中华急诊医学杂志
Chinese Journal of Emergency Medicine 중화급진의학잡지
- 主管单位： 急诊医学
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 1.55
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-4656/R
- 国内刊号： 马岳峰
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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机械通气治疗重症支气管哮喘25例
支气管哮喘急性发作病人大多数对支气管扩张剂治疗反应好,但有少数病人尽管应用了支气管扩张剂、激素及吸氧等综合治疗,病情仍继续恶化,需机械通气等非常规治疗.我们应用机械通气等综合治疗重症支气管哮喘伴高碳酸血症呼衰患者25例,现报告如下.
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应用漂浮电极导管结合体表心电图行床边紧急起搏治疗
自漂浮起搏电极于20世纪80年代发明以来,为床边准确植入电极、缩短抢救及手术时间提供了可能[1].本文总结我急救中心1999年3月～2001年6月,应用漂浮电极床边紧急临时起搏术,结合体表心电图行床边紧急起搏治疗危重病人26例,现报道如下.一、资料与方法1.一般资料全组76例中,男67例,女9例,年龄31～79岁.其中急性心肌梗死(AMI)患者51例,包括单纯性窦性心动过缓(心率＜45次/min)7例,窦性静止、窦房传导阻滞(R-R间期＞3.0 s)9例,窦性心动过缓伴莫氏Ⅰ型房室传导阻滞(AVB)2例,Ⅱ度Ⅱ型AVB 20例,Ⅲ度AVB 5例,溶栓后再灌流损伤引起高度AVB 6例,双束支传导阻滞2例,暴发性心肌炎合并高度AVB 3例,重度颅脑损伤生命体征不平稳5例,病窦综合征4例,急性中毒9例,脑卒中1例,原因不明2例.以上患者均伴有明显的血流动力学障碍,其中4例有严重脑缺血的临床症状.
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球囊损伤血管内皮后AT-1受体mRNA的变化及AT1R拮抗剂的作用
目的研究球囊致血管损伤后血管内膜增生的过程、血管紧张素ⅡAT-1受体mRNA的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(氯沙坦)对它们的影响.方法球囊剥脱大鼠主动脉内皮,并随机分为对照组(n＝24)、手术组(n＝24)和氯沙坦治疗组(n＝24).分别在术后3、7、14和28 d,取主动脉,通过组织学检查和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测内膜增生的情况、血管紧张素ⅡAT-1受体mRNA的水平及非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦(30 mg/kg/d)对它们的影响.结果①AT-1受体mRNA于术后3 d已明显增高,并持续至术后14 d.②内皮损伤后3d已有增殖的血管平滑肌细胞(VSMC)移行至内膜层;损伤后7 d内膜开始增生;伤后14 d VSMC的增殖及内膜增生更为明显;术后28 d VSMC的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生.③使用氯沙坦后AT-1受体mRNA的表达增加,但VSMC的移行、增殖减弱,内膜增生程度减轻.结论血管损伤后内膜增生的过程中AT-1受体mRNA的表达增加,氯沙坦增加AT-1受体mRNA的表达,但能抑制内膜增生的程度.
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血小板及骨髓象变化在危重病临床监测中的意义
目的研究血小板及骨髓象变化在危重病临床监测中的意义.方法 ICU危重病患者213例,入选标准为各种原因所致的SIRS和MODS.回顾性将病例分为死亡组(n＝62)和存活组(n＝151).入院后当天及3、7、10 d进行APACHEⅡ评分和血小板检查,入院后次日对各种体液进行细菌和真菌培养.35例患者在入ICU后24小时内进行骨髓象检查.结果入ICU时存活组和死亡组APACHE Ⅱ评分明显增高,但差异无显著意义;治疗7 d和10 d后,存活组下降至10分以下,而死亡组上升至20分以上(P＜0.01).血小板在入院时两组均降低,但在治疗7 d和10 d死亡组患者血小板再度进行性下降,而存活组上升至正常范围(P＜0.001).严重的阴沟杆菌感染、金黄色葡萄球菌感染(MRA)和真菌性脓毒症,血小板低下的发生率分别为72.3%、89.6%和93.5%.危重病患者骨髓象显示存活组带状核和分叶核粒细胞、浆细胞、巨核细胞明显高于死亡组(P＜0.05),而淋巴细胞死亡组显著高于存活组(P＜0.01).结论血小板进行性下降和骨髓抑制能较正确、敏感地反映危重病患者的病情和预后,而血小板检查快速、简单易行在临床上更有实用价值.
