重庆医科大学学报杂志
Journal of Chongqing Medical University 중경의과대학학보
- 主管单位： 重庆市教育委员会
- 主办单位： 重庆医科大学
- 影响因子： 0.72
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-3626
- 国内刊号： 50-1046/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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BCL11A在宫颈癌中的表达及其临床意义
目的:深入研究BCL11A在宫颈癌组织及癌旁正常组织中的表达情况及其与临床病理因素的相关性.方法:收集62例宫颈癌组织及相对应的癌旁正常组织,制作成石蜡切片,并通过免疫组织化学法检测BCL11A蛋白在宫颈癌组织和癌旁正常组织中的表达,并结合患者资料,采用卡方检验分析BCL11A的表达与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结受累等临床病理因素之间的关系.结果:①免疫组化结果显示,相比癌旁宫颈正常组织,BCL11A在癌组织中表达显著升高,并且具有统计学意义(P＜0.01).②BCL11A在宫颈癌组织中的表达定位也具有差异性,BCL11A在宫颈癌组织中的表达主要定位于细胞核,而在癌旁正常组织中BCL11A的表达主要定位于细胞质.③BCL11A的表达与患者的年龄(P=0.436)、临床分级(P=0.683)、肿瘤大小(P=0.734)以及淋巴结转移数目(P=0.439)无关,但与淋巴结受累情况有关,出现淋巴结转移(N1-3)的患者中BCL11A蛋白的表达水平高于未出现淋巴结转移(N0)的患者(P=0.043).结论:BCL11A在宫颈癌组织中高表达,在癌旁正常组织中表达较低;BCL11A的表达与宫颈癌患者的淋巴结转移情况相关,即出现淋巴结转移的患者BCL11A的表达较高;在宫颈癌组织中BCL11A的表达主要定位于在细胞核中,而在癌旁正常组织中,BCL11A的表达主要定位于细胞质中.BCL11A可能在宫颈癌的发生发展中起着重要作用.
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18F-脱氧葡萄糖PET/CT联合CA125在诊断卵巢癌复发转移中的应用价值
目的:研究18F-脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG) PET/CT联合糖类抗原125 (carbohydrate antigen 125,CA125)在诊断卵巢上皮癌复发转移中的价值.方法:回顾性分析61例卵巢上皮癌患者首次减瘤术后PET/CT和血清CA125的检测结果,根据患者的随访资料及二次手术病理结果,分析其联合检查在卵巢癌复发转移中的诊断价值.结果:卵巢上皮癌复发转移时,18F-FDG PET/CT扫描呈现局部高代谢表现.独立18F-FDG PET/CT显像诊断卵巢癌复发转移的灵敏度、准确率、特异度、阴性预测值及阳性预测值分别为96.08％、90.16％、60.00％、54.55％、98.00％.单独血清CA125诊断卵巢癌首次减瘤术后复发转移的灵敏度、准确率、特异度、阴性预测值及阳性预测值分别为76.47％、75.41％、70.00％、63.64％、78.00％.血清CA125组诊断卵巢癌术后复发转移的灵敏度、准确率、阳性预测值方面均相应地低于PET/CT组,两者比较均有统计学差异,其相应的P值分别为0.004、0.031、0.002.18F-FDG PET/CT联合血清CA125水平诊断卵巢上皮癌复发转移的灵敏度、准确率、特异度、阴性预测值、阻性预测值分别为98.04％、91.80％、60％、54.55％、100.00％.PET/CT联合CA125组在诊断卵巢癌术后复发转移的灵敏度、准确率、阳性预测值方面均高于CA125组,两者比较均有统计学差异,其相应的P值分别为0.001、0.015、0.001.血清CA125水平与PET/CT中卵巢癌复发转移病灶的大标准摄取值(maximum standardized uptake value,SUVmax)呈正相关(r=0.672,P=0.029).结论:18F-FDG PET/CT检查联合CA125检测在诊断卵巢上皮癌的复发转移中具有较高的灵敏度和准确率,可早期诊断确定卵巢癌术后复发,为进一步治疗决策提供依据.
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分离(转换)障碍53例儿童青少年患者抑郁焦虑情绪分析
目的:探讨儿童青少年分离(转换)障碍患者的临床表现和个性特征与抑郁焦虑情绪关系.方法:回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院心理科53例患者的临床资料、艾森克个性问卷儿童版(eysenck personality questionnaire,EPQ)评分、儿童抑郁自评量表(depression self rating scale for children,DSRSC)和儿童焦虑性情绪障碍筛查量表(screen for child anxiety relate emotional disorders,SCARED)分数.结果:本组病例中34例(64.2％)伴发抑郁焦虑情绪.单因素分析显示青少年比儿童更易伴发抑郁情绪(64.5％ vs.14.8％,x2=12.307,P=0.000),情绪不稳定的患者更易伴发焦虑情绪(56.4％ vs.11.1％,x2=6.013,P=0.014),且抑郁情绪与焦虑情绪显著相关(51.9％ vs.23.1％,x2=4.668,P=0.031).二元逻辑回归分析显示情绪不稳定与伴发焦虑情绪相关(OR=13.390,95％CI=1.352～132.624,P=0.027),而年龄越大,患者越容易出现抑郁情绪(OR=1.534,95％CI=1.133～2.078,P=0.006).结论:儿童青少年分离(转换)障碍患者的抑郁焦虑情绪检出率较高,情绪不稳定个性特质的儿童青少年分离(转换)障碍患者易伴发焦虑情绪,年龄大的患者易伴发抑郁情绪.
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血清DcR3在急性呼吸窘迫综合征预后评估中的价值
目的:探讨血清DcR3 (Decoy receptor 3)在急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)预后评估中的价值.方法:采纳前瞻性巢式病例对照研究设计方案.观察42例急性呼吸窘迫综合征患者30 d预后,21例全因死亡患者纳入死亡组,21例存活患者纳入存活组.分析0～24 h血清DcR3与ARDS病情严重程度、MODS、全因死亡的关系.结果:30天全因死亡率为50.0％.轻、中、重度ARDS死亡率分别为23.1％、60.9％、66.7％.轻、中、重度ARDS患者血清DcR3浓度分别为1.8(1.3～2.9) ng/mL、2.4(1.2～4.8) ng/mL、4.0(2.9～5.5) ng/mL,P=0.048.死亡组与存活组血清DcR3浓度分别为3.1(2.4～5.5) ng/mL、1.8(1.1～2.7) ng/mL,P=0.014.并发MODS与未并发MODS患者基线血清DcR3浓度分别为3.6(2.4～5.5) ng/mL、1.8(1.1～2.9)ng/mL,P=0.011.Cox回归分析显示DcR3≥2.7 ng/mL(HR=2.557,95％CI=1.016～6.432,P=0.046)、并发MODS(HR=4.667,95％CI=1.751～12.443,P=0.020)、氧合指数≤165 mmHg(HR=2.737,95％CI=1.049～7.141,P=0.040)是ARDS患者30 d死亡的独立预后预测因子.结论:血清DcR3浓度高低与ARDS病情严重程度相关.ARDS患者早期血清DcR3浓度增高与发生MODS以及30 d全因死亡风险增高有关.
