重庆医科大学学报杂志
Journal of Chongqing Medical University 중경의과대학학보
- 主管单位： 重庆市教育委员会
- 主办单位： 重庆医科大学
- 影响因子： 0.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3626
- 国内刊号： 50-1046/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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上中切牙点至前鼻棘点的矢状距离对侧貌影响的美学评价
目的:评估上中切牙点(the upper incisor,UI)与前鼻棘点(the anterior nasal spine,ANS)的矢状距离对成人侧貌审美的影响,为临床定位上前牙提供依据.方法:验证ANS在治疗过程中的稳定性,比较53名患者在治疗前后的前鼻棘点-翼上颌裂点(pterygomaxillary fissure,Ptm)长度以及其与真性水平面(the true horizontal,HOR)角度.正畸医生选出美观男女,作为基础模型,在HOR上移动UI,改变UI-ANS矢状距离,Dolphin软件VTO(visual treatment objective,治疗目标预测法)功能模拟出变化后的侧貌,由专业组与非专业组审美排序.结果:ANS-Ptm长度治疗前为(50.67±0.96) mm,治疗后为(50.61±0.45) mm;ANS-Ptm与HOR角度治疗前为4.37°±0.53°,治疗后为4.75°±0.53°.ANS-Ptm长度以及以HOR角度在正畸治疗前后无统计学差异(P＞0.05).男性侧貌中,专业组对UI-ANS矢状距离变化(0mm)评价高,非专业组对-1 mm评价高(P＜0.05);专业组与非专业组均对变化为0 mm的女性侧貌评价高(P＜0.05).结论:在正畸治疗前后,ANS存在矢状向上的稳定性.UI、ANS在矢状向上越接近,相对应的侧貌更易接受.
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阴道子宫内膜间质肉瘤5年后局部复发病例临床病理观察(病例报道+文献复习)
目的:研究阴道子宫内膜间质肉瘤局部复发的临床病理特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断.方法:回顾分析1例原发于阴道的低级别子宫内膜间质肉瘤,随访5年后局部复发病例临床病理特征,并结合国内外文献复习.结果:本例原发于阴道的低级别子宫内膜间质肉瘤5年后局部复发的组织学形态和免疫组化与5年前的一致.国内外文献报道原发于阴道的子宫内膜间质肉瘤极少,迄今为止,中英文报道了14例,未见局部复发病例报道.结论:原发于阴道的子宫内膜间质肉瘤虽为低级别子宫内膜间质肉瘤,但肿瘤在切除术后数年仍可复发,建议对该病患者进行长期随访.
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雷诺嗪治疗2型糖尿病的疗效与安全性的Meta分析
目的:系统评价雷诺嗪治疗2型糖尿病(diabetes mellitus type 2,T2DM)的疗效与安全性.方法:全面检索CENTRAL、Medline、Embase、CNKI、VIP、CBM、Wanfang数据库,以及WHO临床试验注册平台和美国临床试验注册平台,对检索到的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)按Cochrane系统评价方法进行质量评价,并用RevMan 5.2软件进行Meta分析.结果:共纳入7个RCTs,3131例患者.Meta分析显示:雷诺嗪(1000 mg bid)单药治疗与安慰剂相比可降低糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c) (MD=-0.55,95％CI=-0.73～-0.37,P=0.000),空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG) (SMD=-0.19,95％CI=-0.37～-0.01,P=0.04),餐后2h血糖(postprandial 2 hours blood glucose,2hPG)(SMD=-0.34,95％CI=-0.53～-0.15,P=0.0005).在降糖药治疗基础上,雷诺嗪(1 000 mg bid)与安慰剂相比可降低HbA1c(MD=-0.47,95％CI=-0.62～-0.32,P-0.000),两组降低FPG(SMD=-0.00,95％CI=-0.21 ～0.20,P=0.97)及2hPG (SMD=-0.12,95％CI=-0.33～0.09,P=0.28)的作用相当;雷诺嗪(750 mgbid)与安慰剂相比可降低HbA1c(MD =-0.48,95％CI=-0.85 ～-0.11,P=0.01),两组降低FPG(SMD=0.11,95％CI=-0.26～0.48,P=0.57)的作用相当;雷诺嗪(500 mg bid)与曲美他嗪相比降低HbA1c(MD=-0.30,95％CI=-1.35～0.75,P=0.58),FPG (SMD=-0.36,95％CI=-0.94～0.22,P=0.22)及2hPG(SMD=0.15,95％CI=-0.42～-0.73,P=0.60)的作用相当.雷诺嗪不增加低血糖风险(RR=1.24,95％CI=0.80～1.93,P=0.34).结论:雷诺嗪对T2DM患者有一定降低HbA1c水平作用且安全性良好,其降糖机制与抑制胰高血糖素释放有关.
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NE、MMP-12在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用
目的:探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)、基质金属蛋白酶12(matrix metalloproteinase 12,MMP-12)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病中的作用.方法:收集因肺部肿瘤行肺叶切除手术患者肺组织60例,其中非COPD者(A组)30例,COPD患者(B组)30例.患者术前均进行肺功能指标(FEV1％,FEV1/FVC％)检测;采用免疫组织化学方法检测NE、MMP-12在肺组织中的表达.结果:B组肺组织中NE、MMP-12的蛋白量表达较A组明显增强(P＜0.05);B组NE的蛋白表达量与FEV1％、FEV1/FVC％呈负相关(r分别为-0.474、-0.364,均P＜0.05),B组MMP-12的蛋白表达量与FEV1％、FEV1/FVC％呈负相关(r分别为-0.409、-0.791,均P＜0.05).结论:NE、MMP-12在COPD患者肺组织中的表达上调并与肺功能指标相关,NE、MMP-12可能参与了COPD的气道炎症过程,也是引起气流阻塞的重要因素.
