重庆医科大学学报杂志
Journal of Chongqing Medical University 중경의과대학학보
- 主管单位： 重庆市教育委员会
- 主办单位： 重庆医科大学
- 影响因子： 0.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3626
- 国内刊号： 50-1046/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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两种取模方法制作全瓷高嵌体的临床效果比较
目的:比较两种取模方法制作全瓷高嵌体的临床效果.方法:将80例根管治疗后需做高嵌体的患者随机采用数字印模法或弹性材料印模法获取印模制作高嵌体,分别记录取模时间、患者舒适度.1周后试戴嵌体记录修复体适合度及调改时间,进行临床效果比较.采用SPSS18.0统计学软件进行数据处理.结果:数字印模组取模时间明显短于弹性印模材料组(P＜0.05);取模时患者舒适度亦有明显差异(P＜0.05);制作的修复体适合度及调改时间两组没有明显差异(尸＞0.05).结论:数字印模具有取模速度快、方便、临床体验好、精确度高的优点,能较好地满足制作修复体对印模的要求,值得临床推广.
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Braden-Q儿童压疮评估量表高危临界值的研究
目的:评价和确定Braden-Q儿童压疮评估量表用于诊断住院患儿压疮高风险的佳临界值.方法:对2014年1至6月在我院住院且Braden-Q量表≤24分的372例患者进行住院期间压疮发生情况追踪分析,采用灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、约登指数和受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)确定和评价Braden-Q量表诊断压疮高度危险的临界值.结果:372例研究对象中有37.73％的患者Braden-Q评分≤16分(低11分),72.27％的患者Braden-Q评分17～24分;共发生院内压疮21例,其分值主要集中在13～16分.当Braden-Q量表诊断压疮高危的临界值为16分时,其预测压疮危险的灵敏度为0.826,特异度为0.759,阳性预测值为0.185,阴性预测值为0.985,约登指数(0.585)较其他临界值更大,Braden-Q量表ROC曲线下面积(area under curve,AUC)为0.923.结论:Braden-Q量表16分是诊断儿童压疮高度危险的佳临界值,能够很好地预测儿童发生压疮的风险,具有较高的诊断价值.
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儿童纤维蛋白原降低320例临床研究
目的:回顾性分析纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)降低(FIB≤1.0 g/L)患儿的临床特点,寻找其可能相关继发因素,为FIB降低的病因、早期治疗及防治重要脏器出血提供参考依据.方法:回顾性分析我院320例住院患儿住院期间血浆FIB降低(FIB≤1.0g/L)的病例资料,对纤维蛋白原降低程度、出血部位、出血发生率、出血程度、临床合并症、治疗反应等进行分析,用SPSSPASW 18.0统计软件分析数据,用卡方检验分别对不同纤维蛋白原降低程度及有无合并其他凝血功能障碍或血小板降低时的出血发生率、出血程度进行分析,用t检验对有无输注冷沉淀前后的纤维蛋白原水平进行分析,以P＜0.05判定差异有统计学意义,并根据样本量及统计情况进行P值矫正.结果:320例患儿中男性193例,女性127例;以新生儿多见(165例,51.6％).其中281例(87.8％)患儿合并了已报道的可能导致FIB降低的继发因素,以肝功能损害(179例,55.9％)常见;259例(80.9％)合并有其他凝血功能障碍.320例FIB降低病例中,162例(50.6％)为轻度降低;149例(46.6％)发生了不同程度的出血.发生出血的患儿中47％为轻度出血(70/149例),36.9％为重度出血(55/149例),且重度出血也见于FIB轻度降低者.经分析FIB不同降低程度的出血发生率(P=0.149)及出血严重程度(P=0.088)均无统计学差异.而FIB降低合并其他凝血障碍和/或血小板降低时的出血发生率及出血程度有明显升高(P＜0.05).出血可发生于任何部位,以胃肠道出血(71例,47.7％)多见.出血组与未出血组分别有40.3％与34.5％的病例给予了FIB制品(新鲜冰冻血浆或冷沉淀)的补充,两组输注FIB制品前后FIB变化均有显著差异(P=0.001),提示输注FIB制品有利于FIB的升高.结论:纤维蛋白原降低可能发生不同部位不同程度的出血,即使轻微降低仍可发生严重出血,临床应予以重视,当发现纤维蛋白原降低时,应根据患儿出血倾向综合考虑,及时积极采取合理治疗并随访纤维蛋白原水平.