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下生殖道多中心上皮内瘤变53例阴道镜诊断分析
目的:探讨女性下生殖道多中心上皮内瘤变的阴道镜图像特点及诊断要点.方法:回顾分析2008年3月至2016年12月重庆市妇幼保健院宫颈病特色专科门诊收治的53例下生殖道多中心上皮内瘤变的临床资料及阴道镜图像,采用卡方检验和Spearman等级相关分析比较不同等级病变的差异及相关性.结果:①宫颈上皮内瘤变(cenvical intraepithelial neoplasia,CIN)合并阴道上皮内瘤变(vaginal intraepithelial neoplasia,VAIN)52例,CIN+VAIN+外阴上皮内瘤变(vulvar intraepithelial neoplasia,WN)1例.②79.25％(41/53)的病灶为同时检出,20.75％ (12/53)的病灶为先后检出.③CIN行宫颈锥切术后检出VAIN的平均间隔时间[(14.33±10.46)月]早于CIN行全子宫切除术后检出阴道残端VAIN的平均间隔时间[(46.00土22.46)月](t=-2.885,P=0.034).④CINⅡ～Ⅲ合并VAINⅡ～Ⅲ的比例(65.79％,25/38)高于合并VAIN Ⅰ (34.21％,13/38)(x2=6.644,P=0.009);随着CIN病变级别升高,VAIN病变级别呈升高趋势,呈正相关(r=0.354,P=0.009).⑤50例(94.34％)CIN累及多个象限,25例(47.17％)VAIN为多发病灶;44例VAIN(83.02％)病灶位于阴道上1/3.⑥VAINⅡ～Ⅲ病灶与CIN病灶连续分布出现率(58.62％)高于VAIN Ⅰ (25.00％),而VAIN Ⅰ病灶与CIN病灶间断分布出现率(75.00％)高于VAINⅡ～Ⅲ(41.38％) (x2=6.043,P=-0.014).结论:女性下生殖道多中心上皮内瘤变以高级别病变联合存在为常见,病变呈多象限累及,连续分布多见;应加强对高级别CIN患者术前阴道镜评估及术后阴道上皮病变的监测.
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探讨运用螺旋CT制定寰枢关节脱位的影像学诊断标准
目的:分析正常人群、寰枢关节脱位患者的薄层螺旋CT表现,筛选出有效的诊断指标,制定寰枢关节脱位的影像学诊断标准.方法:收集颈椎正常人群(n=501)、寰枢关节脱位患者(n=51)的薄层螺旋CT资料,测量比较2组寰齿前间隙(anterior atlanto-dental interval,AADI)、寰齿后间隙(posterior atlanto-dental interval,PADI)、寰枢椎垂直脱位指数(vertical aflanto-axial index,VAAI)、寰枢侧方间隙(lateral mass interval,LMI)、寰枢椎相对旋转角度(rotating angle of atlas on dentata,RAAD)、齿突侧方间隙(lateral atlanto-dental interval,LADI)、寰枢椎侧方距离差、寰枢关节侧方成角多个参数,统计各型寰枢关节脱位例数并进行统计学比较.结果:寰枢关节脱位组,AADI、LADI、侧方成角均大于颈椎正常组;PADI、VAAI、LMI均小于颈椎正常组,差异有统计学意义(均P＜0.01).AADI(0.795)、PADI(0.825)、VAAI(0.821)、LADI(0.890)的ROC曲线下面积大,诊断价值高.若满足下列任意一项,高度提示寰枢关节脱位:AADI≥2.2 mm、PADI≤15.4 mm、VAAI≤0.65、LADI≥4.4 mm.寰枢关节脱位的类型中,前后脱位7例(13.7％),垂直脱位11例(21.6％),旋转脱位1例(2.0％),侧方横向平移脱位2例(3.9％),侧方成角脱位1例(2.0％),复合脱位29例(56.9％).结论:AADI、PADI、VAAI、LADI为诊断寰枢关节脱位高有效性指标,根据测量结果对寰枢关节脱位分型,采取合理的方法进行治疗具有重要意义.
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慢性阻塞性肺疾病患者脑白质微结构变化的初步研究
目的:采用基于白质纤维束空间统计分析(tract based spatial statistics,TBSS)的方法研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者全脑白质纤维束微观结构变化.方法:选取30例稳定期COPD患者和30例性别、年龄及教育程度匹配的健康志愿者(对照组),应用3.0 T磁共振进行全脑DTI(diffusion tensor imaging)序列扫描.采用TBSS方法对2组被试全脑白质纤维束的部分各向异性指数(fractional anisotropy,FA)、平均弥散率(mean diffusivity,MD)进行基于体素的全脑非参数统计学比较.结果:与正常对照组相比,COPD组的胼胝体、双侧丘脑前辐射、皮质脊髓束、左侧额枕下束、左侧上纵束FA值明显下降(P＜0.05,TFCE校正);胼胝体、双侧额枕下束、右侧丘脑前辐射、左侧钩束MD值明显升高(P＜0.05,TFCE校正).结论:相对于正常对照组,COPD患者大脑白质纤维束出现多发微观损伤,其DTI多参数改变提示与认知损伤、情绪调节相关的脑白质纤维髓鞘结构完整性发生退变.
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某高速公路筑路工人艾滋病项目干预前后的KBP研究
目的:通过对某高速公路筑路工人的艾滋病相关知识-信念-行为(knowledge,belief and performance,KBP)进行干预,研究干预前后的KBP改变,为进一步在筑路工人中开展健康教育提供科学依据.方法:在某高速公路沿线的14个标段采取多阶段抽样方法抽取8个标段的筑路工人,进行为期1年的倡导、行为改变/宣传教育的干预,调查分析干预前后该人群的艾滋病KBP情况.结果:干预前后分别调查了男性946人和975人,其中干预前调查监理、项目管理人、包工头、司机、技术工人、非技术工人分别为63人、116人、46人、104人、292人、274人,干预后为69人、123人、56人、101人、269人和331人,2组调查对象在年龄、文化程度、婚姻状况、月收入间不存在差异(P＞0.05).监理、项目管理人、包工头、司机、技术工人在干预前后对是否听说过艾滋病的回答相差不大,但文化层次较低的非技术工人经过干预后提高较大(86.4％ vs.93.2％,P=0.03).对于艾滋病三大传播途径,司机对于输血(91.3％ vs.100.0％)、性交(93.3％ vs.100.0％)、母婴(84.6％ vs.95.0％)的正答率在干预后有明显提高(P＜0.05),其他各人群干预后的正答率也较干预前有不同程度的提高;除了监理,其他人群对于每次发生性行为时正确使用安全套能预防艾滋病感染的正确认识在干预后明显提高(P＜0.05);总人群与小姐(69.0％ vs.80.3％)/临时性伴(55.7％ vs.58.9％)发生性行为时的避孕套使用率在干预后无太大变化(P＞0.05).结论:在筑路工人中开展艾滋病预防的健康教育已迫在眉睫,对该人群进行倡导、行为改变/宣传教育的干预,希望能在一定程度上提高其意识,以期改善知行之间的不一致.今后应继续加强预防艾滋病的宣传教育,提高他们的知识、意识,避免高危行为.