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外周血白细胞总数及分类与幽门螺杆菌感染之间的关系研究
目的:本研究通过分析幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与白细胞总数及分类之间的关系,以期探讨Hp参与炎症的途经.方法:对7 665例研究对象行13C尿素呼气试验测试;根据测试结果将研究对象分为13C阳性组(n=2 737)和13C阴性组(n=4928),检测两组研究对象的血常规.运用卡方检验、方差分析等比较组间差异、运用限制性立方样条logistic回归分析年龄与13C阳性的非线性关系,运用多因素logistic回归分析13C阳性与白细胞总数及分类之间的关系.结果:与13C阴性组相比,13C阳性组的白细胞总数、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值和单核细胞绝对值升高有统计学意义(P＜0.05),且当4≤13C尿素呼气试验超过基准δ值(delta over baseline,DOB值)＜20时高.年龄对13C阳性率的影响有统计学意义(P=0.000),女性在40～50岁达到高峰,男性在60岁左右达到高峰,但2组间的性别比较无统计学差异(P＞0.05).年龄也是13C阳性的危险因素(OR=1.012,95％CI=1.008～1.017).结论:Hp感染可能与白细胞总数、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值和单核细胞绝对值升高相关,不排除Hp通过激活中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞来参与炎症反应.另外,Hp感染与性别无关,与年龄之间呈抛物线关系.
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厌氧菌感染耐药性及菌血症死亡危险因素分析
目的:分析厌氧菌感染耐药性及菌血症死亡的危险因素.方法:收集本院2012年1月至2017年7月厌氧菌感染患者239例,按照是否为菌血症分为2组,其中菌血症组105例,非菌血症组134例.收集性别、年龄、感染类型、基础疾病、经验性抗生素治疗等临床资料,用卡方检验及多因素logistic回归分析厌氧菌菌血症死亡的危险因素.采用琼脂稀释法测定低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)值,PCR方法扩增厌氧菌耐药基因(cepA,ermF,cifA,nim).结果:239例为厌氧菌感染患者,105例为菌血症,134例为非菌血症.亚胺培南、哌拉西林-他唑巴坦、甲硝唑的敏感率均大于90.00％,其中2株亚胺培南耐药菌株均检测到cifA基因.105例菌血症患者中死亡21例,占20％.多因素logistic回归分析显示年龄(OR=1.080,95％CI=1.033～1.129,P=-0.001)和血液恶性肿瘤(OR=42.899,95％CI=3.206～574.038,P=0.005)是死亡的独立危险因素.结论:亚胺培南、哌拉西林-他唑巴坦、甲硝唑对厌氧菌有较好的体外活性.厌氧菌感染死亡率高,高龄、血液恶性肿瘤提示预后差,应早期识别积极治疗.
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自噬在低氧诱导人肾小管上皮细胞凋亡中的作用
目的:探讨自噬在低氧诱导人肾小管上皮细胞株(HK-2)凋亡中的作用.方法:培养HK-2细胞,根据培养环境氧浓度不同分为对照组(21％O2)和低氧组(1％O2);根据低氧培养时间不同,低氧处理细胞进一步分为:低氧6h亚组、低氧12 h亚组、低氧18h亚组和低氧24h亚组.Western blot检测HK-2细胞自噬相关蛋白Beclin1 、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P62和凋亡相关蛋白活化的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase3)表达水平,流式细胞仪检测HK-2细胞凋亡情况;采用低氧诱导稳定表达GFP-LC3的HK-2细胞18h,在荧光显微镜下观察GFP-LC3自噬小体的变化;进一步采用低氧联合自噬诱导剂雷帕霉素(rapamycin,RP)或自噬抑制剂巴弗洛霉素A1 (bafilomycin A1,BAfA1)处理HK-2细胞,细胞分为常氧对照组、常氧+雷帕霉素/或巴弗洛霉素组、低氧对照组、低氧+雷帕霉素/或巴弗洛霉素组.Western blot检测Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P62和cleaved-caspase3表达水平,流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果:与对照组(0.161±0.043)相比较,低氧12 h[(0.315±0.060),P=0.019]、18h[(0.586±0.063),P=0.000]、24 h[(0.698±0.085),P=0.000]亚组HK-2细胞cleaved-caspase3蛋白表达明显增多;低氧12 h、18h、24 h亚组HK-2细胞凋亡率分别为(23.633±5.346)％、(25.200±4.782)％、(38.567±8.046)％,较对照组(11.800±3.966)％明显增多(P=0.036,P=0.021,P=0.000).同时,低氧18h、24 h亚组HK-2细胞表达Beclin1蛋白[(0.557±0.071),(0.897±0.074)[较对照组(0.249±0.040)明显上调(P=0.001,P=0.000);低氧6h、12 h、18h、24 h亚组细胞表达LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白[(1.795±0.143),(2.873±0.078),(3.029±0.089),(3.735±0.059)]较对照组(1.322±0.191)明显上调(P=0.036,P=0.000,P=0.000,P=0.000);细胞表达自噬底物P62蛋白[(0.776±0.061),(0.602±0.119),(0.419±0.117),(0.384±0.068)]较对照组(0.957±0.035)明显下调(P=0.028,P=0.001,P=0.000,P=0.000);低氧组细胞GFP-LC3斑点计数相对值为(40.667±6.028),较对照组(18.667±5.508)明显增加(P=0.010).雷帕霉素增加自噬后,低氧诱导的HK-2细胞凋亡(26.433±3.402)及cleaved-caspase3蛋白表达(0.265±0.066)较低氧对照组[(36.133±5.856),(0.358±0.060)]明显减少(P=0.012,P=0.000);巴弗洛霉素A1抑制自噬后,低氧诱导的HK-2细胞凋亡增多(49.233±3.412)及cleaved-caspase3蛋白表达(1.242±0.110)较低氧对照组[(25.933±3.650),(0.659±0.060)]明显增加(P=0.000,P=0.000).结论:自噬在低氧诱导的HK-2细胞凋亡中起保护作用.
