重庆医科大学学报杂志
Journal of Chongqing Medical University 중경의과대학학보
- 主管单位： 重庆市教育委员会
- 主办单位： 重庆医科大学
- 影响因子： 0.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3626
- 国内刊号： 50-1046/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重庆地区足月新生儿高未结合胆红素血症与UGT1A1基因多态性研究
目的:探讨重庆地区足月新生儿高未结合胆红素血症与UGT1A1基因多态性的关系.方法:采用回顾性研究,纳入330例高未结合胆红素血症足月新生儿,根据病因明确及换血与否分别分组为病因明确组,病因不明组;换血组、非换血组.提取患儿血DNA,PCR扩增包括UGT1A1启动子区域、编码区第1外显子及部分内含子区域并测序,运用二分类变量单因素logistic回归分析基因多态性与新生儿高未结合胆红素血症的关系.结果:病因明确210例,病因不明120例;换血组213例,非换血组117例.211G＞A总突变率、纯合突变率、杂合突变率在病因明确组分别为38.6％、6.2％、32.4％;病因不明组分别为49.2％、11.7％、37.5％,基因突变率明显高于病因明确组(P＜0.001),logistic回归分析示UGT1A1基因211G＞A突变对病因不明足月新生儿高未结合胆红素血症及换血组高未结合胆红素血症发生的OR值(95％CI)分别为1.54(3.083～8.108)和2.64(1.278～4.508).结论:重庆地区足月新生儿病因不明高未结合胆红素症可能与UGT1A1基因211G＞A突变相关.
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超极低出生体重儿住院情况回顾性研究
目的:总结分析早产超、极低出生体重儿住院期间的情况,为提高早产超、极低出生体重儿生存率和生存质量提供帮助.方法:采用回顾性调查方法,收集197例早产超、极低出生体重儿的一般临床资料、住院期间的喂养方式、营养状况、并发症、结局等.结果:(1)收治的超、极低出生体重儿有逐年增加趋势,救治存活率亦逐渐提高,从2011年80.77％上升到2014年87.36％.(2)引起死亡疾病依次为:新生儿呼吸窘迫综合征、败血症、持续性肺动脉高压、脑室管膜下-脑室内出血Ⅲ～Ⅳ°、坏死性小肠结肠炎.(3)出院时体质量、头围宫外生长发育迟缓发生率为45.18％、24.53％.(4)超、极低出生体重儿新生儿呼吸窘迫综合征发生率63.45％;败血症发生率14.72％,其中早发性败血症占34.48％、晚发性败血症占65.52％;坏死性小肠结肠炎发生率0.51％;支气管肺发育不良发生率9.88％;视网膜病变发生率21.65％;胆汁淤积发生率1.01％.结论:影响超、极低出生体重儿存活率因素除医疗救治水平外,与家庭经济状况、患儿预后关系密切;为了提高极早早产儿的存活率和存活质量,应进一步加强孕妇产前规范化应用类固醇激素促胎肺成熟,应用INSURE技术,规范氧疗、肠内外营养、抗菌素应用等防治感染措施.
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重庆市大学生非自杀性自伤及其影响因素分析
目的:探讨重庆市大学生非自杀性自伤的流行病学及其相关危险因素.方法:采用分层整群随机抽样方法对重庆市9 808名在校大学生进行问卷调查,了解非自杀性自伤的发生情况及其与一般特征、生活事件量表(life event scale,LES)、外显攻击行为(modified overt aggression scale,MAOS)之间的关系.结果:重庆市大学生非自杀性自伤的发生率为3.7‰,其中性行为(P=0.034)、MAOS(P=0.000)、负性生活事件(P=0.001)等与对照组相比有统计学差异.经过多因素logistic回归分析得出指向身体攻击性(0R=3.12,95％CI=1.420～6.872)、恋人或夫妻之间发生矛盾(OR=4.56,95％CI=2.267～9.180)、学习问题(OR=2.59,95％CI=1.313～5.117)是非自杀性自伤的危险因素.结论:非自杀性自伤的独立危险因素为指向身体的攻击性高、恋人或夫妻之间发生矛盾及存在学习问题.
