组子经EcoRⅠ与BamHⅠ双酶切分析、测序鉴定.结果:提取到纯度较高的总RNA,通过RT-聚合酶链和基因重组得到重组质粒,应用EcoRⅠ与BamH Ⅰ双酶切重组质粒,得到长约130 bP和4.6 Kb的两条带,前者为插入片段的长度,后者为pEGFP-N1载体本身的长度.测序也终证实重组载体的方向及序列正确.结论:突变铜-锌超氧化物歧化酶cDNA成功地亚克隆至荧光真核表达载体pEGFP-N1中,获得突变铜-锌超氧化物歧化酶/pEGFP-N1重组质粒,从而为实时监测突变铜-锌超氧化物歧化酶基因在体内的表达和蛋白定位提供一个有用的工具载体.

功能性神经肌肉刺激对犬喉环杓后肌形态学的影响

目的:建立犬喉功能性神经肌肉刺激的模型,模拟临床喉损伤,在功能性神经肌肉刺激作用下,观察环杓后肌的组织学变化.方法:实验于2002-02/2003-03在郑州大学耳鼻咽喉研究所进行,选用成年健康杂种犬6只,建立左侧喉返神经损伤模型,于左侧环杓后肌外侧植入两根刺激电极,上下电极之间相距0.5 cm.第1只犬在喉返神经切断后,仅立即行喉返神经吻合术;第2只犬在行喉返神经切断吻合后,作喉返神经的间断性功能性神经肌肉刺激处理,4 h/d;第3只犬在喉返神经吻合后,作喉返神经和环杓后肌的间断性功能性神经肌肉刺激处理,4 h/d;第4只犬在作喉返神经吻合后,作喉返神经的间断性功能性神经肌肉刺激处理(4 h/d)和环杓后肌的连续性功能性神经肌肉刺激处理;第5只犬在作喉返神经吻合后,作喉返神经和环杓后肌的连续性功能性神经肌肉刺激处理,第6只犬在喉返神经切断后,不做吻合及功能性神经肌肉刺激处理.刺激参数采用单相方波,刺激频率为30 Hz,波宽为2 ms,幅度为5～10 V.2个月后,麻醉下处死犬,取每一只犬的左侧环杓后肌和第6只犬的右侧环杓后肌标本应用图像分析软件进行组织化学分析.结果:①犬环杓后肌背面大体观察:第1,2,3只犬左侧肌肉厚度比右侧略薄;第4,5只犬两侧肌肉比较基本一致;第6只犬左侧环杓后肌明显萎缩,厚度明显变薄.②犬环杓后肌组织化学分析结果:第1只犬左侧环杓后肌横截面积、肌纤维周径与第6只犬右侧环杓后肌相比较明显减少[(9 975.33±2 067.74)比(17 038.00±3 870.87)平方象素,P=0.00;(389.51±53.512)比(505.87±67.58)象素,P=0.00];第4只犬左侧环杓后肌横截面积和肌纤维周径与第6只犬右侧环杓后肌相比无明显差异[(15 427.70±6985.83)平方象素,P＞0.05;(458.49±105.64)象素,P＞0.05].第5只犬的左侧环杓后肌横截面积、肌纤维周径与第6只犬右侧环杓后肌相比无明显差异[(13 974.75±5 488.02)平方象素,P＞0.05;(452.33±89.39)象素,P＞0.05].结论:对环杓后肌的持续功能性神经肌肉刺激,可以有效的维持环杓后肌的形状和正常的结构,减少环杓后肌的纤维化和萎缩.

体感诱发电位量化评估急性脑梗死大鼠应用神经生长因子后神经功能的变化

目的:以体感诱发电位为主要观测指标观察神经生长因子对急性脑梗死模型大鼠神经功能恢复的影响,并以胞磷胆碱钠为阳性对照.方法:实验于2004-08/2005-01在潍坊医学院机能学实验室进行.选用健康雄性Wistar大鼠24只制作脑梗死模型,随机分为神经生长因子实验组,胞磷胆碱钠药物对照组和生理盐水对照组,每组8只.采用肌肉注射法,分别给予神经生长因子(1 000 BU/次),胞磷胆碱钠(0.1g/次)和生理盐水(2 mL/次),1次/d,连续20 d.治疗前后分别观察各组动物神经病学评分评估神经功能障碍情况(0分,无神经症状;1分,不能完全伸展对侧前或后爪;2分,向外侧转圈;3分,向手术对侧倾倒;4分,不能自发行走,意识丧失)和体感诱发电位各波型潜伏期的改变评估神经系统的损伤程度.结果:24只大鼠全部进入结果分析.①神经病学评分结果:治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均低于治疗前[(0.63±0.40),(2.75±0.26)分;(1.04±0.44),(2.74±0.30)分,t=12.61,8.98,P＜0.05].治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均低于生理盐水对照组[(0.63±0.40),(1.04±0.44),(2.61±0.38)分,t=10.18,7.64,P＜0.05].②体感诱发电位各波潜伏期:治疗后神经生长因子实验组和胞磷胆碱钠药物对照组均短于治疗前(t=2.84～6.72,P＜0.05).治疗后神经生长因子实验组的P1,N1,P2潜伏期均短于生理盐水对照组[(10.82±0.49),(12.64±0.77)ms,(14.14±0.35),(15.08±0.66)ms,(16.35±0.52),(17.57±0.77)ms,t=3.56～6.01,P＜0.05];胞磷胆碱钠药物对照组仅P2潜伏期短于盐水对照组[(16.71±0.58),(17.57±0.77)ms,t=2.51,P＜0.05].③体感诱发电位潜伏期与神经病学评分呈高度正相关(r=0.97～0.99,P＜0.01～0.05).结论:注射神经生长因子的大鼠体感诱发电位潜伏期(P1,N1,P2)和神经病学评分均降低,注射胞磷胆碱钠的大鼠体感诱发电位部分波潜伏期(P2)和神经病学评分也降低,说明两种药物都能促进急性脑梗死大鼠神经功能的恢复,神经生长因子对脑梗死大鼠神经功能恢复的促进作用改善趋势更大.

电刺激听神经诱发小鼠脑干神经元活动的光信号特征

背景:光学记录技术是以电压敏感染料为介质,以硅光电二极管转换技术为特点的新型电生理检测方法,有助于分析复杂的神经结构中膜电位变化的时间-空间分布.目的:使用光学记录的方法观察小鼠脑干听神经电刺激诱发冲动的时间-空间分布,并分析抑制性神经递质γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱对听觉诱发冲动的影响.设计:随机对照实验.单位:解放军总医院老年医学研究所,日本关西医科大学耳鼻喉科.材料:实验于2002-05/11在日本关西医科大学耳鼻喉科实验室完成.选取出生后0～5 d的ddy/ddy小鼠100只,清洁级,雌雄不拘.方法:将全部动物麻醉后断头处死,在冷冻条件下制作有活性的脑干切片.脑片一侧与无损伤的听神经根残端连接.将脑片置于硅胶铺底的有机玻璃平皿中,用直径30μm钨丝固定.用钨丝电极刺激脑片一侧的听神经根残端,在耳蜗核、前庭核记录诱发反应.对照情况下使用正常的人工脑脊液作为灌流液;灌流液中加入50 μmol/Lγ-氨基丁酸的人工脑脊液代替正常人工脑脊液孵育脑片20 min后,记录γ-氨基丁酸对脑干听觉通路诱发信号的影响;灌流液中加入50μmol/Lγ-氨基丁酸和200μmol/L荷包牡丹碱的人工脑脊液代替含50 μmol/Lγ-氨基丁酸的人工脑脊液孵育脑片20 min后,记录荷包牡丹碱对脑干听觉通路诱发信号的影响.刺激条件为正相矩形波脉冲,电流强度5mA,持续时间5 ms,频率0.1Hz,电刺激起始时间被设置为89.9 ms.脑片染色采用电压敏感染料NK3041,使用16×16像素的硅光电二极管阵列设备记录刺激听神经所诱发的光学信号.主要观察指标:①主要结局;电刺激听神经诱发的脑干光学信号及其特点.②次要结局:γ-氨基丁酸和荷包牡丹碱光学反应记录结果.结果:实验纳入ddy/ddy小鼠100只,中途死亡56只,共44只进入结果分析.①电刺激听神经诱发的脑干光学信号及其特征:刺激听神经诱发的光学信号以时间-空间分布的形式被记录.在同侧耳蜗核,光学信号的潜伏期为(4.63±1.01)ms,前庭核的峰潜伏期为(6.00±0.89)ms.每一个光学信号分为两个成分:快的峰电位样反应及慢的长时程反应.快电位的起始相具有突触前性质,晚期相具有突触后性质;慢的长时程反应可能与多突触传递有关.②γ-氨基丁酸和荷包牡丹碱光学反应记录结果:灌流液中加入50 μmol/Lγ-氨基丁酸可大限度地降低听神经诱发的脑干神经元信号的幅度,快反应起始相的潜伏期没有延长,但幅度有所降低,晚期相以及慢反应的幅度被明显抑制;而灌流液中加入50μmol/Lγ-氨基丁酸、200 μmol/L荷包牡丹碱后则可部分逆转γ-氨基丁酸对此信号的作用,快的峰电位样反应和慢反应的幅度有部分恢复.结论:多部位的光学记录系统可以收集电刺激听神经的诱发反应,光学信号显示了时间-空间分布的类型.γ-氨基丁酸能够使电刺激听神经诱发的脑干神经元信号的幅度明显降低,而γ-氨基丁酸A受体拮抗剂荷包牡丹碱可以竞争性地对抗部分而非全部的γ-氨基丁酸的抑制作用,提示γ-氨基丁酸能神经元对听神经诱发冲动的抑制作用除部分通过γ-氨基丁酸A受体实现外,还涉及其他亚型的γ-氨基丁酸受体.

动态脑电活动监测对儿童发作性脑疾病的评估

背景:24 h动态脑电图是在常规脑电图基础上延长描记时间,以便对各个状态下的脑电活动进行监测,从而大大提高了癫痫患儿的检出率.目的:通过对癫痫和可疑癫痫患者进行24 h动态脑电图监测,探讨其对儿童发作性脑疾病的评估价值.设计:病例分析.单位:江西医学院第二附属医院神经内科.对象:选择2001-07/2004-10江西医学院第二附属医院神经内科住院及门诊的发作性脑疾病患儿151例,其中男99例,女52例,年龄3个月～14岁.根据临床诊断分为两组:癫痫组85例,可疑癫痫组66例.151例患儿中有39例曾行脑电图检查,21例行CT检查,3例行MRI检查.方法:对参加者详细询问病史、神经科查体,进行24 h动态脑电图监测(凡在监测期间出现棘波、尖波、棘(尖)慢综合波、爆发性高幅慢波、高度失律波、新生儿单一节律爆发波者,以及过度换气早期突破或局限性爆发性慢波者均为痫样放电;背景波异常,儿童期枕部阵发性慢波,睡眠期极度纺缍波及新生儿散发性一过性尖波,偶见不典型尖-慢波综合均属非特异性异常),并收集常规脑电图、CT或MRI检查结果.主要观察指标:①观察24 h动态脑电图对儿童发作性疾病的异常率、痫样放电率.②痫样放电时间、部位、临床发作与异常发作的关系.③将24 h动态脑电图对儿童发作性疾病的异常率、痫样放电率与常规脑电图、CT或MRI结果进行对比分析.结果:151例患儿均进入结果分析.①151例患儿动态脑电图监测结果异常122例,其中痫样放电97例.癫痫组痫样放电率明显高于可疑癫痫组[79%(67/85),45%(30/66),(x2=18.008,P＜0.005)].②癫痫组中动态脑电图痫性放电以一侧半球或局限性一侧偏胜以及双侧大脑半球为主,可疑癫痫组中以双侧大脑半球痫样放电出现率高.③痫样放电时间以睡眠时期为主,占74%(72/97),其中68%(44/97)见于浅睡期.④癫痫组临床发作14例,痫样放电出现率93%(13/14),明显高于可疑癫痫组[临床发作25例,痫样放电出现率12%(12/25),(x2=6.741,P＜0.01)].⑤151例患儿中有39例曾行常规脑电图检查,其中非特异性异常19例,痫样放电7例;动态脑电图中非特异性异常5例,痫样放电29例,两组患儿的常规脑电图以非特异性异常为主,动态脑电图以痫样放电为主.结论:24 h动态脑电图用于诊断儿童发作性脑疾病的痫样放电率明显增高,并能确定放电部位及时间,充分体现了动态脑电图对儿童发作性脑疾病评估的优越性.

磁共振质子波谱与利物浦痫性发作严重程度量表对痫性脑损伤程度评估的一致性比较

目的:评价磁共振质子波谱和利物浦痫性发作严重程度量表反映的痫性脑损伤程度是否一致,为颞叶癫痫的早期诊断治疗提供依据.方法:选择2003-10/2004-03在武汉大学中南医院收治颞叶癫痫患者11例,以11例健康自愿者为正常对照组.所有被试者进行常规头颅MRI检查后,采用磁共振质子波谱检测其双侧近中颞叶脑组织,半定量分析N-乙酰天门冬氨酸、肌酸、胆碱复合物、乳酸等化学物质;比较MRI与磁共振质子波谱对致病灶侧的早期检出率;并采用利物浦痫性发作严重程度量表(分值在0～100,分值越高说明发作程度越重)评估痫性发作严重程度;同时观察N-乙酰天门冬氨酸/(肌酸+胆碱复合物)比值与痫性发作严重程度的相关性.结果:按意向处理分析,22例被试者均进入结果分析.①N-乙酰天门冬氨酸/(肌酸+胆碱复合物)比值:癫痫组致病灶侧明显低于对侧和正常对照组(0.522±0.031,0.749±0.034,0.754±0.039,P＜0.01);致痫灶对侧与正常对照组无差异(P＞0.05).②对致痫灶侧的早期检出率:磁共振质子波谱较磁共振高(100%比63.64%,P＜0.05).③致痫灶侧N-乙酰天门冬氨酸/(肌酸+胆碱复合物)比值与利物浦痫性发作严重程度量表得分具有显著相关性(r=0.969).结论:与磁共振成像相比,磁共振质子波谱能早期、准确地反映癫痫发作造成的脑损伤,利物浦痫性发作严重程度量表评分与N-乙酰天门冬氨酸/(肌酸+胆碱复合物)比值能一致反映痫性脑损伤的严重程度.

肌萎缩侧索硬化症临床常用4种评分方法的一致性与协同效应

目的:分析肌萎缩侧索硬化症临床常用的4种评分方法之间的相关性,评价其临床应用中的一致性与协同效应.方法:选择2004-03/12河北医科大学附属以岭医院神经科肌萎缩侧索硬化症患者22例,采用临床上常用的4种评分方法对患者进行神经功能评分.①生命质量问卷:由身体运动能力、生活自理能力、饮食能力、社会交往能力、情绪反应5方面共40项组成,每项可由功能完全丧失至正常评为0～4分,分值为0～160分,分值越低,表明生活质量越差.②功能分级量表:由10项内容组成,主要观察延髓和呼吸功能(4项)、上肢功能(2项)、下肢功能(2项)、其他能力(2项),每项从功能完全丧失至正常评为0～4分,总计40分,分值越低,表明神经功能受损越重.③改良Norris量表:由40项内容组成,包括临床症状和体征,每项从功能完全丧失至正常(体征为阳性)评为0～3分,分值0～120分,分值越低,表明神经功能受损越重.④Appel评分量表:分延髓功能、呼吸、肌力、上肢肌肉功能、下肢肌肉功能部分,共19项,每项从正常至功能完全丧失评分,分值30～164分,分值越高,表明神经功能受损越重.4种量表除生命质量问卷由患者进行自我评估外,其他3种量表均由经验丰富的不同主治医师在患者入院后同一时间对每一位患者分别进行评分,进行相关性分析.结果:按意向处理分析,22例肌萎缩侧索硬化症患者均进入结果分析.①改良Norris评分与功能分级量表评分呈高度的正相关(r=0.921,P＜0.001).②Appel评分与功能分级量表评分呈高度的负相关(r=-0.953,P＜0.001).③生命质量问卷与功能分级量表评分呈高度的正相关(r=0.763,P＜0.001).结论:肌萎缩侧索硬化症功能分级量表是评定肌萎缩侧索硬化症神经功能状况的基本方法,与改良Norris、Appel、肌萎缩侧索硬化症自我评估问卷有高度相关性,4种评分方法在临床中配合应用在评定肌萎缩侧索硬化症患者神经功能方面具有良好的一致性和良好的效度.

雷公藤甲素对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠细胞凋亡的影响

目的:细胞凋亡是实验性变态反应性脑脊髓炎恢复及随后出现缓解的原因之一,观察Wistar大鼠诱发实验性变态反应性脑脊髓炎后,雷公藤甲素的治疗效果和对大鼠脑脊髓中细胞凋亡的影响,并与糖皮质激素地塞米松相比较.方法:实验于2003-03/10在山西大同大学脑科学研究所中心实验室进行.取雌性Wistar大鼠随机分为5组:①地塞米松组(n=10):用抗原匀浆0.4 mL/只,双后肢足垫皮下免疫动物,同时足背皮下注射减毒百日咳杆菌0.05 mL/只(含5.0×1010个菌体),免疫发病后或免疫后第15天,腹腔注射地塞米松10 mg/kg.②模型组(n=10):同前处理,但改为腹腔注射生理盐水0.5 mL.③雷公藤甲素组(n=10):同前处理,但改为腹腔注射雷公藤甲素40μg/kg.④完全福氏佐剂组(n=6):用完全福氏佐剂(0.4 mL/只)加减毒百日咳杆菌(0.05 mL/只)免疫动物,方法同前,免疫后15 d腹腔注射生理盐水0.5 mL.⑤生理盐水组(n=6),用生理盐水免疫动物,其他处理同完全福氏佐剂组.观察各组大鼠发病和死亡情况,腹腔给药24 h后麻醉状态下处死大鼠,取脑、脊髓,用原位末端标记法法检测大鼠脑脊髓细胞凋亡情况,计算凋亡率.结果:42只大鼠全部进入结果分析.①至取材时发病和死亡情况:模型组、地塞米松组和雷公藤甲素组发病率无差异[80%(8/10),90%(9/10),90%(9/10)],但地塞米松组和雷公藤甲素组死亡率低于模型组[0,10%(1/10),40%(4/10)].②脑组织凋亡细胞率:生理盐水组无凋亡,模型组为(0.97±2.38)%,地塞米松组和雷公藤甲素组均高于完全福氏佐剂组[(47.72±6.38)%,(47.63±8.81)%,(15.98±3.77)%,P＜0.05].③脊髓中细胞凋亡率:生理盐水组和模型组无凋亡;地塞米松组和雷公藤甲素组均高于完全福氏佐剂组[(39.41±7.01)%,(38.70±5.08)%,(14.14±2.34)%,P＜0.05].结论:雷公藤甲素对实验性变态反应性脑脊髓炎有治疗作用,可减低动物死亡率,有促进大鼠脑脊髓中细胞凋亡的作用,其治疗效果与地塞米松相似.