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耳蜗电图SP/AP面积比在梅尼埃病诊断中的应用研究
目的:分析比较耳蜗电图(electrocochleography,ECochG)中总和电位(summating potential,SP)与动作电位(action potential,AP)的幅度比和面积比两种方法在梅尼埃病(Meniere's disease,MD)诊断中的应用价值.方法:样本总量为96名成人受试者(共测试123耳).将其分为3组:对照组由56名听功能正常的受试者组成(共测试76耳),确诊MD组25人(单耳21人,双耳4人,共测试29耳);疑似MD组15人(单耳12人,双耳3人,共18耳).将对照组的SP/AP幅度比与面积比的95％参考值上限作为阳性参考值,分别计算确诊MD组和可疑MD组的振幅比和面积比阳性率,比较两种方法阳性率的差异性及统计学意义.结果:对照组所得SP/AP幅度比95％参考值范围为:0.01～0.32,以＞0.32为阳性标准;SP/AP面积比95％参考值范围为:0.68～1.82,以＞1.82为阳性标准.确诊MD组中,幅度比的阳性检出率为14.29％(15/105),面积比的阳性检出率为25.71％(27/105),面积比阳性率高于振幅比阳性率(x2=6.050,P=0.014).可疑MD组中,幅度比阳性率为16.67％(3/18);面积比阳性率为77.78％(14/18).两者阳性率差异有统计学意义(=9.091,P=0.003),其面积比阳性率高于振幅比阳性率.结论:同SP/AP幅度比相比较,面积比在梅尼埃疾病的诊断中更具有优势.
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伴有淋巴结坏死的淋巴瘤与淋巴结结核的增强CT征象对比分析
目的:对比分析伴有淋巴结坏死的淋巴瘤与淋巴结结核的增强CT表现,以提高对两者的鉴别诊断水平.方法:回顾性分析经病理证实的21例伴有淋巴结坏死的淋巴瘤及35例淋巴结结核的增强CT表现,分析两者融合情况、坏死淋巴结大小、坏死淋巴结占受累淋巴结比例、坏死淋巴结强化形态、坏死范围及坏死区CT值的差异.结果:CT征象比较:①融合情况:淋巴瘤组和结核组2组间差异无统计学意义(x2=0.479,P=0.489).②坏死淋巴结大小:淋巴瘤组坏死淋巴结短径(3.09±1.44) cm明显大于结核组坏死淋巴结短径(1.45±0.67) cm,2组差异有统计学意义(t=5.74,P=0.000).③坏死淋巴结占受累淋巴结比例:结核组较淋巴瘤组更容易出现坏死淋巴结为主型,而少淋巴结坏死型则在淋巴瘤组出现的几率显著增高(x2=15.157,P=0.000).④坏死淋巴结强化形态:淋巴瘤组较结核组出现不规则强化的几率更高(x2=8.443,P=0.004).⑤淋巴结坏死范围及坏死区域CT值:淋巴瘤组与结核组坏死淋巴结的坏死范围有所差异,坏死范围＜50％的淋巴结在淋巴瘤组更为常见(x2=30.366,P=0.000).淋巴瘤组淋巴结坏死区域CT值(39.2±9.5) HU与结核组淋巴结坏死区域CT值(40.4±10.9) HU差异无统计学意义(t=-0.412,P=0.682).结论:伴有淋巴结坏死的淋巴瘤与淋巴结结核的CT增强表现存在一定差异,淋巴瘤时坏死淋巴结占受累淋巴结的比例较小,坏死淋巴结相对较大,以不规则强化为主,坏死范围多较小.
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肝窦内皮细胞对肝纤维化影响及其调控机制的研究进展
肝窦内皮细胞(liver sinusoidal endothelial cells,LSEC)是肝血窦内一种高度分化的细胞类型,它在肝纤维化的发生、发展中具有重要作用,LSEC功能障碍被认定是多种肝脏疾病的关键因素.目前国内外关于肝纤维化研究主要集中在抑制肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化和加速细胞外基质(extracellular matrix,ECM)水解上,而对LSEC结构和功能在肝纤维化中的作用研究较少.本文就肝纤维化发展中LSEC通过其独特的结构、分泌相关细胞因子和调控HSC的活化等参与肝纤维化过程的研究成果进行总结,综述了近年来关于LSEC对肝纤维化影响及其调控机制的研究进展.