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腹腔镜与开腹手术术后静脉血栓栓塞症的临床分析
目的:了解腹腔镜和开腹手术后静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)的发生率及腹腔镜和开腹手术对外周血凝血功能的影响,初步探讨与开腹手术比较,腹腔镜手术是否更易增加血液高凝状态和VTE的发生.方法:收集我院2011年1月到2014年12月妇科、胃肠外科、肝胆外科、泌尿外科腹腔镜及开腹手术患者的临床资料,并对术后并发下肢深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)和肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)患者的临床资料进行回顾性分析,比较腹腔镜及开腹手术患者手术前后凝血功能相关指标的改变情况.结果:①腹腔镜手术10 850例,术后并发VTE共27例,发生率0.25％,其中DVT 23例,发生率0.21％,PTE6例,发生率0.06％;②开腹手术16 789例,术后并发VTE共31例,发生率0.18％,其中DVT 27例,发生率0.16％,PTE6例,发生率0.04％;③腹腔镜及开腹手术后VTE、DVT、PTE的发生率分别比较均无统计学差异(P＞0.05);④腹腔镜和开腹手术VTE患者术后的凝血酶原时间(prothrombin time,PT)明显延长,纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、纤维蛋白原降解产物(fibrinogen degration products,FDP)、D-二聚体(D-dimer,D-D)明显增高,与术前比较差异有统计学意义(P＜0.05);腹腔镜和开腹手术VTE患者手术前后比较,其PT、FIB、FDP、D-D水平无明显统计学差异(P＞0.05).结论:与开腹手术相比,腹腔镜手术并没有显著性地增加术后血液高凝状态及VTE的发生率.
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感兴趣容积大小对子宫肌层MRS信噪比影响的比较
目的:通过对健康育龄期女性子宫底肌层进行氢质子磁共振波谱(proton magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS)扫描时选取不同大小的感兴趣容积(volume of the interest,VOI)来初步探索其对波谱信噪比的影响.方法:通过siemens 1.5T磁共振对50名健康育龄期女性子宫底肌层行单体素1H-MRS扫描,TE采用144 ms,对每位志愿者VOI分别选取5 mm×5 mm×10 mm(A组)和10 mm×10 mm×10 mm(B组)进行2次扫描,扫描结果由2名有丰富的波谱诊断经验的放射科医师采用双盲法观察评价,将所得波谱中胆碱、肌酸、乳酸、2 ppm处4种代谢物质中的任意一种物质波峰高于平均基线水平定为阳性,与平均水平相同或低于平均水平定为阴性.结果:医师1和医师2对2组结果的评价一致性较好(κA=0.789,κB=0.852),且均具有统计学意义(PA=0.000,PB=0.000).医师1评价A组波谱的阳性率为20％,B组的阳性率为86％;医师2评价A组波谱的阳性率为14％,B组的阳性率为82％,2名医师评价A、B两组所得结果均有统计学差异(P1=0.000,P2=0.000),B组的阳性率均高于A组阳性率.其中A组平均阳性率为17％,B组平均阳性率为84％.结论:在肌层波谱扫描时VOI大小选取10 mm× 10 mm×10 mm组所获得的波谱信噪比明显优于5 mm×5 mm× 10 mm组,在子宫肌层波谱扫描时VOI大小不应小于1 cm3.
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切断颌下神经节节前副交感神经纤维治疗原发性流涎症
目的:探讨切断颌下神经节节前副交感神经纤维治疗原发性流涎症的疗效.方法:2010年1月至2013年1月间我院收治的原发性流涎症患者31例,均行切断单侧颌下神经节节前副交感神经纤维术,对所有患者在术前和术后行静态唾液总流率测定的客观评价以及流涎症状情况的主观症状评价,并随访观察并发症的发生情况.结果:通过15～39个月随访,31例患者中,客观评定有效率为96.78％(30/31),主观评定有效率为93.55％ (29/31),在随访期无复发病例,未见有明显的并发症发生.结论:切断颌下神经节节前副交感神经纤维是治疗原发性流涎症简单易行、安全有效的方法.
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微创荷包钳法Ivor-Lewis术与McKeown术治疗中下段食管癌的近期疗效分析
目的:对比分析微创荷包钳法Ivor-Lewis(minimally invasive Ivor-Lewis esophagectomy,MIILE)术与微创McKeown(minimally invasive McKeown esophagectomy,MIME)术治疗中下段食管癌近期疗效.方法:对2012年1月至2015年9月我院胸外科连续106例胸腹腔镜中、下段食管癌根治术患者的临床资料进行回顾性分析,根据手术方法不同将106例患者分为荷包钳法MILLE术组及MIME术组,其中荷包钳法MILLE术41例,MIME术65例.评价指标包括:手术时间、术中出血量、清扫淋巴结数目、术后住院时间、术后放管时间、住院费用,以及术后并发症如切口感染、吻合口狭窄、管胃或吻合口瘘、乳糜胸、肺部感染、喉返神经损伤等.结果:荷包钳法MILLE术组手术时间、术后住院时间、术后放管时间少于MIME术组(P＜0.05);而2组间术中出血量、清扫淋巴结数目、手术费用差异无统计学意义(P＞0.05).荷包钳法MIILE术组吻合口瘘、喉返神经损伤和肺部感染发生率均低于MIME术组(P＜0.05);2组之间术后切口感染、吻合口狭窄、乳糜胸发生差异无统计学意义(P＞0.05).结论:在微创中下段食管癌治疗方面,荷包钳法MILLE术具有和MIME术一样的安全性,但术后并发症明显少于MIME术组.