缺血缺氧再灌注不同损伤程度人脐静脉内皮细胞变化与清开灵的干预效应

背景:"毒损脑络"是急性脑血管病的主要病机,以脑微血管损伤为主要表现.目的:建立不同缺氧缺血再灌注时间的细胞模型及施加药物干预,观察清开灵注射液对不同损伤程度人脐静脉内皮细胞ECV304的保护作用.设计:以培养的细胞为观察对象的随机对照实验.单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院中西医结合科.材料:实验于2002-02/04在北京中医药大学附属东直门医院中心实验室完成.实验用人脐静脉内皮细胞ECV304随机分为7组,即正常组、缺氧6 h再灌注12 h对照组、缺氧234h再灌注12 h对照组、缺氧24h再灌注12 h低浓度清开灵组、缺氧24 h再灌注12 h中浓度清开灵组、缺氧24 h再灌注12 h高浓度清开灵组、缺氧6 h再灌注12 h中浓度清开灵组.清开灵注射液主要成分为牛胆酸、猪去氧胆酸、黄芩苷、栀子总苷等.方法:缺血再灌注模型的制作:①从培养箱中取出培养的细胞,缺氧6 h再灌注12 h对照组、缺氧24 h再灌注12 h对照组分别吸除原培养液,换入无糖Earle's液,细胞放入缺氧槽中37℃缺血缺氧培养.缺氧6 h再灌注12 h对照组培养6 h,缺氧24 h再灌注12 h对照组培养24 h后,分别吸去无糖Earle's液,换入无血清1 640液后置于37℃CO2培养箱中再灌注培养12 h.②缺氧24h再灌注12 h低浓度清开灵组、缺氧24 h再灌注12 h中浓度清开灵组、缺氧24 h再灌注12 h高浓度清开灵组分别在缺氧24 h再灌注12 h对照组造模的基础上,向各自培养液中加入质量浓度为5,10,20mg/L的清开灵对细胞进行培养.③缺氧6 h再灌注12 h中浓度清开灵组在缺氧6 h再灌注12 h对照组造模的基础上,向培养液中加入质量浓度为10 mg/L的清开灵.④细胞存活率以四唑盐比色试验测定,乳酸脱氢酶漏出率用乳酸脱氢酶试剂盒测定,细胞凋亡率行碘化吡啶染色后用流式细胞仪检测,Cellquest软件进行分析.主要观察指标:①细胞形态学观察结果.②各组细胞存活率、乳酸脱氢酶漏出率及细胞凋亡率.结果:①细胞形态学观察:正常组细胞密集,贴壁良好,伸展充分,细胞表面光滑,有较多的分裂期细胞,细胞长满底面,呈典型的"铺路石征";缺氧6 h再灌注12 h对照组及缺氧24h再灌注12 h低浓度清开灵组细胞形态改变不明显;缺氧24 h再灌注12 h对照组细胞较稀疏,脱壁较多,可见大量肿胀变圆的损伤细胞及破碎细胞的碎片,贴壁细胞皱缩明显,可见伪足,分裂期细胞少;缺氧24h再灌注12 h中浓度清开灵组细胞贴壁良好,表面光滑,未发生皱缩,可见分裂期细胞.②各组ECV304细胞存活率:与缺氧24 h再灌注12 h对照组比较,缺氧24 h再灌注12 h低浓度清开灵组、缺氧24 h再灌注12 h中浓度清开灵组均显著升高[(42.5±2.8),(72.9±8.0),(80.3±12.7)%,P均＜0.01],而缺氧24 h再灌注12 h高浓度清开灵组则显著下降至(10.1±0.4)%,P＜0.01.正常组为100%.③各组ECV304细胞乳酸脱氢酶漏出率:与缺氧24 h再灌注12 h对照组比较,缺氧24h再灌注12 h低浓度清开灵组、缺氧24 h再灌注12 h中浓度清开灵组均显著升高[(6.6±1.4),(2.4±1.4),(2.4±0.5)%,P均＜0.01],而缺氧24 h再灌注12 h高浓度清开灵组则显著升高至(16.1±2.2)%,P＜0.01.正常组为(2.2±1.0)%.④各组ECV304细胞凋亡率:与缺氧6 h再灌注12 h对照组比较,缺氧6 h再灌注12 h中浓度清开灵组明显升高[(2.2±0.5),(1.5±0.4)%,P＜0.05];与正常组比较,缺氧24 h再灌注12 h对照组、缺氧24 h再灌注12h中浓度清开灵组均显著升高[(0.9±0.2),(5.5±2.5),(9.9±4.3)%,P均＜0.01];并且缺氧24 h再灌注12 h中浓度清开灵组比与缺氧24 h再灌注12 h对照组升高更明显(P＜0.01).结论:①清开灵注射液对不同程度缺血再灌注损伤的ECV304细胞均有保护作用,但随着损伤程度的不同而表现为两种相反的保护形式.②对于缺血6 h再灌注12 h此类受损伤较轻的ECV304细胞,主要表现为降低细胞的凋亡率;而对于缺血24 h再灌注12 h此类缺血再灌注损伤较重的ECV304细胞,则增加细胞的凋亡率,使坏死的细胞减少.③与坏死细胞相比,凋亡细胞不发生溶酶体、线粒体及胞膜的破裂,没有内涵物的外泄,故不引起周围细胞的次级损伤,从而提高了细胞存活率,起到保护大多数细胞的作用.

自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑组织一氧化氮含量的影响

目的:动态观察自制复方中药对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量的影响,并与步长脑心通药物进行对照.方法:实验于2004-09/12在河北医科大学中医学院完成.将176只SD大鼠随机分为5组,①假手术组:只分离、暴露血管,不结扎颈总动脉及颈外动脉,不插入尼龙鱼线,5g/L羧甲基纤维素钠液灌胃.②模型组:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,5g/L羧甲基纤维素钠液灌胃.③中风康1.88g/mL组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,18.8 g/kg中风康灌胃(由枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等药物组成).④中风康0.94 g/mL组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,0.94g/kg中风康灌胃.⑤步长脑心通组:制备局灶性脑缺血大鼠模型,0.33g/kg步长脑心通灌胃.假手术组每时间点取8只大鼠,其余各组每时间点取9只大鼠,于脑缺血6,12,24,48 h动态观察各组大鼠脑梗死体积和脑组织一氧化氮含量.结果:模型组,中风康1.88g/mL组,步长脑心通组,中风康0.94g/mL组分别死亡1,2,2,3只,造模失败3,2,2,1只,进入结果分析数量为每组大鼠32只,每时间点各8只.①各组大鼠脑梗死体积:局灶性脑缺血6 h模型组梗死灶体积迅速扩大,随缺血时间延长,梗死灶体积缓慢进展,24 h达到高峰,至48 h梗死灶略有缩小;各治疗组梗死灶体积均有不同程度缩小,以中风康1.88 g,/mL组效果为显著(P＜0.05或P＜0.01),且缺血6 h中风康1.88g/mL组梗死灶体积明显小于步长脑心通组[(88±31),(136±35)mm2,(p＜0.01)].②各组大鼠脑组织一氧化氮含量;局灶性脑缺血6 h,模型组脑组织一氧化氮含量开始升高,24 h达到高峰;局灶性脑缺血24 h和48 h,中风康1.88 g/mL组一氧化氮含量明显低于模型组[(20.69±3.52),(24.89±3.13)μmol/g;(17.15±4.07),(22.37±3.04)μmol/g,(P＜0.05或P＜0.01)],局灶性脑缺血48 h,步长脑心通组一氧化氮含量亦明显低于模型组[(1827±3.35),(22.37±3.04)μmol/g,(P＜0.05)].结论:中风康可通过降低脑组织一氧化氮含量,减轻细胞毒作用,缩小梗死灶体积,能有效的减轻局灶性脑梗死引起的缺血性损伤,其疗效优于步长脑心通.

中药当归主要活性成分阿魏酸钠抑制淀粉样β蛋白激活炎症因子的量剂反应

目的:观察中药当归提取的主要活性成分阿魏酸钠对淀粉样β蛋白激活的小鼠腹腔巨噬细胞α肿瘤坏死因子、诱导型一氧化氮合酶和一氧化氮水平的影响.方法:实验于2004-03/10在锦州医学院药理实验室和解剖实验室完成.选择8～10周龄的小鼠36只,随机分为6组,每组6只.正常对照组:巨噬细胞接种24 h后用培养基继续培养.淀粉样β蛋白组:巨噬细胞接种24 h后在培养基中加入经老化处理的终浓度为10μmol/L的淀粉样β蛋白.淀粉样β蛋白+10,100,500μmol/L,1 mmol/L阿魏酸钠组:在加入淀粉样β蛋白的同时加入10,100,500μmol/L,1 mmol/L的阿魏酸钠共同孵育.培养48 h后采用酶联免疫吸附法、免疫组织化学方法和Griess反应分别检测肿瘤坏死因子α分泌量、诱导型一氧化氮合酶表达和一氧化氮的生成量.结果:36只小鼠均进入结果分析.①巨噬细胞的肿瘤坏死因子α分泌量:淀粉样β蛋白组明显高于正常对照组[(281.54±14.85),(17.55±4.84)ng/L,(P＜0.01)].淀粉样β蛋白+10,100,500μmol/L,1 mmol/L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的肿瘤坏死因子α的分泌量[(238.05±6.21),(186.90±7.44),(117.55±8.08),(71.77±10.50)ng/L,P＜0.01],且有明显剂量依赖关系(P＜0.05).②巨噬细胞的一氧化氮生成量:淀粉样β蛋白组明显高于正常对照组[(85.04±6.16),(26.10±3.25)μmol/L,(P＜0.01)],淀粉样β蛋白+10,100,500μmol/L,1 mmol/L阿魏酸钠组可以不同程度地减少由淀粉样β蛋白诱导产生的一氧化氮的量[(69.80±4.96),(54.52±3.45),(43.88±4.04),(33.83±3.13)μmol/L,P＜0.01],且有明显剂量依赖关系(P＜0.05).③诱导型一氧化氮合酶的表达:正常对照组只有零星细胞染色阳性;而淀粉样β蛋白组多数细胞胞浆被染成黄褐色.各剂量组的阿魏酸钠可以不同程度地抑制由淀粉样β蛋白激活巨噬细胞造成的诱导型一氧化氮合酶的表达,该抑制作用呈明显剂量依赖性.结论:①淀粉样β蛋白能激活巨噬细胞,使其分泌大量的肿瘤细胞坏死因子α和一氧化氮,诱导型一氧化氮合酶表达也相应增加.②阿魏酸钠通过其抗炎作用呈明显剂量依赖性抑制淀粉样β蛋白对巨噬细胞的激活作用,从而使巨噬细胞生成肿瘤细胞坏死因子α、诱导型一氧化氮合酶、一氧化氮水平降低.

复智散对神经细胞胞体面积和轴突长度变化的影响

背景:自制中药复智散经已往的实验证实可延缓大鼠的自然老化过程,提示该药可能具有对抗衰老作用.目的:观察复智散培养神经细胞佳有效浓度对神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞形态学改变的影响.设计:重复测量设计.材料:实验于2002-06/2003-04在首都医科大学宣武医院北京脑老化重点实验室完成.自制中药复智散(菖蒲、远至等6味中药组成)由哈尔滨医科大学第一临床医学院神经科王德生教授和上海东方医院神经科徐晓云教授共同组方,淀粉样β蛋白25-35片段,SH-SY5Y神经母细胞瘤株.方法:用不同浓度的复智散孵育神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞,利用噻唑蓝比色法测定细胞存活率,制定量-效关系曲线,寻找佳药物浓度;6孔板培养细胞分为正常对照组、淀粉样β蛋白25-35 25μmol/L组、淀粉样β蛋白25-35 25μmol/L+复智散45×10-3g/L组和复智散45×10-3g/L组,孵育24 h,观察细胞形态学改变,测定神经细胞的胞体面积和轴突长度.主要观察指标:①各组SH-SY5Y细胞噻唑蓝代谢率的变化.②各组神经细胞胞体面积及轴突长度.结果:①复智散可增进SH-SY5Y细胞的存活,佳有效浓度为45×10-1g/L.②SH-SY5Y细胞胞体面积和轴突长度:淀粉样β蛋白25-35 25 μmol/L组明显低于正常对照组[(505.5±122.36),(599.8±141.25)μm2;(26.0±13.97),(36.5±15.58)μm,(t=3.903,3.447,P=0.000)].复智散45×10-3 g/L组与淀粉样β蛋白25-35 25 μmol/L+复智散45×1003g/L组均明显高于淀粉样β蛋白25-35 25μmol/L组[(918.3±178.34),(896.6±257.14),(505.5±122.36)μm2;(96.8±43.31),(88.3±30.23),(26.0±13.97)μm,(t=10.922,14.172,P=0.000)].结论:在淀粉样β蛋白25-35损伤条件下复智散依旧有促进培养神经细胞存活的作用,表现在增进细胞胞体面积的增长和轴突的延伸方面.

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血再灌注局灶性脑损伤的保护作用

背景:灯盏花素是从中药灯盏花中提取的,具有显著抗血小板和血栓形成的活性,通过清除自由基和凋亡细胞而保护大脑.目的:观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注引起脑损伤的保护作用,并以硫酸镁做标准比较.设计:随机对照的实验,方差分析.单位:孝感学院生命科学技术学院.材料:实验于2004-05/11在孝感学院生命科学技术学院完成.实验选用40只雄性Wistar大鼠,随机分成5组:假手术组、脑缺血再灌注组、硫酸镁组、灯盏花素50mg/kg组和灯盏花素75mg/kg组,每组8只.方法:自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓进行再灌注.假手术组、脑缺血再灌注组于脑缺血10 min后给予20mL/kg生理盐水,其余3组分别给予50mg/kg和75 mg/kg灯盏花素及30 mg/kg硫酸镁.各组大鼠分别于脑缺血1 h再灌注2,5,23 h进行神经病学评分(5分制,0分为无明显神经病学症状,1分为不能完全伸展左侧前爪,2分为向左侧旋转,3分为行走时向左侧倾倒,4分为不能自行行走.积分越高,说明动物行为障碍越严重),并于脑缺血1 h再灌注23h时测定脑梗死面积(以染色区与未染色区的百分比表示).脑缺血1 h再灌注2,5,23 h时用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记方法检测脑海马凋亡细胞百分率(%)=(凋亡神经元÷海马神经元)×100%.检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白的表达用免疫组织化学方法[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率(%)=(半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达阳性神经元÷海马神经元)×100%].主要观察指标:①各组大鼠脑缺血1 h再灌注2,5,23 h神经病学评分.②各组大鼠脑缺血1 h再灌注23 h时脑梗死面积.③脑缺血1 h再灌注2,5,23 h时脑海马凋亡细胞百分率.④脑缺血1 h再灌注2,5,23 h时脑海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率.结果:40只大鼠全部进入结果分析.①神经病学评分:脑缺血再灌注23 h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75 mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[(1.2±0.4)分,(0.5±0.4)分,(1.3±0.4)分,(2.2±0.6)分,F=6.09,P=0.001],但灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P＜0.01).②脑梗死面积:脑缺血再灌注23 h时灯盏花素50 mg/kg组,灯盏花素75 mg/kg组和硫酸镁组大鼠大脑梗死区面积明显低于脑缺血再灌注组[(0.18±0.03)%,(0.10±0.02)%,(0.28±0.02)%,(0.43±0.05)%,F=2.3,P=0.001],灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P＜0.01).③脑海马凋亡细胞百分率:脑缺血再灌注23 h时灯盏花素50mg/kg组,灯盏花素75mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[(27.2±4.3)%,(20.6±3.6)%,(35.4±5.5)%,(60.4±6.2)%,F=6.17,P=0.000 7],灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P＜0.01).④半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞表达百分率:脑缺血再灌注23 h时灯盏花素50 mg/kg组,灯盏花素75 mg/kg组和硫酸镁组明显低于脑缺血再灌注组[(34.2±5.3)%,(21.6±3.5)%,(47.4±4.5)%,(76.3±6.2)%,F=6.88,P=0.000 1],灯盏花素组明显低于硫酸镁组(P＜0.01).结论:灯盏花素可显著降低脑缺血再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗死面积,降低脑海马凋亡细胞数,降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性表达细胞数量,起到保护大脑缺血再灌注引起的脑损伤作用,其作用优于硫酸镁.

缺血预处理及乐脉颗粒对增强局灶性脑缺血耐受的作用机制

目的:观察局灶性的脑缺血预处理对胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶表达的影响,以及给予乐脉颗粒干预治疗后的变化.方法:实验于2003-12/2004-11在四川大学华西医院外科和眼科实验室进行.取SD大鼠30只,随机分为3组,每组10只.①预缺血组:二次线栓法建立脑缺血耐受模型,预缺血10 min,3 d后给予大脑中动脉完全阻塞2 h,再灌注22 h.②假手术组:未进行缺血预处理,而单纯暴露动脉处的解剖结构10 min,余同预缺血组.③乐脉颗粒组:预缺血10min,给予乐脉颗粒(丹参,川芎,赤芍,红花,香附,木香等组成)1.5 g/(kg·d)灌胃,3 d后给予大脑中动脉完全阻塞塞2 h,再灌注22 h.各组大鼠处死前进行神经功能缺损评分(0～4分,0分为无神经功能缺失症状;4分为不能自发行走);在再灌注22 h麻醉状态下处死大鼠,测定脑梗死体积;进行免疫组化染色和图像分析比较各组纤维酸性蛋白、神经元特异性烯醇化酶的表达,以评估脑组织中星形胶质细胞活化和正常神经元存活情况.结果:30只大鼠进入结果分析.①脑梗死体积:乐脉颗粒组明显小于假手术组与预缺血组[(96.84±4.99),(147.62±4.70),(114.33±7.81)mm3,P＜0.01].②神经功能缺损评分:乐脉颗粒组显著低于预缺血组(2.06±0.08,2.18±0.22,P＜0.01),两组均低于假手术组(3.18±0.16,P＜0.01).③胶质纤维酸性蛋白阳性表达的IA值:预缺血组与乐脉颗粒组均高于假手术组(6 610.83741.43,11937.70±868.34,3 500.53±143.34,P＜0.05,0.01),但乐脉颗粒组增高更为明显.④神经元特异性烯醇化酶阳性表达的IA值:乐脉颗粒组高于预缺血组和假手术组(9 773.58±614.77,5 459.82±605.14,2 666.12±359.72,P＜0.01);预缺血组高于假手术组(P＜0.01).结论:①局灶性缺血预处理10 min能够对3 d后的SD大鼠脑再梗死提供脑保护,诱导缺血耐受的形成.②局灶性缺血预处理能够诱导缺血耐受的产生,其可能的机制之一是通过促进星形胶质细胞活化增加减少神经元的损伤,乐脉颗粒能够增强这一效应.

急性脑卒中患者血小板活化程度以及元活苏的脑保护作用

背景:反映血小板活化程度的特异性分子血小板颗粒膜糖蛋白和肿瘤坏死因子α在正常全血中含量很少,在脑梗死患者血浆中含量增高,元活苏对脑缺血的保护作用是否与此有关?目的:通过测定急性脑卒中患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α的含量及元活苏对缺血性脑卒中患者的脑保护作用,并与复方丹参的治疗效果比较.设计:病例分析.单位:平顶山煤业集团公司总医院内科和郑州大学第二附属医院神经内科.对象:选择2001-01/2003-10平顶山煤业集团公司总医院内科住院的高血压合并急性脑卒中患者144例.随机分为2组:观察组72例,男47例,女25例;年龄90～42岁,平均(69±11)岁.对照组72例,男49例,女23例;年龄85～37岁,平均(68±10)岁.方法:两组患者均进行常规吸氧、降压、脱水、抗凝等方法治疗,对照组给予复方丹参注射液500 mL,1次/d,用药14 d.治疗组给予复方丹参注射液500 mL,1次/d,共14 d和元活苏20mL+生理盐水250 mL,1次/d,共14 d.①入院时和治疗3周后采用欧洲卒中量表(总分低为0分,高为100分,分值越高,说明神经功能恢复程度越好)评估两组患者神经功能恢复情况.②入院时(时间窗24～72 h)以及治疗后3周分别抽肘静脉血5mL,采用放免法分析血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量,分析两者水平及元活苏干预后神经功能变化.主要观察指标:治疗前和治疗3周后,①两组患者神经功能恢复情况.②两组患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量.结果:144例患者全部进入结果分析.①欧洲卒中量表评分结果:两组患者治疗后明显高于治疗前[观察组:(79.95±18.64)分,(59.65±19.87)分;对照组:(74.66±15.88)分,(61.25±18.68)分,(t=2.678～4.351,P＜0.01)];治疗后观察组高于对照组(t=2.016～2.158,P＜0.05).②血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量:两组患者治疗后明显低于治疗前[观察组:(22.12±9.52)μg/L,(50.41±22.35)μg/L;(1.05±0.24)μg/L,(1.62±0.50)μg/L;对照组:(26.66±8.22)μg/L,(48.63±21.54)μg/L;(1.35±0.44)μg/L,(1.66±0.48)μg/L,(t=2.678～4.351,P＜0.001)],治疗后观察组低于对照组(t=2.016～2.158,P＜0.05).结论:元活苏能显著能降低急性脑卒中患者血浆血小板颗粒膜糖蛋白、肿瘤坏死因子α含量,提高神经功能评分,显著改善神经功能缺损症状.