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肥胖相关非酒精性脂肪性肝病防治的新靶点:短链脂肪酸及其受体信号通路的保护作用
近年来,全球肥胖相关非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病率和患病率不断上升,但其发病机制尚未完全清楚,临床仍缺乏有效防治手段.目前普遍认为肥胖相关NAFLD是一个多系统疾病,近研究也证实肠道菌群及其代谢产物在肥胖相关NAFLD发病中起重要作用.作为肠道菌群主要代谢产物短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs),可能通过多种途径(肠道、脂肪组织、肝脏)介导机体炎症反应,直接或间接影响肥胖相关NAFLD的发生发展.因此,从SCFAs及其受体信号通路的角度,探讨肥胖相关NAFLD治疗的药物靶点,将是防治NAFLD的新途径.
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P38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠非酒精性脂肪肝中的作用
目的:观察P38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,P38MAPK)在大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liverdisease,NAFLD)中的表达以及对炎症反应的影响,探讨P38MAPK信号转导通路在NAFLD中的作用.方法:清洁级成年雄性SD大鼠36只,随机分为对照组、高糖模型组和SB203580干预组,每组12只.高糖模型组大鼠经高糖饮食12周造成非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)模型;SB203580干预组大鼠在给予高糖饮食的同时并每周腹腔注射1次SB203580;12周后处死,留取标本.观察各组肝组织病理学形态,测定血清生化、肝指数、胰岛素抵抗和肝匀浆中炎症因子的含量,免疫印迹法测定肝中p38MAPK、p-p38MAPK的表达.结果:与对照组比较,高糖模型组肝组织病理学显示肝脂肪变性明显,血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspertate aminotransferase,AST)、葡萄糖(glucose,Glu)、胆固醇(cholesterol,CHO)、甘油酯(triglyceride,TG)明显升高,肝指数、胰岛素抵抗评估和肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素(lnterleukin,IL)-6均明显升高;SB203580干预组上述指标较高糖模型组明显减轻.与对照组比较,高糖模型组大鼠肝组织P-P38MAPK表达明显增加;与高糖模型组比较,SB203580干预组PP38MAPK表达明显降低.各组大鼠P38MAPK表达无统计学意义.结论:P38MAPK信号转导通路参与了大鼠NAFLD中炎症因子的调控,在NASH中起着重要作用,对P38MAPK的抑制可成为干预NAFLD的潜在有效手段.
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GM130对胃癌细胞O-糖基化及细胞粘附能力的影响
目的:初步探讨沉默高尔基体基质蛋白130(golgi matrix protein 130,GM130)基因对胃癌细胞MKN-45 O-糖基化及细胞粘附能力的影响.方法:通过siRNA干扰胃癌细胞中GM130的表达水平,用Lipofectamine 2000将GM130-siRNA转染入MKN-45细胞.实验分为GM 130-siRNA组、阴性对照组和空白对照组.分别用qRT-PCR和Western blot检测转染后各组中GM130、N-乙酰氨基半乳糖转移酶2(polypeptide N-acetylgalactosaminyl transferase 2,ppGalNAc-T2)、核心1β3半乳糖基转移酶(core 1 synthase,glycoprotein-N-acetylgalactosamine 3-β-galactosyltransferase1,C1Gal-T1)、β-半乳糖α-2,3-唾液酸转移酶1(beta-galactoside alpha-2,3-sialyltransferase,ST3Gal-1)mRNA和蛋白表达的变化.应用凝集素流式细胞术检测3组细胞中α2,3唾液酸残基糖链结构的表达水平.肿瘤细胞与内皮细胞粘附实验及基质胶粘附实验检测细胞粘附能力.结果:qRT-PCR和Westem blot结果显示GM130基因与蛋白水平明显受到抑制,表明转染成功;GM130-SiRNA组C1Gal-T1、ST3Gal-1的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P均＜0.05),ppGalNAc-T2在3组中无明显变化(P＞0.05),α2,3唾液酸糖链结构的表达量降低(P＜0.05),细胞粘附能力下降(P＜0.05).结论:在MKN-45细胞中,下调GM130后,可能通过下调C1Gal-T1、ST3Gal-1的表达影响胃癌细胞O-糖基化,降低肿瘤细胞粘附能力.