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儿童肺不张支气管镜检和病原学分析
目的:探讨肺不张儿童支气管镜下病变、支气管肺泡灌洗液病原学及两者之间的关系.方法:回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院呼吸中心201 1年12月至2016年6月确诊肺不张并行支气管镜检查患儿共412例,通过Chi-square withYates' correction检验和Fisher精确检验比较不同部位肺不张镜下异常和检出病原的差异.结果:①肺不张前两位是右中叶不张(41.0％,169/412)和右上叶(40.7％,168/412),前者在＞3岁组检出率明显增高(115/223 vs.54/189,P=0.000),后者在≤3岁组检出率明显增高(110/189 vs.58/223,P=0.000).支气管镜检异常155例,前三位为支气管狭窄85例(54.8％)、化脓性内膜炎45例(29.0％)、黏液栓21例(13.5％).②支气管肺泡灌洗液病原检出240例(58.2％),其中细菌141例(34.2％)和肺炎支原体126例(30.5％).鼻咽抽吸物病毒检出74例(18.0％).③右中叶病变化脓性内膜炎32例(18.9％),化脓性内膜炎组肺炎链球菌检出较非化脓组明显增高(13/32 vs.24/137,P=0.009).右上叶狭窄52例(31.0％),狭窄组肠杆菌科细菌检出率(15/52 vs.15/116,P=0.023)和早产儿率(16/52 vs.18/116,P=0.039)较非狭窄组明显增高.黏液栓组肺炎支原体检出率明显高于非黏液栓组(11/21vs.115/391,P=0.047).结论:儿童肺不张部位与年龄有关.肺不张受累叶或段支气管可存在狭窄、化脓性内膜炎和黏液栓等病变,狭窄和化脓性内膜炎与细菌有关,黏液栓与肺炎支原体有关.
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aSAH后早期凝血功能变化与迟发性脑缺血的相关性研究
目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmalsubarachnoid hemorrhage,aSAH)后早期凝血功能各参数变化与迟发性脑缺血(delayed cerebral ischemia,DCI)的相关性,为临床上早期预测及干预迟发性脑缺血提供依据.方法:回顾性分析77例aSAH患者发病24 h内的凝血象和血栓弹力图(thromboelastography,TEG)参数,同期收集22例未破裂动脉瘤(unruptured intracranial aneurysm,UIA)患者作为对照.根据是否发生DCI将aSAH患者分为DCI组(n=38)和No-DCI组(n=39),比较2组间一般资料、凝血象和TEG参数的差异,多因素logistic回归分析确定危险因素.结果:与No-DCI组比较,DCI组患者D-D、FDP、Fib、α角、MA值明显升高(P=0.000、0.000、0.000、0.043、0.042),R和K值明显降低(P=0.002、0.036);多因素分析显示D-D(OR=9.739,95％CI=1.896～50.042,P=0.006)、K值(OR=0.026,P=0.028,95％CI=0.01～0.681)为DCI的独立危险因素.结论:aSAH患者早期D-D、FDP、Fib、α角、MA值明显升高,R、K值下降,与DCI的发生存在相关性,其中D-D与K值为aSAH后发生DCI独立危险因素.因此,早期监测凝血功能有助于预测DCI的发生,并指导相应处理.
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高血压脑出血患者急性期血清TSP1/2、MMP2/9与脑血肿量及脑水肿量的关系研究
目的:探讨高血压性脑出血患者急性期血清血小板反应蛋白1 (thrombospondin 1,TSP1)、血小板反应蛋白2(throm bospondin 2,TSP2)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)及基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMPg)的水平变化及其临床意义.方法:收集52例发病24 h以内确诊急性脑出血患者为研究组(或急性脑出血组),同期测量52例正常人血清浓度为正常值;于发病1、3、7、14 d行CT平扫检查,应用体视学法测量患者脑血肿量和脑水肿量;并抽取病人静脉血,酶联免疫法测定血清中TSP1/2和MMP2/9的含量.结果:①急性脑出血各时间点血清含量与正常值比较,各时间点血清TSP1/2及MMP2/9含量均明显增高:血清TSP1和TSP2含量分别在第3天[(358.36±20.58),P=0.000]和第14天[(358.8±17.09),p=0.000]达到高峰;脑出血后第3天,血清MMP2[(454.23±43.34),P=0.000]、MMP9[(589.24±56.65),P=0.000]含量达高峰.②脑水肿量于发病后第7天达高峰[(38.85±4.19),P=0.000],脑血肿量自病发后逐渐降低.③血清TSP2含量表达变化与血清MMP9含量表达变化呈弱负相关(r=-0.14,P=0.041),血清TSP2含量与脑血肿量负相关(r=-0.57,P=0.000),血清MMP9含量表达变化与脑血肿量改变呈正相关(r=0.73,P=0.000),血清MMP2含量表达变化与脑水肿量改变呈正相关(r=0.79,P=0.000),血清MMP9含量表达变化与脑水肿量改变呈正相关(r=0.73,P=0.000).结论:脑出血后TSP可能通过调控MMP的表达水平来影响脑血肿量及出血灶周围水肿程度.
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右美托咪定联合氯胺酮滴鼻用于小儿术前镇静的效果评估
目的:观察右美托咪定联合氯胺酮滴鼻用于小儿术前镇静的效果及安全性.方法:选择于我院2016年3至6月拟行腭咽成形术、扁桃体摘除术,美国麻醉师协会(American Society of Anesthesiologists,ASA)Ⅰ～Ⅱ级,年龄2～6岁的患儿155例,随机分为4组:D1组(n=37)和D2组(n=40)分别接受右美托咪定1μg/kg或2μg/kg滴鼻;D1+K组(n=38)及D2+K(n=40)组均接受1 μg/kg或2μg/kg右美托咪定滴鼻,同时另一鼻孔行1 mg/kg氯胺酮滴鼻,40 min后转送入手术室,接受全身麻醉,术毕送入复苏室.滴鼻后每15 min记录患儿的心率(heart rate,HR)、平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)及血氧饱和度(oxygen saturation,SpO2),记录准备转运到手术室时(T1)及麻醉诱导时(T2)改良镇静评分(modified observer's assessment of alertness/sedation score,mOAAS),记录镇静起效时间、手术时间、麻醉时间、苏醒时间、苏醒期躁动评分(pediatric anesthesia emergence delirium scale,PAED)、术后疼痛评分(face,legs,activity,crying,consolability scale,FLACC)及不良事件发生情况等.结果:4组患儿一般情况及麻醉时间、手术时间均无差异;D2+K组与其余3组(D1、D2、D1+K)比较镇静起效时间显著缩短(P＜0.05);T1及T2时间点D2+K组与其余3组(D1、D2、D1+K)比较镇静成功率明显升高(P＜0.01);D2组心动过缓发生率较其余3组显著升高(P＜0.05),4组患儿苏醒时间、苏醒期躁动评分、术后疼痛评分无统计学差异.结论:右美托咪定与氯胺酮联合用药提高了术前镇静的成功率,缩短镇静起效时间,是一种安全有效、方便易行的小儿术前用药方法.