补气通络胶囊和神经外膜切开减压对大鼠坐骨神经挤压伤后神经功能修复的影响4周、8周神经电位及神经髓鞘结构变化比较

目的:比较由黄芪、人参、当归、丹参、川芎组成的补气通络胶囊和神经外膜切开术对坐骨神经急性挤压伤的治疗效果.方法:实验于2004-04/10在广州中医药大学第三附属医院完成.将造模成功的96只SD大鼠随机分为3组:补气通络胶囊组、神经外膜切开手术组和对照组,每组32只.造模后第2天起,补气通络胶囊组大鼠按体质量10mL/kg灌胃补气通络胶囊混悬液,1次/d;手术组造模处行神经外膜切开术;对照组给予10mL/kg生理盐水,1次/d.在治疗1周、4周、8周的不同时间取材检测坐骨神经电生理变化中神经传导速度、阈强度和大振幅,测定坐骨神经氧自由基相对浓度、丙二醛含量和总超氧化物歧化酶活性及电镜超微结构观察,判断神经功能的修复情况.结果:纳人大鼠108只,因造模死亡12只,进入结果分析的为96只.①第4周时应用电生理检测仪测定阈强度比较:补气通络胶囊组明显低于对照组[(0.97±0.32,1.66±0.48)μA,(P＜0.01)].②第8周时应用电生理检测仪测定大振幅比较:补气通络胶囊组明显高于神经外膜切开手术组[(23.32±7.3,15.55±4.38)μV],(P＜0.05)].③第1周时测定丙二醛含量比较:补气通络胶囊组明显低于对照组[(214.65±3.89,249.82±4.21)nmol/g,(P＜0.05)].④第4周时测定过氧化物歧化酶活性比较:补气通络胶囊组明显高于对照组[(146.91±123,123.89±1.42)Nu/mg,(P＜0.05)].⑤电镜超微结构变化比较:治疗1周后,电镜显示各组坐骨神经髓鞘板层结构松散,而补气通络方组出现增生肥大的许旺细胞.4周后,补气通络方组髓鞘明显再生.第8周,补气通络方组脱髓鞘变化较对照组减轻,对照组和手术组脱髓鞘改变无明显差别.结论:补气通络胶囊对周围神经急性挤压伤后的神经恢复有促进作用,且随时间长而作用增强;单纯神经外膜切开对周围神经急性挤压伤早期(4周)可能有帮助,但远期(8周)时疗效低于补气通络胶囊治疗组.

雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区细胞凋亡的影响

目的:应用单因素设计观察雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CAI区细胞凋亡的影响.方法:实验于2004-10/2005-01在菏泽市立医院中心实验室完成,将45只雌性沙土鼠随机分为假手术组、卵巢切除组和雌二醇组3组,每组15只.①预处理:卵巢切除组和雌二醇在实验前2周切除双侧卵巢,假手术组手术但不切除卵巢.雌二醇组自切除卵巢次日起,每天腹腔注射雌二醇(0.1 mg/kg),连续2周;其他两组每日腹腔注射0.5 mL的生理盐水.②模型制备:3组均采用双侧颈动脉夹闭法制备脑缺血再灌注模型.③观察指标:所有动物造模后3 d麻醉状态下处死取脑,测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶及丙二醛水平,TdT介导的原位末端标记法计量分析.结果:45只沙土鼠全部进入结果分析.①脑海马CAl区细胞凋亡密度:卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[(67.70±5.98),(43.46±4.66),(45.13±3.87)个/40×10视野,F=21.32,P＜0.05].②脑组织中丙二醛浓度:卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[(4.67±0.56),(2.74±0.25),(2.77±0.31)μmol/L,F=23.56,P＜0.05].③超氧化物歧化酶活性:卵巢切除组低于假手术组和雌二醇组[(38.12±4.17),(56.22±7.80),(54.78±6.90)NU/mL,F=19.75,P＜0.05].假手术组与雌二醇组比较上述指标均无差异(P＞0.05).结论:雌激素可以减少自由基损伤时脑神经元中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性,减轻沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经细胞的凋亡,对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.

实验性大鼠脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子α基因表达的变化

目的:观察闭合性脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子α mRNA表达变化,探讨对脑组织的影响.方法:实验于2004-09/2005-03在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室神经分子生物学实验室进行,选择SD大鼠72只,随机分为实验组66只和对照组6只,实验组采用Marmarou法制备闭合性颅脑损伤模型,对照组不做任何处理.实验组又分为脑损伤后30 min,1,3,9,12 h和1,2,3,4,5,6 d 11个时间点,每个时间点6只.应用反转录多聚酶链反应检测脑损伤后不同时间点脑组织中肿瘤坏死因子α mRNA表达.结果:72只大鼠全部进入结果分析.对照组未见肿瘤坏死因子α表达.实验组损伤后30 min及1 h组与对照组无明显差别,9 h～5 d明显增加,12 h～3 d达到高峰,6 d后开始下降.结论:大鼠闭合性脑损伤后脑组织肿瘤坏死因子α mRNA表达水平增加,是加重继发性脑损伤的重要因素.

单光子放射型计算机断层显像评估猪脑缺血的可逆性时相窗

背景:单光子放射型计算机断层显像检查能够准确发现脑的超早期循环障碍程度、确定时间窗及缺血后不同时间恢复脑功能的可逆程度.目的:制作猪缺血性脑卒中模型,观察其可逆时相窗,并了解单光子发射型计算机断层脑缺血灌注显像在超早期时相窗评估中的价值.设计:随机对照验证性实验.单位:一所市级医院的神经内科.材料:实验于2002-01/08在青岛市市立医院动物实验基地完成,选择4月龄普通家猪12头,雌雄不拘,体质量8～10 kg,按常规普通喂养.干预:将12头猪随机分为阻断组和再灌注组,每组6头,均用动脉夹夹断单侧颈总动脉.阻断组动物在第2,4,5,6,8,10小时处死,再灌注组在相应时间去除颈总动脉夹形成再灌注脑缺血模型,24 h后处死.所有动物在处死前分别行单光子放射型计算机断层显像检查,局部脑血流量测定,并行CT扫描.处死后取两侧大脑各叶组织1 mm3数块,用苏木精-伊红染色后采用光镜和电镜观察脑组织学变化.主要观察指标:单光子放射型计算机断层显像和脑CT检查观察阻断不同时间动物脑组织细胞学变化.结果:12头猪全部进入结果分析.光镜、电镜显示阻断5 h阻断侧神经元略有肿胀,出现线粒体肿胀,线粒体脊变少,胞质减少,少数出现核固缩等病理性改变,并随阻断时间延长而逐渐加重,而阻断4 h以内去除动脉夹者,脑组织结构基本恢复.结论:单光子放射型计算机断层显像可在脑缺血损伤即刻发现脑损伤表现,并经组织学验证脑缺血5 h后神经元即就进入不可逆的状态.

全脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达

背景:脑缺血再灌注对中枢神经系统的影响,除了急性期的细胞坏死,还有迟发性的神经元凋亡.目的:观察大鼠全脑缺血不同再灌注阶段海马神经元凋亡率、坏死率及凋亡调节蛋白Bcl-2和Bax的表达情况,并探讨其对全脑缺血再灌注损伤的调节作用.设计:随机对照实验.单位:首都医科大学附属北京天坛医院的神经外科和麻醉科.材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成.选择清洁级成年雄性健康Wistar大鼠33只,随机分5组,缺血再灌注24 h组7只、缺血再灌注48 h组7只、缺血再灌注72 h组7只、缺血再灌注7 d组7只和假手术对照组5只.干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.分别于再灌注24,48,72 h和7 d取脑海马组织,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,坏死率,Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑海马神经元中的表达情况.主要观察指标:①流式细胞仪检测各组大鼠脑海马组织细胞凋亡率和坏死率.②Bcl-2和Bax蛋白表达百分率.结果:33只大鼠全部进入结果分析.①缺血再灌注7 d组海马神经元的凋亡率高[(24.59±0.97)%],坏死率峰值出现在缺血再灌注24 h组[(16.67±1.04)%],明显高于假手术对照组[(1.28±0.50)%,(0.90±0.38)%](P＜0.01).②假手术对照组Bcl-2表达极低[(1.07±0.27)%],但Bax有高表达[(46.09±5.37)%].③Bcl-2蛋白峰值出现在缺血再灌注后48 h[(14.41±0.67)%],而Bax蛋白峰值出现在缺血再灌注之后72 h[(77.38±1.52)%].结论:全脑缺血再灌注损伤后海马神经元凋亡率逐渐增高,凋亡调控基因Bcl-2和Bax表达异常增高,提示Bcl-2和Bax蛋白参与了全脑缺血再灌注损伤的凋亡调节.

氯化锂对沙土鼠前脑缺血后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白表达的影响

背景:氯化锂能抑制各种原因引起的神经细胞凋亡,其确切的脑保护作用较复杂.目的:观察氯化锂预处理后,短暂前脑缺血沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡及促凋亡基因P53、核转录因子κB蛋白表达的变化.设计:随机对照实验.单位:南京医科大学人体解剖学教研室.材料:实验于2003-10/2004-03在南京医科大学人体解剖学教研室实验室完成.选择清洁级雄性健康沙土鼠54只,体质量55～70 g.方法:54只沙土鼠随机分为3组,假手术组、缺血再灌注组和氯化锂组,每组18只.各组又分别依假手术后或脑缺血再灌注后处死动物时间的不同分为1,3,7 d组,每组6只.氯化锂组腹腔注射氯化锂3 mEq/kg,1次/d,连续7 d.缺血再灌注组、假手术组以生理盐水代替氯化锂.于第8天晨开始制作前脑缺血再灌注动物模型:沙土鼠经戊巴比妥钠麻醉后,应用微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉,夹闭5 min,松开动脉夹恢复脑血流即为再灌注.假手术组仅游离双侧颈总动脉但不夹闭.各组沙土鼠于脑缺血再灌注后各规定时间点处死,于视交叉后1.7～4.0 mm行冠状切块,切片,片厚4μm.测定凋亡细胞应用原位末端标记染色法,测定P53、核转录因子κB阳性细胞表达应用免疫组织化学染色法.计数单位面积(1 mm2)内凋亡细胞数及P53、核转录因子κB阳性细胞数.主要观察指标:脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白的表达.结果:54只沙土鼠全部进入结果分析.①脑海马CA1区凋亡细胞表达情况:缺血再灌注3 d组显著高于氯化锂3 d组[(552.0±145.5,142.4±103.5)个/mm2,(t=5.623,P＜0.01)].脑缺血再灌注7 d组凋亡细胞有所减少,但仍显著高于氯化锂7 d组[(408.0±119.8,156.0±1082)个/mm2,(t=8.242,P＜0.01)].②脑海马CA1区P53阳性细胞表达情况:缺血再灌注1,3,7 d组表达显著高于相应的假手术组和氯化锂组(F=37.668～89.545,P＜0.01).③脑海马CA1区核转录因子κB阳性细胞表达情况:缺血再灌注1 d,3 d组表达均增高(78.5±25.2),(176.5±35.5)个/mm2,再灌注7 d组表达消失.氯化锂3 d组显著低于缺血再灌注3 d组[(64.5±30.8)个/mm2,(t=5.824,P＜0.01)].结论:氯化锂预处理能显著减轻沙土鼠短暂前脑缺血后海马CA1区神经元凋亡,下调促凋亡基因P53蛋白及核转录因子κB蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的原因之一.

早期康复训练后大鼠脑缺血半影区生长蛋白Gap-43及突触素P38 mRNA表达的变化

背景:近年来证实,成熟大脑在存活期间仍具有再生的可塑性,即结构和功能的重建.发育成熟的中枢神经系统,在脑缺血时Gap-43表达水平是评估轴突损伤和再生反应的一个重要指标.缺血性脑卒中后神经功能的恢复与脑的可塑性有关.目的:探讨早期康复训练对大鼠脑缺血半影区与神经重塑有关的生长蛋白Gap-43和突触素P38 mRNA的影响.设计:随机对照实验.单位:青岛大学医学院人体解剖学教研室.材料:实验于1999-12/2002-06在青岛大学医学院神经解剖实验室完成.选取成年健康雌性Wistar大鼠52只,随机分为假手术组4只,康复治疗组24只,自然恢复组24只.方法:康复治疗组和自然恢复组采用线栓法经颈外动脉插入4-0尼龙线建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,假手术组除尼龙线插不到起始部位外,其余步骤相同.动物苏醒后出现左侧Homer征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为手术成功的标志.假手术组于术后24 h取材;康复治疗组大脑中动脉闭塞120 min再灌注6 h后置于MG迷宫中进行康复训练,2次/d,10～20 min/次,保证动物不疲劳,于术后6h,1,3,7,14,21 d取材;自然恢复组术后120 min再灌注6 h,1,3,7,14,21 d取材,作为自然病程对照.常规制作石蜡切片进行尼氏染色,应用VIDAS 21显微图像处理系统测定缺血半影区的反应产物吸光度(A)值,以同一张切片上未受损胼胝A值为背影,减去背影A值,得到校正A值.对缺血中心区的免疫活性未作量化处理.主要观察指标:①主要结局:脑缺血半影区生长蛋白Gap-43及突触素P38 mRNA原位杂交检测结果.②次要结局:康复治疗组缺血半影区细胞形态学观察.结果:实验纳入的52只大鼠全部进入结果分析.①脑缺血再灌注后不同时间点各组缺血半影区生长蛋白Gap-43和P38 mRNA的表达:假手术组皮质区着色浅,Gap-43和P38 mRNA表达的校正A值分别为0.37±0.12,0.70±0.14;自然恢复组Gap-43和P38 mRNA表达均于术后6 h和3 d开始增高,第7天达到高峰,第14天开始降低.康复治疗组Gap-43和P38 mRNA的表达在缺血再灌注后6 h,1,3,7,14,21 d均高于同期自然恢复组,但仅在第14天差异显著(1.19±0.60,0.87±0.18,t=4.13,P＜0.05).②康复治疗组细胞形态学观察结果:低倍镜下可见缺血中心区神经细胞坏死,缺血半影区神经细胞的密度降低,神经元缺血样变性.胞体缩小呈三角形、扇形或长条形,细胞核固缩深染、核仁不清,胞浆呈空泡状.皮质神经元表现为胞浆疏松,核轻度变形、深染.变性神经元与正常神经元共存.手术14 d后缺血中心区和半影区可见大量胶质细胞增生.结论:与神经重塑有关的Gap-43和P38 mRNA在局部脑缺血再灌注后缺血半影区的表达十分活跃.早期康复训练能够使Gap-43和P38mRNA神经突起出芽并形成新的突触,从而增加脑的可塑性,可能涉及脑缺血后肢体功能的恢复.

二氢石蒜碱对家兔脑血管的选择性作用特点

背景:二氢石蒜碱在外周能抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺,阻断α,β肾上腺素能受体,具有扩血管、降血压,抗缺糖、缺氧作用.目的:应用重酒石酸去甲肾上腺素和KCl引起血管收缩反应,观察二氢石蒜碱对家兔脑基底动脉、胸主动脉及心室乳头肌的选择性作用.设计:观察性对比实验.单位:郧阳医学院药理教研室.材料:实验于2001-03/07在郧阳医学院药理教研室的科研室进行,选择46只成年健康新西兰白兔.方法:新西兰白兔在麻醉下耳缘静脉注射10 mL空气处死,迅速取出脑、胸主动脉及心脏.将基底动脉、胸主动脉制成4.0～5.0mm的血管环,打开心脏分离心室乳头肌,分别连接张力换能器.实验观察:①记录重酒石酸去甲肾上腺素或KCl单用时收缩曲线的变化:胸主动脉给予重酒石酸去甲肾上腺素0.1 mmol/L或KCl60mmol/L引起血管亚大收缩,待收缩曲线平稳后,分别用累积法加入不同浓度的二氢石蒜碱或尼莫地平.基底动脉给予重酒石酸去甲肾上腺素0.1 mmol/L或KCl 60 mmol/L,待血管收缩达峰值后,冲洗液每20 min换1次,共3次.再用不同浓度二氢石蒜碱或尼莫地平,20 min后再加入重酒石酸去甲肾上腺素或KCl,待曲线平稳后,观察每单剂药物所致收缩曲线的变化.②记录电刺激心室乳头肌时收缩的幅度变化:1次/s,波宽3 ms,阈电压的120%强度电刺激以引发心室乳头肌同步收缩活动,待收缩曲线平稳后,分别用累加法加入二氢石蒜碱或尼莫地平.主要观察指标:①离体基底动脉、胸主动脉及心室乳头肌收缩张力变化.②二氢石蒜碱或尼莫地平对重酒石酸去甲肾上腺素或KCl所致家兔血管环收缩的半数有效浓度值.结果:46只家兔离体基底动脉、胸主动脉及心室乳头肌标本均进入实验分析.①二氢石蒜碱使基底动脉静息张力升高,尼莫地平则使其降低,对胸主动脉无影响.②重酒石酸去甲肾上腺素、KCl所致基底动脉及胸主动脉收缩,二氢石蒜碱使之呈剂量依赖性松弛,其半数有效浓度值:对基底动脉分别为(6.69±3.12)×10-,(3.41±1.52)×10-3 mmol/L;对胸主动脉分别为(1.49±0.59)×10-3,(2.91±0.99)×10-3 mmol/L.拮抗重酒石酸去甲肾上腺素所致基底动脉收缩作用明显强于KCl.尼莫地平对KCl所致收缩的抑制显著强于对重酒石酸去甲肾上腺素.③重酒石酸去甲肾上腺素或尼莫地平对电刺激诱发心室乳头肌的收缩均有剂量依赖性抑制作用,二氢石蒜碱对电刺激诱发心室乳头肌收缩的半数有效浓度显著高于重酒石酸去甲肾上腺素所致基底动脉.结论:二氢石蒜碱对家兔基底动脉有明显的选择性作用,在基底动脉可能存在使该血管平滑肌收缩的α1受体亚型和使之舒张的β受体.二氢石蒜碱作用可能与对这些受体的阻断作用相关.其选择性作用可能有助于改善缺血区的血液供给.

抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察应用抗细胞间黏附分子1单克隆抗体阻断大鼠缺血再灌注后由细胞间黏附分子1介导的的炎症反应,对缺血脑组织的保护作用.方法:实验于2003-04/2004-04在徐州医学院附属医院神经病学实验室进行.将造模成功的健康雄性SD大鼠24只随机分为3组,每组8只:①脑缺血组:线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型.②再灌注组:同前造模,于缺血6 h回抽尼龙线开始再灌注.③抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组:处理同再灌注组,再灌注同时经颈内动脉注入抗细胞间黏附分子1单克隆抗体1 mg/kg.每组随机取5只大鼠于再灌注48 h在麻醉状态下处死,用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑内细胞间黏附分子1阳性血管数,苏木精-伊红染色观察大鼠脑内白细胞浸润数,炎症反应;各组剩余3只大鼠同时间麻醉状态下处死,四氮唑红测定大鼠脑梗死体积占脑半球的百分率.结果:24只大鼠进入结果分析.①脑内细胞间黏附分子1阳性血管数:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组,与脑缺血组无差异[(298±35),(450±73),(417±46)个/mm2].②脑白细胞浸润数:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组和脑缺血组[(8.5±1.7),(28.7±5.9),(16.3±4.6)个,P＜0.05].③脑梗死体积占脑半球的百分率:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组,与脑缺血组无差异[(26.4±2.5)%,(42.5±3.5)%,(36.6±4.1)%].结论:抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对脑缺血后所伴发的炎症反应有抑制作用;可减轻缺血后脑组织的损伤,缩小脑梗死体积,在炎症损伤环节上可延长大鼠脑梗死的溶栓治疗时间窗.