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亚甲蓝预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响
目的:研究亚甲蓝(methylene blue,MB)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的影响及其可能机制.方法:64只健康成年雄性SD大鼠随机分为4组(n=16):假手术(S)组、亚甲蓝对照(S+M)组、局灶性脑缺血再灌注(I/R)组、亚甲蓝预处理(I/R+M)组,采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.S组于假手术后腹腔注射生理盐水0.5 mL/kg,S+M组于假手术后腹腔注射亚甲蓝5 mg/kg,I/R组于再灌注前5 min腹腔注射生理盐水0.5 mL/kg,I/R+M组于再灌注前5 min腹腔注射亚甲蓝5 mg/kg.各组于再灌注前5 min和再灌注24 h时采用Longa评分法行大鼠神经功能缺失评分;再灌注24 h时2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色后计算脑梗死体积及其百分比;HE染色观察缺血侧脑皮质病理学变化;化学发光法测定缺血侧脑组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;Western blot、免疫组织化学法检测缺血侧脑组织核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶-1 (heme oxygenase 1,HO-1)蛋白表达水平.结果:与S组和S+M组相比,I/R组和I/R+M组的神经功能缺失评分、脑梗死体积及其百分比、脑组织ROS含量均升高,Nrf2和HO-1蛋白表达上调(P＜0.01),缺血侧脑皮质有明显病理学损伤.与I/R组相比较,I/R+M组的神经功能缺失评分、脑梗死体积及其百分比、脑组织ROS含量均降低,Nrf2和HO-1蛋白表达上调(P＜0.01),缺血侧脑皮质病理学损伤较轻;S组和S+M组之间上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论:亚甲蓝预处理可以改善大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,其机制可能与上调Nrf2和H0-1的表达、降低脑ROS的含量、产生抗氧化应激作用有关.
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miR-629-5p对胃癌细胞生物学行为的影响及其靶基因MTRF1L的鉴定
目的:研究miR-629-5p对胃癌细胞生物学行为的影响并鉴定其靶基因.方法:通过实时荧光定量PCR (quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测miR-629-5p在16例胃癌组织和3种胃癌细胞中的表达水平;将细胞实验分为2个组:实验组(IN)和对照组(NC);转染miR-629-5p抑制剂下调胃癌细胞MKN-45中miR-629-5p的表达;CCK-8实验和平板克隆实验检测MKN-45增殖;Transwell小室实验和划痕实验检测MKN-45迁移和侵袭;细胞流式技术检测MKN-45凋亡;通过miRWalk2.0工具预测miR-629-5p的靶基因,Western blot检测MKN-45中线粒体样转录释放因子1(mitochondrial translational release factor 1 like,MTRF1L)蛋白表达.结果:与癌旁组织[1.574(0.197,4.503)]相比,胃癌组织中miR-629-5p相对表达量[2.081(0.231,7.216)]明显增加(P=0.003);与正常胃黏膜细胞(1.017±0.226)相比,胃癌细胞中miR-629-5p相对表达量(MKN-28:3.040±0.506;MKN-45:5.924±0.403;SCG-7901:3.377±0.372)均明显增加(P=0.000).下调miR-629-5p表达后,胃癌细胞MKN-45的增殖减慢(IN:64±12;NC:102±12;P=0.018),迁移(IN:106±9;NC:194±29;P=0.008)和侵袭(IN:25±7;NC:60±9;P=0.007)能力减弱,凋亡细胞数增加[IN:(19.257±2.440)％;NC:11.687±2.237;P=0.017].miR-629-5p预测的靶基因共有46个,下调miR-629-5p的表达后,MTRF1L表达量明显增加(IN.0.923±0.101;NC:0.556±0.026;P=-0.004).结论:miR-629-5p在胃癌中表达上调,可促进MKN-45的增殖,增强MKN-45迁移和侵袭能力,抑制MKN-45凋亡;MTRF1L可能是miR-629-5p的靶基因之一.
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外加磁场对SPIO-shRNA分子探针用于活体荷瘤裸鼠卵巢癌肿瘤MR成像的影响
目的:探讨外加磁场对SPIO-shRNA分子探针用于活体荷瘤裸鼠卵巢癌肿瘤MR成像的影响.方法:设定探针注射浓度为含铁18 mg/kg,扫描时间为探针注射后27 h;将30只BALB/c荷瘤裸鼠随机分为3组,即磁转染组(实验组),探针转染组(阴性对照组),荷瘤裸鼠组(空白对照组),每组样本量分别为10只荷瘤裸鼠,并在扫描前对磁转染组行外加磁场处理.采用磁共振MR扫描检测裸鼠体内肿瘤组织及邻近肌肉组织信号强度变化;每次检查完成后立即处死裸鼠,取出肿瘤组织及肌肉组织行HE、普鲁士蓝染色,并在光学显微镜下观察.结果:T1WI序列各组间肿瘤组织信号强度差异不具有统计学意义(F=2.623,P=0.091),各组间肌肉组织信号强度差异不具有统计学意义(F=0.434,P=0.652);T2WI及T2*序列磁转染组及探针转染组肿瘤组织信号强度较荷瘤裸鼠组减低,差异具有统计学意义(P=0.000),且磁转染组较探针转染组差异更显著,差异具有统计学意义(P=0.000);而T2*序列磁转染组肌肉组织信号强度较其余组信号减低,差异具有统计学意义(P=0.000);HE染色显示各组肿瘤组织结构紊乱,细胞核异型性增多;普鲁士蓝染色表明在磁转染组和探针转染组中均存在蓝染铁颗粒,且磁转染组蓝染颗粒更为丰富.结论:外加磁场能够诱导SHO-shRNA分子探针靶向作用于卵巢癌肿瘤组织并提高肿瘤组织摄取的有效浓度.
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氢醌HQ对K562细胞WRN基因甲基化水平及DNMT1表达的影响
目的:探讨氢醌(hydroquinone,HQ)对K562细胞中WRN基因甲基化水平及DNMT1表达的影响.方法:K562细胞生长至对数期后,设置空白对照组,低(15 μmol/L)、中(30 μmol/L)、高(60 μmol/L)剂量HQ组,重复间隔染毒72 h,空白对照组加入等量的PBS培养.MTT比色法检测细胞存活率;重亚硫酸盐测序法(bisulfite sequencing PCR,BSP)检测细胞WRN基因甲基化水平;FQ-PCR法检测DNMT1基因的mRNA表达情况;免疫印迹法检测DNMT1基因的蛋白表达情况.结果:①MTT结果显示,细胞存活率随着HQ染毒浓度增加而下降(P=0.000).②BSP检测结果显示,低、中、高剂量HQ组甲基化率与对照组比较,差异有统计学意义(x2=7.50,P=0.048).③与对照组比较,低、中、高剂量HQ组DNMT1基因mRNA及蛋白表达量呈下降趋势(P=0.000).结论:HQ染毒K562细胞可引起WRN基因甲基化水平增高,同时下调DNMT1基因的表达.