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高血压患者应用二维斑点追踪技术早期评价左心房功能的研究
目的:探索应用二维斑点追踪技术(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)能否早期评价左房功能.方法:将高血压病人据病史分为单纯高血压(hypertension,HP)组和高血压伴阵发性房颤(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)组(HP+PAF),根据左房容积指数(left atrial volume index,LAVI)分为左心房容积正常(left atrial normal,LAN)组和扩大组(left atrial enlargement,LAE),另选取健康人群为对照组.所有病例均行常规心脏超声检查,并采用Simpson法测量左房容积(left atrial volume,LAY),计算LAVI.运用2D-STI获取左房各壁于左室收缩期峰值应变率(strain rate systolic,SRs)、左室舒张早期峰值应变率(strain rate diastolic early,SRe)与左室舒张晚期峰值应变率(strain rate diastolic after,SRa),并计算左房整体平均峰值应变率(mSRs、mSRe、mSRa),多组间计量资料满足正态分布采用方差分析进行比较,不满足正态分布则采用多组间独立样本非参数检验进行比较,两组间采用非参数秩和检验(Kruskal-Wallis)检验.结果:HP组和HP+PAF组mSRs、mSRe绝对值小于对照组(P＜0.01),而HP+PAF组的mSRs、mSRe绝对值小于HP组(P＜0.01).HP组和HP+PAF组mSRa绝对值较对照组增大(P＜0.01),HP+PAF组mSRa绝对值较HP组减小(P＜0.01).LAN组和LAE组的mSRs、mSRe绝对值小于对照组(P＜0.01),而LAE组的mSRs、mSRe绝对值小于LAN组(P＜0.01),同时,LAN组和LAE组mSRa绝对值较对照组有明显增大(P＜0.01).结论:高血压患者左房功能较健康人群下降,合并房颤时下降更加明显.左房容积正常的高血压患者左房功能较健康人群已有下降,左房容积增大时左房功能进一步下降.提示2D-STI比左心房容积更敏感,能早期评价高血压患者左房功能改变,为临床及早干预提供了依据.
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高糖环境下HIF1α-KIM1信号通路对糖尿病肾病肾间质纤维化的影响
目的:探讨高糖环境下缺氧诱导因子-1 α (hypoxia-inducible factor-1α,HIF1α)-肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM1)信号通路对糖尿病肾病肾间质纤维化的影响.方法:体外培养人肾小管上皮细胞,分为正常对照组、高糖组、转染对照组、HIF1α转染组和KIM1转染组:①正常对照组(5.6 mmol/L葡萄糖);②高糖组(30 mmol/L葡萄糖);③转染对照组(30 mmol/L葡萄糖+乱序的非特异性siRNA);④HIF1α转染组(30 mmol/L葡萄糖+HIF1αsiRNA);⑤KIM1转染组(30 mmol/L葡萄糖+KIM1siRNA).分析HIF1α、KIM1、纤维连接蛋白(fiber link protein,FN)和Ⅰ型胶原蛋白(Ⅰ type COLlagen,COL-Ⅰ)的表达.结果:高糖组的的HIF1α、KIM1、FN、COL-Ⅰ的蛋白相对表达量和mRNA相对表达量明显高于正常对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).HIF1α转染组的HIF1α、KIM1、FN、COL-Ⅰ的蛋白相对表达量和mRNA相对表达量明显低于转染对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).KIM1转染组的KIM1、FN、COL-Ⅰ的蛋白相对表达量和mRNA相对表达量明显低于转染对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).KIM1转染组的HIF1α的蛋白相对表达量和mRNA相对表达量与转染对照组比较并无明显变化.结论:高糖环境下HIF1α-KIM1信号通路能够通过调控FN、COL-Ⅰ等相关蛋白的表达影响糖尿病肾病肾间质纤维化的发生和发展.
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鱼腥地龙汤辅助戒烟和对慢阻肺的保护作用
目的:观察鱼腥地龙汤辅助戒烟和对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的保护作用.方法:将40只KM雄性小鼠随机分为5组:正常对照组,尼古丁依赖模型组,药物治疗低、中、高剂量组,每组8只.小鼠连续14 d每天尼古丁[5 mg/(kg·d)]皮下注射构建尼古丁依赖模型.同时给予低、中、高剂量组鱼腥地龙汤[6.11 g/(kg·d)、12.22g/(kg·d)、24.44 g/(kg·d)]连续2周.采用敞箱实验和强迫游泳实验评价其戒断症状,使用高效液相色谱测定其纹状体多巴胺(dopamine,DA)水平;将40只SD雄性大鼠随机分为5组:正常对照组,COPD模型组,药物治疗低、中、高剂量组,每组8只.大鼠连续3周每周1次腹腔内注射烟草提取物1 mL构建COPD模型.同时给予低、中、高剂量组鱼腥地龙汤[4.23 g(kg·d)、8.46 g/(kg·d)、16.92 g/(kg·d)]连续3周.采用苏木素-伊红染色(HE)观察各组大鼠的肺组织病理形态学改变,采用酶联免疫法检测肺部白细胞介素8 (interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平.结果:①在尼古丁成瘾模型中,与模型组相比,药物治疗组(中、高剂量)可明显增加小鼠穿越方块数(P=0.005,P=0.003),药物治疗组(低、中、高剂量)可降低身体竖起次数(P=0.04,P=0.03,P=0.001),药物治疗组(高剂量组)游泳不动时间低于模型组(P=0.034),且中、高剂量药物治疗组的DA浓度明显高于模型组(P=0.05,P=0.004).②在COPD模型中,苏木素-伊红染色示模型组肺泡破坏明显,且有多种炎性细胞浸润;与模型组相比,低、中、高剂量药物可以明显降低平均线性截距(mean linear intercept,MLI)(P=0.003,P=0.000,P=0.000);中、高剂量药物可以明显降低肺泡破坏指数(destructive index,DI)(P=0.000,P=0.000);与模型组相比,低、中、高剂量药物可以降低大鼠肺组织中IL-8含量(P=0.002,P=0.001,P=0.000)和大鼠肺组织中TNF-α含量(P=0.022,P=0.005,P=0.000).结论:鱼腥地龙汤可能通过提高纹状体多巴胺的浓度减轻尼古丁戒断症状,同时可能通过降低肺部炎症因子水平改善肺组织病理形态变化,这为戒烟的治疗提供新的实验依据.
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GRASP65的表达对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响
目的:探讨高尔基体堆叠蛋白65(Golgi reassembly stacking protein 65,GRASP65)在体外对人胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响.方法:首先,通过Western blot和RT-qRCR鉴别低分化胃癌细胞MKN-45、中分化胃癌细胞SGC-7901、高分化胃癌细胞MKN-28和正常胃黏膜细胞GES-1中GRASP65蛋白和mRNA的表达量.然后,用siRNA干扰技术通过Lipofectamine 2000瞬时转染下调和MKN-45细胞中GRASP65的表达量.用qRT-PCR和Western blot检测转染后各组细胞中GRASP65的蛋白和mRNA表达量以证实转染成功.后,用CCK-8、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验检测转染后的各组胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的改变.结果:Western blot和qRT-RCR结果显示MKN-45细胞和SGC-7901细胞中GRASP65的蛋白和mRNA表达量明显高于MKN-28细胞和GES-1细胞中GRASP65蛋白和mRNA表达量(P＜0.05),故选择低分化胃癌细胞MKN-45作为实验细胞株来下调GRASP65的表达量.qRT-PCR和Westem blot结果证明转染成功,转染组GRASP65的mRNA和蛋白表达量与阴性对照组和空白对照组对比有统计学意义(P＜0.05).CCK-8、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验均证明,下调MKN-45细胞的GRASP65的表达量可抑制胃癌细胞MKN-45体外增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡.结论:下调GRASP65的表达可明显减弱胃癌细胞的体外增殖能力,同时促进胃癌细胞的凋亡、体外侵袭和迁移.