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Roux-en-Y胃转流术对肥胖大鼠肝脏糖原含量及Gsk-3β/Gs的影响
目的:探讨Roux-en-Y胃转流术(Roux-en-Y gastric bypass,RYGB)对肥胖大鼠肝脏糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,Gsk-3β)及糖原合成酶(glycogen synthase,Gs)表达的影响.方法:SD大鼠70只,随机选取60只高脂饲料喂养建立肥胖大鼠模型,其余作为正常对照组(Con组,n=10),肥胖造模成功大鼠共计26只,按干预方式不同将肥胖大鼠分为肥胖组(n=8)、RYGB手术组(Ob+RYGB组,n=10)和假手术组(Ob+Sham组,n=8).检测各组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,葡萄糖耐量实验(glucose insulin tolerance tests,GTT)、胰岛素耐量实验(insulin tolerance tests,ITT)测定各组糖耐量及胰岛素耐量情况,PAS染色检测肝脏组织糖原沉积情况,荧光定量PCR和Western blot检测肝组织Gsk-3β和GsmRNA及蛋白表达情况.结果:排除死亡后每组成功建模量分别为9、8、7、7只,与正常对照组比较,Ob组、Ob+Sham组大鼠体质量、空腹血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数、GTT、ITT曲线下面积明显升高(P＜0.05),肝脏组织糖原沉积明显减少,Gsk-3β表达明显上调(P＜0.05),而Gs表达明显下调(P＜0.05);与Ob组和Ob+Sham组比较,Ob+RYGB大鼠体质量、空腹血糖、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、GTT、ITT曲线下面积明显下降(P＜0.05),肝脏组织糖原沉积明显增加,Gsk-3β表达明显下调(P＜0.05),Gs表达明显上调(P＜0.05).结论:RYGB手术可改善肥胖大鼠肝脏糖原合成代谢紊乱,其机制可能与其上调肝脏Gsk-3β和下调Gs蛋白的表达有关.
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低分子肝素治疗急性胰腺炎临床疗效的Meta分析
目的:系统评价低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWP)治疗急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)临床疗效.方法:计算机检索Embase、PubMed、VIP、CNKI、CBM、万方数据库,查找有关低分子肝素治疗急性胰腺炎的随机对照实验(randomized controlled trials,RCTs),并查找其参考文献,检索时限为2000年至2015年10月,由2名评价者独立进行文献提取资料并评估文献质量,采用RevMan 5.3软件进行合并数据并行统计学分析.结果:终纳入21篇文献,研究对象实验组共968例,对照组940例.Meta分析结果示,低分子肝素组治疗AP较对照组能提高治愈率(RR=l.46,95％CI=1.18～1.81)、降低重症化率(RR=0.38,95％CI=0.25～0.58)、改善APACHE-Ⅱ得分(MD=-2.01,95％CI=-3.32～-0.70)、降低并发症发生率(RR=0.53,95％CI=0.44～0.63)、降低死亡率(RR=0.34,95％CI=0.24～0.48)、缩短住院天数(MD=-7.57,95％CI=-10.35～-4.79).结论:基于现有Meta分析结果表明,低分子肝素联合常规内科治疗对AP有较好的疗效.
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原发性肝脏弥漫大B细胞淋巴瘤5例报道并文献复习
目的:观察肝脏原发性弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的影像学、组织学及免疫表型,探讨其临床病理特征、诊断、鉴别诊断及治疗和预后.方法:运用组织学、免疫组化技术对5例肝脏原发性弥漫大B细胞淋巴瘤进行光镜观察及免疫标记,采用原位分子杂交方法检测淋巴瘤组织中EBV编码的小RNA(EBV-encoded small RNA,EBER),并结合相关文献复习.结果:5例患者平均年龄63.5岁,均有右上腹部饱胀不适、消瘦伴贫血.CT增强扫描示病灶不均匀强化.组织学上,肿瘤细胞弥漫性生长,瘤细胞较大且相对一致,细胞质较丰富,可见明显核仁,核分裂象易见.免疫表型:瘤细胞弥漫表达CD19、CD20、CD79a,CD3、CD43阴性,Ki-67增殖指数75％～80％;EBER原位杂交检测3例肿瘤细胞为阳性.结论:原发性肝脏弥漫大B细胞淋巴瘤罕见,预后较差,肝活检及免疫组化标记有助于该肿瘤诊断,需注意与其他部位的淋巴瘤累及肝脏相鉴别;及早手术和化疗有望获得较好疗效.