脑梗死患者不同时期血浆蛋白S水平与梗死范围的关系

目的:通过观察脑梗死患者外周血不同时期血浆蛋白S水平的变化,探讨蛋白S水平与脑梗死范围的关系.方法:选择2002-07/2003-01上海第二医科大学附属仁济医院神经内科住院或急诊留院观察急性脑梗死患者38例(脑梗死组).对照组为来本院体检的健康者38例,性别、年龄均与脑梗死组相匹配(P＞0.05).脑梗死组在入院时(发病5 d以内)、发病后20 d采静脉血2mL(对照组与脑梗死组同时间点采血).总蛋白S和游离蛋白S含量均采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定.结果:参加实验脑梗死组39例,对照组38例,均采样至实验结束.①不同病程阶段蛋白S水平的变化:脑梗死组急性期(5 d内)、亚急性期(20 d)总蛋白S水平均较对照组明显下降[(13.80±2.83),(14.69±2.66),(16.91±4.04)mg/L,(t=-3.888,-2.828,P＜0.01)].脑梗死组急性期、亚急性期游离蛋白S水平均较对照组明显下降[(6.36±2.02),(6.88±1.60),(8.80±2.41)mg/L,(t=-4.782,-4.095,P＜0.01)].②不同梗死范围蛋白S水平的变化:根据入院1周时MRI的检查结果分为腔隙性脑梗死组11例和非腔隙性脑梗死组27例.急性期、亚急性期非腔隙性脑梗死组患者总蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者[急性期:(13.22±2.79),(15.22±2.50)mg/L;亚急性期:(13.88±2.16),(16.68±2.83)mg/L,(t=-2.062,-3.313,P＜0.05)];明显低于对照组[(16.91±4.04)mg/L(t=-4.098,-3.906,P＜0.01)].急性期、亚急性规非腔隙性脑梗死组患者游离蛋白S水平低于腔隙性梗死组患者[(5.78±1.69),(7.79±2.14)mg/;(6.41±1.40),(8.03±1.52)mg/L,(t=-3.077,-3.151,P＜0.05)];明显低于对照组[(8.80±2.41)mg/L,(t=-5.944,-5.031,P＜0.01)].结论:脑梗死患者蛋白S水平在急性期、亚急性期均明显下降,其下降的水平与病灶大小有一定关系.

载脂蛋白E基因型多态性与青年高血压性脑出血

目的:观察青年高血压性脑出血患者的载脂蛋白E基因型的分布,探讨其分布与高血压性脑出血的关系.方法:高血压性脑出血组120例选自河源市人民医院及南方医院2001-03/2004-03的住院患者,入院距发病时间1 h～3 d并经CT检查明确诊断.所有患者均有高血压病史,且在3个月以上,年龄18～45岁.选择120名自愿健康体检者为对照组.采用聚合酶链反应酶切和聚丙烯酰胺凝胶电泳技术检测分析两组载脂蛋白E基因分型和等位基因分布.结果:按意向处理分析,240例均进入结果分析.①高血压性脑出血患者载脂蛋白E基因型E2/4,E3/4,E4/4明显高于对照组(P＜0.01),E3/3明显低于对照组(P＜0.01).②高血压性脑出血患者等位基因频率以E3多,E4次之,E2少(40.83%,37.92%,21.25%).对照组等位基因频率以E3多,E2次之,E4(76.67%,15.00%,8.33%)少.③与对照组相比,高血压性脑出血患者等位基因E4的频率明显升高,E3频率明显降低(P＜0.01).结论:高血压性脑出血患者E4的频率明显高于对照组,E3的频率明显低于对照组,提示E4为青年高血压脑出血的危险因素,E3可能具有一定保护作用.

胰岛素受体基因多态性与高血压合并脑梗死及其发病的相关性

目的:观察胰岛素受体基因第17外显子基因多态性与中国人脑梗死和原发性高血压的相关性.方法:选择2003-10/2004-11青岛大学医学院附属医院神经内科住院脑梗死患者70例,按有无原发性高血压分为脑梗死伴原发性高血压组(n=48)和脑梗死组(n=22).对照组为无冠心病、脑血管病史、性别、年龄相当的71例健康查体者.应用聚合酶链式反应、单链构象多态性分析的方法分析了胰岛素受体基因17外显子变异的多态性分布情况.结果:按意向处理分析,141名被试者全部进入结果分析.脑梗死患者与对照组均显示3种不同的单链构象多态性带型,分别称为带型Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ.其中带型Ⅱ在脑梗死组及脑梗死伴原发性高血压组中出现频率高于对照组(63%,54%,32%,P＜0.05);带型Ⅰ在在脑梗死组及脑梗死伴原发性高血压组中出现频率低于对照组(27%,27%,60%,P＜0.05);带型Ⅲ在3组间无明显差异.结论:胰岛素受体基因17外显子带型Ⅱ可能是脑梗死的易感基因标志,而带型Ⅰ可能是脑梗死的抗性基因标志.

血清神经元特异性烯醇化酶水平评估脑卒中昏迷患者神经功能缺损及智力和日常活动能力恢复

目的:观察脑卒中昏迷患者血清神经元特异性烯醇化酶水平的变化,探讨其变化对患者病情程度和预后的评估的敏感性能.方法:以2004-01/12河北医科大学第一医院收治的80例脑卒中昏迷患者和同期30名健康体检者作为观察对象,患者在人院后即刻、对照组在清晨空腹时抽静脉血,以放免法测定血清神经元特异性烯醇化酶;对患者的意识状态按格拉斯哥昏迷评分法进行评分,并应用直线相关法分析两者间的关系.治疗15 d后,应用功能独立性评测(共18项,总分126分,108～126分为独立;72～107分轻度依赖;54～71分为中度依赖;36～53分重度依赖;18～35分为完全依赖)法评估功能恢复程度;应用韦氏成人智力量表(共11项,满分432分:＞90分者为A级,智力正常;70～89分者为B级,智力低于平常;＜69分者为C级,智力缺损)评估智力;应用改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分量表(共9项,总分45分,其中0～15分为轻型、16～30分为中型、31-45为重型)评估神经功能缺损程度.结果:按意向处理分析,110例被试者全部进入结果分析.①血清神经元特异性烯醇化酶水平:脑卒中昏迷组显著高于对照组[(29.8±6.7),(3.6±2.1)μg/L,t=20.9,P＜0.001];脑出血患者显著高于脑梗死患者[(32.3±2.3),(27.7±3.5)μg/L,t=6.85,P＜0.01].②血清神经元特异性烯醇酶水平与格拉斯哥昏迷量表评分呈负相关(r=-0.90,P＜0.001).③日常生活能力测评结果:功能独立性评测得分越高,血清神经元特异性烯醇化酶水平越低.④智力测评结果:A,B,C级血清神经元特异性烯醇化酶水平分别为(18.1±3.1),(25.4±1.8)和(33.7±2.9)μg/L.⑤神经功能缺损测评结果:轻、中、重型患者血清神经元特异性烯醇化酶水平分别为(19.7±2.1),(28.3±1.7)和(36.4±1.2)μg/L.结论:脑卒中昏迷患者血清神经元特异性烯醇化酶水平显著升高,是判断脑损伤程度和评价预后的一个敏感指标.

1,25二羟基维生素D3对实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型症状、血钙及足垫厚度的治疗与预防效果

目的:探讨应用1,25二羟基维生素D3干预对实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型体质量、临床评分、血钙及足垫厚度的预防和治疗效果.方法:实验于2004-08/12在哈尔滨医科大学附属二院动物实验中心完成.选用健康纯系雌性Lewis大鼠56只.随机分为2组:预防组和治疗组各28只.预防组随机分为4个亚组:口服对照组、口服预防组、注射对照组及注射预防组各7只;治疗组随机分为4个亚组:脑脊髓炎口服对照组、脑脊髓炎口服治疗组、脑脊髓炎注射对照组及脑脊髓炎注射治疗组各7只.①动物模型的制备:每只大鼠双侧后足跖一次性皮下注射含有豚鼠髓鞘素碱性蛋白25 μg的福氏完全佐剂200μL.②分组干预:①口服对照组及口服预防组:致敏当天(第0天),每天给每只鼠喂花生油0.3 mL/d或含1,25二羟基维生素D32.5μg/kg花生油0.3 mL/d,至第10天.注射对照B组及注射预防组:致敏第0天开始,隔天给每只大鼠腹腔注射花生油0.1 mL或含1,25二羟基维生素D35μg/kg花生油0.1 mL(1,25二羟基维生素D3注射制剂浓度为10 mg/L),至第10天.脑脊髓炎口服对照组及脑脊髓炎口服治疗组:出现实验性变态反应性脑脊髓炎症状当天,给每只大鼠喂花生油0.3 mL/d或含1,25二羟基维生素D32.5μg/kg花生油0.3 mL/d,至第18天.脑脊髓炎注射对照组及脑脊髓炎注射治疗组:出现实验性变态反应性脑脊髓炎症状当天及第1天给每只大鼠注射花生油0.1 mL/d或含1,25二羟基维生素D35 μg/kg花生油0.1 mL/d,然后喂饲花生油0.3 mL/d或含1,25二羟基维生素D32.5 μg/kg花生油0.3 mL/d,至第18天.③临床评分:大鼠致敏后,每天对实验大鼠进行实验性变态反应性脑脊髓炎严重性的临床评估④)于致敏前、出现临床症状高峰期、恢复期分别采各组大鼠静脉血测Ca2+水平.⑤足垫厚度:于致敏后第5天足垫红肿高峰期,采用盲法用游标卡尺由至少两个观察者对实验大鼠后足垫厚度测量.⑥统计学分析:计量资料差异性测定采用方差分析.结果:大鼠56只均进入结果分析.预防组大鼠各项指标变化:①大鼠临床评分:口服对照及口服预防大鼠于第10天开始出现实验性变态反应性脑脊髓炎临床症状,第12天达高峰,第16天逐渐恢复;预防口服预防组及注射预防组大鼠发病高峰延迟,分别于第11和12天逐步发病,第12和13天病情达高峰,第16天症状逐渐恢复.口服对照组与口服预防组高峰评分无明显差异(P＞0.05),注射预防组高峰评分明显低于注射对照及口服预防组(P＜0.05).②大鼠外周血清Ca2+水平:各组致敏前无明显差别(P＞0.05);临床评分高峰期第12天注射预防组明显高于注射对照组(P＜0.01),口服预防组明显高于口服对照组(P＜0.05),而注射预防组亦高于口服预防组(P＜0.05);症状完全恢复期第18天各组无明显差异(P＞0.05).③足垫厚度变化:注射预防组明显小于注射对照组(P＜0.05),口服预防组与口服对照组差异不明显(P＞0.05).治疗组大鼠各项指标变化:①临床评分:致敏第12～15天脑脊髓炎注射治疗组临床评分明显低于脑脊髓炎注射对照组(P＜0.05),而脑脊髓炎口服治疗组与脑脊髓炎口服对照组临床评分无明显差别(P＞0.05).②大鼠血清Ca2+水平:各组治疗前无明显差别(P＞0.05);治疗第3天(致敏第12天)及治疗第9天(致敏第18天):脑脊髓炎注射治疗组明显高于脑脊髓炎注射对照组(P＜0.05).各组模型诱导的成功率均为100%,所有致敏但未治疗的大鼠均出现实验性变态反应性脑脊髓炎临床症状.结论:①髓鞘素碱性蛋白加完全佐剂致敏Lewis大鼠的成功率达100%.②)致敏大鼠能迅速吸收注射的1,25二羟基维生素D3.口服组虽然选择了小量,大鼠胃肠道仍不能完全吸收油剂,使药物吸收利用缓慢.这提示1,25二羟基维生素D3口服制剂的浓缩剂型,将有利于其吸收利用.③选择连续2 d注射后口服1,25二羟基维生素D3的用药方式,可达到二者之间的佳血药浓度.④应用1,25二羟基维生素D3治疗和预防实验性变态反应性脑脊髓炎,可使其症状缓解.⑤注射用药后,1,25二羟基维生素D3在体内吸收迅速,血Ca2+升高明显;而口服用药后,血Ca2+升高缓慢,其预防效果低于注射用药.⑥1,25二羟基维生素D3可使致敏后足垫厚度减小.

脑脉通注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

背景:脑脉通注射液是治疗缺血性脑血管病的中药复方制剂,具有拮抗钙超载,调节前列素与血栓素系统的失衡状态,阻断自由基介导的脂质过氧化反应而保护大脑.目的:观察脑脉通注射液对大鼠脑组织含水量和Ca2+含量、超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物、6-酮-前列素1α、血栓素水平的影响,并与复方丹参注射液做比较.设计:随机对照实验.单位:成都中医药大学实验中心.材料:实验于1997-10/1998-02成都中医药大学实验中心完成.选择健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为6组,每组12只.①正常对照组:不进行模型制备,自由饮水,常规饲养.②模型组:腹腔注射生理盐水1.67 mL/kg,2次/d.③复方丹参注射液1.67 mL/kg组:腹腔注射复方丹参注射液1.67 mL/kg,2次/d.④脑脉通注射液3.33,1.67,0.84 mL/kg组:腹腔注射脑脉通注射液3.33,1.67,0.84 mL/kg,2次/d.方法:各组大鼠用药48 h后,于麻醉状态下快速断头处死,立即取出脑组织,从两半球中间切开分成两份,一份在低温下制备脑组织匀浆采用放射免疫分析法待测6-酮-前列素1α和血栓素B2水平评估前列素与血栓素系统的平衡状态、采用改进的邻苯三酚自氧化法和硫代巴比妥酸比色法检测超氧化物岐化酶活性和脂质过氧化物水平评估自由基介导的脂质过氧化情况.另一份立即在电子天平上称取干、湿重,计算脑组织含水量评估脑水肿情况.采用原子吸收分光光度法检测脑组织Ca2+含量评估钙超载情况.主要观察指标:①各组大鼠脑组织含水量和Ca2+含量.②各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物含量.③各组大鼠脑组织6-酮-前列素1α和血栓素B2含量.结果:72只大鼠均进入结果分析.①各组大鼠脑组织含水量和Ca2+含量:模型组明显高于正常组[(82.27±1.32)%,(77.24±1.36)%;(267.47±15.69),(37.55±13.23)μg/g,P＜0.01],4个治疗组的脑组织含水量均有不同程度的减轻,脑脉通注射液3.33 mL/kg组效应强[78.74±1.41)%],复方丹参注射液1.67 mL/kg组弱[(81.45±1.52)%].复方丹参注射液各组Ca2+含量均有不同程度降低,存在剂量效应依赖性,而复方丹参注射液1.67 mL/kg组Ca2+含量与模型组接近[(253.66±12.85)μg/g,P＞0.05].②各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性、脂质过氧化物含量:模型组超氧化物歧化酶活性明显低于正常组[(86.18±3.17),(131.86±4.67)μkat/g,P＜0.01],经过治疗后脑脉通3个剂量组的超氧化物歧化酶活性均有提高,存在剂量效应依赖性(P＜0.01),脑脉通注射液3.33 mL/kg组效应强[(119.02±4.00)μkat/g],复方丹参注射液1.67 mL/kg组超氧化物歧化酶活性与模型组接近(P＞0.05).模型组脂质过氧化物含量高于正常组[(52.46±3.25),(32.29±2.23)μmo1/L,P＜0.01],各治疗组的脂质过氧化物含量均显著低于模型组,而脑脉通注射液3.33,1.67,0.84 mL/kg组的疗效优于复方丹参注射液1.67 mL/kg组[(35.68±2.86),(41.54±2.47),(45.71±3.14),(47.8 4±2.71)μmol/L,P＜0.01].③各组大鼠脑组织6-酮-前列素1α和血栓素B2含量:模型组脑组织6-酮-前列素1α含量明显低于正常组(P＜0.01),4个治疗组均能提高6-酮-前列素1α含量,脑脉通注射液3.33,1.67,0.84 mL/kg组的疗效优于复方丹参注射液1.67 mL/kg组[(43.84±2.98),(35.01±4.32),(29.97±3.81),(22.89±3.64)ng/g,P ＜0.01].模型组脑组织血栓素B2含量明显高于正常组(P＜0.01),经治疗后4个治疗组与模型组比较均能显著降低脑组织血栓素B2含量,且存在剂量差异,而复方丹参注射液1.67 mL/kg组的效果低于脑脉通注射液3.33,1.67,0.84 mL/kg组[(40.58±1.34),(32.85±1.43),(34.31±1.39),(37.27±1.52)ng/g,P＜0.01].结论:脑脉通注射液可减轻脑水肿、拮抗钙离子、调节血栓素和前列腺素系统失衡、提高抗氧化酶活性和抗自由基损伤作用,从而起到保护脑组织结构和功能的治疗效应,且有一定的效量关系,脑脉通注射液的效果优于复方丹参注射液.

1,6二磷酸果糖对慢性心肌缺血大鼠脑损伤的保护作用

目的:观察口服1,6二磷酸果糖对大剂量异丙肾上腺素所致慢性心肌缺血大鼠脑组织损伤的保护作用.方法:实验于2003-01/11在北京大学第一医院动物实验中心和北京市积水潭医院神经内科实验室进行.取雄性Wistar大鼠24只随机分为3组,每组8只:①异丙肾上腺素组:皮下注射异丙肾上腺素5 mg/(kg·d),制成慢性心肌缺血模型,连续7 d;同时给予生理盐水10 mL/(kg·d)灌胃,连续21 d.②1,6二磷酸果糖(FDP)组:造模同前,同时给予1,6二磷酸果糖10 mL/(kg·d)灌胃,连续21 d.③正常对照组:50μL/(kg·d)生理盐水皮下注射7 d,同时给予生理盐水10 mL/(kg·d)灌胃21 d.硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶活性;同时测定总抗氧化能力;并用光镜、电镜观察脑组织形态学改变.结果:24只大鼠进入结果分析.①丙二醛含量:异丙肾上腺素组、FDP组均高于正常对照组[(3.088±0.230),(2.265±0.349),(1.404±0.187)μmpl/g,P＜0.001],但FDP组低于异丙肾上腺素组(P＜0.01).②超氧化物歧化酶活性:异丙肾上腺素组、FDP组均低于正常对照组[(23.22±3.07),(39.70±3.44),(44.89±2.77)Nu/mg,P＜0.001],但FDP组高于异丙肾上腺素组(P＜0.01).③总抗氧化能力:FDP组与正常对照组接近[(1.404±0.134),(1.474±0.622)u/mg,P＞0.05],两组均异丙肾上腺素组[(0.581±0.114)u/mg,P＜0.01].④CA1区100μm内神经元数:异丙肾上腺素组、FDP组均少于正常对照组[(13.25±3.06),(32.25±4.33),(52.63±3.85)个,P＜0.001],但FDP组多于异丙肾上腺素组(P＜0.01).结论:灌胃1,6二磷酸果糖可降低心肌缺血模型大鼠脑组织丙二醛含量,增加超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力,减轻脑组织病理的异常变化,提示1,6二磷酸果糖可预防、治疗慢性心肌缺血坏死所致的缺血性脑组织损伤,其神经保护机制可能与其抗氧化应激、抗自由基、增加细胞内能量、膜稳定等作用有关.

神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用

目的:通过电生理学检测,探讨神经再生素对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用,并与甲钴胺药物进行比较.方法:实验于2002-04/2003-05在南通医学院完成.选用健康的雄性SD大鼠38只.先取30只大鼠建立糖尿病模型,将模型制备成功的大鼠26只随机分为3组,甲钴胺治疗组8只:给予45μg/kg甲钴胺;神经再生素治疗组8只:给予10 mg/kg神经再生素;模型组10只:给予等体积的灭菌生理盐水.另取8只大鼠为对照组:给予等体积的灭菌生理盐水.每只大鼠每日腹腔注射1次,连续给药8周后检测坐骨神经感觉神经动作电位和腓肠肌复合肌肉动作电位.并分别记录其潜伏期、波幅和神经传导速度.结果:参加实验38只大鼠,其中有4只大鼠在造模时死亡,模型组在治疗过程中死亡2只,共有32只大鼠进入结果分析,每组8只.①各组大鼠坐骨神经感觉神经动作电位:神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[(598.63±15.22),(506.63±27.01)μV;(51.25±3.19),(37.37±3.07)m/s,P＜0.01].潜伏期明显低于糖尿病模型组[(1.16±0.05),(1.36±0.08)ms,P＜0.01].神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近(P＞0.05).②各组大鼠腓肠肌复合肌肉动作电位:神经再生素治疗组坐骨神经感觉神经动作电位波幅、神经传导速度明显高于糖尿病模型组[(16.87±1.55),(11.75±1.91)mV;(40.13±1.73),(33.13±1.13)m/s,P＜0.01].潜伏期明显低于糖尿病模型组[(1.44±0.07),(1.93±0.18)ms,P＜0.01].神经再生素治疗组和甲钴胺治疗组各项指标较接近(P＞0.05).结论:①神经再生素能提高链脲佐菌素糖尿病大鼠的神经传导速度,能有效保护糖尿病周围神经病变的神经纤维的损害功能,尤其对糖尿病周围神经病变的感觉神经的保护作用更为明显.②神经再生素治疗组动作电位的潜伏期、波幅以及传导速度与甲钴胺治疗组十分接近.