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腺苷受体在原代培养人视网膜色素上皮细胞中的表达研究
目的:验证腺苷受体(adenosine receptors,ADORs)在原代培养的人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium cells,RPE)的表达及其分布.方法:体外原代培养人RPE细胞.通过逆转录多聚酶链反应(transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测RPE细胞中ADORs信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)的表达情况,通过共聚焦免疫荧光法(confocal fluorescence microscopy,CFM)验证ADORs蛋白的表达并检测各亚型在RPE细胞内的分布.结果:在原代培养的RPE细胞中,ADORs亚型A1 (adenosine receptors A1,ADORA1),ADORs亚型A2a(adenosine receptors A2a,ADORA2a)和ADORs亚型A2b(adenosine receptors A2b,ADORA2b)的mRNA及蛋白均有表达.ADORA1在RPE细胞的细胞核、核周及细胞质内均有表达,ADORA2a集中表达于RPE细胞核周及细胞质,ADORA2b在细胞核、核周及细胞质中强表达.ADORs亚型A3 (adenosine receptors A3,ADORA3)在原代培养的RPE细胞中无表达.结论:原代培养RPE中均有腺苷受体ADORA1、ADORA2a、ADO-RA2b表达.腺苷受体各亚型在细胞内的不同表达位置可能提示了腺苷受体各亚型的不同功能.
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糖皮质激素治疗Duchenne型肌营养不良机制的实验研究
目的:对应用糖皮质激素(glucocorticoid,GC)治疗Duchenne型肌营养不良(Duchenne muscular dystrophy,DMD)的机制进行探讨.方法:应用DMD动物模型mdx小鼠进行实验,将模型组随机分为3组,Mdx模型组(6周龄)、Mdx安慰剂组(12周龄)、Mdx GC治疗组(12周龄),每组8只,另取正常C57小鼠,6周龄和12周龄各8只,作为正常对照组,分别进行悬吊实验,测量时间,观察治疗前后时间变化;测量血清CK值,了解肌肉损伤情况;对所分离的腓肠肌进行HE染色,在电镜下观察病理变化;检测肌肉中Utrophin蛋白表达状况,应用Western blot进行检测,同时获得核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、I-κB、热休克蛋白70(heat shak protein,HSP70)蛋白表达水平,采用独立样本t检验、方差分析(多重比较)和配对t检验统计方法发现与前者关系所在.结果:GC治疗实验动物出现明显变化,与安慰剂相比具有差异明显:①Mdx小鼠与治疗前相比肌力明显好转;治疗前悬吊实验时间为(22±11)s,治疗后为(43.8±24.9)s,P＜0.001,CK值下降明显,治疗前为(20 230±2 444) U/L,治疗后为(6 457±2 215) U/L,P＜0.001;②Mdx小鼠腓肠肌电镜下进行细胞学观察,发现较前明显好转;③Mdx小鼠肌肉组织中HSP70蛋白表达水平明显增加,OD比值由治疗前0.50±0.09上升至治疗后0.75±0.09,P＜0.001,而Utrophin蛋白表达从0.23±0.03上升至0.42±0.08,P=0.003,NF-κB蛋白表达由治疗前0.33±0.04下降至0.26±0.02,P＜0.001,治疗前后I-κB蛋白表达由0.21±0.06变至0.18±0.05,P=0.372.结论:应用GC治疗后HSP70表达增强,NF-κB活性下降,Utrophin表达增加,从而使Mdx小鼠的肌肉病变有所延缓,肌力增加.
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HO-1和HO-2在大鼠慢性脑血流低灌注状态下肝脏中的动态变化及意义
目的:观察血红素加氧酶(beme oxyenase,HO)2种同工酶HO-1和HO-2在慢性脑血流灌注不足大鼠的肝脏中的动态变化并探讨其意义.方法:42只成年雄性SD大鼠,4月龄,体质量250～300 9,随机分为模型组和假手术组.假手术组只分离出双侧颈总动脉但不结扎,模型组行永久性双侧颈总动脉结扎术,然后将大鼠分别在术后l、7、14、21、28 d处死,分别用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blot检测HO-1和HO-2的表达,并检测H0的活性变化.结果:RT-PCR和Western blot显示,与假手术组比较,HO-1 mRNA和蛋白水平在术后1d即有增加,并在第7天达到高峰(P=0.000,P=0.000);伴随着脑血流供应的代偿性恢复,HO-1 mRNA和蛋白的表达在术后14、21、28 d都逐渐降低,但是和假手术组相比,在术后14 d和21 d时,差异都有统计学意义(P=0.000,P=0.000).这样的变化与HO的活性变化一致(P=0.000).然而RT-PCR和Western blot发现HO-2 mRNA和蛋白水平在慢性脑血流灌注不足的肝脏中没有变化(P=0.604,P=-0.329).结论:血红素加氧酶和HO-1 mRNA以及蛋白的表达在慢性脑血流灌注不足的肝脏中增加,而HO-2 mRNA和蛋白的表达变化无统计学意义.提示HO-1通过增加血红素加氧酶活性保护肝脏免收慢性脑血流关注不足引起的损伤.
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BMP-2及FGF-2对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响
目的:研究骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)和碱性成纤维细胞生长因子-2 (fibroblast growth factor-2,FGF-2)单独或联合应用对大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem ceils,BMSCs)增殖和成骨分化的诱导作用.方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,分别用不同浓度的BMP-2(10.0、100.0、200.0 ng/mL)和FGF-2(0.1、1.0、10.0 ng/mL)单独或联合诱导其增殖和成骨分化,于培养的第3、7天检测细胞增殖,第7天检测细胞周期分布,第7、14天检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达量,第14、21天采用茜素红染色检测钙结节的形成情况.结果:单独应用BMP-2能够明显促进BMSCs成骨分化,佳剂量为200.0 ng/mL.当BMP-2为200.0 ng/mL时,ALP mRNA表达量为2.29±0.14(P＜0.01),钙结节形成达2.68±0.45 (P＜0.01).单独应用FGF-2能够明显促进BMSCs增殖,佳剂量为1.0 ng/mL(P＜0.01).联合应用BMP-2和FGF-2时,较低浓度就能明显促进BMSCs的增殖和分化(BMP-2为10.0 ng/mL,FGF-2为0.1 ng/mL),ALP mRNA表达量为2.52±0.15(P＜0.01),钙结节形成达3.18±0.45(P＜0.01),具有显著的协同诱导效应.结论:BMP-2可促进BMSCs向成骨分化,FGF-2可促进BMSCs增殖,两者联合应用可协同诱导BMSCs增殖和成骨分化.
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TATp与SDF-1修饰的载多西紫杉醇靶向超声造影剂体内成像及初步治疗实验
目的:探索由穿膜肽(transcriptional activator protein,TATp)和基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)修饰的载多西紫杉醇超声造影剂对舌癌颈部淋巴组织转移灶的治疗效果.方法:以兔VX2舌癌颈淋巴转移模型、SCC-15细胞、超声造影剂为研究对象,将兔模型分为A、B、C、D组,分别用空白微泡(A)、靶向载药微泡(B)、单纯药物(C)和空白(D)处理;将细胞分为A、B、C、D、E、F组,分别用空白(A)、单纯药物组(B)、载药微泡(C)、靶向载药微泡(D)、靶向载药微泡+超声(E)和超声(F)处理细胞,通过测量淋巴结体积、免疫组化和细胞凋亡检验实验结果.结果:超声检查见颈部转移性淋巴结,实验中各组的肿瘤抑制率分别为5.3％、25.4％、22.3％、0.0％,组间比较:PAD=0.436,PBD=0.010,PCD=0.008,PBC=0.723;各组p53阳性率分别为(29.8±3.3)％,(3.8±2.8)％,(3.843.1)％,(30.8±3.6)％,组间比较:PAD=0.663,PBD=0.000,PCD=0.000,PBC=1.000.细胞实验中各组细胞凋亡率分别为(17.82±1.39)％,(57.61±2.37)％,(31.87±2.18)％,(46.28±1.65)％,(67.34土2.22)％,(14.17±8.13)％,组间比较PAB=0.000,PAC=0.001,PAD=0.000,PAE=0.000,PAF=0.486,PEB=0.007,PEC=0.000,PED=0.000,PED=0.000.结论:TATp和SDF-1修饰的载药超声微泡在治疗中有一定作用,能为舌癌颈淋巴结转移灶的临床治疗提供参考.