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重庆地区乙肝疫苗免疫无效儿童病毒基因组表面抗原区变异研究
目的:探讨重庆地区乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)疫苗免疫失败儿童患者体内病毒表面抗原(surface gene)基因主要亲水区(major hydrophilic region,MHR)及a决定簇变异情况.方法:收集乙型肝炎病毒疫苗免疫保护失败患儿及未接种疫苗的乙型肝炎病毒感染患儿血清样本,通过扩增HBV S基因并测序,与相应基因型的标准序列进行比对分析.结果:243例免疫保护失败患儿体内病毒a决定簇突变检出率明显高于20例未经疫苗免疫组患儿(31.7％ vs.10.0％,P=0.044);免疫失败组儿童体内病毒MHR突变率数值也高于未接种组儿童,在统计学上差异不显著(49.8％ vs.30.0％,P=0.106).在疫苗免疫失败儿童病例中,MHR和a决定簇突变发生与病毒低水平复制相关:突变组患儿DNA滴度均明显低于无突变组患儿(log10 6.9±1.8 vs.log10 7.7±1.8,P=0.000;log10 7.1±1.6 vs.log10 7.6±1.9,P=0.000).免疫失败儿童病例中,MHR突变组儿童谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)数值也明显高于未突变组(67.1±58.8 vs.56.5±51.8,P=0.018).在243例疫苗免疫保护失败儿童体内病毒MHR区域中共检出145个变异氨基酸,热点变异类型主要包括I110L(6例)、K122R(15例)、T126A(18例)、I126T(14例)、M133L(7例)、G145R(6例)及Y161F(12例)等.进一步分析各类型突变与临床表型间差异,发现含G145R及Y161F突变病例体内血清病毒DNA水平明显低于无突变组(log10 6.8±1.1 vs.log10 7.5±1.8,P=0.048;log10 5.0±2.6 vs.log10 7.3±1.8,P=0.000).结论:疫苗免疫保护失败儿童病例体内病毒a决定簇及MHR具有较高的突变率,且该区段的突变与病毒较低的复制水平及及较高的ALT相关.
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Sonic hedgehog信号通路在神经病理性疼痛模型大鼠中的表达及其意义
目的:观察神经病理性疼痛模型大鼠脊髓组织中(sonic hedgehog,Shh)信号通路的表达及随时间的动态变化规律,探索其在神经病理性疼痛中所发挥的作用.方法:取80只成年SD大鼠,采用随机数字表法均分为假手术组(sham operation group,Sham)与坐骨神经慢性压迫模型(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)组.CCI组(n=40)左侧坐骨神经以4.0丝线结扎,Sham组(n=40)不结扎,仅暴露左侧坐骨神经.建模后1、4、7、14、28 d分别对2组大鼠进行一般行为学观察,并测定大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT);采用Western blot和免疫组化检测大鼠脊髓腰骶膨大部(L4～6节段)的Shh、Gli表达.结果:与Sham组相同时间点比较:CCI组术前MWT(P=0.832)差异无统计学意义,术后其余各时间点均明显降低(P＜0.01)具有统计学意义;CCI组内不同时间点比较:术后第1天MWT开始明显降低(P=0.002),7d达到低值(P=0.027),28d仍处于较低的水平(P=0.003).Western blot结果显示:与Sham组相同时间点比较:CCI组术后1d大鼠脊髓腰骶膨大部Shh、Gli蛋白表达没有明显变化(P-0.215),其余各时间点Shh、Gli蛋白表达均出现明显增加(P＜0.01);CCI组内不同时间点比较:术后7dShh、Gli蛋白表达水平达到大值(P＜0.01),这种高水平的表达可持续到损伤后28 d(P＜0.01).免疫组化结果显示:与Sham组比较:CCI术后第7天Shh、Gli蛋白在相应区域显示染色明显增加(P＜0.01).结论:神经病理性疼痛的发生、发展与Shh通路的激活具有显著相关,其通路蛋白的表达第7天达到峰值,第28天仍处于较高水平.
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预防性抗癫痫药物治疗研究进展
癫痫是一种常见的慢性神经系统疾病,属全球性公共卫生问题.癫痫对患者的认知和行为、性格和情绪以及睡眠等多方面产生负面影响,并导致患者死亡率升高.根据病因不同,癫痫可分为3种,即特发性癫痫、症状性癫痫和隐源性癫痫.近年来,有关预防性抗癫痫药物治疗得到了广泛的研究.本文针对癫痫常见病因的预防性抗癫痫药物治疗,综述了国内外的新研究进展,为进一步研究预防性抗癫痫药物治疗方法提供参考.