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介入检查与治疗在抢救消化道大出血中的作用
消化道动脉性大出血(massive arterial hemorrhage of digestive tract,MAHDT)消化内科是常见急诊,近年来我院收治16例MAHDT,行选择性动脉造影(DSA)确定出血部位后,行超选择性经导管动脉栓塞(transcatheter arterial embolization,TAE)和部分动脉栓塞(partely transcatheter arterial embolization,PTAE)联合栓塞,再经导管加压素微泵滴注(transcatheter vasopressin infusion TVI)治疗,取得良好效果.现报道如下.对象与方法1.临床资料:患者均符合以下标准:①急性动脉大出血,即出血量大于800ml/24 h伴休克.②经积极的保守治疗12～24 h后仍不能止血或反复出血.③一般情况差或合并重要脏器疾病不能耐受急诊手术.(4)诊断不明经外科会诊认为手术风险大而家属拒绝手术者:男9例,女7例,年龄28～73岁,24 h出血量少2 800 ml,多5 000 ml.所有病例经DSA、手术或胃、肠镜证实(2例DSA,4例经胃镜,5例手术,4例经肠镜和1例经直肠镜证实).2.方法:患者在输血、输液抗休克等支持疗法,分别行腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉血管造影.对可疑部位则行超选择性动脉造影.一旦发现造影阳性征象(包括造影剂外溢和原发病变),如造影剂外溢量大,则用超选择性插管入靶动脉行TAE治疗.栓塞剂为明胶海绵条,碘化油,必要时重复造影,见靶动脉闭塞,则拔除导管.如仍有小量造影剂外溢渗漏,则保留导管行加压素微泵0.2U/min滴注12～24 h,如不再出血则拔管,结合术后保留导管加压素滴注.
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急性肾功能衰竭的非透析疗法
近年来,我科经过不断研究探索,摸索出一组对急性肾衰(ARF)行之有效的综合治疗药物,并成功地治愈了部分ARF病人.一、对象与方法1.研究对象肌酐＞450μmol/L,尿量≤400ml/d,B超检查示双侧肾脏弥漫性增大的59例ARF病人,根据病因按随机号分为两组,心血通组(河北医科大学生物医学工程生产,内含心房肽(ANP)＞1600pg/ml,降钙素基因相关肽(CGRP)486pg/ml,以及三磷酸腺苷、腺苷和多种氨基酸及其代谢中间产物)和常规治疗组.
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多器官功能障碍综合征患者血管紧张素Ⅱ与醛固酮的分离现象及意义
目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)患者血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)与醛固酮(ALD)的分离现象及其临床意义.方法以放射免疫法测定25例MODS患者(A组)和35例健康成年人(B组)血中皮质醇(COR)、Ang Ⅱ和ALD的含量.结果①A组的COR为(463.28±29.55)nmol/L、Ang Ⅱ(90.01±10.61)ng/L均分别显著高于B组(411.52±26.94)nmol/L、(61.85±9.81)ng/L(P＜0.01).而A组ALD的浓度(191.44±59.83)nmol/L显著低于B组(234.51±28.31)nmol/L(P＜0.01).②在25例MODS患者中,低ALD的发生率为56%(14/25),高ALD率为12%(3/25).③低ALD组的平均动脉血压(6.23±2.19)kPa低于非低ALD组(7.98±1.97)kPa,P＜0.05;低ALD患者其器官衰竭个数(3.21±0.73)、病死率(85.71%)均分别高于非低ALD患者组(2.45±0.69)%、45.45%,P＜0.05.结论 MODS患者中存在Ang Ⅱ-ALD分离现象者并不少见,预示病情更严重,预后更差,病死率高.
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β-半乳糖苷酶基因在早期诊断急性胰腺炎继发肠源性感染中的应用
目的肠道细菌移位是导致急性胰腺炎(AP)检测患者继发细菌感染的重要原因,本研究采用聚合酶链反应(PCR)检测患者血中大肠杆菌特异性β半乳糖苷酶基因旨在早期诊断AP并发肠源性感染.方法 14例AP患者采用APAPACHEⅡ疾病严重程度评分及Balthazar CT分级评分系统对患者入院时的病情及影像学进行评分.APACHEⅡ≥8分或胰腺Balthazer CT分级达到D级或伴有坏死被认为是重症急笥胰腺炎(SAP).所有患者于入院后第7天抽血行血培养、血浆内毒素水平测定及提取全血DNA作PCR.结果 14例AP患者中4例为SAP,余10例为轻型急性胰腺炎(MAP).所有患者入院第7天血培养均为阴性,但4例SAP及1例MAP患者血PCR显示阳性结果,总阳性率为36%,其中SAP 4例患者全部阴性,而MAP患者阳性率仅为1/10.PCR阳性者APACHEⅡ评分平均8.4±1.4,显著高于阴性者(1.7±1.3分),P＜0.05;PCR阳性者血浆内毒素水平亦明显高于阴性者(0.323±0.063EU/ml vs 0.136±0.042 EU/ml,P＜0.05).结论大肠杆菌β半乳糖苷酶基因可作为诊断急性胰腺炎继发肠源性感染的标志物.