锂-匹鲁卡品致痫后大鼠齿状回颗粒细胞下层神经前体细胞增殖活性的变化

目的:观察锂-匹鲁卡品致痫后大鼠齿状回颗粒细胞下层神经前体细胞增殖活性的变化,探讨自体神经前体细胞在颞叶癫痫病理进程中的潜在作用.方法:实验于2004-08/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院神经内科实验室进行.取健康成年SD雄性大鼠64只,随机分为致痫组和对照组2组,每组32只.①给药:致痫组采用锂(3 mmol/kg)-匹鲁卡品(50 mg/kg)腹腔注射以诱导大鼠急性癫痫模型,持续抽搐达30 min后,给予阿托品(1 mg/kg)腹腔注射,30 min后或大鼠抽搐濒危时再给予地西泮(10 mg/kg),水合氯醛(5 mL/kg)联合腹腔注射;对照组以生理盐水(4 mL/kg,4 mL/kg)取代氯化锂和匹鲁卡品,其余用药步骤及方法同致痫组.每组又分给药后3,7,14和28 d 4个时间点,每个时间点8只.②标本制备:两组大鼠于相应时间点前1 d以增殖性细胞的标记物5-溴脱氧尿苷50mg/kg腹腔注射给药3次,间隔4 h 1次.24 h后麻醉状态下处死取材.③观察指标:利用Nissle染色观察海马区域神经元的丢失情况,免疫组化方法观察齿状回颗粒细胞下层5-溴脱氧尿苷阳性细胞数目的变化,评估自体神经前体细胞增殖情况.结果:经补充后64只大鼠进入结果分析.①各致痫组大鼠齿状回门区、CA1和CA3区可见不同程度的内氏小体减少或者消失.②齿状回颗粒细胞下层5-溴脱氧尿苷阳性细胞数:致痫组致痫后即逐渐上升,第14天达到高峰,第28天已开始下降(F=655.61,P＜0.000 1).致痫组致痫后7,14和28 d高于对照组[(31 ±5),(95±5),(18±3)个/mm2;(10±2),(11±1),(11±1)个/mm2,P＜0.000 1].结论:急性痫性发作可造成脑海马神经元脱失,并能促进大鼠海马齿状回颗粒细胞下层神经前体细胞的明显增殖,后者在颞叶癫痫的病理进程中具有意义.

川芎嗪对癫痫大鼠大脑神经元内氏小体的影响

背景:川芎嗪能对抗中枢神经系统的损伤作用,内氏小体结构的变化可作为神经元受损的标志.目的:探讨川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质神经元内氏小体结构及数目的影响.设计:观察对比实验.单位:咸宁学院医学院生理学教研室.材料:实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成.选择正常健康SD大鼠40只,三四月龄,体质量(250±50)g,雌雄不拘.方法:大鼠麻醉后开颅,暴露大脑皮质记录区域,采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40 mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电.手术对照组在麻醉开颅手术1 h后取大脑;青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1 h后取大脑;川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40 mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40mg/kg,待抑制作用明显时取大脑.分别制备脑组织切片,显示大脑皮质神经元内氏小体应用Thionine硫堇染色法,光镜下观察内氏小体结构的变化.采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告系统对内氏小体染色结果进行定量检测,以每组标本15个视野吸光度的平均值作为该组内氏小体染色平均吸光度的测量值.主要观察指标:各组大鼠大脑皮质神经元内内氏小体的结构及数目变化.结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元内氏小体结构的比较:手术对照组可见许多层深蓝色染色的块状或颗粒状内氏小体.青霉素致痫组内氏小体全部溶解或消失.川芎嗪10 mg/kg组内氏小体部分或全部溶解或消失.川芎嗪20 mg/kg组内氏小体数目较青霉素致痫组及川芎嗪10 mg/kg组明显增多.川芎嗪40 mg/kg组可见染成深蓝色、分布均匀呈块状或颗粒状的内氏小体,与手术对照组比较,结构基本恢复正常.②各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元胞质内内氏小体染色平均吸光度的比较:青霉素致痫组的平均吸光度显著低于手术对照组[0.033±0.002,0.756±0.035(t=4.93,P＜0.01)].川芎嗪20,40 mg/kg组的平均吸光度显著高于青霉素致痫组[0.435±0.011,0.658±0.029(t=2.98,5.32,P＜0.01)].川芎嗪40 mg/kg组与手术对照组的平均吸光度相近(t=1.75,P＞0.05).结论:川芎嗪能显著提高癫痫大鼠神经元小体的含量.癫痫的发病过程可能与大脑神经元内氏小体的结构和含量的变化有密切关系,而川芎嗪能使神经元内氏小体的结构和含量得以恢复,调节内氏小体的功能,从而抑制癫痫发作.

新生鼠缺氧缺血性脑损伤早期肾上腺髓质素mRNA的表达变化

目的:探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤后早期不同时间点肾上腺髓质素基因表达的改变.方法:实验于2004-03/12在天津医科大学毒理实验室和天津市肿瘤医院中心实验室进行.①分组:取80只新生7 d Wistar大鼠,随机分为10组,对照组、缺氧缺血0,2,4,6,8,10,12,24,48 h组,每组8只.②造模:对照组不结扎也不缺氧,其他各组大鼠结扎左颈总动脉2 h后置于2 500 mL密闭玻璃容器中,以2.0L/min的速度输入体积分数为0.08的氧气2 h制备大鼠缺氧缺血性脑损伤模型.③观察指标:应用反转录-聚合酶链反应方法测定各组大鼠脑皮质肾上腺髓质素mRNA的表达,以肾上腺髓质素mRNA/β-actin比值来表示.结果:经补充后80只大鼠进入结果分析.对照组肾上腺髓质素mRNA少量表达,缺氧缺血4 h组明显高于对照组,缺氧缺血后8 h表达达到高峰(0.406±0.092,0.680±0.165,1.180±0.218,P＜0.01),其后下降,缺氧缺血48 h组与对照组无差异(0.518±0.153).结论:新生大鼠发生缺氧缺血性脑损伤后肾上腺髓质素系统可能参与其后的病理生理过程,且肾上腺髓质素能作为早期判断缺氧缺血性脑损伤的一种诊断标志物.

腰大池持续引流不同时期犬脑脊液内皮素、一氧化氮变化与脑血管痉挛的关系

目的:观察腰大池持续引流的不同时期,犬症状性蛛网膜下腔出血后脑脊液中内皮细胞衍生性血管收缩因子内皮素和内皮细胞衍生性血管舒张因子一氧化氮的变化与脑血管痉挛的关系.方法:实验于2004-05/2004-10在武汉总医院实验中心完成,取普通级成年健康家犬20只,雌雄不拘,体质量12～22 kg,平均15 kg.采用二次注血法建立犬症状性蛛网膜下腔出血模型,完全随机分组,引流组10只,蛛网膜下腔出血模型行腰大池持续引流脑脊液14 d,每日引流100mL左右;腰穿组10只,即对照组,1次/d腰穿,抽取脑脊液8～10mL.测定蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流前后不同时期,脑脊液中内皮素和一氧化氮浓度,观察内皮素和一氧化氮浓度动态变化,同时应用经颅彩色多普勒超声观察犬症状性蛛网膜下腔出血模型不同时期脑动脉血液流速,根据基底动脉平均流速判断和评价脑血管痉挛程度.结果:①脑脊液中血管收缩因子内皮素的变化:犬蛛网膜下腔出血后,脑脊液中内皮素浓度均有明显增高,第7天达到高峰,且腰穿组较引流组升高明显[(57.95±17.95),(34.15±7.19)ng/L,t=6.108,P＜0.01];②脑脊液中血管舒张因子一氧化氮浓度的变化:出血后第3,7,10天两组脑脊液中一氧化氮浓度均下降,腰穿组较引流组下降明显[(1.20±0.25,1.20±0.25);(2.29±1.43,1.02±0.29);(3.26±1.43,0.88±0.28)μmol/L;t=15.624,P＜0.01].③两组基底动脉平均血流速度的变化:腰穿组蛛网膜下腔出血后第7,10天基底动脉平均流速比出血前和出血后3 d明显增高[(39.67±14.76),(38.97±9.76),(10.97±4.85),(18.68±13.55)cm/s,t=8.231,P＜0.01],引流组蛛网膜下腔出血后第7天基底动脉平均流速与出血前和出血后第3天比较无明显增高[(15.15±4.83),(13.59±4.64),(10.89±3.67)cm/s,t=1.879,P＞0.05];基底动脉出现平均流速＞40 cm/s的重度脑血管痉挛时,脑血流出现涡流或湍流.④相关因素分析结果:脑脊液中内皮素浓度变化与基底动脉平均流速呈正相关(r=0.95),一氧化氮浓度变化与基底动脉平均流速呈负相关(r=-0.97).结论:①蛛网膜下腔出血后内皮素与一氧化氮平衡破坏是引起迟发性脑血管痉挛关键因素之一.②引流组犬的脑血管痉挛程度较轻,而腰穿组脑血管痉挛程度较重,原因在于腰大池持续引流加速了内皮素和抑制一氧化氮合成酶的氧合血红蛋白的排出,缩短了脑血管痉挛持续时间,降低了脑血管痉挛的程度,证明蛛网膜下腔出血后腰大池持续引流的有效性和可行性.

低浓度铅环境作业工人周围神经传导速度与生物学指标的变化

背景:在国家高容许铅浓度范围内作业长期接触铅时,是否仍可对人体健康产生影响?目的:调查分析低浓度铅作业工人周围神经传导速度和生物学指标的变化.设计:以低浓度铅作业工人为观察对象的检验.单位:上海第二医科大学新华医院职业病科及电生理科.对象:以2000-09/2002-10上海第二医科大学附属新华医院职业病科职业健康体检的铅作业工人和同地科室人员为调查对象,共106例.接触组为热处理工人66人,对照组为同期同地科室人员40人.方法:采用问卷调查和实验室检查对接触组和对照组进行周围神经传导速度和生物学指标血铅、血锌原卟啉、游离原卟啉、血红蛋白的检测.对检测数据进行相对危险度分析.主要观察指标:①接触组和对照组周围神经传导速度.②各项生物学指标变化.结果:进入结果分析106人,对照组40人,接触组66人,接触组中工龄＞10年34例,＜10年32例.①接触组工龄＞10年工人周围神经运动传导速度中正中神经比对照组加快[(50.11±4.76),(47.59±4.86)m/s,P＜0.05],尺神经比对照组加快[(63.11±2.58),(61.83±3.03)m/s,P＜0.05].②接触组工龄＞10年工人血铅高于＜10年工人[(0.568±0.28),(0.425±0.31)μmol/L,P＜0.05],接触组工龄＞10年工人血游离原卟啉高于＜10年工人[(2.24±0.32),(2.09±0.27)μmol/L,P＜0.05],接触组工龄＞10年工人尿铅高于＜10年工人[(0.087±0.008),(0.083±0.007)mg/L,P＜0.05].接触组工龄＞10年工人血锌原卟啉为(1.42±0.33)μmol/L,高于接触组工龄＜10年工人[(1.25±0.35)μmol/L,P＜0.05]及对照组[(1.22±0.44)μmol/L,P＜0.05].接触组工龄＞10年工人血红蛋白为(12.26±4.5)g/L,低于接触组工龄＜10年工人[(14.55±4.81)μmol/L,P＜0.05]及对照组[(14.88±4.30)μmol/L,P＜0.05].③接触组工龄＜10年工人周围神经感觉传导异常1例,异常率3%(1/32),接触组工龄＞10年工人4例,异常率12%(4/34).接触组工龄＜10年工人有生物指标超过正常范围1例,异常率3%(1/32),接触组工龄＞10年工人5例,异常率15%(5/34).工龄＞10年工人神经传导速度、生物指标异常率较工龄＜10年工人高,相对危险度分别为4.1,5.3倍.结论:长期接触低浓度铅不仅能使生物学指标有改变,同时会对周围神经系统产生不同程度的损害,以下肢感觉神经、上肢运动神经潜伏期较先受累.工龄大于10年的铅作业工人已存在周围神经病损.由于神经系统再生能力差,损害往往是不可逆的,神经电生理变化是预示神经损害的早期变化,可以此做为预防的监测手段.

Meige综合征患者咬肌和口轮匝肌肌电图分析对肌张力障碍的评估作用

目的:分析Meige综合征患者咀嚼和吞咽运动时,咬肌和口轮匝肌的半自动节律性运动中的肌电图改变的特征.方法:选择哈尔滨医科大学附属第一医院2004-01/2005-02收治的Meigi综合征并伴有咀嚼功能障碍患者7例为患病组,7名年龄相似的健康志愿者为正常对照组,用皮肤电极肌电图记录咀嚼和吞咽运动时咬肌和口轮匝肌的动态的肌电图改变,以评估患者的肌张力障碍.参与实验者均知情并同意.结果:按意向处理分析,14名被试者均进入结果分析.①肌电图特点:健康对照组在咀嚼时可见咬肌和口轮匝肌的节律性双相肌电图的改变,在吞咽时可见咬肌和口轮匝肌有联合性强直肌电图出现;Meige综合征患者很少有节律性的双相性改变,肌肉活动的持续性发放时间延长,联合性强直运动肌电图的频率增加.②肌肉发放时间:咬肌:患病组长于正常对照组[(377±62),(297±28)ms,P＜0.05];口轮匝肌:患病组长于正常对照组[(405±94),(328±29)ms,P＜0.05].③总吞咽时间:咬肌:患病组长于正常对照组[(9361±1 110),(819±104)ms,P＜0.05];口轮匝肌:患病组长于正常对照组[(931±122),(809±85)ms,P＜0.05].④咀嚼相后-吞咽相间歇期:咬肌:患病组长于正常对照组[(1 515±104),(1 066±217)ms,P＜0.05];口轮匝肌:患病组长于正常对照组[(1 427±226),(860±188)ms,P＜0.05].结论:Megei综合征患者转换间歇期延长说明了咀嚼-吞咽转换的调控功能障碍,肌电图的特点为肌肉活动的规律性减少,共强直性活动增加,节律性减低,呈现出基底核调控异常的肌张力障碍性疾病的共有特点.

脊髓中央裂电刺激对股二头肌的控制作用

目的:通过对兔损伤平面以下脊髓中央裂电刺激实现对股二头肌牵张反射和收缩功能的控制作用.方法:实验于2003-11/2004-03在济南军区总医院动物实验中心完成,12只新西兰大白兔(8月龄)手术制作兔T10截瘫模型,术后10 d,暴露L4～S2脊髓,植入长短两组微电极,然后暴露兔双侧股二头肌远端止点,用50 mg砝码10 cm高垂直坠落诱发牵张反射,肌电诱发电位仪记录兔股二头肌牵张反射的运动单元电位及刺激短电极后的运动单元电位,纪录刺激前后运动单元电位的电压值进行配对比较.在兔双侧足部捆绑50 mg砝码行长电极刺激后,观察诱发兔股二头肌负重收缩结果,抑制兔股二头肌牵张反射的结果,并记录小的刺激电压值.结果:入选的12只兔均进入结果分析.①兔股二头肌牵张反射结果:短电极在方波波宽0.1 ms,频率60～150 Hz,电压80～120 mV刺激下,牵张反射的运动单元电位的平均电压值低于兔截瘫后10 d不给予电刺激时的平均值[(264±81),(267±61)μV,(t=2.628P＜0.05)].②诱发兔股二头肌负重收缩观察结果:长电极在波宽为0.4 ms,频率30～50 Hz,小刺激电压(31.00±4.48)mV时,兔股二头肌发生负重收缩.结论:采用脊髓中央裂电刺激的方法可以使股二头肌获得可控制的反射抑制和肌肉运动功能.

神经电图与肌电图评估肌萎缩侧索硬化症与脊髓型颈椎病患者的神经电生理差异

背景:肌萎缩侧索硬化症早期症状往往局限于某部位,与脊髓型颈椎病临床表现极其相似,但两者的治疗方法和预后截然不同.此时肌电图和神经电图的多部位检查具有重要参考价值,特别是胸段棘旁肌肌电图可作为区别肌萎缩侧索硬化症与脊髓型颈椎病的客观指标.目的:探讨肌萎缩侧索硬化症与脊髓型颈椎病的电生理改变差异.设计:回顾性病例分析.单位:江西医学院第二附属医院的神经内科.对象:选择2001-12/2004-11江西医学院第二附属医院神经内科门诊和住院的肌萎缩侧索硬化症30例患者和脊髓型颈椎病30例患者.方法:对肌萎缩侧索硬化症患者30例和脊髓型颈椎病30例进行常规肌电图、神经电图检测.肌电图检测包括三肢体肌+胸锁乳突肌+胸段棘旁肌,观察静息状态时自发电位,测定运动单位电位的时限、波幅,大力收缩时的募集相.神经电图测定运动传导速度和感觉传导速度及动作电位的末端潜伏期、波幅.主要观察指标:①肌萎缩侧索硬化症与脊髓型颈椎病患者肢体肌、胸锁乳突肌与棘旁肌的肌电图检测结果.②肌萎缩侧索硬化症与脊髓型颈椎病患者神经传导速度检测结果.结果:60例患者全部进入结果分析.①肌电图检测结果:肌萎缩侧索硬化症与脊髓型颈椎病患者的肌电图均呈神经源性损害改变,而肌萎缩侧索硬化症的损害更为广泛,尤其胸段棘旁肌自发电位的异常率高达93.3%(28/30);脊髓型颈椎病患者的胸段棘旁肌自发电位异常率仅占3.3%(1/30)(P＜0.001).肌萎缩侧索硬化症患者运动单位电位平均时限、波幅增高异常与脊髓型颈椎病比较有明显的差异,但在两病的鉴别诊断中并不具有特征性.②运动神经传导速度:肌萎缩侧索硬化症患者运动神经传导速度的复合肌肉动作电位的波幅下降率明显低于脊髓型颈椎病患者(75.6%,86.7%,x2=7.25,P＜0.01).运动传导速度减慢率也低于脊髓型颈椎病患者(14.4%,23.9%,x2=5.18,P＜0.05).③感觉神经传导速度:肌萎缩侧索硬化症与脊髓型颈椎病患者的感觉神经传导速度未受到影响.结论:①两组患者的肌电图均呈神经源性损害改变,而肌萎缩侧索硬化症患者胸段棘旁肌自发电位异常率明显高于脊髓型颈椎病.②神经电图显示两者感觉神经传导速度均未受到影响.③神经电图还显示肌萎缩侧索硬化症患者运动神经传导速度减慢和波幅下降的运动神经数均少于脊髓型颈椎病患者.

面神经端侧与端端吻合的修复效果比较:肌电图评估

目的:比较面神经端侧吻合和端端吻合的效果,探索修复面神经缺损的新方法.方法:实验于2004-04/08在咸宁学院医学院神经组化研究室进行.取日本成年大耳白兔14只,随机分为术后1,3个月组两组各7只.所有兔右侧面区切断面神经上颊支,其远心端吻合到外膜开窗的下颊支侧壁,行端侧神经吻合;左侧面区也切断面神经上颊支,断端间行端端神经吻合.分别于术后1和3个月时做肌电图诱发电位检测神经功能恢复情况,并取材作组织学检测评估其神经再生情况.结果:12只兔进入结果分析.①诱发电位潜伏期:术后3个月组左侧和右侧均短于术后1个月[(1.93±0.11),(2.68±0.35)ms;(2.35±0.07),(4.65±0.78)ms,P＜0.05].②波幅:术后3个月组左侧和右侧均高于术后1个月[(9.95±1.27),(7.12±1.16)mV;(5.41±1.40),(1.99±0.41)mV,P＜0.05].③神经传导速度:术后3个月组左侧和右侧均快于术后1个月[(40.93±6.19),(29.56±4.16)m/s;(34.27±7.23)(20.86±5.21)m/s,P＜0.05].④再生神经纤维的直径:术后1,3个月组兔左侧均大于右侧[(3.78±0.52),(2.33±0.28)μm;(6.25±0.69),(4.06±0.73)μm,P＜0.05].⑤再生神经纤维:术后1,3个月组兔左侧均多于右侧[(637.05±94.06),(216.33±35.20)根;(1 442.33±86.34),(605.83±143.58)根,P＜0.05].结论:正常神经能发出侧芽通过端侧吻合长入缺损面神经的远残端、使失神经支配面肌再神经化,面神经端侧吻合的效果比端端吻合的效果差,但行端侧吻合修复面神经缺损仍具有一定的临床应用价值.