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胃复安对胶囊内镜检查影响的Meta分析
目的:评价胃复安在胶囊内镜检查中的作用.方法:计算机检索中国知网(2004年1月至2015年9月)、维普(2004年1月至2015年9月)、万方(2004年1月至2015年9月)、PubMed(2004年1月至2015年9月)、Cochrane Library (2004年1月至2015年9月)、EMbase(2004年1月至2015年9月)数据库,按照纳入和排除标准选取文献、评价质量并提取资料后用RevMan5.3软件进行Meta分析.结果:纳入8例随机对照实验,共627例患者.Meta分析显示:在全小肠检查完成率和诊断率方面,胃复安组与对照组相比没有统计学差异(RR=1.11,95％CI=0.99～1.23,P=0.070;RR=1.10,95％ CI=0.95～1.27,P=0.210);在胃通过时间和小肠通过时间方面,胃复安组要短于对照组,差异有统计学意义(SMD=-0.32,95％CI=-0.48～-0.16,P=0.000;SMD=-0.35,95％CI=-0.65～-0.06,P=0.020).结论:现有证据显示,胃复安尚不能作为提高胶囊内镜全小肠检查完成率和诊断率的方法,且因为缩短小肠通过时间,不利于小肠病变的检查.但由于纳入研究的文献存在一定的缺陷,可能影响到结果的准确性,因此上述结论还需要更多的多中心、随机、双盲试验来验证.
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亚洲人群环氧化酶-2基因多态性与胃癌关联性的系统性回顾与Meta分析
目的:综合评价亚洲人群环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)基因多态性与胃癌的关系.方法:以中国生物医学文献光盘数据库(CBMdisc)、CNKI、万方和维普电子数据库为中文文献信息来源,PubMed、ScienceDirect、Goosle学术和Scopus电子数据库为英文文献信息来源,采用主题词和自由词相结合的检索方式,检索2000年1月至2015年2月期间,国内外发表的关于COX-2基因多态性与胃癌研究的相关文献.应用RevMan 5.0软件对符合条件的研究结果进行Meta分析.结果:共纳入13篇符合纳入标准的文献,包括8篇英文文献和5篇中文文献.数据合并结果显示COX-2-765G＞C基因多态性CC基因型、GC基因型与胃癌有明显关联(P＜0.05),而8473T＞C、-1195G＞A和587G＞A基因多态性各基因型与胃癌无显著关系.结论:COX-2765G＞C基因多态性与胃癌发病有显著关联,可能是胃癌发病的危险因子;而8473T＞C、-1195G＞A和587G＞A可能并不是胃癌的易感因素.
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人ASPH基因修饰树突状细胞介导CTLs对肝癌细胞系SMMC-7721的体外杀伤作用
目的:探索人天冬氨酸-β-羟化酶(aspartate β-hydroxylase,ASPH)基因修饰的树突状细胞(dendritic cells,DCs)诱导细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocytes,CTLs)对肝癌细胞系SMMC-7721的体外杀伤效应.方法:重组腺病毒(Ad-ASPH-IRES2-GFP)感染C57BL/6小鼠骨髓未成熟树突状细胞(immature DCs,imDCs)制备DCs疫苗,分为3组:含人ASPH基因的重组腺病毒感染imDCs组(DCs-ASPH组)、空腺病毒感染imDCs组(DCs-GFP组)和imDCs组,Western blot和qRT-PCR检测ASPH蛋白和mRNA在各组DCs中的表达,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测感染前后小鼠DCs表面标志物CD80、主要组织相容性复合物(major histocompatibility complex-Ⅱ,MHC-Ⅱ)和CD11c表达量.DCs疫苗诱导产生CTLs后与肝癌细胞系SMMC-7721共培养,采用CCK-8法和FCM分别检测其对SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响.ELISA检测CTLs上清液中IFN-γ含量.结果:成功培养出DCs并制备DCs疫苗,人ASPH基因修饰的DCs表面标志物CD80、MHC-Ⅱ和CD11c显著高于DCs-GFP组(P=0.000)和imDCs组(P=0.000).人ASPH基因修饰的DCs诱导的CTLs组SMMC-7721细胞的增殖能力显著低于DCs-GFP组和imDCs组(P=0.000)、凋亡率明显高于DCs-GFP组和imDCs组(P=0.000),DCs-ASPH组诱导的CTLs上清液中IFN-γ显著高于DCs-GFP组和imDCs组(P=0.000).结论:人ASPH基因修饰的DCs疫苗体外诱导产生的CTLs能够明显抑制肝癌细胞SMMC-7721增殖并促进其凋亡.