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中枢神经系统疾病并发多器官功能障碍综合征的临床救治
中枢神经疾病并发多器官功能障碍综合征(MODS)多由脑和脊髓的外伤、感染、卒中及占位病变的并发症引起.尤其在老年(＞60岁)患者,发病率高,且病死率高.我院从1991年1月～2000年12月10年间共收治抢救了80例中枢神经系统疾病并发MODS患者.现报告如下.
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纳洛酮对急性颅脑损伤治疗作用的临床观察
目的观察研究纳洛酮对急性颅脑损伤的治疗作用.方法①随机将急性颅脑损伤患者分为纳洛酮治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),各40例.前者在颅脑伤后12 h以内,以常规治疗为基础,再给予纳洛酮12～16mg,静脉滴注,24 h维持,连续3 d后,剂量改为4.8mg,连续7 d,10 d为一个疗程.②根据GOS评估,观察两组患者病情预后和血浆β-内啡肽不同时间的含量变化.结果重型颅脑损伤(GCS3～8分)者,治疗组预后好于对照组(P＜0.05);治疗组用纳洛酮后血浆β-内啡肽均值较对照组下降明显(P＜0.01).结论急性颅脑损伤早期应用纳洛酮,可使颅脑伤后的病残程度降低和治疗效果提高.
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支气管动脉栓塞术抢救急性大咯血的临床价值
目前在临床上对于非外伤性大咯血一般考虑内科保守治疗和支气管动脉栓塞治疗.现比较这两种治疗方法在抢救大咯血中的临床价值.一、对象与方法1.对象 42例日咯血量＞500ml患者随机分成A、B两组,其中A组20例,男性15例,女性5例,年龄31～76岁,平均(55.0±13.4)岁.病因:支气管扩张伴咯血14例,肺癌伴咯血5例,结核伴咯血1例.B组22例,男性16例,女性6例,年龄32～74岁,平均(54.5±14.5)岁.病因:支气管扩张伴咯血16例,肺癌伴咯血6例.两组经统计学处理具有可比性.
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不同剂量的硝酸甘油静滴在急性左心衰竭治疗中的应用
针对左心衰竭的病理生理特点,我们在常规应用强心、利尿剂的基础上,应用硝酸甘油快速静滴,取得了较好的效果,报道如下.
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非创伤性横纹肌溶解症致急性肾衰的血液净化治疗
作者回顾性总结了不同血液净化方式治疗非创伤性横纹肌溶解症致急性肾衰(NRML-ARF)患者,现报道如下:一、临床资料1.一般资料:我院1995年1月至2000年12月住院的NRML-ARF患者21例,男性18例,女性3例.年龄22～60岁,其中22～30岁7例,31～40岁4例,41～50岁6例,51～60岁4例,平均年龄33.8岁.病程15 d～3月,平均:1.2月.
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严重巩膜裂伤的救治
为探讨严重巩膜裂伤的救治和并发症的处理,回顾了1999年5月～2000年5月在本院的巩膜裂伤诊治情况,现报告如下.一、资料和方法1.一般资料:本组病例共19例19眼,男15例,女4例.年龄5～62岁,平均(34.2±11.7)岁.眼球钝挫伤所致巩膜裂伤5例;巩膜穿通伤14例,其中伴球内异物9例.19例中合并眼内炎3例、外伤性白内障12例及玻璃体积血11例.9例合并球内异物者,磁性异物7例、非磁性异物2例.创口累及角巩缘6 mm之前9例,角巩缘6 mm之后10例.术前视力无光感2例、光感至指数13例、0.04～0.4共4例.2.手术方法:本组常规行巩膜探查及修补术,经球周或球后麻醉,作穹窿部为基底的结膜瓣,或360度剪开球结膜,探明巩膜伤口深处.用5/0不可吸收缝线缝合巩膜伤口.在术中有眼内容物突出者应仔细辨认,如透明的视网膜则一定要先回纳;如葡萄膜则尽量用稀释的庆大霉素冲洗后回纳,脱出的玻璃体则剪除.对伤口在角巩缘6 mm之后的患者,伤口缝合后常规冷凝,若发现眼压偏低可向玻璃体腔注入消毒空气.巩膜伤口缝合后,若合并有眼内炎则行玻切+晶切术,有球内异物者同时行异物取出术;若创口巨大,有大量眼内容物突出伴修补困难,可考虑眼球摘除;若伴有玻璃体积血和外伤性白内障,则在巩膜缝合后两周行玻切+晶切术和人工晶体的植入,在晶切时还应注意保留晶体前囊膜.