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柿叶提取物减轻大鼠心梗后心肌细胞凋亡和心室重塑相关机制研究
目的:探讨大鼠心梗模型下柿叶提取物对心室重塑的影响及相关机制.方法:用24只Sprague Dawley大鼠结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死大鼠模型,随机分为心肌梗死组(n=8)、柿叶提取物组(n=8)、假手术组(n=8).6周后,用TUNEL法测定心肌细胞凋亡,免疫印迹法检测心肌Fas、Caspase-3蛋白含量,并测定大鼠血流动力学参数和左心室质量指数.结果:柿叶提取物组、心肌梗死组左心室质量指数分别为2.417±0.053、2.514±0.101(F=136.762,P=0.011),明显低于心肌梗死组;柿叶提取物组、心肌梗死组Fas分别是0.342±0.058、0.585±0.059(F=163.991,P=0.000);柿叶提取物组、心肌梗死组Caspase-3蛋白水平分别是0.124±0.019、0.478±0.079(F=183.553,P=0.000),明显低于心肌梗死组.柿叶提取物组、心肌梗死组心肌细胞凋亡指数分别是1.198±0.171、0.507±0.132(F=93.023,P=0.000),明显低于心肌梗死组.柿叶提取物组左心室舒张末期压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)明显降低(F=347.661,P=0.000),左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)明显增加(F=444.949,P=0.000).结论:心肌细胞凋亡参与心肌梗死后心室重塑过程,柿叶提取物可能通过减少凋亡相关蛋白表达抑制心肌细胞凋亡从而预防心室重塑,改善心肌梗死后心脏收缩功能.
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肥胖对脓毒症小鼠模型的肝脏损害作用及其对炎症反应的影响
目的:探讨肥胖对脓毒症小鼠肝损害和炎症反应的影响.方法:6周龄C57BL/6J野生型雄性小鼠80只随机分为高脂饮食组(HFD组,40只)和普通饮食组(ND组,40只),饲养6周后称重,测葡萄糖耐量,比色法检测肝脏甘油三酯(triglyceride,TG)水平.采用盲肠结扎穿刺(cecal ligation-peferation,CLP)法构建脓毒症模型,观察小鼠生存率,取血浆和肝脏组织,HE染色观察小鼠肝脏组织,采用酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)及IL-10的表达,RT-PCR检测活化蛋白(activator protein-1,AP-1)mRNA的表达.结果:HFD组小鼠体质量明显重于ND组小鼠[(34.867±1.465) vs.(25.678±1.761),t=-9.827,P=0.000],负荷实验示:HFD组与ND组相比,血糖水平更高(F=200.921,P=0.000),肝脏甘油三酯水平更高(t=31.793,P=0.000).肥胖小鼠相对于普通饮食小鼠脓毒症时生存率更低,生存时间更短(P=0.037).经CLP处理后,肥胖小鼠血浆瘦素水平仍明显高于非肥胖小鼠[(27.64±5.16) vs.(7.12±2.91) ng/mL,F=95.141,P=0.000],而脂联素在肥胖小鼠脓毒症时表达降低[6 h ND组vs.HFD组:(8 445.344±3 245.632) vs.(2 434.532±2.012),t=2.660,P=0.000].脓毒症时小鼠血浆TNF-α、IL-6、IL-10表达均增加[TNF-α:(2.017±1.071) vs.(170.698±37.705),t=8.137,P=0.001;(2.760±0.853) vs.(122.080±19.520),t=13.553,P=0.000;IL-6:(19.955±3.500) vs.(404.752±50.701),t=18.070,P=0.000;(15.975 ±4.022) vs.(533.064±104.866),t=11.032,P=0.000;IL-10:(79.810±7.042) vs.(277.156±124.213),t=4.335,P=0.012;(120.678 ±7.172) vs.(214.111±85.322),t=3.925,P=0.020],但肥胖小鼠相对非肥胖小鼠TNF-α和IL-10表达降低[TNF-α:(170.698±37.705) vs.(122.080±19.520),t=0.981,P=0.356;IL-10:(277.156±124.213) vs.(214.111±85.322),t=3.216,P=0.031].血浆ALT的水平在肥胖的脓毒症小鼠中明显高于非肥胖的脓毒症小鼠[(132.774±45.662) vs.(236.633±42.782),t=2.831,P=0.045].CLP刺激后,AP-1在非肥胖小鼠活性增加,但在肥胖小鼠中活性增加更显著[ND 0 h vs.6h,(1.069±0.404)vs.(1.653±0.184),F=32.886,P=0.000;6 h ND vs.HFD:(1.653 ±0.184) vs.(5.021 ±0.623),F=29.189,P=0.000].结论:高脂饮食诱导的肥胖小鼠在脓毒症时生存率低,肝脏损伤较重,炎症反应降低,这可能与AP-1活性增加有关.
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IL-22对HUVECs增殖功能及细胞因子表达的影响
目的:探究白细胞介素22(interleukin-22,IL-22)在细胞增殖以及细胞因子表达方面对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的影响.方法:用RT-PCR技术检测IL-22R1在HUVECs中的表达情况.将以脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)处理后的HUVECs作为血管炎细胞模型,CCK8实验用于检测IL-22作用前后HUVECs的增殖能力变化情况,qRT-PCR技术以及Western blot技术则分别用于检测IL-22作用前后IL-6,IL-8,CC类趋化因子配体2(chemokinemotif lig and 2,CCL2),细胞间粘附分子1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM1),血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM1),趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)和CCL20等细胞因子在HUVECs中mRNA水平以及蛋白质水平的表达变化情况.结果:实验结果显示IL-22R1 mRNA在HUVECs中广泛表达.IL-22作用于HUVECs后,细胞的增殖率得到明显提高.此外,LPS(脂多糖)可以显著抑制HUVECs的增殖率,而被IL-22预处理过的HUVECs其增殖率不受LPS的抑制.在IL-22作用于HUVECs后,趋化因子CCL2和CCL20的表达在mRNA水平及蛋白质水平均可见明显增加,而炎症因子IL-6及IL-8的表达则未见明显变化.结论:IL-22的受体IL-22R1在HUVECS中广泛表达.IL-22不仅可以提高HUVECs的增殖能力,还可以抑制由LPS诱导的增殖抑制.此外,IL-22还可以提高趋化因子CCL2与CCL20的表达,却对炎症因子IL-6及IL-8的表达无明显影响.由此可以推测IL-22在血管炎的发展过程中具有抗炎的作用.