腓总神经损伤18例修复与功能重建的回顾性分析

背景:伤后手术时间、手术方法选择对周围神经损伤后修复与功能恢复程度具有一定参考价值.目的:探讨相关因素对腓总神经损伤后修复与功能重建的影响.设计:病例分析.单位:中国医科大学第四附属医院骨外科.对象:选择1991-01/2001-01在中国医科大学第四附属医院骨外科病房住院治疗的单纯腓总神经损伤患者18例.男15例,女3例;年龄12～61岁,平均26.5岁;完全断裂9例,不完全断裂3例,卡压1例,挫伤4例,不可逆损伤1例;伤后0.5 h～6个月入院.方法:患者入院后均行腓总神经探查术.行神经吻合12例,神经松解2例,肌腱移位1例,3例保守治疗.术后常规应用抗生素,活血药物及神经营养药物,并指导患者被动功能锻炼,防止关节僵硬及肌肉萎缩.主要观察指标:术后6个月时对腓总神经功能恢复进行评定(优:同侧胫前肌肌力4以上;良:同侧胫前肌肌力3级;可:同侧胫前肌肌力2级;差:同侧胫前肌肌力1级或0级).结果:18例患者均进入结果分析.其中优10例,良6例,可2例,优良率为89%(16/18).结论:对腓总神经损伤患者,确诊后应尽早行一期修复断裂神经,有利于肢体的功能恢复.

脑梗死与基因多态性

目的:脑梗死是多因素共同作用的复杂的多基因遗传病,探讨脑梗死与基因多态性间的相关性.资料来源:应用计算机检索PubMed 1980-01/2005-03与脑梗死基因多态性相关文章,检索词"cerebral infarction,gene polymophysn"并限定文章语种为English.检索维普中文科技期刊全文数据库1989-01/2005-03期间的相关文章,并限定文章语种为中文,检索词"脑梗死,基因多态性".资料选择:对资料进行初审,选取试验包含上述关键词的文献,然后开始查找全文.纳入标准:①临床试验,无论是否为单盲,双盲或非盲法.②试验包含正常对照组和脑梗死组.排除综述文献和Meta分析.资料提炼:共收集到符合主题的英文研究性文献65篇,其中55篇文献符合纳入标准;收集到中文文献113篇,28篇文献符合纳入标准.选择有代表性的19篇中、英文文献列入参考文献.资料综合:研究发现血管紧张素Ⅱ受体、血管紧张素转换酶、载脂蛋白E、纤维蛋白原、雌激素受体、纤溶酶原激活物抑制剂1的基因多态性与脑梗死相关.结论:脑梗死的发病和预后与多种因素有关,尽管基因多态性与脑梗死的相关性研究成果不尽一致,但对各种相关基因多态性的研究为脑梗死的防治提供了新的思路.

脑卒中偏瘫步态的运动控制特点与预防

目的:探讨脑卒中患者的主要后遗症之一偏瘫步态及其运动控制特点,为制定预防及康复措施提供依据.资料来源:应用计算机检索Pubmed和Ebsco数据库1995-01/2003-12有关脑卒中患者偏瘫步态及其运动控制机制的文献,检索词"stroke,lowerlimb,gait,walk,balance",并限定文章语言种类为English.资料选择:选取包括偏瘫步态特点及其形成机制、预防和治疗进展的相关文献.纳入标准:①设立对照.②动物实验要详细介绍实验动物标准化的过程.资料提炼:共检索28篇关于脑卒中患者偏瘫步态原因、治疗和预防的文献,15篇符合纳入标准.资料综合:①偏瘫是运动系统失去高位中枢神经系统的调控,导致肢体肌群间协调紊乱,肌张力异常而产生的运动障碍.②脑卒中患者须提倡早期康复以预防偏瘫.体位变换、良体位保持、关节活动度练习是早期康复的常用手段,可有效预防关节挛缩,保持关节活动度,防止下肢深静脉血栓形成.③偏瘫患者的步态特点为患肢支撑不稳、摆动不全和骨盆过度倾斜.④强制性诱导疗法、Bobath技术、减重步行器、肉毒素、生物反馈疗法及药物疗法均为偏瘫患者步行功能康复训练的有效措施.结论:近10年关于偏瘫步态的特点、运动控制机制、治疗和预防方面均取得了一定的进展.为了大程度地恢复脑卒中偏瘫患者的独立步行能力,尚需进一步优化康复策略.

脑卒中患者生活质量的评估及其影响因素

目的:从国内外脑卒中患者生活质量研究的现状出发,探讨脑卒中患者生活质量的评估及其康复治疗对脑卒中生活质量的影响.资料来源:应用计算机检索Medline1994-01/2004-12的与脑卒中生活质量相关文献,检索词"stroke,quality oflife,rehabilitation",并限定文献语种为English.同时计算机检索万方数据库1998-01/2004-12的与脑卒中生活质量相关文献,检索词"脑卒中,生活质量,康复",并限定文献语种为中文.资料选择:就检索到的80篇文献进行筛选,选择临床以患者为观察对象的研究,以"脑卒中,生活质量,康复"为主要研究内容的文献15篇,排除综述类文献.资料提炼:共筛选到15篇文章,包括850例患者,按照脑卒中生活质量、脑卒中康复分类,其中6篇与脑卒中生活质量有关,9篇与脑卒中康复有关.资料综合:目前在脑卒中患者生活质量研究中常用的量表有疾病影响问卷、健康质量量表、诺丁汉健康问卷、简短36条目问卷、世界卫生组织生活质量量表、Niemi的中风生存质量研究量表、Frenchay活动指数等10余种,其中后两种为脑卒中专用量表.影响脑卒中患者生活质量的因素有年龄、性别、损害部位及脑卒中类型、有无抑郁及日常生活活动能力水平等,康复治疗可提高脑卒中患者的生活质量.结论:目前国内使用的生活质量量表没有统一规定的评估标准,不便于比较,应积极研制适合中国国情、文化背景的评估量表;针对脑卒中患者的运动功能、语言、认知功能和心理障碍进行康复治疗能有效提高脑卒中患者的生活质量.

脑卒中与骨质疏松症

目的:探讨脑卒中合并骨质疏松症的发生情况和发病机制,为其诊断和防治提供理论依据.资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1970-01/2004-12与脑卒中和骨质疏松相关的文章.检索词为"stroke,osteoporosis,bone mineral density,cerebral vascular diseases"限定文章语言种类为English.同时计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)1990-01/2005-01期间相关文献,检索词为"脑卒中,骨质疏松症,骨密度,脑血管病"限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,选取与脑卒中和骨质疏松症有关的文献.纳入标准:①随机对照临床研究.②前后对照临床研究.排除标准:①重复性研究.②综述文献.资料提炼:共收集到89篇关于脑卒中和骨质疏松症研究的文章,其中52篇属于重复性研究和综述文献,对其余37篇进行分类整理用于综述.资料综合:37篇文献中包括22个随机对照临床研究,15个前后对照临床研究,证实了脑卒中后骨质疏松症主要是因运动减少、钙、镁离子代谢异常和甲状旁腺激素增加、维生素D缺乏、神经营养不良和各细胞因子作用;其临床表现除了运动、感觉障碍外,随着病情的发展会逐渐出现乏力,腰背酸痛和骨痛,以及骨密度减少和骨代谢异常.其治疗除了积极治疗脑卒中,还应加强运动,并适当给予治疗骨质疏松的药物.结论:脑卒中可合并骨质疏松症,主要因为瘫痪和制动,对脑卒中患者定期行骨密度等测定,早期发现骨质疏松改变及早治疗,减少并发症,有利于提高患者生活质量.

脑卒中的作业治疗:国外临床研究现状、问题与展望

目的:对作业疗法治疗脑卒中的方法,及其实施中的问题的效果进行回顾性总结.资料来源:应用计算机检索Medline从1996-12/2005-03期间的与作业疗法治疗脑卒中相关文章.检索词选取"Occupational Therapy,Stroke orCerebral Vascular Accident",并限定文章语言种类为English.资料选择:对资料进行初审,选取国外有关作业疗法治疗脑卒中的随机对照和临床对照文章,无论是否为盲法评估,排除没有对照组的文章,综述及基础研究.资料提炼:共收集选择26篇国外关于作业疗法治疗脑卒中的随机对照和临床对照文章,其中随机对照研究19篇,临床对照7篇.资料综合:作业疗法在脑卒中患者康复中起到重要作用.按照技术类别可以分为多种,如日常生活活动治疗、娱乐治疗、职业治疗、功能性治疗、认知知觉治疗、自助器和矫形器等制备和使用、临床宣教、环境干预等.作业疗法对脑卒中患者日常生活动能力障碍的治疗效果为明显,对脑卒中后认知功能也有一定疗效.但是,尚无足够证据说明作业疗法可以降低脑卒中后患者的长期病死率.结论:作业疗法不仅能提高脑卒中患者的运动功能、认知知觉功能,而且更重要的是提高了患者的日常生活活动能力,从而提高了脑卒中患者的生活质量.但是,作业治疗是否能降低脑卒中患者远期死亡率等问题则需要进一步观察证实.

缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用

目的:一氧化氮在脑缺血缺氧时是一种重要并且具有复杂作用的损伤因子,但由于一氧化氮不仅在脑缺血及再灌注中有量的增加,而且在不同的脑缺血模型中作用也不尽相同,文章旨在探讨一氧化氮在缺血缺氧性脑损伤中的作用.资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2005-01的相关文章,检索词为"cerebralischemia,cerebral anoxia,nitric oxide synthase",分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994-01/2005-05的相关文章,检索词"脑缺血,脑缺氧,一氧化氮合酶",限定文章语言种类为中文.资料选择:对资料进行初审,选取实验包括上述干预组和对照组的文献,筛除非随机的实验,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照实验作为纳入标准.排除综述和重复性文章.资料提炼:共收集到56篇关于缺血缺氧性脑损伤中一氧化氮合酶的作用的随机和未随机试验,30个试验符合纳入标准,排除20篇重复性实验,6篇综述.资料综合:30个试验干预措施选用了脑缺血缺氧性损伤中3种一氧化氮合酶的神经毒性作用与神经保护性作用,其中位于神经元中的神经元型一氧化氮合酶具有神经毒性作用,位于大脑内皮细胞中的内皮型一氧化氮合酶具有神经保护作用,位于炎性细胞和胶质细胞中的诱导型一氧化氮合酶既有神经毒性作用又有神经保护作用.结论:一氧化氮合酶在缺血缺氧性脑损伤中起重要的调节作用,可以通过不同类型的一氧化氮合酶的表达诊断缺血缺氧性脑损伤的进展程度及损伤情况,并且针对不同阶段利用一氧化氮合酶选择性抑制剂,一氧化氮合酶相关基因敲除技术以及RNA干扰技术等,发挥其调节和脑保护作用.

脂质体包裹神经生长因子不同条件储存时的生物学稳定性比较

背景:神经生长因子在体外、体内稳定性差,容易导致其失去生物活性.目的:观察注射用脂质体包裹的神经生长因子在不同条件下储存的稳定性.设计:以脂质体包裹的神经生长因子为观察对象的对照实验.单位:南京医科大学第一附属医院外科.材料:实验于2002-07/2004-03在南京医科大学第一附属医院中心实验室完成.将纯化得到的小鼠颌下腺的神经生长因子用脂质体包裹后分别制成冻干剂型,按照以下4组条件分组:①4℃放置.②室温放置.③40℃放置.④40℃+饱和湿度放置.方法:①采用无血清鸡胚背根神经节法测定体外神经生长因子活性.取8日龄鸡胚背根神经节接种于涂有多聚赖氨酸的24孔培养板上,分别加入含有不同浓度的待测样品的Dulbecco's的改良的Eagle's培养基,阴性对照加入相同体积的Dulbecco's的改良的Eagle's培养基,阳性对照加入含有不同浓度神经生长因子的Dulbecco's的改良的Eagle's培养基,在37℃,50 mI/L二氧化碳,饱和湿度的培养箱中培养24 h,在倒置显微镜下观察神经纤维的生长情况.②模拟体内环境下测定神经生长因子生物稳定性:分别取神经生长因子冻干脂质体和神经生长因子阳性对照品加入0.5 mL小鼠血浆,将上述血浆样品和空白血浆于0.5,1,2,3,4,6 h加入Dulbecco's的改良的Eagle's培养基2.5 mL混合均匀.生物学活性判断标准:根据背根神经节神经纤维的生长长度和密度将其分为4种情况:①无突起生长为"-"为阴性对照.②少量突起生长"+".③突起较长较密据其程度判为"++"或"+++".④突起生长长密为"++++".统计学分析由南京医科大学统计学教研室采用系统分组(嵌套)设计资料行方差分析.主要结局观察:采用无血清鸡胚背根神经节法测定:①10,30,60,90d体外神经生长因子的活性.②0,0.5,1,2,3,4,6 h体内神经生长因子的活性.结果:①神经生长因子脂质体冻干粉针体外生物稳定性的长期实验结果:在4℃、室温条件下放置10～90 d生物活性稳定(+++);在40℃条件下放置10～60 d生物活性稳定(+++),放置90d生物活性轻微下降(++);在40℃+饱和湿度条件下放置10 d生物活性稳定(+++),放置30～60 d生物活性轻微下降(++),放置90 d生物活性降低(+).②模拟体内环境下神经生长因子脂质体冻干粉针生物稳定性的实验结果:在0,0.5,1,2,3 h生物活性稳定(++++或+++),在4,6 h生物活性轻微下降(++).结论:脂质体包裹的神经生长因子是稳定的,较高的温度和湿度不利于储存.神经生长因子冻干脂质体在不同贮存条件下的生物学稳定性均优于神经生长因子脂质体混悬液.

神经节苷脂对鼠脑缺血后细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响

目的:探讨神经节苷脂对缺血脑组织中介导炎症病理过程的细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响.方法:实验于2003-08/2004-10在南京脑科医院神经病学研究所进行.取Wistar大鼠60只将大鼠随机分为假手术组、缺血组、再灌注组、缺血+神经节苷脂组、再灌注+神经节苷脂组5组,每组12只.①造模:除假手术组外,4组大鼠应用线栓法建立大脑中动脉栓塞/再灌注模型,假手术者栓塞大脑中动脉.缺血时间为缺血90 min,再灌注时间为缺血90 min再灌24 h.②给药:各组于缺血前30 min和缺血后即刻经腹腔注射给药,神经节苷脂组给予神经节苷脂组水溶液(30 mg/kg),其他各组给予生理盐水1 mL.③观察指标:应用反转录-聚合酶链反应及免疫组织化学的方法,观察各组大鼠脑细胞间黏附分子1(面密度表示)及其mRNA[用相对吸光度值(细胞间黏附分子1mRNA平均吸光度值/内参平均吸光度值)来表示]的表达.结果:经补充后60只大鼠进入结果分析.①脑组织细胞间黏附分子1的面密度:在假手术组鼠脑组织呈低表达;再灌注组高于假手术组和再灌注+神经节苷脂组(0.142±0.031,0.020±0.011,0.078±0.017,t=4.437,3.154,P＜0.01).②脑组织细胞间黏附分子1mRNA的相对吸光度值:在假手术组呈低表达;再灌注组高于假手术组和再灌注+神经节苷脂组(1.364±0.028,0.266±0.041,0.791±0.038,t=2.804,3.542,P＜0.01).结论:神经节苷脂能显著下调细胞间黏附分子1及其mRNA的表达,减轻脑缺血后炎性病理损害,具有明显的缺血后脑保护作用.

马桑内酯对大鼠海马锥体神经元钙激活钾通道的影响

背景:神经细胞的电活动以细胞膜离子通道的活动为基础.神经元异常放电是癫痫的基本特征,其基础是细胞膜离子通道的激活与离子的跨膜运动,然而马桑内酯致痫机制中是否存在钙激活钾通道的激活还不清楚.目的:以大鼠海马锥体神经元为靶细胞,了解马桑内酯在其致痫机制中对神经元钙激活钾通道的作用.设计:非随机对照实验.单位:四川大学华西医院神经内科和泸州医学院心肌电教研室.材料:实验于2000-05/12在四川省泸州医学院完成.选择出生24h之内Wistar乳鼠100只.方法:Wistar乳鼠在麻醉状态下和无菌条件下分离出海马组织,以培养第7～10天,生长良好、形态典型的锥体神经元进行膜片钳试验.将培养皿随机分成9组:①正常对照组,19皿,加入DMEM培养基,给以不同的钳制电压,以后加入四乙基胺.②10-8,10-7,10-6mol/L钙浓度组;加入含不同浓度钙离子的DMEM培养基,以后加入四乙基胺,每一浓度8皿,共24皿;马桑内酯0,0.25,0.5,1.0,2.0 mL/L致痫组,加入不同浓度含马桑内酯的DMEM培养基,以后加入四乙基胺.每一浓度26皿,共130皿.运用膜片钳制技术贴附式和内面向外式方法记录神经元单通道电活动,并分析通道活动的开放概率、平均开放时间、平均关闭时间、电流幅值等.主要观察指标:①观察并记录正常,不同钳制电压、不同钙离子浓度对锥体神经元钙激活钾通道的激活作用和四乙基胺的影响.②观察并记录致痫剂马桑内酯对锥体神经元细胞膜钙激活钾通道的激活作用及四乙基胺的影响.结果:①在钳制电压为0 mV时,锥体神经元钙激活钾通道有少量的随机开放,具有明显的电压依赖性,通道电导值为(122.79±21.68)pS,可被钾通道阻断剂四乙基胺所阻断.②在内面向外式膜片下,钙激活钾通道表现出钙离子的浓度依赖性.当钙浓度为10-8,10-7,10-6 mol/L时,平均开放概率分别为0.022±0.006,0.040±0.007,0.142±0.049(P＜0.01).③在细胞贴附式膜片下,浴液中游离钙离子浓度10-8 mol/L,膜电位在20 mV时,发现马桑内酯能明显增加钙激活钾通道的开放概率.④与马桑内酯0 mL/L比较,马桑内酯1.0 mL/L能增加钙激活钾通道平均开放时间(1.867±0.210,6.900±0.120,P＜0.01),减少平均关闭时间(78.505±7.192,6.233±0.854,P＜0.01).结论:在马桑内酯诱导的癫痫发病中,钙激活钾通道活化可能起重要的负反馈调节作用.

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑细胞内游离钙变化的影响

背景:碱性成纤维细胞生长因子可促进体外培养的神经元存活及突起生长,拮抗兴奋性氨基酸毒性,对中枢神经系统功能恢复起重要作用,能否通过影响脑细胞内游离钙离子浓度对缺血脑组织起保护作用.目的:从细胞水平探讨碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时神经细胞内游离Ca2+浓度变化的影响.设计:完全随机对照实验.单位:郑州大学第二附属医院神经内科.材料:实验于2003-08/12在郑州大学第二附属医院神经内科实验室完成.24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和碱性成纤维细胞生长因子治疗组,每组8只.方法:缺血再灌注组及碱性成纤维细胞生长因子治疗组采用线栓法建立大脑中动脉闭塞模型;假手术组除不插线外,余同其他两组.碱性成纤维细胞生长因子治疗组于缺血后即刻腹腔注射10μg/kg碱性成纤维细胞生长因子,其余两组腹腔注射等量生理盐水.各组大鼠于缺血再灌注24 h检测脑细胞游离钙浓度.主要观察指标:各组大鼠缺血再灌注24 h脑细胞游离钙浓度.结果:24只大鼠全部进入结果分析.缺血再灌注组明显高于假手术组[(673.46±18.44),(224.71±10.58)nmol/L,(F=1 329.06,P＜0.01)],碱性成纤维细胞生长因子治疗组明显低于缺血再灌注组[(378.37±21.08),(673.46±18.44)nmol/L(F=1 329.06,P＜0.01)].结论:碱性成纤维细胞生长因子能明显抑制大鼠缺血再灌注后脑组织内游离钙水平,起到稳定细胞膜,防止细胞内钙超载的作用.