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纤维支气管镜在呼吸系统急重症中的诊治价值
纤维支气管镜对呼吸系统疾病的诊断和治疗,起了很大的推动作用.但对呼吸急重症患者往往被列为检查禁忌.我所从1990年开始应用纤维支气管镜成功诊治呼吸系危重患者25例,现报道如下.
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非常规心脏手术的应急体外循环
现今,体外循环技术不仅成为用于心脏大血管疾病矫治术的有效、安全辅助措施,而且也引用到非心脏大血管手术,特别是将其用于抢救某些濒危病例取得了可喜结果.本文回顾分析我院近20年2 800例体外循环病例中,归属于非常规心脏手术的应急体外循环32例(1.14%)的经验.
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T辅助淋巴细胞的功能变化在急性肺损伤中的意义
目的观察急性肺损伤小鼠T辅助淋巴细胞(TH)1/TH2的功能变化,探讨其在急性肺损损伤发生中的作用.方法小鼠腹腔注射脂多糖复制急性肺损伤模型.ELISA测定脾细胞培养上清液中干扰素(1FN)-γ、白细胞介素(IL)-4浓度,RT-PCR测定细胞因子mRNA表达.伊文思蓝荧光法测定肺血管蛋白渗出量.结果与正常对照组比较,急性肺损伤组动物肺组织中伊文思蓝渗出量、肺湿重/干重比均明显升高.在刀豆素A刺激的脾细胞上清液中,急性肺损伤组IFN-γ浓度显著下降(P＜0.01),IL-4明显升高(P＜0.01).RT-PCR显示急性肺损伤组动物脾细胞IFN-γ mRNA表达明显下降.结论急性肺损伤时,THl向TH2漂移,以抗炎症反应为主,调控抗炎反应是急性肺损伤治疗的关键.
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褪黑素对急性实验性脊髓损伤的保护作用
目的观测褪黑素对急性实验性脊髓损伤的保护作用.方法 SD大鼠随机分3组,一组椎板切除不损伤脊髓,另两组Allens法中度量(50g/cm)损伤脊髓,分别予褪黑素100mg/kg体重腹腔注射和含5%乙醇的生理盐水腹腔注射,4 h后取伤段脊髓,测量组织的MDA,游离铁和谷胱甘酞过氧化物酶活性(GSH-PX).结果损伤后4 h,伤段脊髓组织的游离铁有明显的升高,导致丙二醛(MDA)大量生成,组织GSH-PX活性升高;褪黑素能降低脊髓损伤后游离铁的释放(P＜0.05),减少MDA的生成(P＜0.05),抑制组织谷胱甘酞过氧化物酶活性升高(P＜0.05).结论褪黑素能减轻脊髓损伤后游离铁浓度升高触发的脂质过氧化反应.
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中毒性休克综合征二例
例1,男性,29岁,因结膜充血、结膜下出血,咽痛5 d,高热,腹痛、腹泻,关节、肌肉酸痛,伴全身弥漫性红斑疹2 d入院.查体:精神差,体温39℃,血压曾由130/75mm Hg(1mm Hg＝0.133kPa)降至90/50 mm Hg,面部、躯干、上肢密集充血性斑丘疹,双眼球结膜下出血,口腔黏膜多处溃疡,咽峡部明显,部分上面覆盖有白膜样分泌物.双肺呼吸音粗糙,未闻及干湿性罗音.心律齐,心率120次/min,肝、脾稍肿大.实验室检查:肝功能:谷丙转氨酶(ALT):104 U/L,谷草转氨酶(AST):78 U/L,谷氨酰转太酶(GGT):256 U/L,乳酸脱氢酶(LDH):387 U/L,羟丁酸脱氢酶(HBDH):329 U/L;末梢血白细胞:16.1×109/L,中性粒细胞:0.91,血小板:96×109/L;动脉血气分析:pH 7.46,PCO2:28mm Hg,PaO2:63mm Hg,SaO2:92%;多次痰涂片、培养,血培养均未见真菌或致病菌生长;大便常规:5～7个白细胞/高倍视野,潜血试验(+);胸片未见异常.麻疹、风疹抗体检测阴性.两次肥达氏反应、外裴氏反应均阴性.经用头孢他啶1.0静滴,每日两次,万古霉素200 mg,口服,每日3次治疗2周,体温渐下降,血压正常,症状消失.1～2周开始全身皮疹脱屑,面部及手足部位明显,未留色素沉着.各项实验室指标逐渐恢复正常.出院后随访9个月,身体健康.例2 男性青年23岁,因腹痛、腹泻、发热6 h来诊,大便常规未见明显异常.血常规白细胞23.9×109/L,中性粒细胞:0.92,血小板:80×109/L;急诊室给予静滴尼泰欣0.1,补液1 000 ml结束后,继续留观中,患者突然寒战、高热,体温达40℃.随即血压降至60/40 mm Hg,口唇发绀.考虑输液反应,给予抗休克、对症处理,血压回升并收入院治疗.入院查体:精神差,直立性头晕、低血压,结膜充血,咽峡部严重充血,心、肺听诊无异常.肝、脾不大.多次血培养、所输液体培养均未见细菌生长.热源检测阴性.实验室检查:谷草转氨酶:142 U/L,尿素氮48.35mmol/L,肌酐:269.4mmol/L,肌酸激酶442U/L.动脉血气分析:pH7.50,PaCO2:36 mm Hg,PaCO2:64 mm Hg,SaO2:93.9%胸部X线片示心、肺、膈正常.胸部CT扫描未见异常.纤维蛋白原3.49 g/L,凝血酶原时间13.5 s.诊断中毒性休克综合征.给予罗氏芬2.0静滴,每日一次,3 d后改1.0每日一次共2周,治愈.肝、肾功、肌酶、血象、血小板恢复正常.