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P2X3受体对大鼠海马CA1区锥体神经元兴奋性的影响
目的:研究P2X3受体(P2X3 receptor,P2X3R)在海马CA1区的定位及对CA1区锥体细胞兴奋性的影响.方法:免疫荧光技术对P2X3R在海马CA1区表达进行定位,SD鼠麻醉后断头取脑,修块后应用振动切片机切出350 μm脑片并用正常人工脑脊液26℃恒温孵育1h,通过膜片钳全细胞记录技术,给予P2X3R选择性拮抗剂AF-353和非选择性激动剂α,β-MeATP干预,记录锥体细胞动作电位发放频率的改变.结果:P2X3R在海马区主要表达于神经元上,在星形胶质细胞不表达.P2X3R拮抗剂AF-353减慢锥体细胞动作电位发放频率减小其兴奋性[(0.788±0.163) Hz vs.(0.352±0.079) Hz,t=7.32,P=0.002],α,β-MeATP则加快动作电位发放频率[(0.715±0.186) Hz vs.(1.610±0.454) Hz,t=-4.97,P=0.008],增加兴奋性.结论:P2X3R在海马区主要表达于神经元树突及胞质并且影响神经元兴奋性,可能参与了兴奋性增高有关疾病的发生发展过程.
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随访间血压变异性对阿尔茨海默病患者认知功能变化的影响
目的:观察随访间血压波动对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者认知功能降低变化的影响,探讨血压波动与认知功能降低之间的关系.方法:选取111位轻中度AD患者完成为期1年的随访.用简明精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)评估认知功能,详细记录其血压波动情况.用关联性分析和多元逐步回归分析探索两者之间的关系.结果:多元逐步回归分析显示仅动脉血压波动可以解释MMSE评分的降低.结论:随访间血压变异性是评估AD患者认知功能恶化进程的一个重要指标.
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全反式视黄酸通过RARα抑制缺氧缺糖引起的原代神经元凋亡
目的:探讨全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,ATRA)是否能够抑制缺氧缺糖损伤(oxygen and glucose-deprivation,OGD)诱导的原代神经元凋亡.方法:采用原代神经元作为研究对象,分为对照组、OGD组、OGD+ATRA组;体外分离培养原代神经元,用神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)鉴定神经元;倒置显微镜观察OGD损伤前后细胞形态变化;流式细胞技术研究OGD损伤后各组原代神经元凋亡水平;Real-time PCR检测视黄酸核受体α(retinoic acid receptor alpha,RARα)、转录生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)、转录生长因子β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-3)mRNA表达水平;Western blot印迹检测RARα、TGF-β、Caspase-3蛋白表达水平.结果:成功培养原代神经元;原代神经元OGD损伤后,倒置显微镜观察发现OGD组死亡的原代神经元较OGD+ATRA组明显增多,细胞更加杂乱;流式细胞计数发现OGD+ATRA组(26.11±2.96)％细胞凋亡率较OGD组(52.14±5.23)％明显降低(P=0.025);OGD+ATRA组RARα mRNA表达水平(1.52±0.43)和蛋白表达水平(0.22±0.02)较OGD组的mRNA表达水平(0.49±013)和蛋白表达水平(0.10±0.02)均明显增高(P=0.006,P=0.005),而OGD+ATRA组TGF-β1、TGF-β2 mRNA表达水平(0.45±0.10,0.41±0.08)分别较OGD组(0.81±0.15,0.98±0.15)明显降低(P=0.034,P=0.018),而且OGD+ATRA组TGF-β、Caspase-3蛋白表达水平(0.22±0.04,0.18±0.03)分别较OGD组(0.39±0.05,0.47±0.06)也明显降低(P=0.016,P=0.002),OGD+ATRA组(1.08±0.49)与OGD组(1.00±0.15)Caspase-3 mRNA表达水平无明显差异(P=0.148).结论:ATRA可以激活其受体RARα进而下调TGF-β,抑制凋亡因子Caspase-3的表达,终抑制OGD损伤引起的原代神经元凋亡.
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B[a]P致SD幼鼠神经组织形态学损伤及其机制研究
目的:通过观察苯并[a]芘(Benzo(a)pyrene,B[a]P)对新生SD大鼠脑组织形态学、超微病理学和生化指标的改变,探讨B[a]P神经发育毒性的分子机制.方法:将48只新生雄性SD大鼠随机分为溶剂对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组各12只,从出生后第5天始,每天灌胃1次,持续14 d.染毒后制切片,光镜、电镜观察海马形态学改变,化学比色法测定生化指标变化.结果:与溶剂组比较,染毒组幼鼠可见不同程度的脑组织损伤;海马组织超氧化物歧化酶含量、Na+-K+-ATP酶和Ca+-Mg2+-ATP酶的活性明显下降,丙二醛含量明显增高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:B[a]P可致新生SD大鼠神经发育毒性,其机制可能与海马组织氧化应激产生、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性下降有关.