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拘束应激对特应性皮炎样小鼠模型皮肤炎症影响的实验研究
目的:观察拘束应激对特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)样小鼠皮肤炎症的影响.方法:将28只6～8周龄雌性BALB/c小鼠分为4组:2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)诱导-拘束应激组、DNCB诱导-对照组、丙酮诱导-拘束应激组和丙酮诱导-对照组,每组7只.第14天评估小鼠皮肤中炎症细胞浸润程度,Q-PCR方法检测皮损组织中干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)等细胞因子的mRNA表达变化.结果:DNCB诱导-拘束应激组的真皮炎症细胞浸润数为42.710±3.944个,DNCB诱导-对照组的真皮炎症细胞浸润数为26.000±2.410个,有统计学差异(P＜0.01);相对于DNCB诱导-对照组,DNCB诱导-拘束应激组皮损组织中IL-4、IL-13等细胞因子的mRNA表达上升,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:拘束应激加剧AD的炎症反应.
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小白菊内酯对人小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖及凋亡作用研究
目的:研究小白菊内酯(parthenolide,PTL)对人小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞株NCI-H446增殖及凋亡作用的影响及其可能的分子机制.方法:NCI-H446细胞株由武汉大学细胞库提供,PTL购于Gene Operation公司,将NCI-H446细胞株分为对照组和实验组(1.5 μg/mL组、2.0 μg/mL组、2.5 μg/mL组和3.0μg/mL组),向实验组细胞培养基中加入对应浓度PTL处理细胞,对照组中加入等体积无血清培养基.MTT比色法观测不同浓度PTL对NCI-H446细胞增殖的影响;Hochest 33258染色后,荧光显微镜下观察细胞核形态学变化;流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析细胞凋亡率;RT-PCR分别检测不同浓度组PTL处理48 h后细胞中NF-kB、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9基因的表达状态,Wsetem blot检测NF-κB、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白的表达状态.结果:PTL抑制小细胞肺癌NCI-H446细胞增殖并呈浓度依赖性;Hochest 33258染色结果显示,PTL作用NCI-H446细胞48 h后,细胞数量减少,细胞核固缩碎裂,形成凋亡小体,导致细胞凋亡;流式细胞术检测显示,PTL处理NCI-H446细胞后,细胞凋亡率与药物浓度梯度呈浓度依赖性,差异有统计学意义(P＜0.05);RT-PCR及Wsetern blot结果显示,与对照组比较,经PTL处理的NCI-H446细胞中NF-κB mRNA及蛋白表达下调,同时Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9 mRNA及蛋白表达上调,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:PTL能抑制NCI-H446细胞的增殖并诱导其发生凋亡,PTL的作用机制可能与抑制NF-κB信号通路及活化Caspase系统有关.
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Plac8l1在小鼠精子发生过程中的表达特征研究
目的:探讨Plac8l1 (placenta-specific 8 like 1)基因在小鼠睾丸组织的表达特征,及其与精子发生的相关性.方法:经生物信息学方法初步筛选到一个睾丸特异性表达候选基因Plac8l1,并推测其可能与小鼠精子发生相关;采用半定量RT-PCR和实时定量RT-PCR对Plac8l1表达的时空特异进行了研究;应用原位杂交技术对Plac8l1 mRNA在成年小鼠睾丸中的细胞类群表达特征进行初步研究;通过构建过表达PLAC8L1-EGFP重组蛋白质粒及生物信息学分析进行亚细胞定位研究与功能预测.结果:①Plac8l1是1个睾丸特异性转录基因.②在成年小鼠,Plac8l1只在睾丸和附睾组织发生特异性转录,而且睾丸中的表达水平明显高于附睾[睾丸vs.附睾=[(1.000±0.000) vs.(0.036 ±0.018),P=0.000].③随着小鼠精子发生的起始,睾丸中Plac8l1转录水平逐渐升高(P=0.000).④mRNA原位杂交结果显示Plac8l1 mRNA主要定位在成年小鼠睾丸中的间质细胞和精母细胞.⑤经生物信息学分析,PLAC8L1也有着一个类似于PLAC8的功能域,过表达重组蛋白显示PLAC8L1在细胞膜上聚集.结论:Plac8l1是1个睾丸特异性基因,可能与精子发生过程中的精母细胞分化相关;PLAC8L1具有1个富含半胱氨酸的PLAC8结构域,这一结构域可能介导了PLAC8L1在细胞膜上聚集并与其他蛋白相互作用,并可能在精母细胞分化中发挥重要作用.
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儿童原发性肾病综合征尿源干细胞生物学特征研究
目的:探讨正常儿童尿源干细胞(urine-derived stem cell,USCs)与原发性肾病综合征(primary nephrotic syndrome,PNS)患儿尿源干细胞(p-USCs)生物学特征差异.方法:收集正常儿童及PNS患儿清洁中段尿液,分离培养USCs及p-USCs,观察细胞形态差异;CCK-8检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡及干细胞表面标志物(CD24、CD29、CD34、CD73、CD90、CD105、CD146);免疫荧光及Western blot检测细胞肾系标志物(Pax2)表达;Western blot检测细胞自噬水平.结果:PNS患儿尿液中存在2种形态p-USCs:p-USCs Ⅰ及p-USCsⅡ.p-USCs Ⅰ形态与正常USCs相似:米粒样、胞体较小、排列紧密.p-USCsⅡ胞体可见少量空泡,胞体较大,散在排列.USCs、p-USCs Ⅰ及p-USCsⅡ大传代次数分别为11代、8代及5代.与USCs比较,p-USCs增殖能力减弱,且p-USCsⅡ减弱更加明显(F=217.300,P=0.000);p-USCs细胞凋亡无明显差异;p-USCs干细胞表面标志物及周细胞表面标志物表达无统计学差异;p-USCs肾系标志物表达水平下降,且p-USCsⅡ下降更明显(F=26.930,P=0.001);p-USCs自噬水平下降,差异有统计学意义(F=15.060,P=0.000).结论:PNS患儿体内存在2种不同形态尿源干细胞:p-USCs Ⅰ及p-USCsⅡ.与USCs相比,p-USCs形态有差异、自我更新能力降低、肾系标志物表达下降、自噬水平减弱.