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误输异型血600ml抢救成功一例
患者男性,47岁,工人.一月前因头顶枕部砸伤昏迷,抽搐、呕吐、呼吸节律不齐、当地医院以脑干损伤积极抢救,经脑水肿脱水、营养神经、抗感染等治疗,上述症状好转,而骶尾部皮肤溃烂、局部感染恶臭,食纳可,大小便失禁.查体:T 37℃,R 20次/min,P 80次/min,BP 120/80mm Hg(1kPa＝7.5mm Hg),神志尚清、表情淡莫,精神差,言语不清,头颅对称,双瞳孔等大圆,光反应灵敏,双肺呼吸音清,心律齐,心率80次/min,腹平软,肝脾不大,肢体活动自如,骶尾部可见大小约8 cm×8 cm边缘不整齐的皮肤软组织缺损溃疡创面,溃烂面较深,大部分骶骨骨质外露,表面有大量脓性分泌物及坏死组织并恶臭,入院诊断:1.骶尾部皮肤软组织缺损,2.脑干损伤.9月28日在全麻下行骶尾部皮肤软组织缺损臀大肌皮瓣转移修补术,手术顺利,术中输A型血600 ml,术后伤口大量出血,再次配血时发现血型不符,输异型血,将600ml A型血输给B型患者,立即测血压0/0 mm Hg,心率120次/min,神志不清,呼吸急促、无尿、即按溶血性休克处理,静滴多巴胺、间羟胺、碳酸氢钠、输血球、地塞米松等综合治疗,血压上升到120/80 mm Hg,静推速尿400mg仍无尿,急查肾功能;尿素氮10.3 mmol/L、肌苷183 mmol/L、二氧化碳结合力10.83 mmol/L、血钾4.03 mmol/L.血常规:白细胞28.1×109/L,红细胞396×1012/L,血色素125g/L.经内科急诊床头行腹膜透析术,日超透量逐渐上升达2000～3600 ml,同时给扩血管,保肾,能量合剂等药物治疗,透析10 d后排尿500ml,逐日增加,10月19日尿量达3600 ml,多尿期持续5 d,10月23日尿量恢复到2400ml,在多尿期封管拨管.尿素氮高达30mmol/L,血肌苷704mmol/L.经上述治疗,化验指标逐渐下降,于11月20日复查肾功均正常.尿素氮6mmol/L,肌苷102mmol/L,治愈出院.讨论:该患者由于在术前配血时误抽了另外一位患者的血,造成配错血,致使手术过程中将600ml A型血输入B型患者的体内,发生急性溶血,由于红细胞大量破坏,其分解产物对机体的毒性作用,致使患者出现严重周围循环衰竭,由于溶血产物引起肾小管细胞坏死和管腔阻塞,导致急性肾功能衰竭.经过纠正溶血,抗过敏,升压,保肾透析等处理,取得十分满意的疗效,但大量异型血误输是十分罕见的,应引起临床医务工作者的高度重视.