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伴抑郁的功能性消化不良机制初探
目的:探索伴轻中度抑郁的功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)患者血浆和胃黏膜中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)与不伴抑郁的FD患者间的差异,为实验室评估FD患者抑郁程度和治疗疗效提供理论依据.方法:门诊FD患者经医院焦虑抑郁量表(hospital anxiety and depression scale,HADS)抑郁评分分为2组,即伴轻中度抑郁的FD试验组30例和不伴抑郁的FD对照组30例,采集2组患者的血液和胃黏膜标本,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent method,ELISA)法检测血浆及胃黏膜中5-HT的含量.结果:试验组血浆及胃黏膜5-HT含量均较对照组增高,2组差异有统计学意义(P=0.000);抑郁程度评分与血浆5-HT含量成正相关(r=0.921,P=0.000),同时也与胃黏膜5-HT含量成正相关(r=0.954,P=0.000).结论:FD伴轻中度抑郁时存在神经内分泌的异常,5-HT在其发病过程中起重要作用,其可作为FD患者抑郁程度评估和抗抑郁疗效评估的依据之一.
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MYH9在肝细胞癌中的临床意义及生物学功能研究
目的:检测非肌性肌球蛋白重链9 (non-muscle myosin heavy chain 9,MYH9)在人肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及对HCC细胞迁移侵袭能力的影响.方法:收集2013年1月1日至2014年1月1日间于我院肝胆外科行手术切除的65例HCC及对应癌旁组织,qRT-PCR检测MYH9的mRNA水平,免疫组织化学染色检测组织中MYH9的蛋白表达水平,分析MYH9蛋白表达与肿瘤临床特征间的相关性.采用siRNA敲低MHCC-97H细胞中MYH9的表达分别采用划痕愈合试验及Transwell侵袭小室检测沉默MYH9之后MHCC-97H细胞迁移及侵袭能力的变化.结果:MYH9在HCC组织中表达水平均明显高于对应癌旁组织;HCC组织中MYH9高表达与肿瘤数量(≥2个)及高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期)显著相关;siRNA可明显降低MHCC-97H细胞中MYH9的表达水平:下调MYH9表达能够明显抑制MHCC-97H细胞的迁移及侵袭能力.结论:MYH9在肝细胞癌组织中表达上调并与肿瘤恶性临床病理特征有关,下调MYH9能够通过抑制肝癌细胞的迁移及侵袭而实现抗肿瘤效应.
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探讨血红素加氧酶-1在利福平致肝氧化应激损伤中的作用
目的:研究血红素加氧酶-1 (heme oxygenase-1,HO-l)在利福平(Rifampicin,RFP)致肝氧化应激损伤发病机制中的作用.方法:(1)体内实验:将Balb/c小鼠随机分为3组,每组8只.分别为生理盐水(normal saline,NS)对照组、DMSO溶剂对照组、RFP模型组(200 mg/kg),连续灌胃15 d.检测小鼠血清中总胆红素(total bilirubin,TB)、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST),肝匀浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的水平.并采用HE染色观察各组病理形态的改变,Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达.(2)体外实验:不同浓度(10、50 100 μmol/L)RFP处理HepG2细胞24、48、72 h,CCK-8检测细胞增殖,取细胞上清液测ALT、AST,提取处理后细胞蛋白通过Western blot法测定各组HO-1蛋白的表达,检测细胞中MDA、SOD、GSH-Px的水平.结果:体内实验:RFP模型组与DMSO溶剂对照组、NS对照组相比,TB(F=64.002,P=0.000)、AST(F=37.046,P=0.000)、ALT(F=64.706,P=0.000)、MDA(F=10.777,P=0.001)明显升高,GSH-Px(F=40.962,P=0.000)、SOD(F=83.165,P=0.000)明显降低;肉眼观察,可见RFP模型组小鼠肝脏黄染,肝脏及胆囊肿大,病理切片示RFP模型组小鼠肝脏中央静脉周围肝细胞呈水样变性.体外实验:CCK-8结果表明RFP对HepG2细胞毒性作用呈时间剂量依赖性;RFP组细胞AST、ALT、MDA明显升高,而GSH-Px、SOD明显降低.Western blot检测发现RFP作用下HepG2细胞与小鼠肝组织内HO-1表达明显增高.结论:RFP可通过氧化应激引起肝损伤,而HO-1的表达升高与疾病的发生发展相关.