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唐氏综合征患儿外周血全基因组miRNA表达谱及染色体分布研究
目的:分析唐氏综合征(Down syndrome,DS)患儿与健康儿童外周血单个核细胞miRNA表达谱及其染色体分布特征.方法:采用Illumina测序技术分别对6例DS患儿(DS组)和6例健康儿童(对照组)外周血单个核细胞全基因组miRNA表达谱进行差异表达和染色体分布特征分析,并用Stem-loop qRT-PCR对差异表达miRNA的测序结果进行验证.结果:两样本共表达911个miRNA,编码于738个miRNA基因,在两样本中的染色体分布趋于一致,但表达丰度染色体分布却不同,DS组主要分布于7、13和21号染色体,而对照组主要分布于7和13号染色体.此外,911个miRNA中有114个miRNA在两样本中差异表达显著(差异倍数≥2且P≤0.001),其中DS组有103种高表达,包括21号染色体编码的5个miRNA(miR-99a、let-7c、miR-125b、miR-155和miR-802);11种低表达.结论:DS患儿外周血单个核细胞具有其特定的miRNA表达谱和染色体分布特征,两样本表达丰度差异分布染色体编码miRNA的差异表达可能与DS患者免疫缺陷等相关临床症状的形成有关.
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先天性心脏病家系资料的收集和分析
目的:通过对先天性心脏病家系资料的收集分析其内在关系,为探索遗传学机制提供有利条件.方法:2009年1月至2014年6月在贵州省人民医院就诊的先天性心脏病患儿及其亲属,凡一个家系中有2个及2个以上先天性心脏病患者均作为研究对象,进一步详细询问先天性心脏病家族史及致病因素问卷调查,对确诊的先天性心脏病家系进行分析.结果:收集到42个先天性心脏病家系,共计91人患病.12个双胎家系中同卵双胎为10个家系,2个同卵双胎家系心脏表型不一致,其心脏表型1胎为法洛四联症,1胎为室间隔缺损.同胞家系(不包括双胎)共计10个家系,同胞中患复杂性先天性心脏病的有7个家系.42个家系中一级亲属心脏表型一致的有15个家系(35.71％);二级亲属心脏表型一致的有2个家系.家系病种以房间隔缺损、室间隔缺损和法洛四联症多见.危险因素问卷调查中发现先心病家系中母亲孕早期先兆流产史的发生率高于散发性先心病,42个先天性心脏病家系20人次发生先兆流产,110个散发先天性心脏病例15人次发生孕早期先兆流产,通过单因素卡方检验比较两者有明显差异(x2=11.81,P＜0.01),家系中先兆流产主要以复杂性先天性心脏病多见.结论:先天性心脏病具有家族聚集现象;同卵双胎的心脏表型可不一致;先证者与一、二级亲属间心脏表型不完全一致;先天性心脏病家系中先兆流产史的发生率高于散发性先天性心脏病人群,先兆流产的发生主要以复杂性先天性心脏病多见,推测先兆流产的发生可能受遗传因素的影响:通过先天性心脏病家系资料的收集和分析,将为探索遗传学机制提供有利条件和保障.
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转化生长因子β及骨形成蛋白通路调节肺动脉血管平滑肌细胞异常增殖
转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)超家族由多种细胞因子组成,主要的配体分为TGF-β和骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMPs)两类.近年来发现,TGF-β和BMPs刺激调节肺血管平滑肌的增殖,相互之间存在拮抗,表现为Smads依赖和Smads不依赖2种方式;个体基因的变异可能导致TGF-β和BMPs对肺血管平滑肌细胞增殖产生不同甚至相反的效应.本文就转化生长因子-β及骨形成蛋白通路调节肺动脉血管平滑肌细胞异常增殖进行综述.
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介入法建立大鼠冠状动脉微栓塞模型
目的:探讨自体血栓颗粒经右颈总动脉介入法建立大鼠冠状动脉微栓塞模型.方法:36只雄性SD大鼠随机分为:模型24 h组(n=10)、模型30 d组(n=10)、假手术组(n=10)、空白组(n=6).模型24 h组、模型30 d组用介入法将0.5 mL大鼠自身血栓颗粒注入其主动脉根部,制成冠状动脉微栓塞模型.模型24 h组和模型30 d组分别在造模术24 h后、30 d后采血并处死大鼠,假手术组和空白组在30 d后处死大鼠.摘取心脏,取左心室前壁、心尖部切片,经HE染色、马休黄猩红蓝染色、苏木素碱性复红苦味酸染色计数栓塞的冠状微动脉阳性数量、缺血心肌的面积.结果:HE染色显示模型24h组[(47.23±6.20)％]、模型30 d组[(62.88±15.68)％]被栓塞的阳性微动脉数量明显高于假手术组[(6.75±5.23)％,P＜0.008];马休黄猩红蓝染色显示模型24 h组[(46.20±10.41)％]、模型30 d组[(55.30±16.34)％]被栓塞的阳性微动脉数量明显高于假手术组[(8.13±8.80)％,P＜0.008];苏木素碱性复红苦味酸染色显示模型24 h组[(2.46±1.41)％]、模型30 d组[(6.52±2.22)％]染色阳性缺血面积明显高于假手术组[(0.05±0.02)％,P＜0.017].结论:介入法将大鼠自身血栓颗粒注入其冠状动脉内可以建立稳定、可靠、经济的冠状动脉微栓塞模型.