细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5过度表达对神经细丝磷酸化的影响

背景:阿尔茨海默病的主要神经病理学特征之一是由过度磷酸化的细胞骨架蛋白(如(o),神经细丝)组成的神经原纤维缠结,细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5可催化(o)蛋白的磷酸化,但神经细丝是否可被细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5磷酸化及其在阿尔茨海默病发病中的作用却知之甚少.目的:在细胞水平观察细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5过度表达对神经细丝磷酸化的影响.设计:随机对照实验.单位:华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系.材料:实验于2001-02/10在华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系实验室完成.观察对象为培养的鼠成神经瘤细胞株(N2a)细胞.方法:培养N2a细胞,分为2组,一组为转染组,一组为未转染组.转染组用脂质体转染技术将细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5基因转入N2a细胞株中,并建立稳定表达细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5的N2a/cdk-5细胞株,免疫沉淀法及酶活性测定检测细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5活性,免疫荧光和免疫印迹技术检测它的表达和神经细丝的磷酸化状态.主要观察指标:两组细胞内神经细丝磷酸化的程度.结果:在N2a细胞株转染组中,细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5表达增加,并使抗体SMI31显色增强,SMI32显色减弱,提示神经细丝被过度磷酸化.与此同时,细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5酶活性较未转染组提高3.5倍.结论:提示细胞水平的细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5过度表达会导致细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5过度激活和神经细丝过度磷酸化,而过度磷酸化的神经细丝可能参与了阿尔茨海默病的病理过程.

多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸蛋白在神经元信号传递及整合中的地位

目的:阐明多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸蛋白在神经元信号传递及整合中的中心作用,为神经系统疾病的治疗和功能恢复提供基础研究的假说理论.资料来源:应用计算机检索Medline数据库1980-01/2004-12的相关文献,检索词为"DARPP-32"和"role',限定文章语言种类为英文.同时计算机检索中国期刊全文数据库和万方数据库1980-01/2004-12的相关文献,检索词为"磷酸蛋白,作用",限定文章种类为中文.资料选择:对所选择的98篇资料进行初审,选取与目的有直接关系的文章,纳入标准:①随机对照试验.②专著中的章节.排除重复性研究和Meta分析.资料提炼:共收集到29篇关于多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸蛋白的研究原著、综述和书籍文献.根据其相应的结果和讨论进行资料概括、综合和提炼.资料综合:①ARPP-32蛋白是脑内新纹状体等重要核团的神经元内存在的一种具有多方面信息调节与整合作用的蛋白质.②多巴胺、谷氨酸等神经递质与相应受体结合后,使多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸蛋白的34-苏氨酸等磷酸化状态发生改变,继之影响磷酸酯酶Ⅰ、磷酸酯酶2B等重要磷酸酯酶的活性,从而使神经元内从各种途径获取的信息得以整合,神经元的生理功能及其控制的行为发生改变.③多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸蛋白的功能与多种神经递质及其受体密切相关.④多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸蛋白的功能可用基因敲除技术进行探究.结论:多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸蛋白在复杂的神经元信号传递和整合过程中居于中心位置.对多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸蛋白的研究也将为神经系统疾病如帕金森症、亨廷顿症、精神分裂症及吸毒成瘾等治疗和康复提供有效的依据和手段.

阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变

背景:阿尔茨海默病是老年期或老年前期发病的大脑变性疾病.老年性痴呆患者和患有阿尔茨海默类型的老年性痴呆患者常常在认知力方面、神经病学、电生理、影像学以及神经组化改变等方面混淆在一起,使得对阿尔茨海默病更难作出诊断.目的:测定阿尔茨海默病患者脑皮质神经原脱失和淀粉样脑血管病改变情况.设计:抽样调查.单位:解放军沈阳军区总医院神经内科.材料:在1984/1991解放军沈阳军区总医院神经内科连续尸检的300例脑标本中,筛选出60岁以上18例阿尔茨海默病的标本.另选择18例阿尔茨海默病与脑血管病并存的脑标本作为对照组.方法:详细观察脑皮质神经元脱失和淀粉样脑血管病改变.取自额上回切片在1.45 mm×1.45mm组织(×100)下进行神经元计数,观察阿尔茨海默组和对照组的神经元脱失情况.主要观察指标:①各组标本的神经元计数,对海马、杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、延髓、基底核、丘脑、小脑等区域的神经细胞脱失、胶质增生、脂褐素沉积、淀粉样小体等改变.②观察阿尔茨海默病例组织学缺血改变的容积、大小及数目.结果:①18例阿尔茨海默病标本病理检查可见重度脑萎缩4例,中度8例,轻度6例,镜下于脑叶皮质和海马区见大量老年斑及神经原纤维缠结,8例海马区有颗粒空泡变性.18例脑皮质神经元均明显减少,11例阿尔茨海默病并存有淀粉样脑血管病.②全部阿尔茨海默标本均在额叶皮质见有不同数量的老年斑改变,3例海马区未见老年斑改变,而严重的在海马区也可见到大量老年斑.皮质神经原纤维缠结计数范围3～30个/mm2,多数标本在海马区可见弥漫皮质神经原纤维缠结改变,严重痴呆标本中老年斑和皮质神经原纤维缠结还可见于杏仁核、Meynert核、中脑、桥脑、基底核、丘脑.除特征性的老年斑和皮质神经原纤维缠结改变外,8例在海马区有颗粒空泡变性,其中严重颗粒空泡变性3例;4例Meynert核亦有大量的颗粒空泡变性.对照组18例中,6例在海马或皮质有少量的皮质神经原纤维缠结变性,仅1例在额叶皮质见少量老年斑改变.③阿尔茨海默组神经细胞计数明显少于对照组[(43.9±11.3)个/视野,(62.0±8.03)个/视野,(P＜0.001)].皮质神经元明显减少的病例,痴呆也相对较重.大量神经元脱失的区域,胶质增生更为突出.结论:阿尔茨海默患者病理改变与临床痴呆表现相符,全部在脑海马区或脑皮质存在大量的老年斑和皮质神经原纤维缠结,老年斑以额、颞叶多见,皮质神经原纤维缠结以海马区多见.阿尔茨海默病除老年斑、皮质神经原纤维缠结改变和大量的神经元脱失外,多数伴有淀粉样脑血管病改变.

6-羟基多巴胺制备帕金森病大鼠模型的神经行为学特点

目的:采用在大鼠脑右侧黑质注射6-羟基多巴胺制备帕金森病模型,观察帕金森病模型大鼠神经行为学的特点.方法:实验于2001-03/12在上海中医药大学病理学实验室完成.将62只Wistar大鼠随机分为3组.模型组:采用6-羟基多巴胺(溶于含0.2g/L抗坏血酸的生理盐水中,浓度为2 g/L,以1.0 mm/min速度缓慢进针,3μL/孔,注射速度为1μL/min,注射完毕后留针5 min,然后以1.0 mm/min速度缓慢退针).注射于大鼠脑右侧黑质造成偏侧帕金森病模型.假手术组:注射含0.2g/L抗坏血酸的等量生理盐水,其余条件与模型组相同.正常对照组:不进行任何处理.在模型制备后第10天,以腹腔注射阿朴吗啡0.5 mg/kg诱发大鼠向一侧旋转,记录开始旋转至30 min内的旋转圈数,以旋转圈数平均每分钟超过7次者为合格的帕金森病模型.并观察各组大鼠在第45天的旋转行为.结果:62只大鼠中有23只大鼠造模不成功,39只大鼠进入结果分析.①正常对照组、假手术组无旋转行为.模型组在腹腔注射阿朴吗啡后0.5～4 min,均开始出现旋转行为,即以左侧后肢为支点原地旋转,头尾相接,身体成环状,同时还伴有觅食、嗅探动作.②42只模型组大鼠中,造模成功19只,成功率为45%(19/42).向左旋转的大鼠显著多于向右旋转及向左一圈,右一圈旋转的大鼠[14只,4只,1只,(P＜0.05)].③模型组在第45天的旋转圈数与第10天时接近[(526.10±173.96),(538.52±187.88)圈/h,(t=1.448,P＞0.05)].结论:①模型大鼠具有典型的神经行为学特点,主要表现为以健侧后肢为支点原地旋转.②该模型不能自行恢复,是研究帕金森病的稳定、可靠模型.

淀粉样β蛋白对小胶质细胞活化作用的体外观察

目的:观察淀粉样β蛋白对小胶质细胞活性、形态学以及分泌炎性细胞因子的作用,为阿尔茨海默病的炎性反应机制及抗炎治疗提供体外依据.方法:实验于2003-03/2004-03在解放军总医院老年医学研究所进行.应用BV-2细胞作为体外小胶质细胞模型,加入不同浓度淀粉样β蛋白25～35或1～42(5,10,20,40,60μmol/L)及20μmol/L不同孵育状态(37℃孵育3,6,12,24h、3,5和7d)的淀粉样β蛋白25～35或1～42分别培养2～24 h.四唑盐法检测淀粉样β蛋白对细胞活性的影响,倒置相差显微镜下观察细胞形态学改变,并应用放射免疫法测定加入淀粉样β蛋白后BV-2细胞上清白细胞介素1 β及白细胞介素6水平.结果:①细胞活性:淀粉样β蛋白对BV-2细胞的生存活性没有影响(P均＞0.05).②细胞形态学改变:在较低浓度时(5～10μmo1/L)淀粉样β蛋白1～42就可以使BV-2细胞出现明显的形态学改变(多数细胞聚集成团,有的胞体变得肥大,胞核大而圆,核仁明显;有的胞体变为梭形,由胞体伸出一个或多个较长的枝状突起),与淀粉样β蛋白1～42孵育状态有关(37℃孵育5～7 d时为明显),而淀粉样β蛋白25～35无此作用.③白细胞介素1 β水平:淀粉样β蛋白1～42与25～35均可以刺激BV-2细胞分泌,二者作用类似.20μmol/L淀粉样β蛋白作用6 h后其水平升高,至12 h达到高峰,约为对照组的3倍,此后逐渐下降(P＜0.01).当不同浓度淀粉样β蛋白作用12 h时,淀粉样β蛋白为20 μmol/L时在上清中可以检测到白细胞介素1β明显增加,此后随着浓度的增加其分泌也逐渐增加,至60 μmol/L时为对照组的5倍(P＜0.01).④白细胞介素6水平:各淀粉样β蛋白处理组细胞上清液均不能检测到其水平有明显变化.结论:淀粉样β蛋白对BV-2细胞的生存活性没有影响,淀粉样β蛋白可以激活BV-2细胞发生形态学改变并释放炎性细胞因子,但二者的作用途径不同,形态学改变与淀粉样β蛋白片段及聚集状态均有关;而分泌白细胞介素1β与淀粉样β蛋白片段及聚集状态均无关,并且这种刺激作用具有时间以及浓度依赖性.

肿瘤坏死因子α在帕金森病模型鼠纹状体中的表达

目的:探讨前炎性细胞因子肿瘤坏死因子在帕金森病模型大鼠发病中的作用.方法:实验于2004-02/04在吉林大学第二医院动物实验室完成.将50只Wistar大鼠,随机分为模型组(n=26)、生理盐水组(n=12)和正常对照组(n=12).将5μL神经毒素6-羟基多巴(2 g/L)立体定向术注入大鼠右侧纹状体内,制备帕金森病模型,生理盐水组以等量的生理盐水代替,正常对照组不干预.术后2周开始检测由阿朴吗啡诱发的旋转行为(向左侧旋转速度大于7 r/min为模型成功的标志).术后2个月每组取2只鼠行病理切片观察黑质多巴胺能神经元的改变及肿瘤坏死因子α的表达,每组取10只鼠采用酶联免疫吸附法检测纹状体内肿瘤坏死因子α的含量.结果:36只大鼠进入结果分析.①造模组造模成功有18只.模型组右侧黑质致密区内多巴胺能神经元几乎消失,残存细胞萎缩;右侧黑质和纹状体内均有肿瘤坏死因子α的阳性表达,且主要分布在激活的小胶质细胞上.②纹状体内肿瘤坏死因子α的含量:模型组右侧显著高于左侧[(3.853±0.364),(2.891±0.306)ng/g,t=2.391,P＜0.05];也显著高于正常对照组和生理盐水组右侧[(2.721±0.446),(2.960±0.341)ng/g,P＜0.05].结论:肿瘤坏死因子α参与了6-羟基多巴胺导致的多巴胺能神经元死亡的过程.帕金森病大鼠模型的发病机制中有炎症因子的参与,氧化应激与炎性作用机制可能密切相关.

于挺敏教授·硕士导师

针刺对脑梗死大鼠脑微循环灌注状态的定性和定量分析

背景:脑梗死发生后直接观察梗死区微血管灌注状态是评价治疗效果的直接证据.目的:动态观察针刺后大鼠脑缺血区流质、流场的变化,定性、定量地分析软脑膜缺血区微血管的状态及其所伴随的血细胞的流速及流态变化.设计:随机对照实验.单位:解放军总医院针灸科.材料:实验于2000-05/09在解放军总医院微循环研究室完成.选用健康雌性2月龄Wistar大鼠120只,单纯随机分为针刺组36只,模型组36只,假手术组36只,正常组12只.前3组又按拟观察时段的要求分3,6,24 h组,每组12只.方法:针刺组、模型组动物经戊巴比妥钠腹腔麻醉后,用开颅热凝阻断法行大脑中动脉阻塞术.假手术组经麻醉,开颅等手术过程,但不阻断大脑中动脉.正常组不做任何处理.针刺组于大脑中动脉阻塞术60min后,在人中、内关穴区施加针法:先刺双侧内关,接电针仪,疏密波、频率4～10 Hz,强度0.4 V,持续刺激5 min.继续针刺人中,施雀啄手法强刺激10下.假手术组、模型组动物经抓取、固定过程,但不针刺.采用血管内皮细胞荧光染色及白细胞荧光示踪法,结合显微录像系统和计算机图像分析系统,动态定量地观察了针刺对大脑中动脉阻塞后3,6,24h软脑膜微血管形态、密度、血流速度的影响.主要观察指标:①从显微镜下直接观察各组大鼠不同时段软脑膜微血管的形态、密度、血流状况,以及注入荧光剂后血管内皮细胞形态和周围脑组织状况.②定量测量各组大鼠不同时段梗死区微血管密度、血流速度.结果:120只大鼠均进入结果分析.①模型组各时段微血管内皮细胞着色差,组织渗出荧光多,针刺组明显好于模型组.②软脑膜微血管密度:模型组明显低于正常组.针刺组3,6,24 h时段明显高于模型组[(6.92±0.42),(3.25±0.52)根/视野;(7.61±0.51),(3.68±0.32)根/视野;(8.24±0.72),(5.49±1.2)根/视野,q=5.02～13.84,P＜0.01].③软脑膜微动物白细胞速度:模型组明显低于正常组.针刺组3,6,24 h时段明显高于模型组[(1193±358),(600±261)μm/s;(1 112±267),(517±115)μm/s,(1 766±293),(611±291)μm/s,q=4.60～8.28,P＜0.01].结论:在脑梗死早期,缺血区动、静脉、毛细血管断流现象严重,开放的血管数目少,流速减慢,脑灌注不良.针刺可改善缺血区的灌注状态,使开放的血管数增多,血细胞流态改善.

电针刺激百会及大椎穴对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护

背景:中国传统医学针灸治疗缺血性脑损伤可提高脑的抗损伤能力并加快损伤修复.目的:观察百会、大椎两穴同时给予电针刺激后大鼠脑源性神经生长因子及胆碱乙酰转移酶的表达水平,探讨电针对缺氧缺血性脑损伤的保护作用.设计:随机对照实验. 单位:郑州师范高等专科学校生命科学系.材料:实验于2000-06/2001-09在郑州大学基础医学院人体解剖教研室完成.实验选取出生后7 d的清洁级Wistar大鼠50只,随机分为假手术组10只、模型对照组20只、电针治疗组20只.自制常压缺氧舱,40 cm×50 cm×60 cm,有两个2 em×2 cm的小孔与外界相通,钠石灰吸收舱内水分和CO2.方法:①模型建立及电针刺激:假手术组不造模,模型对照组及电针治疗组建立缺氧缺血模型.造模后两组大鼠在室温中恢复1～4 h后,进行低氧处理,即置于恒温37℃的常压缺氧舱内,以1.5 L/min的速度通人8 mL/L O2,920 mL/L混合气体,2 h后将动物取出,返回母鼠身边继续哺乳喂养.电针治疗组从造模后第2天开始,用一寸毫针,沿皮斜刺百会穴(顶骨正中)及大椎穴(第7颈椎与第1胸椎间,背部正中),两穴同时给予电针刺激,施以连续波,频率16Hz,强度10V,留针10 min,1次/d,10 d为1个疗程,共两个疗程,两个疗程间隔2 d.模型对照组动物造模后未进行任何治疗.②细胞记数:模型对照组及电针治疗组大鼠于缺氧缺血后22 d给予麻醉处死,取左侧脑组织制作石蜡切片,光镜下对各组切片的免疫阳性细胞进行记数.评估脑神经细胞功能状态,选择海马区进行胆碱乙酰转移酶阳性细胞数计数,每张脑片随机选取5个视野,求出阳性细胞的算术平均值.评估神经组织损伤修复作用,选择皮质和海马区脑源性神经生长因子阳性细胞数计数,方法同上.主要观察指标:新生大鼠电刺激后脑组织胆碱乙酰转移酶和脑源性神经生长因子免疫阳性细胞的表达.结果:①脑海马区胆碱乙酰转移酶免疫阳性细胞的表达:与假手术组比较,模型对照组明显降低,而电针治疗组则无明显变化[(24.46±8.24),(13.96±7.62),(25.54±5.05)个/视野,P＜0.05,P＞0.05];电针治疗组高于模型对照组(P＜0.05).②脑皮质和海马区脑源性神经生长因子免疫阳性细胞的表达:与假手术组比较,模型对照组和电针治疗组均明显升高[(14.14±6.11),(24.49±8.31),(31.35±9.92)个/视野,P均＜0.05;(13.42±5.56),(21.93±5.12),(27.63±7.15)个/视野,P均＜0.05];电针治疗组高于模型对照组(P＜0.05).结论:电针刺激使缺氧缺血动物中枢胆碱能神经系统处于积极活动状态,使脑源性神经营养因子数量上升增进缺氧缺血动物的神经修复功能.

针刺预处理脑组织提取液对抗大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

背景:根据中医"治未病"理论,近年来提出了针刺预处理扶正学说.目的:证实针刺预处理脑组织提取液的抗脑缺血再灌注损伤作用.设计:随机对照实验.单位:湖北中医学院针灸推拿研究所及解剖组胚教研室.材料:实验于2003-09/2004-07在湖北中医学院针灸推拿研究所完成;选用成年Wistar大鼠102只.20只用于脑组织提取液制备,82只用于后续实验. 方法:以"肾俞"、"百会"穴针刺预处理大鼠,制备正常及针刺预处理脑组织提取液.82只大鼠随机分6组.空白对照组5只行空白对照,假手术对照组15只行假手术,脑缺血再灌注对照组16只行脑缺血再灌注造模,生理盐水对照组16只先行生理盐水腹腔注射,再行脑缺血再灌注造模,正常脑组织提取液对照组15只先行正常脑组织提取液腹腔注射,再行脑缺血再灌注造模,针刺预处理脑组织提取液组15只先行针刺预处理脑组织提取液腹腔注射,再行脑缺血再灌注造模.腹腔注射分别于脑缺血造模前2 h和1 h进行,每只大鼠共注射2次,1 mL/次.上述除空白对照组外,其他各组大鼠分别于术后1,3,7 d取材(即各分3小组:每小组5只).各组动物分别于相应时间段取材,脑组织石蜡包埋切片,光镜下进行脑组织病理学观察,在400倍镜下进行存神经元计数,计数区域为各片顶皮质Ⅰ区Ⅴ层(内锥体层).主要观察指标:①脑组织病理学观察.②脑顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元计数.结果:实验过程中共有2只动物死亡,脑缺血再灌注对照组和生理盐水对照组各1只,100只大鼠实验数据进入结果分析.①脑组织病理学观察结果:除空白对照组和假手术对照组外,其他各组各时间段脑片镜下均可见弥散性神经元缺血缺氧性病理改变,但均无灶性坏死区.②脑顶皮质Ⅰ区Ⅴ层幸存神经元计数:再灌注1 d,脑缺血再灌注对照组幸存神经元密度较空白对照组显著降低[(338.8±31.2),(753.4±60.8)个/mum2,F=129.36,P＜0.05];再灌注3,7 d神经元变性进-步加剧,但两者间无差异(F=1.76,P＞0.05).各时间段生理盐水对照组、正常脑组织提取液对照组与脑缺血再灌注对照组间的正常及针刺预处理脑组织提取液差异不显著(F=1.76,P＞0.05).在3个时间段针刺预处理脑组织提取液组幸存神经元密度均显著高于脑缺血再灌注对照组[(438.1±41.0),(338.8±31.2)个/mm2;(296.4±27.1),(124.8±13.4)个/mm2;(269.5±30.4),(132.4±15.7)个/mm2,F=129.36,P＜0.05].结论:以肾俞、百会穴针刺预处理脑组织提取液行大鼠腹腔注射,可使随后发生的脑缺血再灌注引起的神经元丢失数量显著减少,针刺预处理脑组织提取液已产生明显的对抗脑缺血再灌注损伤作用.