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动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄支架置入(成形)再狭窄的相关性因素分析
目的:探讨动脉粥样硬化导致的大脑中动脉狭窄患者支架置入术后再狭窄的相关临床因素.方法:回顾性分析145例大脑中动脉狭窄并且行支架置入术患者的临床资料,以数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)和计算机断层扫描血管造影(computed tomographic angiography,CTA)等检查判断支架植入术后再狭窄率.根据随访患者是否出现动脉狭窄分为再狭窄组和无再狭窄组,分析比较术后再狭窄率与患者年龄、性别、中动脉狭窄长度、置入支架种类及各危险疾病因素的相关性.对有、无相关危险因素再狭窄率的差异显著性采用卡方检验进行统计分析.结果:145例患者有196处大脑中动脉狭窄,置入支架164枚.术前平均狭窄率为(82.3±7.9)％,术后平均狭窄率降为(31.6±4.9)％.随访121例患者中,26例(21.49％)出现再狭窄.单因素分析显示,病变长度、年龄、性别、饮酒和冠心病情况与再狭窄率无相关性.logistic多因素分析结果表明,吸烟、糖尿病、高血压、高血脂及置入支架种类与支架置入术后再狭窄的相关性有统计学意义,是置入术后再狭窄的危险因素.结论:脑动脉粥样硬化导致大脑中动脉狭窄患者支架置入术后再狭窄与置入支架类型有关,并与吸烟、糖尿病、高血压等因素有关,控制高血压、糖尿病,避免过度吸烟等能降低术后再狭窄的风险.
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脑创伤后炎症反应与免疫抑制
脑创伤(traumatic brain injury,TBI)后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)受损,脑内固有免疫细胞(小胶质细胞、星型胶质细胞等)和外周来源免疫细胞(巨噬/单核细胞、T细胞、中性粒细胞等)均参与到脑组织的炎症反应中,释放多种炎症因子、活性氧、化学诱导物,造成脑组织损伤,同时引发机体对免疫细胞的产生和功能的抑制性调节,即免疫抑制.本文就TBI后脑内炎症反应和外周免疫抑制方面的研究作一综述,旨在进一步了解其病理生理改变,为临床治疗提供理论依据.
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吡咯烷二硫代氨基甲酸对大鼠脑缺血后神经功能的影响
目的:观察核因子-κB p50(nuclear factor-κB subunit p50,NF-κB p50)特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制NF-κB p50后,炎症因子TNF-α及相关康复蛋白Reelin、突触素、Lingo-1表达的变化,进一步观察大鼠神经功能评分、海马神经细胞形态的变化.方法:本实验的研究对象为雄性健康SD大鼠,随机分为3组:假手术组(S组,n=6)、缺血组(I组,n=18)、PDTC干预组(P组,n=18).脑缺血模型采用永久性MCAO法.P组的大鼠在造模后30 rmin进行腹腔注射PDTC(100 mg/kg),每天1次.S组大鼠于第3天处死,I组和P组大鼠分别于1、3、7d处死.用Longa评分对3组大鼠进行神经功能损害程度进行评估,用Western blot检测大鼠缺血海马NF-κB p50、TNF-α、Reelin、突触素蛋白的表达,用HE染色方法观察3组大鼠海马神经元细胞的形态,用免疫组化法检测Lingo-1在脑组织内的表达情况.结果:①P组及I组大鼠Longa评分较S组均有所升高,术后第1天和第3天P组较I组Longa评分降低,但无统计学意义(P＞0.05);在术后第7天,P组较I组显著降低(P＜0.05).②I组大鼠海马神经细胞出现异常,而P组大鼠中,海马神经元细胞的结构基本保持正常.③术后1、3天,I组和P组大鼠缺血海马中NF-κB p50较S组升高(P＜0.05),但P组NF-κB p50表达较I组降低(P＜0.05);术后7天,3组变化无统计学意义.④术后1、3、7天,I组和P组大鼠TNF-α表达较S组升高,但P组TNF-α较I组降低(P＜0.05);⑤术后第1、3天,P组大鼠缺血海马中突触素和Reelin蛋白的表达明显高于I组(P＜0.05),第7天两组差别无统计学意义(P＞0.05).S组大鼠脑组织内可见少量Lingo-1阳性细胞表达,P组大鼠脑组织内Lingo-1阳性细胞数在第7天时明显低于I组.结论:PDTC可改善神经功能,维持海马神经元正常形态,这可能与其抑制NF-κB p50表达,减少TNF-α等相关炎症因子生成及调节Reelin、突触素及Lingo-1表达有关.