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高强度聚焦超声治疗难治性高血压的安全性和可行性研究
目的:评价高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗难治性高血压(resistant hypertension,RH)的安全性和可行性.方法:对40例RH患者行HIFU去肾交感神经术治疗,治疗后随访患者6个月,评估术中及术后不良反应及并发症情况,术后血压下降效果、降压药物种类、肾动脉收缩期流速峰值和肾功能情况.结果:①40例患者均完成手术,治疗中主要不适为治疗区疼痛,一般在术后24 h内缓解.术后不良反应均在SIR-A～B级,无一例SIR-C～F级不良反应发生.②术后患者左、右肾动脉收缩期流速峰值较术前无差异(P=0.635,P=0.688).术后患者随访1、6个月血尿素氮、血肌酐、肾小球滤过率较基线无统计学差异(P=0.772,P=0.652,P=0.366).③术后随访1、3、6个月较基线诊室收缩压下降21.5、23.3、22.4 mmHg(P=0.000),诊室舒张压下降11.1、12.9、12 mmHg(P=0.000);24 h动态收缩压下降13.6、15.2、14.3 mmHg(P=0.000),24 h动态收缩压下降5.5、6、4.4 mmHg(P=-0.000);药物种类下降0.8、0.9、1.0种(P=0.000).结论:HIFU近期治疗RH是安全和可行的,但仍需深入及长期安全性、有效性探索.
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重庆市老年高血压患者终止高血压膳食现况及其评分与心血管疾病危险因素的关联性研究
目的:了解重庆市老年高血压患者终止高血压膳食(dietary approaches to stop hypertension,DASH)评分现况,探讨DASH评分与主要心血管疾病危险因素的关系.方法:2016年4至6月,随机抽取重庆市的2个城区,再从2区中各随机抽取1个卫生服务站作为调查点,采用DASH问卷对前来体检的高血压患者进行问卷调查,并收集体格检查和实验室检测数据.结果:共调查435例重庆老年高血压患者.患者DASH评分的中位数为5.0分,得分范围为2～8分(总分10分),在水果类、奶类、坚果类各条目中得到满分的比例分别仅为1.6％、1.6％、2.5％.单因素方差分析显示不同DASH得分五分位数分组的患者收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、体质指数(body mass index,BMI)、腰围(waist circumference,WC) (P＜0.05).Spearman相关分析显示DASH得分与SBP、DBP、TC、TG、LDL-C、BMI和WC水平均呈负相关(r分别为-0.175、-0.323、-0.532、-0.521、-0.483、-0.169、-0.360,P＜0.001),与高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)水平呈正相关(r=0.108,P＜0.05).多元线性回归分析结果显示患者DBP、TC、TG、LDL-C、HDL-C和WC水平与DASH评分关系密切(P＜0.05).结论:重庆老年高血压患者DASH评分较低,DASH评分与心血管疾病危险因素水平有显著的相关性,提高患者DASH评分能降低心血管疾病危险因素的水平.应加强高血压患者DASH干预,改善患者饮食模式,进而降低心血管相关疾病的发生与发展.
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亚临床房颤与卒中的研究进展
亚临床房颤(subclinical atrial fibrillation)是无典型临床症状的心房颤动(atrial fibrillation),由心脏植入器械(cardiac implantable electronic devices,CIED)记录的高心房率事件(atrial high rate events,AHREs)是一种表现形式.近来的临床研究表明,由CIED记录到的亚临床房颤发生率较高,且此类患者卒中风险增加;在卒中患者中由植入性心电记录器(insertable cardiac monitors,ICMs)随访记录到亚临床房颤发生,亚临床房颤与卒中有关.抗凝治疗降低心房颤动卒中风险,亚临床心房颤动抗凝治疗的有效性与安全性目前暂不清楚.远程心电监测对于亚临床房颤的早期发现有重要意义.本文将对亚临床房颤的流行病学、与卒中关系、是否抗凝治疗、远程心电监测的运用方面展开讨论.
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不同类型心房颤动患者心房钠尿肽水平及相关因素研究
目的:比较不同类型心房颤动(artial fibrillation,AF)患者血浆心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)水平的差异,分析影响患者血浆ANP水平的相关因素.方法:入选35名阵发性AF患者、30名持续性AF患者和30名非AF患者为研究对象.详细记录患者基线资料、生化指标及经胸超声心动图检查(the thoracic echocardiography,TIE)等指标,测定血浆ANP水平,分析ANP水平与心率、超声指标的关联,明确AF发作或持续时间与ANP水平的关系.结果:AF患者ANP水平明显高于非AF患者(P＜0.05),与AF时心率正相关(r=0.386,P=0.000).阵发性AF患者AF时ANP水平显著高于窦性心律时(t=4.040,P=0.001),且与AF持续时间明显正相关(r=0.742,P=0.000);而持续性AF患者ANP水平与AF持续时间未见明显相关性(r=0.386,P=0.000).持续性AF患者左心房内径(left atrial diameter,LAD)、右心室舒张末期内径(right ventricular end diastolic diameter,RVDd)明显高于阵发性AF(P=0.000 vs.P=0.013)和非AF(P=0.000 vs.P=0.023)患者;阵发性AF患者LAD亦明显高于非AF患者(P=0.000).但未见ANP水平与超声指标间存在明显相关性(P＞0.05).结论:AF患者血浆ANP水平升高,且ANP水平与AF时心率、持续时间等因素相关,与AF类型、超声指标不相关.
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左心室射血分数联合血管生成素2对慢性心力衰竭患者预后的评估价值
目的:探讨慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)联合血管生成素2(angiogenin-2,Ang2)在慢性心衰预后评估中的价值.方法:测定143例2010年1月至2012年12月慢性心衰住院病人的LVEF和血管生成素2,每3个月随访1次,随访3年.以心血管疾病死亡为终点事件.用logistic回归对3年死亡危险因素分析,ROC曲线分析LVEF联合Ang2对慢性心衰病人预后的判定.结果:患者平均年龄为(69.56 ±6.14)岁,男性病人占66.43％(n=95),22.38％的患者(n=32)在随访期间因心血管事件死亡.多项logistic回归分析显示:年龄(OR=0.92,95％CI=1.03～1.18,P=0.002),BMI(OR=1.53,95％CI=1.26～1.84,P=0.012),SBP(OR=1.06,95％CI=1.01～ 1.10,P=0.012),LVEF(OR=0.89,95％CI=0.81～0.94,P=0.001),Lg(BN)(OR=4.83,95％CI=1.75～12.78,P=0.001),Lg(Ang2)(OR=2.29,95％CI=1.03～5.53,P=0.008),肌酐(OR=2.93,95％CI=1.44～6.12,P=0.012),是慢性心衰预后的独立危险因子.ROC分析显示LVEF&Ang2(auROC=0.847,95％CI=0.770～0.902)具有比LVEF(auROC=0.778,95％CI=0.701～0.843)和Ang2(auROC=0.716,95％CI=0.634～0.788)更好的预后评估价值(P＜0.001).结论:LVEF联合血管生成素2对慢性心衰患者预后具有较好的评估价值.