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糖基化终末产物对小鼠皮肤成纤维细胞衰老的影响
目的:建立糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导小鼠皮肤成纤维细胞(NCTC clone 929,L929)衰老模型,并探讨其相关生物学变化机制.方法:实验选用L929细胞株为实验对象,随机分为5组:空白对照组(L929+完全培养基)、实验组A(L929+0.05 g/L AGEs)、实验组B(L929+0.1 g/L AGEs)、实验组C(L929+0.2 g/L AGEs)、阳性对照组(L929+10g/LD-半乳糖).通过CCK-8检测24、48、72 h各组细胞增殖情况;作用48 h后检测β-半乳糖苷酶染色、细胞周期分析及衰老相关蛋白p16、CyclinD1表达水平验证L929衰老模型成立;活性氧和超氧化物歧化酶(superoxide dismutate,SOD)、丙二醛(mal-ondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)检测细胞内氧化应激水平.结果:CCK-8提示AGEs可抑制细胞增殖,刺激48 h细胞活力明显下降.与空白对照组相比,AGEs呈浓度梯度性增高β-半乳糖苷酶活性(B:24±3.4,C:43±10.0,均P=0.000)和G1期阻滞率(A:69.90±2.13,B:74.74±1.49,C:79.29±3.38,均P=0.000),p16蛋白表达上调(B:0.53±0.20,C:0.63±0.11,P=0.001,P=-0.000),CyclinD1蛋白表达下调(B:1.07土0.14,C:0.63土0.11,P=0.01,P=0.000),SOD及CAT活性降低(B:29.19±6.67,C:15.13±5.21,P=0.001,P=0.000;A:3.73±0.42,B:1.59±0.16,C:1.20±0.20,均P=0.000),MDA和活性氧水平增高(A:1.19±0.08,B:2.02±0.12,C:2.49±0.03,均P=0.000;A:1.49±0.04,B:1.81土0.34,C:1.92±0.04,P=0.006,P=0.000,P=0.000);与阳性对照组相比,实验组Aβ-半乳糖苷酶阳染细胞数和G1期细胞数降低[(12.0±3.6)vs.(45.0±8.2),P=0.004;(69.90±2.13) vs.(76.59±0.61),P=0.001],p16蛋白表达下调[(0.34±0.12) vs.(0.64±0.04),P=0.001],CyclinD1蛋白表达上调[(1.32±0.09) vs.(0.51±0.16),P=0.000],SOD及CAT活性增高[(39.53±4.24) vs.(27.09±6.25),P=0.018;(3.73±0.42) vs.(1.64±0.09),P=0.000],MDA和活性氧水平降低[(1.19±0.08) vs.(2.39±0.07),P=0.000;(1.47±0.04) vs.(1.84±0.09),P=0.020];上述实验结果提示实验组B、C与阳性对照组比较差异没有统计学意义(P＞0.05).结论:0.1 g/L和0.2 g/L AGEs作用48 h均可建立L929体外衰老模型,这可能与细胞发生氧化应激及胞内衰老相关蛋白p16、CyclinD1表达改变有关.
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IgA Fc受体FcαRI在过敏性紫癜患儿中的表达及意义
目的:观察急性期过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿外周血及皮损组织IgA Fc受体FcαRI的表达,并探讨FcαRI与炎症相关细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的关系.方法:纳入急性期HSP患儿50例,其中单纯型HSP 30例,紫癜性肾炎型(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)20例,健康对照20例.采用Sandwich固相ELISA法检测血清可溶性IgA Fc受体(sFcαRI-IgA)水平;免疫组化及Western blot分别检测20例HSP患儿皮损组织中FcαRI的表达和分布,直接免疫荧光检测皮损组织中IgA、C3、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)的沉积;ELISA检测患儿血清细胞因子IL-6、TNF-α的水平.结果:①急性期HSP和HSPN患儿血清IgA[(2.32±1.00) g/L,(2.42±1.02)g/L]、C3[(1.17±0.33) g/L,(1.11±0.19) g/L]较正常对照明显升高(F=14.000,P=0.000;F=8.227,P=0.000),HSPN组血清sFcαRI-IgA水平[(5.75±5.07) pg/mL]较正常对照组[(3.09±2.08) pg/mL]升高(F=2.891,P=0.022).②FcαRI在急性期HSP患儿皮损表皮及真皮中性粒细胞、血管内皮细胞、附属器周围沉积,组化染色强度(HSCORE=205.00±41.86)及FcαRI蛋白表达(FcαRI/betaactin=0.23±0.07)较正常对照组明显增高(t=8.276,P=0.000;t=3.274,P=0.004).③急性期HSP和HSPN患儿PBMC上清中TNF-α水平[(4.75±2.59) pg/mL,(6.37±2.87) pg/mL]较正常对照组[(3.12±2.01) pg/mL]增高(F=8.309,P=0.028,P=0.000),HSPN组升高较HSP更显著(P=0.030).结论:IgA Fc受体参与急性期HSP发病,FcαRI可能作为急性期HSP的重要分子标记,但FcαRI通过何种机制参与HSP发病仍需深入研究.
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血清钙水平与带状疱疹性神经痛的相关性研究
目的:探讨带状疱疹性神经痛患者血清钙水平及其与患者疼痛程度之间是否存在关联.方法:将我院疼痛科2015年8月至2016年9月44例临床诊断为带状疱疹性神经痛(herpes zoster neuralgia,HZN)的患者归为带状疱疹性神经痛组(HZ组,n=44),再根据患者不同疼痛程度把44例患者细分为轻度疼痛组(n=10)、中度疼痛组(n=26)、重度疼痛组(n=8);同时选择未罹患带状疱疹的普通体检患者为阴性对照组(C组,n=40).收集患者疼痛评分、血清钙的检测资料.结果:①HZ组血清钙离子浓度(2.28土0.09)mmol/L比C组(2.38±0.05) mmol/L明显降低且有统计学意义(t=5.720,P=0.000).②HZ组患者不同钙离子浓度分组之间不同疼痛程度的患病人数有统计学意义(r=10.94,P=0.027).血清钙浓度降低,中度以上疼痛程度的患者数量增加,轻度疼痛患者数量减少.③血清钙离子浓度和疼痛程度呈负相关(r=-0.50,P=-0.001).④HZ组轻度疼痛组患者血清钙离子浓度(2.37±0.09) mmol/L高于中度疼痛组患者血清钙离子浓度(2.26±0.08)mmol/L,具有统计学意义(P=0.010);同时较重度疼痛组患者血清钙离子(2.23±0.07) mmol/L浓度高,且具有统计学意义(P=0.010).结论:带状疱疹感染时期患者血清钙水平降低,血清钙水平决定疱疹疼痛程度.随着血清钙水平降低,疼痛程度加重.