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运动训练起始时间及强度对脑梗死大鼠神经功能的影响和机制研究
目的:观察不同运动训练起始时间及强度对脑梗死大鼠神经功能的变化及梗死侧海马脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)、5-羟色胺受体1A亚型(5-hydroxytryptamine receptor 1A subtyte,5-HT1A)表达的影响,并探讨运动训练促进脑梗死大鼠神经功能恢复的机制.方法:本研究共分3部分:①将成年雄性SD大鼠随机分为S1、I1、E1、E3、E5组;各组分别代表假手术1组,脑梗死1组,脑梗死1、3、5d后运动训练组.每组5只,运动训练的强度为15 m/min.根据改良神经功能缺损程度评分(modified neurological severity scores,mNSS)及BDNF蛋白表达情况,确定脑梗死后运动训练的佳起始时间.②在佳起始时间的基础上,将大鼠随机分为S2、I2、L、M、H组;各组分别代表假手术2组,脑梗死2组,脑梗死低、中、高强度运动训练组.每组5只,L、M、H组运动训练强度分别为10 m/min、15 m/min、20 m/min,根据mNSS及BDNF蛋白表达情况,确定脑梗死后运动训练的佳强度.③运用5-HT1A特异性受体拮抗剂WAY100635,观察5-HT1A对脑梗死后运动训练大鼠BDNF的影响.此部分实验将大鼠随机分为S3、I3、E、W组,各组分别代表假手术3组、脑梗死3组、运动训练组、WAY100635组.每组6只.运用Westem blot和荧光定量PCR检测5-HT1A、BDNF蛋白及mRNA变化.结果:①E1、E3、E5组较I1组mNSS明显降低(P＜0.01),E1、E3、E5各组的mNSS无统计学差异.E3、E5组的BDNF蛋白表达较I1组明显上调(P＜0.05),E3、E5组之间的表达无统计学差异.②M组的mNSS较I2组明显降低(P＜0.01),M组的BDNF蛋白水平较I2组表达明显升高(P＜0.01),但L、H组较I2组的mNSS及BDNF蛋白表达无统计学差异.脑梗死后运动训练的佳强度为15 m/min.③E组的mNSS较I3组明显降低(P＜0.05),但W组较E组的mNSS无统计学差异.E组较I3组的5-HT1A、BDNF蛋白及mRNA水平均显著提高(P＜0.05),但W组的BDNF蛋白及mRNA水平较E组无统计学差异.结论:①运动训练可促进脑梗死后的神经功能恢复,上调5-HT1A及BDNF表达;②脑梗死后早期(1 d、3d、5 d)进行运动训练有利于神经功能的恢复,并且脑梗死3d或5d后进行运动训练可有效上调BDNF表达水平;③中强度运动训练可有效促进神经功能恢复及BDNF表达;④脑梗死后运动训练促进BDNF表达的机制可能与5-HT1A无关.
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束缚应激大鼠下丘脑谷氨酸受体变化和行为绝望状态的关系研究
目的:研究束缚应激和糖皮质激素对大鼠下丘脑谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体GluR2亚基及谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体NR2B亚基的影响,并分析谷氨酸受体与行为绝望状态的关系及CP-154526干预作用.方法:将30只雄性大鼠随机分成3组:应激组(10只大鼠,每天给予束缚应激1次,连续21 d)、CP-154526治疗组(10只大鼠,每天给予束缚应激1次和每日腹腔内注射CP-154526,连续21 d)、对照组(10只大鼠,不予以束缚处理和CP-154526干预).采用每日束缚3h,连续21 d的方法建立抑郁症模型,通过悬尾实验和强迫游泳实验监测行为学变化,酶联免疫吸附实验检测血浆糖皮质激素(glucocorticoid,GC)浓度,免疫组化法观测下丘脑AMPA受体GluR2亚基及NMDA受体NR2B亚基表达,并分析上述结果之间的相关性.结果:悬尾实验中,对照组、应激组、CP-154526治疗组不动时间分别为(118.40±27.36)s、(191.00±28.84)s、(141.60±23.89)s,应激组大鼠悬尾不动时间多于对照组(P=0.001)和CP-154526治疗组(P=0.013);强迫游泳实验中,对照组、应激组、CP-154526治疗组游泳不动时间分别为(87.20±14.49)s、(145.80± 17.45)s、(106.60±14.01)s,应激组游泳不动时间多于对照组(P=0.000)和CP-154526治疗组(P=0.002);对照组、应激组、CP-154526治疗组血浆GC水平分别为(52.61±6.11) μg/L、(194.33±23.30) μg/L、(64.17±19.59) μg/L,应激组血浆GC浓度明显高于对照组(P=0.000)和CP-154526治疗组(P=0.000);在免疫组化实验中,对照组、应激组、CP-154526治疗组GluR2亚基表达的平均光密度分别为0.227±0.031、0.079±0.011、0.169±0.020,应激组大鼠下丘脑GluR2亚基平均光密度低于对照组(P=0.000),同时亦明显低于CP-154526治疗组(P=0.000);CP-154526治疗组大鼠下丘脑GluR2亚基平均光密度低于对照组(P=0.000);对照组、应激组、CP-154526治疗组NR2B亚基表达的平均光密度分别为0.159±0.021、0.266±0.054、0.168±0.018,应激组大鼠下丘脑NR2B亚基平均光密度高于对照组(P=0.000),同时亦高于CP-154526治疗组(P=0.000).