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eNOS谷胱甘肽化在缺氧预适应保护人脐静脉内皮细胞缺氧复氧损伤中的作用及机制
目的:研究缺氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)保护人脐静脉内皮细胞(human umbilical veinous endothelial cells,HUVECs)缺氧/复氧损伤的可能机制.方法:将培养的HUVECs分为5组:对照(Control)组、缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,HR)组、HPC组、HR+自由基清除组(HR+EUK134组)、HPC组+自由基处理组(HPC+H2O2组).先将Control组和HR组、HR+EUK134组放在常规孵育箱中,而HPC组和HPC+ H2O2组放入三气低氧箱中进行3个10 min的缺氧/复氧小循环,即缺氧预适应,再将HR组、HR+EUK134组与HPC组、HPC+H2O2组一起放入三气低氧箱中进行1h大缺氧.1h后,向HPC+H2O2组加入H2O2(100 mmol/L)、HR+EUK134组加入EUK134(10 mmol/L),然后将4组同时放人常规孵育箱复氧2h.复氧后检测细胞存活率,测定细胞内还原型谷胱甘肽(reductive glutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidative glutathione,GSSG)内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthetase,eNOS)谷胱甘肽化水平、超氧化物阴离子(superoxide anion,O2.)和一氧化氮(nitric oxide,NO)水平以及抗氧化酶过氧化氢酶(catalase,CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性.结果:与对照组相比,HR组O2.增加(P=0.004),抗氧化酶活性降低(P=0.000),细胞内氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽比例(GSSG/GSH)和eNOS谷胱甘肽化水平(P=0.000)均增加,而NO生成减少(P=0.003).自由基清除剂EUK134和HPC (P=-0.028)均可减少O2.生成,增加SOD(P=0.002)和CAT活性(P=0.003),降低GSSG/GSH和eNOS谷胱甘肽化水平(P=0.001),NO生成增加(P=0.042),高浓度H2O2可消除HPC的作用.结论:HPC可提高细胞存活率,恢复内皮细胞eNOS功能活性,其机制可能是通过减轻氧化应激,降低细胞内GSSG/GSH和eNOS谷胱甘肽化水平,促进NO生成而实现.
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七氟烷对缺血再灌注心肌的保护作用
大量研究表明,七氟烷预处理和后处理,在心肌缺血再灌注中起到了心肌保护作用,而关于其作用机制,相关研究和争议颇多.本文就七氟烷在心肌缺血再灌注中的保护作用作一综述,为临床麻醉用药提供指导.同时指出七氟烷心肌保护作用在临床工作中所遇到的问题,并提出对未来研究的展望.
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经导管封堵儿童先天性肺动静脉瘘的临床报告
目的:总结儿童先天性肺动静脉瘘(pulmonary arteriovenous fistulas,PAVFs)的临床特点及介入治疗效果,进一步探讨经导管介入治疗PAVFs的方法及治疗原则.方法:回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院2004年7月至2016年12月行心导管介入治疗的8例先天性PAVFs患儿,观察其临床表现、封堵效果及随访情况等.结果:8例患儿均封堵成功,术前术后经导管监测平均肺动脉压力无明显变化(P=-0.757);术后随访6月至10年,无残余瘘及其他并发症发生,将术前及术后末次随访血氧饱和度、血红蛋白量对比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:经导管介入封堵是治疗儿童PAVFs的有效且安全的方法.
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EGCG预防老年小鼠心脏肌钙蛋白Ⅰ表达下降及其机制研究
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)能否预防老年小鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)表达下降,并研究其机制.方法:随机选取3、12、14、16和18月龄小鼠各5只,用RT-PCR、Western blot检测心脏中cTn Ⅰ mRNA和蛋白质表达.12月龄小鼠32只随机分为空白组、EGCG低剂量组[EGCG-L,50 mg/(kg·d)]、EGCG中剂量组[EGCG-M,100 mg/(kg·d)]和EGCG高剂量组[EGCG-H,200 mg/(kg·d)],每组8只,通过饮水摄入EGCG持续干预6个月,3月龄小鼠为青年组(n=8).RT-PCR检测cTn Ⅰ和HDAC1 mRNA表达,Western blot检测cTn Ⅰ蛋白质表达,CHIP-Q-PCR检测cTn Ⅰ启动子区H3K9乙酰化水平和HDAC1、GATA4、Mef2c结合水平.结果:小鼠衰老过程中,与12月龄[(1.483±0.226),(1.127±0.074)]比较,cTn Ⅰ mRNA和蛋白质表达在16月龄[(0.913±0.150),(0.683±0.133)]时开始下降(P=0.002,P=0.003).EGCG干预后,与空白组[(1.924±0.117),(0.963±0.105)]比较,EGCG-H组[(0.801±0.037),(0.225±0.153)]中HDAC1 mRNA表达和结合水平下降(均P=0.000).空白组中cTn Ⅰ启动子区H3K9乙酰化,GATA4和Mef2C的结合水平分别为(0.392±0.138)、(0.404±0.150)、(0.347±0.093),EGCG-H组中H3K9乙酰化(0.723±0.208)和GATA4(1.051±0.239)、Mef2c(1.129±0.187)的结合水平均升高(P=0.014,P=0.000,P=0.000).EGCG-H组[(0.943±0.114),(1.034±0.058)]中cTn Ⅰ mRNA和蛋白质与空白组[(0.093±0.033),(0.619±0.179)]比较表达升高(P=0.000,P=-0.007).结论:高剂量EGCG通过抑制HDAC1,升高H3K9乙酰化预防老年小鼠心脏中cTn Ⅰ表达下降.