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不同剂量国产普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛临床研究
目的:探讨不同剂量国产普瑞巴林用于带状疱疹后神经痛(post-herpetic neuralgia,PHN)治疗的疗效与安全性.方法:45例诊断为PHN且符合纳入标准的患者经知情同意,采用随机数字表法分为小剂量组(n=15)、中剂量组(n=15)、大剂量组(n=15),分别给予225、300、450 mg/d国产普瑞巴林治疗4周.于治疗前,治疗1、2、3、4周观察患者疗效及不良反应.采用视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)、医院焦虑抑郁量表(hospital anxiety and depression,HAD)、医学结局研究(medical outcomes study,MOS)睡眠量表分别评估患者疼痛、焦虑与抑郁及睡眠状况.结果:3个剂量组患者治疗1、2、3、4周时VAS评分、MOS睡眠量表评分均较治疗前下降,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗4周时3组患者HAD评分较治疗前也有降低,差异有统计学意义(P＜0.05);但3个剂量组间VAS评分、疼痛缓解疗效、MOS睡眠量表评分、HAD评分比较差异并无统计学意义(P＞0.05).不良反应以头晕、口干、嗜睡为主,多为一过性.3组间比较,头晕、口干、嗜睡各不良反应间差异有统计学意义(P＜0.05),余不良反应间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:不同剂量国产普瑞巴林均可减轻PHN患者疼痛,改善焦虑、抑郁、睡眠,其疗效不一定为剂量依赖性,而其不良反应为轻中度且能自行缓解.
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Wnt10b对体外培养小鼠触须毛囊生长的作用研究
目的:研究Wnt10b对体外培养小鼠触须毛囊生长的作用.方法:构建Dct-LacZ小鼠触须毛囊体外培养模型.用腺病毒Ad-Wnt10b和Ad-GFP感染触须毛囊2d、4d并对触须生长长度进行测量.X-gal染色检测触须毛囊中黑素细胞数量.Western blot检测酪氨酸相关蛋白1(tyrosinase-related protein 1,TRP-1)、酪氨酸酶(tyrosinase,TYR)蛋白的表达水平.结果:腺病毒感染4d后长度测量结果显示Wnt10b处理组的触须毛囊生长长度明显高于GFP对照组(0.58±0.03 vs.0.09±0.05,P=0.000);X-gal染色结果显示Wnt10b处理组的黑素细胞数量明显多于GFP对照组;Western blot结果显示Wnt10b处理组的触须毛囊中TRP-1和TYR的蛋白表达明显升高(1.14±0.16 vs.0.55±0.22,1.34±0.33 vs.0.77±0.09;P=0.020,P=0.045).结论:Wnt10b能够促进小鼠触须毛囊的体外生长.
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系统性红斑狼疮并发产单核细胞李斯特菌脑膜炎1例报道
系统性红斑狼疮(systemic lapns erythematosus,SEE)是一种累及多系统多器官的自身免疫疾病,临床表现不典型,容易误诊误治,而以多浆膜腔积液等非典型症状为首发表现者更是极易误诊,本院收治1例以结核感染T斑点阳性及CA125升高为特征的患者,治疗过程中并发产单核细胞李斯特菌脑膜炎,特将诊治过程中的经验教训报道如下,以期更好的指导类似患者的诊疗.
关键词： -
TCDD诱导胎鼠腭裂的实验研究进展
目的:总结归纳2,3,7,8-四氯二苯二(噁)英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)诱导胎鼠腭裂的实验研究现状,为深入探讨TCDD致胎鼠腭裂的发生机制提供新的思路.方法:通过中国知网、NCBI等国内外文献库检索“TCDD”“腭裂”等关键词,搜集已有文献资料.结果:目前的资料显示,可以通过约20 μg/kg剂量的TCDD给予孕第9～14天的小鼠单次灌胃建立稳定的胎鼠腭裂模型.在此基础上发现,TCDD诱导不涉及腭突体积变化,主要通过抑制腭突接触融合而发挥致腭裂效应.对于发育中的腭组织细胞,TCDD能改变一系列调节细胞增殖、分化、凋亡的生长因子及其受体的表达,主要包括表皮细胞生长因子(epidermal growth factor,EGF)、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)、芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AhR).这些分子的表达变化尚存在争议.腭融合过程中发挥关键作用的腭中缝上皮细胞(medial edge epithelium,MEE),其细胞命运转归尚未阐明.结论:TCDD诱导胎鼠腭裂的体内实验基础相对完善.腭发育调控机制纷繁复杂,注重器官发育的时空动态性对于进一步研究至关重要.腭器官离体培养将是重要的体外实验环节.实验技术和条件的变革对于本领域的研究进展显得愈加迫切.
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外阴硬化性苔癣的研究进展
外阴硬化性苔癣(vulvar lichen sclerosus,VLS)是一种生殖器皮肤与黏膜慢性炎症性疾病.尽管大量研究表明自身免疫、遗传、激素和感染与疾病的发病有关,但确切的病因仍不清.局部使用强效的糖皮质类固醇激素治疗是疾病的主要治疗方式,聚焦超声治疗也在临床上广泛使用,并取得令人满意的临床疗效.VLS难以根治,且无论何种治疗方式,均有复发的可能.近年不断有新的关于疾病病因和发病机制的研究,同时也提出了许多新的治疗方式,现对该病的研究进展做一综述.
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甘草酸对小鼠特应性皮炎炎症的影响及机制研究
目的:探讨甘草酸对实验性特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)炎症的抑制作用及可能机制.方法:用2,4-二硝基氯苯(2,4-dinitrochlorobenzene,DNCB)在6～8周龄雌性BALB/c小鼠建立实验性特应性皮炎模型.将小鼠分为4组:对照组,甘草酸治疗组(分别50 mg/kg、20 mg/kg和10 mg/kg)每天腹腔注射.分别在第8、15天,HE染色观察皮肤病理学改变,用qRT-PCR方法测定局部皮损组织Th2型细胞因子的mRNA水平.同时,在第15天,取小鼠脾淋巴细胞体外培养,刀豆蛋白刺激24 h后,ELISA检测Th2型细胞因子的表达.结果:在第8天,与对照组相比,甘草酸各治疗组的皮肤病理学改变、局部皮损中细胞因子的mRNA水平以及脾淋巴细胞分泌的细胞因子无统计学差异.但在第15天,与对照组表皮厚度(194.00±18.43)和真皮厚度(374.70±40.01)比较,甘草酸50 m~(kg·d)治疗组小鼠表皮厚度(141.00±7.61)(P=0.005)和真皮厚度(281.20±69.42)(P=0.012)显著降低.qRT-PCR结果显示皮损中白介素(inteleukin,IL)-4 mRNA(0.036±0.011)和IL-13 mRNA(0.051±0.022)水平分别低于对照组(0.073±0.007,0.100±0.015) (P=0.000,P=0.001).ELISA方法检测脾淋巴细胞分泌的IL-4(42.94±9.26)和IL-13(43.34±12.59)均明显低于对照组(61.87±10.20,77.42±10.71)(P=-0.002,P=0.000).结论:甘草酸能缓解小鼠特应性皮炎皮肤炎症,可能是通过下调Th2细胞因子水平发挥作用.
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改良纤维蛋白脂肪复合物治疗瘢痕性凹陷的临床观察
目的:探讨应用改良自体纯化脂肪颗粒复合富血小板纤维蛋白(platelet-rich fibrin,PRF)注射移植对面部瘢痕性凹陷畸形进行修复的手术方法.方法:对27例面部凹陷畸形患者,取自体脂肪经离心纯化,复合PRF,瘢痕粘连松解,局部注射填充.结果:患者术后局部畸形矫正满意,术区几乎无新增瘢痕,并且原有瘢痕质地有一定程度改善,脂肪供区无并发症发生.27例均获随访,随访时间6个月至2年,效果满意,无局部硬结、感染、脂肪液化.结论:应用改良富血小板纤维蛋白复合自体脂肪,能有效提高脂肪的成活率,减少移植后液化、坏死,是修复面部瘢痕性凹陷畸形的有效方法,在临床值得推广.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 Z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 z1 |