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乙型肝炎病毒感染相关性肝癌中HBV cccDNA水平与突变关系的研究
目的:研究乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染相关性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中HBV共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)水平与突变关系.方法:运用特异性荧光定量PCR定量分析了12例肝癌组织和癌旁组织中乙肝病毒复制水平的表征因子HBV cccDNA,HBV total DNA及前基因组RNA (pregenome RNA,pgRNA)的表达水平,再用滚环扩增(rolling circle amplification,RCA)特异性扩增癌组织中HBVcccDNA,测序分析了病毒基因组4个编码调控区域preC/C、RT、X、preS中cccDNA序列的突变.后检测了肿瘤组织cccDNA的AP位点.结果:HBVcccDNA在癌组织的表达水平明显低于癌旁组织(3.32 copies/cell vs.9.64 copies/cell,P=0.029),但是HBV总DNA和pgRNA的表达没有明显差异(16.94 copies/cell vs.12.18 copies/cell,P=0.325,75.54 copies/cell vs.22.46 copies/cell,P=0.128);在肝癌组织中,HBV cccDNApreC/C和X区间,G-A突变是主要的突变类型;其次,preC/C和X区域发生G-A突变的位置上,均更倾向于GA二联核苷酸组合方式,在肝癌中所占比例为37.1％和40％.后,肿瘤组织中APE1酶处理后,HBV cccDNA水平明显下降(1011 copies/μlvs.501.8 copies/μl,P=0.058).结论:HBV cccDNA水平在癌组织中明显低于癌旁组织,可能与癌组织中HBV cccDNA发生大量GA突变及形成的AP位点有关.
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PIASy结直肠癌中的异常表达及其对结直肠癌细胞凋亡和周期的影响
目的:探讨PIASy(protein inhibitor of activated STAT4)在人结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达情况及其对人结直肠癌细胞SW480凋亡及细胞周期的影响.方法:选取25例CRC组织及其对应癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量PCR方法检测PIASy在CRC及正常癌旁组织中的相对表达水平;运用细胞转染技术使PIASy在SW480中过表达;通过流式细胞技术检测并对比转染前后细胞凋亡及细胞周期的变化情况.结果:在25例CRC及其相对应的癌旁正常组织中,PIASy阳性的癌旁组织为9例(阳性率36％),PIASy阳性的肿瘤组织为2例(阳性率8％),2组差异具有统计学意义(P=0.041);且癌旁组织中PIASy的相对表达量明显高于对应的肿瘤组织(CRC04:P=0.016;CRC18:P=0.001);PIASy过表达的SW480细胞凋亡水平明显升高(早期凋亡:P=0.000;晚期凋亡:P=0.014),且出现S期细胞的比例明显升高(P=0.000).结论:PIASy在CRC中存在缺失表达或低表达;外源性PIASy的过表达可诱导SW480细胞发生凋亡,并促使细胞周期出现S期阻滞.PIASy可能在CRC的发生发展中扮演着较为重要的作用.
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AG490通过JAK2/STAT3信号通路对肝癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及机制
目的:探讨JAK2/STAT3信号通路在AG490干预下对人肝细胞癌裸鼠移植瘤生长、凋亡的影响以及与相关基因表达之间的关系.方法:建立人肝癌细胞裸鼠移植瘤模型,将BALB/C-nu裸鼠随机平均分成3组,按照实验设计分为对照组(生理盐水)、低浓度AG490组(浓度4 mg/kg的AG490)、高浓度AG490组(浓度为8 mg/kg的AG490),而后按照实验设计分别给予生理盐水或AG490处理裸鼠.观察期间记录各组裸鼠体质量、瘤重、肿瘤体积、计算肿瘤生长抑制率;通过流式细胞法检测细胞周期变化和凋亡情况;蛋白质印迹法检测细胞中p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3、MMP-2、Bcl-2、Bcl-xl及Bax蛋白表达的变化;免疫组织化学检测移植瘤组织中p-JAK2和p-STAT3蛋白表达.结果:实验组裸鼠瘤重、肿瘤体积均小于对照组,抑瘤率高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).流式细胞分析结果显示低浓度AG490组(73.98±0.90)％、高浓度AG490组(81.39±1.66)％的细胞周期G0/G1期较对照组(59.30±1.13)％明显增加(P＜0.05),同样低浓度AG490组(33.32±1.16)％和高浓度AG490组(52.22±1.06)％的细胞凋亡率较对照组(1.50±0.12)％明显增高(P＜0.05).Western blot结果显示低浓度AG490组(1.073土0.028)、(0.955±0.025)和高浓度AG490组(0.763±0.023)、(0.751±0.037)的p-JAK2,p-STAT3蛋白表达均较对照组(1.265±0.012)、(1.477±0.020)明显降低(P＜0.05).同时下调通路下游蛋白MMP-2,Bcl-2,Bcl-xl和上调Bax表达水平.免疫组化结果显示AG490组移植瘤肿瘤组织p-JAK2和p-STAT3蛋白表达较对照组明显降低(P＜0.05).结论:AG490能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路促进人肝癌细胞的凋亡、抑制增殖和侵袭作用达到抑制裸鼠移植瘤的生长,提示JAK2/STAT3通路在肝细胞癌恶性演进过程中发挥了重要作用.