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经胸超声心动图估测肺动脉收缩压的准确性
目的:评价经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)通过三尖瓣反流压差法估测肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure,PASP)的准确性.方法:回顾性分析重庆医科大学附属第一医院2015年10月至2016年11月住院的91例疑诊肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)患者,所有患者均先后进行了TTE和右心导管(right heart catheterization,RHC)检查,以RHC结果为诊断金标准,应用Pearson相关系数法分析2种检查方法的相关性,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,分析TTE估测PASP的准确性,同时确定其筛查PH的诊断临界值.结果:91例患者中,TTE确诊患者67例,确诊率73.6％.TTE和RHC所测的PASP分别为(73.63±23.96)、(52.91±3.07)mmHg,Pearson相关性分析显示两者呈中度相关(r=0.734,P=0.000).ROC曲线下面积(AUC)为0.812(P=0.000),诊断准确性中等,确定的筛查PH临界值为PASP≥62.5 mmHg(灵敏度70％,特异性83％),高于目前国际推荐标准.结论:TTE通过三尖瓣反流压差法估测PASP可能并不准确,更易于高估患者的PASP.
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Rho激酶抑制剂对先天性膈疝大鼠模型胎仔肺血管重构的作用
目的:探讨先天性膈疝(congenital diaphragmatic hernia,CDH)大鼠模型胎仔肺Rho激酶的表达及其抑制剂法舒地尔对肺血管重构的影响.方法:将定时配种成功的SD雌鼠随机分为对照组(5只)、膈疝组(6只)和法舒地尔干预组(6只).分别给予膈疝组和干预组除草醚(100 mg/只)一次性灌胃建立CDH动物模型,对照组灌等量橄榄油.孕16.5 d给予干预组腹腔注射法舒地尔(15 mg/kg,1次/d,连续3d),对照组和膈疝组予等量生理盐水腹腔注射.定时剖宫产取出胎肺,光镜下进行肺血管重构观察,采用RT-PCR法和Western blot法观察肺组织Rho激酶表达变化;Western blot法检测Rho激酶底物肌球蛋白磷酸酶的磷酸化状态.结果:膈疝组肺小动脉管壁厚度占血管外径百分比(WT％)和肺小动脉中膜厚度百分比(MT％)均明显高于对照组[(26.88±2.41)vs.(13.50±1.45);(25.59±2.57) vs.(16.47±2.07),P=0.000];管腔面积与血管总面积百分比(LA％)明显低于对照组[(39.22±2.23) vs.(61.20±3.23),P=0.000].法舒地尔干预组WT％、MT％显著低于膈疝组[(15.38±2.14) vs.(26.88±2.41);(17.69±1.79) vs.(25.59±2.57),P=0.000],LA％明显高于膈疝组[(58.67±3.06) vs.(39.22±2.23),P=0.000].与对照组相比,膈疝组Rho激酶mRNA和蛋白质表达明显升高,肌球蛋白磷酸酶磷酸化水平也明显增高(P=0.000).法舒地尔干预后Rho激酶mRNA和蛋白、肌球蛋白磷酸酶磷酸化水平均较膈疝组明显降低(P＜0.01).结论:先天性膈疝胎仔肺内存在肺血管重构,Rho/Rho激酶信号通路参与此过程,产前给予法舒地尔明显改善CDH胎仔的肺血管重构.
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轻度贫血简单先天性心脏病患儿无血预充的临床研究
目的:探讨对于术前有轻度贫血的简单先心病患儿采用无血预充的安全性及可行性.方法:回顾性分析2014年2月至2016年2月于我院行先天性心脏病根治术治疗的术前有轻度贫血的99名简单先心病患儿[终分为无血手术组(n=87)和术中输血组(n=12)]的术前一般情况,围术期血气分析情况及术后恢复情况.结果:无血手术组患儿及术中输血组患儿术前一般情况、围手术期血气分析指标均无明显差异,且术后呼吸机辅助通气时间、24h引流量、ICU停留时间、术后住院时间等无明显差异(P值分别为0.85、0.91、0.22、0.84).结论:对于术前轻度贫血的简单先心病患儿实施无血手术可节约术中用血,并且对患儿术后恢复情况无明显不良影响,是安全可行的,对于目前提出的无血预充患儿术前尽量纠正贫血至正常的要求可酌情适当放宽,以降低延误病情的风险,同时准确把握无血预充患儿术中输血指征可进一步平衡临床输血与贫血的矛盾,降低临床不合理用血,积极应对血源紧张形势.
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介入封堵治疗13例儿童咯血疗效观察
目的:总结分析13例经介入封堵治疗咯血患儿的临床特点,提高对本病的认识.方法:回顾性分析13例经介入诊疗儿童咯血临床表现、实验室检查、影像学特点、治疗等情况.结果:13例患儿共行介入数字减影血管成像(digital subtraction angiography,DSA)检查21例次、动脉栓塞治疗14例次.临床表现大量咯血4例,中-少量咯血9例,合并肺炎10例,含铁血黄素巨噬细胞阳性7例,贫血9例,介入诊疗前心脏彩超检出侧枝血管形成5例,CT血管造影(computed tomography angiography,CTA)检出9例.心导管DSA检查总共发现畸形肺血管32支,其中支气管动脉异位起源25支(25/32,78.125％),另有7支(7/32,21.875％)系体循环来源的非支气管动脉.治疗上给予止血、吸氧、维持通气、纠正贫血等常规治疗,经支气管动脉栓塞(bronchial artery embolization,BAE)治疗14例次,术后3d内均停止咯血,造影剂纵隔渗漏2例、胸痛4例、股动脉血栓1例.结论:对于怀疑血管畸形所致的儿童咯血患儿,心脏彩超联合心脏CT及血管重建检查具有筛查意义,DSA检查是其诊断金标准,利用封堵器栓塞畸形动脉止血效果良好、安全可靠,可推广应用.
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心力衰竭生物学标志物的临床意义及研究进展
心力衰竭是大多数心脏疾病的终末期表现,其生物学标志物能够反映心力衰竭病理发展过程中不同程度及不同方面的变化,对于心力衰竭的诊断、治疗及预后评判具有重要的临床意义.近年随着研究的进展,发现了许多新的标志物,但不同的标志物目前对于临床实践的指导意义不同.本文主要结合新的国内外临床诊治指南及相关研究进展对心力衰竭的生物学标志物作一系统综述,重点评述此类标志物对目前临床实践的指导价值以及未来在心衰诊断、风险评估、指导治疗、预后评价和早期预警等方面的应用前景.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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