逆灸大椎穴对佐剂性关节炎大鼠下丘脑核转录因子P65的影响

目的:观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期和继发期下丘脑中枢核转录因子P65的影响.方法:实验于2003-09/11在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室进行.将36只Wistar大鼠分为6组,每组6只:①正常组:不造模,不预灸.②模型早期组:大鼠右后足掌皮下注射福氏完全佐剂0.1 mL造成佐剂性关节炎模型,造模第3天取材.③逆灸早期组:于造模前进行艾灸,大椎穴处施灸,每次1壮,隔日灸1次,共灸8次,于灸结束后造模,造模第3天取材.④模型继发组:造模第16天取材.⑤逆灸继发组:于造模前进行艾灸,于灸结束后造模,造模后第16天取材.⑥逆灸正常组:正常鼠艾灸不造模,灸结束后取材.下丘脑核转录因子P65阳性细胞的表达强度以吸光度代表,应用免疫组织化学的方法和计算机图像分析.进行组间对比分析.结果:36只大鼠均进入结果分析.①与正常组比,模型各组下丘脑中核转录因子P65阳性颗粒染色明显增强,早期强于继发期(97.60±7.04,359.96±34.93,258.43±33.11,P＜0.01).逆灸早期核转录因子P65阳性染色明显减弱,继发期则接近正常组(242.44±34.61,191.77±10.42).②逆灸虽可使正常大鼠下丘脑核转录因子P65阳性表达有升高的趋势,但未出现统计学意义(104.32±12.74,P＞0.05).结论:佐剂性关节炎大鼠下丘脑核转录因子阳性细胞处于高表达状态,使细胞因子超量生成,细胞损伤.逆灸可使随后佐剂性关节炎大鼠早期和继发期下丘脑核转录因子P65高表达状态明显减弱,从而对随后佐剂性关节炎的免疫性炎症产生保护作用.

针刺得气与手法的客观评价参数和方法初步研究

目的:选取针刺下穴位局部肌电变化、指尖微细动脉容积脉搏波变化作为评价得气与手法的客观参数,进一步研究其与得气程度、补泻手法之间的相互关系,建立一种实用的针刺手法客观评价方法.方法:研制了提取穴位局部肌电信号和指尖微细动脉容积脉搏波的实验装置,选择2002-06/07中国医学科学院中国协和医科大学生物医学工程研究所自愿参加本实验的12名工作人员为观察对象.在针刺受试穴位状态下,提取出得气前后和不同手法时得气穴位局部肌电信号和容积脉搏波.结果:12名受试者均进入结果分析.初步得到了这两个参数与得气程度、补泻手法之间的相互关系:针刺穴位得气时,有穴位肌电信号发放,而且穴位肌电发放的强度、次数与得气程度呈正向关系;用补法针刺穴位,容积脉搏波表现为幅值变小,脉率减慢;用泻法则相反.结论:穴位局部肌电与指尖微细动脉容积脉搏波能客观反映针刺手法的变化与得气状态的差异.

光化学诱导局灶性脑梗死大鼠小胶质细胞形态变化及环磷酰胺预治疗的作用

目的:探讨大鼠光化学局灶脑梗死后小胶质细胞的形态变化及环磷酰胺预治疗对其变化的影响.方法:实验于2002-01/2003-12在全军神经科学研究所形态实验室完成.选用健康雄性SD大鼠40只,①取其中30只大鼠随机分为实验组25只和对照组5只,实验组按观察时间分为1,3,6,12,24 h共5个时间点组,建立大鼠光化学局灶性脑梗死模型;对照组不进行光化学照射,其余同实验组.应用免疫组织化学ABC法观察各组大鼠OX42标记的小胶质细胞的反应.②又随机将其余10只大鼠分为环磷酰胺预治疗组5只和生理盐水对照组5只,环磷酰胺预治疗组于脑缺血前6 d腹腔注射环磷酰胺12.6 mg/kg,生理盐水对照组给予等体积的生理盐水,于脑梗死后24 h观察环磷酰胺预治疗对小胶质细胞反应的影响.结果:40只大鼠均进入结果分析.①光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化,脑梗死半暗带区为高分枝状和杆状为主,梗死灶中心为阿米巴状和圆状;脑梗死的早期以高分枝状和杆状为主,脑梗死的晚期以阿米巴状和圆状小胶质细胞为主.②环磷酰胺预治疗组局灶性脑梗死后24 h小胶质细胞活化明显减轻,表现为杆状、圆形.结论:光化学局灶性脑梗死后小胶质细胞明显活化,环磷酰胺预治疗后可明显抑制局灶性脑梗死后小胶质细胞的活化.

低能量氦氖激光两种不同照射途径对脑梗死患者白细胞黏附功能和细胞间黏附分子1的影响

目的:观察应用两种低能量氦氖激光给予途径,对脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平的影响.方法:以青岛大学医学院附属医院和第二附属医院1999-07/2001-12收治的发病7 d以内急性脑梗死患者120例为观察对象,将其随机分为3组:①药物组(n=34):应用常规药物如甘露醇、706代血浆、维脑路通、胞二磷胆碱等进行治疗.②低能量氦氖激光血管内照射组(IVLIB组,n=44):在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光血管内照射治疗,激光波长632.8 nm,功率为1.5 mW,1次/d,90 min/次,10次为1个疗程.③低能量氦氖激光经鼻腔脑照射组(TNLIB,n=42),在药物治疗的基础上加用低能量氦氖激光经鼻腔脑照射治疗,波长632.8 nm,功率为3.5～5.5 mW,经鼻腔照射,30 min/次,1次/d,10次为1个疗程.检测各组患者治疗前、治疗后5和10 d的白细胞黏附率和血清可溶性细胞黏附分子1浓度.以同期健康查体者40名为正常对照组.结果:按实际处理分析,进入结果分析99例.①白细胞黏附率结果:药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[(63±8)%,(64±9)%,(64±8)%,(33±6)%,P＜0.001].与治疗前相比,药物组于治疗后10 d显著降低[(56±9)%,t=3.18,P＜0.01],而IVLIB组和TNLIB组治疗后5d即显著降低[(55±8)%,(56±7)%,P＜0.001],且低于同期药物组,但两组之间无差异.②血清可溶性细胞黏附分子1浓度:药物组、IVLIB组和TNLIB组治疗前均高于正常对照组[(456±67),(460±71),(458±69),(209±58)μg/L,P＜0.001].与治疗前相比,药物组于治疗后10 d显著降低[(386±70)μg/L,t=3.96,P＜0.01],而IVLIB组和TNLIB组治疗后5 d即显著降低[(364±56),(371±54)μg/L,P＜0.001],且低于同期药物组,但两组之间无差异.结论:急性脑梗死患者白细胞黏附功能和血清可溶性细胞黏附分子1水平明显增高,而激光治疗可明显降低其水平.两种激光给予途径-低能量氦氖激光经鼻腔脑照射和血管内照射的作用无差异,且经鼻腔脑照射方法简单,操作安全.

多发性硬化患者神经功能缺陷与康复干预治疗

目的:残留的神经功能缺陷是影响多发性硬化康复的主要因素,就多发性硬化康复治疗中的主要进展做了回顾和文献复习.资料来源:应用计算机检索Medline 1990-01/2004-12期间与多发性硬化康复治疗相关的文章,检索词"multiple sclerosis,rehabilitation,physical therapy",并限定文章语言种类为English,同时经"中国生物医学数据库"检索1990-01/2004-12期间的相关文章,限定文章语言为中文,检索词"多发性硬化、康复、物理治疗".资料选择:选取与多发性硬化康复相关的临床随机对照试验(RCT)论文,内容主要包括改善神经功能新药的使用、物理作业疗法、肉毒毒素A的使用和医学康复教育等.资料提炼:对选入的64篇文章进行了筛选,其中39篇文章符合RCT要求,纳入23篇,排除的16篇文章为小样本和重复性研究文章,其余文章为相关的非康复主题的另类研究内容.资料综合:23篇研究论著中包含了神经功能缺陷的分类和康复干预两类主要内容.其中神经功能缺陷主要包括:精神行为障碍、多种运动损害、感觉障碍和膀胱直肠功能损害;康复干预的主要包括康复教育、非药物治疗措施和药物干预等.对近年来多发性硬化康复处理中在新药物的使用、物理作业的应用现状、医学康复教育的实施做了介绍;还就此类康复治疗中对患者的系统教育和医务人员的规范化训练等内容做了介绍.结论:多发性硬化治疗中应遵循对患者的医学教育-物理作业措施-药物治疗相结合的康复医学模式,要通过医院-社区-门诊-住院的链接来完成.

肉毒毒素A在脑卒中痉挛性上肢瘫痪治疗中的应用

目的:通过对肉毒毒素A的作用机制、注射方法、在脑卒中痉挛性上肢瘫痪的治疗应用的回顾和总结,探讨肉毒毒素A在脑卒中痉挛性上肢瘫痪治疗中的应用价值.资料来源:应用计算机检索Medline数据库1989-01/2005-03的相关文章,检索词"Botulinumtoxin,Stroke,Upperlimb"分别组合进行检索,限定文章语言种类为英文.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库、重庆维普数据库1993-01/2004-12的相关文章,检索词为"肉毒毒素,脑卒中,脑血管意外,偏瘫,上肢",其中"脑卒中,脑血管意外"与其余各词分别组合进行检索,限定文章语言为中文.资料选择:对资料进行初审,选取与研究目的有关的文献,研究对象为人,不考虑是否采用盲法.排除非随机试验的研究,综述和重复性研究,对剩余文献开始查找全文.资料提炼:共收集到32篇关于肉毒毒素A对脑卒中痉挛性上肢瘫痪治疗临床应用的试验,其中13篇符合纳入标准,排除19篇为综述和重复性研究.资料综合:13个试验包括389例患者,评价指标有Asworth评定,Brunnstrom,Fugl-Meyer Assessment,Functional Independence Measure,日常生活活动能力评定等.注射部位为上肢屈肌各肌群,也有单纯注射前臂肌群的.观察时间多为4～12周,也有观察6个月和36周的.结论:肉毒毒素作为外周性肌肉松弛剂的短期治疗作用是肯定的,配合上肢和手功能训练可能有更好的效果,甚至仅仅是进行抗痉挛的电刺激一段时间也能取得比单一使用药物更好的效果.

步态分析在神经系统疾病患者康复中的应用

目的:初步探讨中枢神经系统、周围神经系统受损,创伤及骨科术后所致异常步态的基本模式,为步态分析及训练提供依据.方法:通过对中枢神经系统,周围神经系统受损,创伤及骨科术后出现异常步态的患者进行直接和(或)间接观察,揭示其步态模式的特点.结果:中枢神经系统、周围神经系统受损,创伤及骨科手术均可致患者上肢和(或)下肢关节活动度受限,肌张力异常,行走时出现异常步态模式,进而影响运动功能.结论:研究中枢神经系统、周围神经系统受损,创伤及骨科术后所致异常步态模式,对步态训练,以减轻患者异常步态模式程度,提高其运动能力,有积极的指导意义.

脑功能磁共振成像及其处理分析技术对神经科学研究的价值

目的:对近年来脑功能磁共振成像及其处理和分析技术进行了讨论和综述,以阐明图像处理和分析技术在应用脑功能磁共振成像技术进行脑科学研究的重要作用.资料来源:应用计算机检索Medline1996-01/2004-12期间与脑功能磁共振成像及其处理和分析技术相关文章,检索词为"功能磁共振成像"和"processing and analysis,ICA,FCM",分别组合进行检索,限定文章语言为English.同时利用yahoo搜索引擎进行检索,检索词同上.资料选择:对资料进行初审,选取那些有关脑功能磁共振成像及其处理和分析方面的文献.资料提炼:共搜集到35篇英文全文,2篇中文,这些资料在对脑功能磁共振图像的处理和分析方面均具有较新的进展性.资料综合:由于功能磁共振成像在成像原理上有其特殊性,其目的是标记(或映射)对应于大脑在执行特殊任务或受到某种刺激时脑的激活区域.在功能磁共振图像中,功能活动信号表现为微弱信号,难以用肉眼区分出哪些是功能活动区域.因此对功能磁共振成像得到的图像数据的处理和分析的目的是从图像中提取出微弱的功能活动信号,这与一般意义上的图像处理和分析有所不同.将搜集到的35篇英文文献,2篇中文文献按照处理方法是否依赖于刺激时程,把图像处理方法分成假设驱动的方法和数据驱动的方法,并分析和讨论这些方法各自的特点.结论:图像处理分析技术在利用脑功能磁共振成像对神经科学的研究中具有重要的应用价值.图像处理和分析技术在功能磁共振成像实验中占有极其重要的地位,它对于终脑功能的精确定位是必不可少的关键步骤.

挤压伤后脊髓腹角和背角中神经营养因子-3和神经营养因子-4表达的时间演变规律

背景:神经营养因子-3和神经营养因子-4对体内、外神经元的发育、存活及功能维持具有重要的作用,是否对在挤压伤后脊髓神经元有保护和修复作用?目的:观察脊髓挤压伤模型大鼠伤后不同时间脊髓腹角和背角神经元神经营养因子-3和神经营养因子-4的表达,并分析其变化规律.设计:随机对照实验,单因素方差分析.单位:北京联合大学继续教育学院,昆明医学院人体解剖学教研室.材料:实验于2003-01/03在昆明医学院神经科学研究所完成,选择成年SD大鼠24只,随机分为4组,对照组,挤压伤24 h组,挤压伤7 d组及挤压伤21 d组,每组6只.方法:挤压伤各组大鼠麻醉后,在T11行椎板切开后挤压大鼠T13脊髓节段,分别于术后24 h,7 d及21 d断头处死动物,迅速取脊髓L1-L3节段制作20μm厚冰冻横切片.对照组不进行任何处理,和挤压伤24 h组同时间点处死大鼠,制备切片过程相同.观察神经营养因子-3和神经营养因子-4样免疫反应阳性细胞在成年大鼠脊髓腹角和背角的分布,并计数两者相同面积内腹角和背角阳性有核细胞数.主要观察指标:①神经营养因子-3和神经营养因子-4在各组大鼠脊髓腹角和背角的分布.②神经营养因子-3和神经营养因子-4在各组大鼠脊髓腹角和背角神经元数量.结果:24只大鼠全部进入结果分析.①神经营养因子-3免疫阳性反应物主要在胞核着色,神经营养因子-4则胞浆及胞核均着色.②各组大鼠脊髓腹角和背角神经营养因子-3阳性神经元数量:挤压伤7 d组和挤压伤21 d组腹角阳性神经元数明显高于对照组和挤压伤24 h组[10.2±1.1,11.4±3.2,6.2±1.8,7.4±2.4,(P＜0.01)];背角阳性神经元数仅挤压伤21d组高于对照组[86.4±9.8,71.3±8.3,(P＜0.01)],而挤压伤24 h组及7 d组低于对照组[48.5±5.1,41.5±3.7,71.3±8.3,(P＜0.01)].③各组大鼠脊髓腹角和背角神经营养因子-4阳性神经元数量:挤压伤24h组,挤压伤7 d组和挤压伤21 d组的腹角阳性神经元数高于对照组[9.4±2.8,10.8±2.7,15.1±4.0,(P＜0.05)],并且随时间的延长呈增加趋势(P＜0.05);挤压伤7 d组和挤压伤21 d组背角的阳性神经元数较对照组和挤压伤24h组显著增加[28.1±3.1,35.1±4.4,23.3±2.3,24.1±1.8,(P＜0.01)],亦有随时间的延长呈增加趋势(P＜0.01).结论:脊髓挤压伤后,神经营养因子-3和神经营养因子-4神经元数量在脊髓腹、背角神经元中均有增加,但随时间的变化规律不完全一致,提示神经营养因子-3和神经营养因子-4在脊髓损伤修复中,对感觉和运动神经元发挥作用的时间可能不同.

胸腰椎爆裂性骨折后椎管狭窄与神经功能的损伤二者有无相关性

目的:探讨不同部位胸腰椎爆裂性骨折CT断层扫描测得的椎管狭窄程度与神经功能损伤的关系.方法:选择2003-02/2004-10天津骨科医院脊柱外科收治的外伤性胸腰椎爆裂骨折患者68例,均为T11,T12,L1,L2 4个节段中任-椎体的爆裂骨折.患者入院后进行①脊髓功能评估:采用Frankel分级法,分5级,A(5分)为完全损伤,B(4分)为仅有感觉,C(3分)为运动存在但无功用,D(2分)为有功用的运动,E(1分)为正常.②CT断层扫描的测量:测量骨折脊椎相邻上下位各一脊椎的椎管面积,取其均数作为受伤椎体正常椎管面积,选定自上而下出现椎弓根影的扫描层,椎管面积测量用透明的面积测算纸计数小方格(2 mm×2 mm)累积计算,取椎管面积缩小百分率记录.以测量的受伤椎管的有效面积与正常椎管面积的比率来反映椎管的狭窄度.将受伤椎体CT断层扫描椎管占位面积的百分比和脊髓功能的Frankle评分进行直线相关分析.结果:68例患者的Frankle评分和受伤椎体的CT断层扫描测量结果均纳入分析.①胸腰椎爆裂性骨折患者脊髓功能Frankle评分结果:L11,T12,L1,L2分别为1.95±1.24,3.14±1.46,1.82±1.19,1.90±1.20.②胸腰椎爆裂性骨折患者受伤椎体CT断层扫描椎管占位面积的百分比:T11,T12,L1,L2分别为(42.78±21.13)%,(48.24±24.96)%,(30.88±26.42)%,(44.00±26.71)%.③胸腰椎爆裂骨折患者脊髓功能Frankle评分和受伤椎体CT断层扫描椎管占位面积百分比的相关分析:脊髓神经功能损伤程度与椎管内骨块占位存在显著相关,相关程度以T12高(r=0.87),L2低(r=0.59).结论:①椎管内骨性占位形成椎管狭窄与神经损伤程度总体上存在相关性,在T12水平相关程度高,在L2水平相关程度低.②相同程度椎管狭窄致脊髓神经损伤危险性L11和T12水平较L1和L2水平大,说明椎管受压越严重,骨折部位越高,发生神经损伤的可能性越大.

经猪副半奇静脉逆行灌注低温保护液对脊髓的保护作用

目的:观察在降主动脉常温阻断的过程中,经副半奇静脉逆行灌注低温盐水保护脊髓的可行性和效果.方法:①实验于2003-10/2004-05在北京阜外医院实验外科完成.选用12只成年中国小型香猪,随机分成2组:对照组6只和实验组6只.对照组:常温阻断降主动脉和副半奇静脉60 min,再灌注90 min.实验组:阻断前游离出副半奇静脉,阻断60 min,同时经副半奇静脉逆行灌注低温(4℃)9g/L氯化钠溶液,灌注流速为16.65 mL/min.②两组术中监测动脉压、肛温的变化.术后即刻取第2腰椎段脊髓行苏木精-伊红染色,观察脊髓神经原细胞的损伤程度,计算活力指数(切片上有活力的神经元细胞总数除以全部的神经元细胞数).③用独立样本t检验、方差分析和非参数检验完成统计分析.结果:中国小型香猪12只均进入结果分析.①对照组脊髓损伤较重,有神经元细胞数量的减少、萎缩和变性.实验组的脊髓损伤较轻,神经元细胞大致正常.②实验组的神经元细胞活力指数明显高于对照组(0.51±0.06,0.21±0.01,P=0.002).③降主动脉阻断后两组实验动物的肛温均有下降.对照组和实验组分别在阻断60 min和再灌注20 min时,肛温降至低,明显低于阻断前(P＜0.01).两组肛温的下降幅度相近(P＞0.05).另外开放后对照组动物的肛温逐渐回升,至再灌注90 min时,肛温与阻断前相近(P＞0.05).而实验组动物的肛温在再灌注后回升不明显,至再灌注90min时,明显低于阻断前(P＜0.01).结论:①经副半奇静脉逆行灌注脊髓在降主动脉的手术中具有可行性和实用性.②经副半奇静脉逆行灌注冷盐水可以减轻因缺血导致的脊髓损伤.