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甲低危象——粘液水肿昏迷一例
患者女,67岁.既往于1986年因甲状腺峡部乳头状腺癌行甲状腺癌根治性颈清扫术,术后恢复良好.十余年来未采用甲状腺素替代治疗.本次因急性阑尾炎入院,行阑尾切除,阑尾呈化脓性改变.术后第2天患者渐出现意识障碍,给予对症处理,至术后第8天患者意识状态恶化,血气分析呈酸中毒、低氧和二氧化碳蓄积现象[pH∶7.21,PaO2∶45.1mm Hg,PaCO2∶83.7mm Hg(1mm Hg＝0.133kPa),HCO-∶32.5 mm/L],体温33.4℃,按哥拉斯哥昏迷分级呈中度昏迷.考虑呼吸功能衰竭行气管内插管,呼吸机辅助呼吸.患者血气分析各项指标均有所改善,但仍昏迷状态.检查甲状腺功能发现TSH∶26.4μg/ml,T3＜30μg/d1,T4＜2μg/dl,提示甲状腺功能不足,根据患者体检呈低体温,下肢非凹陷性水肿,意识障碍,既往甲状腺手术史,长期未使用甲状腺素替代治疗,诊断为粘液水肿昏迷.即刻应用三碘甲状腺原氨酸制剂50mg,后25mg,q1h静注,同时给予氢化可的松100mg,qd,静滴及对症处理,于术后第8天患者意识恢复,但出现肺部感染而拔除气管插管,加强抗生素,并改用甲状腺素片每日90mg,口服.于术后第19天患者痊愈出院.
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"瘦肉精"中毒一例
患者男性,56岁,食用猪肺100g,4 h后出现心悸、心跳加快、胸闷、四肢肌肉震颤抖甚至不能站立、头晕、乏力.心电图检查为窦性心动过速(心率135次/min)伴有ST段改变.实验室检查:入院时查心肌酶、血常规、血电解质及肌酐、尿素氮均正常.立即进行洗胃、输液促使毒物排出,并给予β-受体阻滞剂氨酰心安片25mg/次,tid治疗,3 d后症状消失,痊愈出院.
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硫酸四氨络合铜中毒致死一例
患者女性,26岁.入院前30 h服"花生病克"(15%硫酸四氨络合铜水剂)约100ml,出现上腹部阵痛、呕吐,于当地医院洗胃时抽出咖啡色液体并解酱油色大便.体检:T 38.5℃,P 92次/min,R 25次/min,BP 120/90mm Hg(1mm Hg＝0.133kPa).神志清楚,口腔未见溃疡,心肺无异常,腹部平软,剑突下有压痛,肝脾肋缘下未触及.入院后7 h有腹痛,解血水便,逐渐神志模糊,血压下降,皮肤、巩膜黄染.服毒后39 h出现全身瘀斑.大小便均呈酱油色,呼吸心跳加快,继而少尿、无尿.服毒后56h死亡.实验室检查:Hb 82g/L WBC 12.2×109/L,尿蛋白(3+)潜血(3+).血凝血酶原时间49.4s.血胆碱脂酶60U.血生化:AST 245U/L TBIL 118.9 μmol/L DBIL 9.6 μmol/L Cr 217 μmol/L BUN 18.1mmol/L.血清酶谱:CK 1 479 U/L,CK-MB 174U/L,LDH 1 382 U/L.血气分析:pH 7.297,PaCO216.8 mm Hg,PaO249.7 mm Hg.转入本院后静脉给予洛赛克、立止血,口服凝血酶,肌注二巯基丙磺酸钠0.25q6h,输血800ml,出现血压下降、黄疸、淤斑后给予地塞米松20mg静滴及升压治疗.无尿后给予速尿80mg.终因休克、溶血、肾衰死亡.讨论:硫酸四氨络合铜是一种保护性杀菌剂.络合铜为碱性药物,对胃粘膜有强烈刺激作用,直接洗胃易加重胃粘膜损伤,导致不可控制的消化道出血.本例中毒患者主要临床特点为消化道出血,溶血,休克,肝、肾、心等多脏器功能受损,肾功能衰竭.宜先服1%黄血盐溶液或用蛋清、牛奶灌洗.早期使用金属络合剂,急性溶血期予换血治疗.
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核因子-κB研究与脓毒症
感染性休克是ICU中导致多脏器功能障碍综合征(MODS)的重要病理因素.近年来,基础研究已揭示细胞膜表面的细胞因子受体经细胞内信号转导系统激活核转录因子,调节相关基因转录和翻译,其中核因子κB/REL(NF-κB/REL)家族的激活被认为与脓毒症有关,它可以使导致感染性休克病理生理过程的几种重要炎症介质的基因大量表达,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、粘附分子(ICAM-1和E-selectin)、诱生型一氧化氮合酶(i-NOS)等[1].鉴于NF-κB在感染性休克及MODS发病机制中的重要作用,现将NF-κB与感染性休克关系综述如下.