悬尾不动时间和强迫游泳不动时间与血浆GC浓度和NR2B亚基表达呈正相关(r=0.721,P=0.006;r=0.589,P=0.153;r=0.486,P=0.004;r=0.868,P=0.000),和GluR2亚基表达呈负相关(r=-0.721,P=0.014;r=-0.812,P=0.012).结论:慢性应激后血浆GC浓度上升,下丘脑谷氨酸受体发生继发变化.NMDA受体NR2B亚基增加,而AMPA受体GluR2亚基减少,并与行为绝望状态相关.CP-154526可以改善慢性应激大鼠的行为绝望状态.
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NMDA受体拮抗剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角bFGF表达的影响
目的:探讨鞘内间断多次给予N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂对坐骨神经分支选择性损伤模型(spared nerve injury,SNI)大鼠神经病理性疼痛的缓解作用及其可能的机制.方法:雄性SD大鼠72只,体质量240～260 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=12):假手术组(S组)、坐骨神经分支选择性损伤组(NP组)、氯胺酮低剂量组(K1组)、氯胺酮高剂量组(K2组)、MK-801低剂量组(M1组)、MK-801高剂量组(M2组).S组仅暴露坐骨神经,NP组、K1组、K2组、M1组、M2组制备坐骨神经分支选择性损伤模型.从术后1d开始,K1组、K2组、M1组、M2组鞘内分别注射氯胺酮50 μg、氯胺酮100μg、MK-801 5μg和MK-801 10 μg,容量均为10μl,S组和NP组鞘内注射生理盐水10μl,1次/d,连续给药7d.分别于术前1d和术后1～7d,进行疼痛行为学观察和机械刺激缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)测定.所有大鼠均于术后第7天处死,免疫组化观察大鼠脊髓L4～6节段背角胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达变化,Western blot检测脊髓L4～6节段bFGF蛋白含量变化.结果:术后第7天给药前和给药后,NP组术侧PWMT较S组明显降低(P=0.000),K1组、K2组、M1组和M2组术侧PWMT较NP组明显升高(P=0.000).免疫组化结果显示,NP组术侧bFGF、GFAP蛋白表达量较S组明显升高(P=0.000);K1组、K2组、M1组和M2组bFGF、GFAP蛋白表达量较NP组明显降低(P=0.000).Western blot结果显示,NP组bFGF蛋白表达量较S组明显升高(P=0.000);K1组、K2组、M1组和M2组bFGF蛋白表达量较NP组明显降低(P=0.000).结论:鞘内间断多次给予NMDA受体拮抗剂可缓解SNI引起的大鼠痛觉过敏,其机制可能与抑制bFGF蛋白表达及星形胶质细胞活化有关.
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颅内动脉瘤患者中性粒细胞与淋巴细胞比值和Hunt-Hess分级的相关性分析
目的:检测颅内动脉瘤患者中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)水平,探索其联合Hunt-Hess分级对颅内动脉瘤患者临床状态的评估价值.方法:选取颅内动脉瘤患者220例,其中破裂颅内动脉瘤(ruptured intracranial aneurysm,RIA)组127例、未破裂颅内动脉瘤(unruptured intracranial aneurysm,UIA)组93例,应用静脉血中性粒细胞绝对值与淋巴细胞绝对值的比值表示NLR,Hunt-Hess分级初步评估病情严重程度.测定不同Hunt-Hess分级NLR水平,对NLR与Hunt-Hess分级的关系采用Spearman's rho相关分析.结果:RIA组NLR与UIA组相比明显增高(P=0.000);Hunt-Hess Ⅰ～Ⅴ级组NLR均较0级组明显增高(P＜0.05),Ⅲ～Ⅴ级组NLR均较Ⅰ～Ⅱ级组明显增高(P＜0.05);而Ⅰ和Ⅱ级以及Ⅲ和Ⅳ级组间NLR相比差异均无统计学意义(P＞0.05);NLR与Hunt-Hess分级呈正相关(r=0.768,P=0.000).结论:外周血NLR可能与颅内动脉瘤破裂相关,Hunt-Hess分级联合NLR可能能更准确地综合评估颅内动脉瘤患者病情严重程度及预后.