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高脂血症性胰腺炎行血液净化时机选择
目的:研究在对高脂血症性胰腺炎(hyperlipidemic pancreatitis,HLP)常规治疗基础上,采用联合血液灌流(hemoperfusion,HP)和持续静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)治疗的时机选择.方法:回顾性分析2011年1月至2014年3月符合HLP诊断的46例患者的临床资料,按从起病到接受血液净化治疗的时间分为3组:A组11例,从起病至开始行血液净化治疗时间在4h之内;B组29例,时间在4～72 h内;C组6例,时间在72～120 h内.并记录治疗前后急性生理和慢性健康状况(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血细胞比容(haematocrit,Hct)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、血丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、氧合指数(PaO2/FiO2)以及各组平均住院时间.结果:A、B、C3组性别、年龄构成均衡,差异均无统计学意义(P＞0.05).A、B组经治疗后APACHEⅡ评分、CRP、Hct、TG、TC、SCr、ALT均下降(P＜0.05),PaO2/FiO2均升高(P＜0.05),C组治疗前后指标的变化无统计学意义(P＞0.05),其中B组APACHEⅡ评分、CRP、SCr、ALT及PaO2/FiO2变化尤为明显,而Hct、TG、TC治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05),提示早期HP联合CVVH能有效降低血脂浓度、减轻全身炎症反应及改善早期并发症,4～72 h是全身炎症的高峰时间段,是HP联合CVVH治疗的佳时机.3组中B组平均住院时间短(P＜0.05).结论:对于HLP的患者,除常规治疗外,应在起病后4～72 h内及时行HP+CVVH治疗.
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丙型肝炎病毒核心蛋白抑制E-cadherin基因启动子活性
目的:探讨丙型肝炎病毒核心蛋白(hepatitis C virus core protein,HCV core)对E-eadherin启动子活性的调控作用.方法:以Huh7细胞基因组为模板,构建野生型E-cadherin (CDH1)基因启动子荧光素酶报告质粒(pGL3-CDH1),然后设计突变引物序列将人E-cadherin启动子区负性调控关键区域,即位于-80～-75 nt(E-box1),-30～-25 nt (E-box3),和+22～+27 nt (E-box4)的3个E-box的共识别序列5'-CANNTG-3'突变为5'-AANNTA-3',分别构建E-box1(pGL3-mut1)、E-box3(pGL3-mut2)、E-box4(pGL3-mut3)、E-box1+3(pGL3-mut1+2)、E-box1+4(pGL3-mut1+3)、E-box3+4(pGL3-mut2+3)、E-box1+3+4(pGL3-mut1+2+3)的荧光素酶报告质粒.将上述质粒与内参质粒pRL-TK分别共转染于过表达核心蛋白的肝癌细胞株SMMC-7721细胞,采用双荧光素酶报告系统检测HCV core对E-cadherin启动子的调控,分析E-cadherin启动子区不同位点的E-box区域在HCV core调控E-cadherin启动子活性中发挥的作用.结果:荧光素酶活性检测结果显示,与GFP对照组相比,HCV core可以明显抑制野生型E-cadherin启动子活性;在E-box单一突变的E-cadherin报告质粒转染细胞中,HCV core对CDH1启动子的抑制作用有不同程度减弱,特别是-80～-75 nt和-30～-25 nt位点的E-box区域作用为明显:E-box联合突变型质粒转染细胞中,HCV core对CDH1启动子的抑制作用明显减弱.结论:HCV core能明显抑制E-cadherin的转录活性,E-box突变可以部分拮抗HCV core对E-cadherin的转录抑制作用,提示位于-80～-75 nt和-30～-25 nt位点的E-box保守负性调控区域在HCV core对E-cadherin的转录调控中发挥关键作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