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重视和发展危重病医学
危重病医学(Critical Care Medicine)是一门跨专业新型边缘学科,亦是急诊医疗服务体系(EMSS)后的加强监护治疗阶段,为急诊医学的知识技能和设备集中场所.它反映医院的综合救治水平,是当前医学发展必然产物和社会发展对医学的需求.为此,加强发展危重病医学是当务之急.国家卫生部对医院等级评定,明确将ICU列为评审内容.目前ICU规模、专业队伍、救治水平等全国发展不平衡,其模式有综合、专科和混合型等格局.从我国20多年临床实践分析,部分医院建立脑外科、胸外科、心内科、呼吸科、新生儿等专科ICU,虽对专科发展有一定作用,但常无从事危重病专业医生,未能达到加强监护治疗目的.根据我国医院经济实力医疗设备和人力等情况,建立综合性ICU,不仅符合国情,将有限设备和人力集中使用充分发挥其大效益,亦是发展医院危重病医学较好模式.当前不少医院将"急诊-综合性ICU"联系在一起,有利于培训和专业水平提高,这是成功之路.为了更好更快更理想发展危重病医学,现将有关学术问题粗谈个人看法.一、重视营养支持危重病常有感染、炎症反应、高代谢、负氮平衡,由于营养不良造成体质下降、免疫功能受损、缺乏抗感染力.以往认为危重病人常因胃肠道出血,功能衰竭,肠内营养(EN)有困难,故注重肠外营养(TPN),此法起到较好营养支持.但是,大量临床实践发现,长期深静脉TPN易发生血源性感染,而禁食和使用制酸剂又可诱发胃肠粘膜屏障破坏发生肠源性感染,细菌与毒素易位吸收导致全身性脓毒菌血症.故目前观点提倡尽量使用EN,其方法可经鼻空肠管或空肠造口喂养,既符合生理要求,又能保护肠粘膜屏障功能.
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危重病人紧急人工气道的建立
一、紧急人工气道的概念与范畴人工气道是指为保证气道通畅而在生理气道与空气或其他气源之间建立的有效连接.紧急人工气道的范畴包括(1)识别引起气道急症的原因.(2)在建立确定性人工气道前处理气道急症.(3)运用各种辅助设备及特殊技术来建立、维持、监测有效通气.紧急人工气道技术大致可分为确定性和非确定性.所谓确定性指能保证可靠的有效的通气并适宜长时间使用,而非确定性则相反,但往往非确定性人工气道技术操作简便,易于被广泛掌握.
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危重病人人工气道管理
在临床实践中,如果对人工气道管理不当,不但影响人工气道的使用效果,而且会招致不少并发症,甚至导致死亡.为此有必要扎扎实实地落实一整套科学、严谨的人工气道管理措施,使之在危重病人救治过程中发挥大作用.
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院前猝死的特点与对策
我国院前猝死的现场复苏成功率与国外发达国家相比还存在较大差距[1]。因此，有必要深入研究院前猝死的特点及有效防治措施，从而不断提高院前工作质量。
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严重低血钾病人的治疗与护理
低血钾是因多种原因引起的临床常见的急诊之一.可引起多种心律失常、心脏骤停而危及生命.2001年4月,我科收治了1例血钾1.32 mmol/L患者.现将治疗方法及护理体会报告如下.1.病例介绍患者女性,56岁,因十余天前开始出现乏力、头晕,伴有四肢末梢感觉减退,麻木感,之后乏力进行性加重,致头颈无力,不能上抬,四肢不能活动,纳差明显,急来我院就诊.急查血钾1.44 mmol/L,当即收住我室.查体:神志清、精神软、肠鸣音弱、四肢肌力Ⅱ级、肌张力略低、心尖区可闻及2/6级吹风样收缩期杂音、体温36.7℃、脉搏80次/min、呼吸20次/min、血压110/65 mm Hg,再次复查血钾示1.32 mmol/L,床边心电图提示:各导联均见T波低平,倒置,可见U波,Q-T延长,并可见R-on-T室早.见图1.2.治疗在常规心电监护下,口服10%的氯化钾,静脉滴注0.3%氯化钾液剂量不超过1.5g/h;静脉微泵推注3%氯化钾液50ml/h,连续用2 h,每2 h复查血钾和ECG.根据血钾和心电监护情况,以每24小时静脉补钾不超过7.5～15g为原则[1].经2 d快速补钾,血钾从1.32 mmol/L提高到2.94 mmol/L.在此期间,给予利多卡因以1mg/min微泵推注,第3天改静脉滴注0.3%氯化钾溶液,剂量不超过1.5g/h[2].复查血钾为3.09 mmol/L.第4天,停临时用药,继续长期医嘱静脉补钾,复查血钾3.45 mmol/L,观察2～3 d,血钾从3.45 mmol/L上升到5.27 mmol/L.第7天,血钾正常出院.