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脑胶质瘤微环境中人脐带间充质干细胞STAT3过度激活及生物学行为改变分析
目的:探讨人脐带间充质干细胞hUCMSCs(human umbilical cord mesenchymal stem cells)在U251脑胶质瘤微环境中是否存在STAT3(signal transducer and activator of transcription 3)过度激活及细胞生物学行为改变.方法:本实验将不同处理的细胞分为3组:空白对照组(hUCMSCs单独培养)、实验组(hUCMSCs与U251共培养)、阳性对照组(U251单独培养).流式细胞术检测细胞周期;RT-qPCR检测STAT3及其下游原癌基因c-Myc和抗凋亡基因Bcl-xl的mRNA的表达;Western blot及免疫荧光检测激活状态的p-STAT3及c-Myc和Bcl-xl蛋白表达及定位;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力.结果:实验组hUCMSCs排列紊乱,成簇分布,呈现轻度异型性;实验组细胞周期G1期比例显著低于对照组(P=0.000);实验组STAT3、c-Myc和Bcl-xl的mRNA表达水平均明显高于空白对照组(P＜0.05);实验组p-STAT3、STAT3、c-Myc和Bcl-xl的蛋白表达明显高于空白对照组(P＜0.05),且主要定位于细胞核内.实验组细胞的迁移和侵袭能力均显著高于对照组(P＜0.05).结论:hUCMSCs在U251胶质瘤微环境中存在STAT3的过度激活及生物学行为改变,出现恶性转变倾向.
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微管相关蛋白-1B在弥漫性轴索损伤中的表达变化与意义
目的:观察微管相关蛋白-1B(microtubule-associate protein 1B,MAP1B)在SD大鼠弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)后脑组织中表达的变化,探索其表达变化的意义.方法:采用改良的Marmarou法建立SD大鼠DAI模型,分为空白对照组(10只,不予任何处理),假打击组(10只,给予致伤组相同的打击前准备,但不予以打击),致伤6h组(10只),致伤1d组(10只)和致伤3d组(10只),分别于打击6h、1d、3d后,处死动物,提取脑组织,结合Western blot和免疫组化方法,观察SD大鼠脑组织中MAP1B表达的变化.结果:Western blot结果显示致伤6h组(0.50±0.07)、致伤1d组(0.56±0.07)和致伤3d组(0.50±0.06)中MAP1B表达水平较空白对照组(0.30±0.06;P=0.001,P=0.000,P=0.001)、假打击组(0.30±0.04;P=0.001,P=0.000,P=-0.001)明显升高.免疫组化结果显示致伤6h组(4.70±0.79)、致伤1d组(4.78±0.86)和致伤3d组(4.70±0.89)中MAP1B表达水平较空白对照组(4.06±1.15;P=0.023,P=0.007,P=0.023)、假打击组(3.90±1.46;P=0.002,P=0.000,P=0.002)明显升高.结论:SD大鼠DAI后脑组织中MAP1B表达水平上调,提示其参与了DAI后轴索损伤的病理改变过程,并可能在稳定、修复及再生受损轴索的机制中起着重要作用.
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床突旁微小动脉瘤的血管内治疗疗效分析
目的:探讨颈内动脉(internal carotid artery,ICA)床突旁微小动脉瘤(直径≤3 mm)的血管内治疗疗效相关因素.方法:回顾性分析2011年6月至2014年10月,重庆医科大学附属第一医院神经外科收治的31例床突旁微小动脉瘤患者的临床资料,评价血管内治疗的疗效、并发症、随访结果等.结果:31例患者均成功栓塞,其中支架辅助弹簧圈栓塞28例(90.3％),单纯弹簧圈栓塞3例(9.7％),术后立即造影,完全栓塞30例(96.8％),次全栓塞1例(3.2％);31例患者出院后3～38个月门诊随访及电话随访,29例患者恢复良好,无或轻度神经功能障碍,1例患者重度残疾,1例患者死亡;25例患者出院后6～24个月数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)随访,造影均未见动脉瘤复发再通,载瘤动脉通畅.结论:血管内治疗ICA床突旁微小动脉瘤是一种有效方法,但仍需更大样本的研究和更长期的临床随访.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