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急性呼吸道梗阻的判断与护理
气管插管是保持呼吸道通畅,维持有效通气量,防止呼吸道堵塞的重要措施,但如果护理不当,也容易发生气管内痰栓堵塞,造成严重后果.气管堵塞发生率为6.1%[1].我院急诊科重症监护室(EICU)发生气管插管痰栓堵塞致急性呼吸道梗阻3例,现对其判断与护理进行探讨.
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对危重症病人预后指标的量化性评价
[编者按] 从今年起本刊开设学术动态栏目,刊载国际著名学术刊物发表的有关急诊危重症方面重要学术观点,同时由国内外知名专家对此观点进行学术评论,并就观点及评论的主要内容附以点评,使广大读者在了解学术新动态的同时,也便于掌握及引用. 原著观点:对老年危重病人出院后1年死亡率预后指标的评价
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细胞间粘附分子-1在刀豆蛋白A诱导小鼠急性肝损害中的表达
目的观察刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损害肝组织内粘附分子-1(ICAM-1)的表达,以研究ICAM-1在这种肝损害模型中的作用.方法 ConA以18mg/kg的剂量诱导小鼠急性肝损害,用免疫组化的方法观察8 h后肝组织ICAM-1的表达,并观察血清ALT的变化.结果 8 h后出现明显肝损害(ALT水平升高),肝组织内ICAM-1表达明显增强.结论 ICAM-1参与了ConA小鼠肝损害的病理过程.
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混合型生物人工肝对阻断发展成多器官功能障碍综合征的作用
目的通过混合型生物人工肝治疗对急性或亚急性肝炎肝功能衰竭患者血清促炎性细胞因子和内毒素的清除作用,探讨其减轻全身炎症反应综合征(SIRS)的程度并降低多器官功能障碍综合征(MODS)发生的效果.方法组合型生物人工肝由血浆置换和猪肝细胞型生物人工肝构成.5例重症肝炎肝功能衰竭患者(急性重型3例和亚急性重型2例)各行组合型生物人工肝治疗1次,时间约10～12 h,于治疗前、治疗中、治疗后分3个不同时段取血分别测肝功能、肾功能、血氨、血清TNF-α、IL-6及内毒素水平,并监测血液动力学指标和神经系统症状.结果 3例治疗前伴肝性脑病患者昏迷程度减轻.与治疗前比较,血清总胆红素(TBIL)、TNF-α、IL-6及血清内毒素水平明显降低(P＜0.01),胆碱脂酶(CHE)、凝血酶原活动度显著升高(P＜0.01).治疗前合并2种器官衰竭者4例,3种器官衰竭者1例.治疗后未再继续发展.其中2例患者痊愈(2种器官衰竭),1例1周后成功实施肝移植(3种器官衰竭),其余2例分别存活8日和21日,治疗后有效为4/5,存活为3/5.结论混合型生物人工肝能明显的降低重症肝炎急性期血清促炎性细胞因子和内毒素的水平,是遏制从SIRS到MODS病理发展、促进衰竭脏器恢复的有效手段.
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内毒素致急性肝损伤机制的实验研究
目的研究内毒素肝损伤时,枯否氏细胞(Kupffer cells,KC)逐步由免疫防御型转变为效应型致肝损伤的机理.方法昆明种小鼠72只,一次性尾静脉内注射不同剂量(1mg/kg、10mg/kg)大肠杆菌内毒素(LPS),复制内毒素肝损伤模型.采用免疫组化方法观察小鼠肝脏清道夫受体(scavenger receptor,SR)、CD14表达变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平,光镜观察肝组织学变化.结果内毒素肝损伤过程中,KC表面SR表达呈进行性下调,且与内毒素呈明显的量效关系;KC表面CD14表达呈进行性上调,但加大内毒素剂量并未使其进一步增加.SR表达的平均光密度值(OD值)与肝组织TNF-α、IL-6及血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)呈显著的负相关,CD14表达的平均OD值与肝组织TNF-α、IL-6及血浆ALT、TBIL水平呈显著的正相关.结论内毒素肝损伤过程中,枯否氏细胞SR表达下调,CD14表达上调可能是枯否氏细胞由免疫防御细胞转化为致炎效应细胞导致肝损伤的机制之一.
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心肺复苏指南讨论稿(1)
心肺复苏(CPR)是针对心脏、呼吸骤停所采取的抢救措施.即胸外按压形成暂时的人工循环,快速电除颤转复心室颤动,促使心脏恢复自主搏动;采用人工呼吸,并恢复自主呼吸.终实现脑复苏.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 09 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 03 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 03 |
| 1992 | 02 |
