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生物可降解血管支架的研究进展
介入治疗技术中，血管内支架术治疗冠脉、外周动脉狭窄已经有了较长的历史。从开始的单纯球囊扩张治疗，到裸金属冠脉支架/外周动脉支架（主要用于股腘动脉及膝下动脉），裸金属支架很好的解决了球囊扩张后的弹性回缩而引起的高达30%~50%的再狭窄率［1］，降低再狭窄率至20%~30%［2］，起到持续支撑狭窄段血管的作用。但是裸金属支架（bare metal stent，BMS）作为一个植入体内的异物，会刺激平滑肌细胞增殖造成术后再狭窄，影响血管支架远期通畅率，制约了血管腔内介入治疗的发展。药物涂层支架（drug?eluting stent，DES）则很好的克服了这一难题，其通过提高金属支架的生物相容性和缓释药物抑制细胞过度增殖以减少支架血栓的发生率［2?3］，在抑制支架术后再狭窄方面取得了良好的成效。但是作为永久性支架，仍不可避免的引发支架处血管炎症、再狭窄、血栓形成［4］和新生动脉硬化斑块等问题，尤其是后期多聚物载体持续存在、晚期支架贴壁不良、对DES聚合物过敏及过早停用抗血小板药物等，均可能出现晚期支架内血栓形成（late stent thrombosis，LST）［5］。
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细胞因子信号抑制物与胃癌关系的研究进展
胃癌是严重威胁人类健康的一种恶性肿瘤,其患病率和死 亡率居高不下.研究胃癌发生的分子机制将有助于胃癌的基因 水平的预防和治疗,有重要的临床意义.恶性肿瘤中细胞过度增殖的状态要求研究者关注与细胞周 期、细胞增殖等生长调控有关的分子物质.近年发现一类与细 胞信号转导有关的因子,名为细胞因子信号抑制物(suppressor of cytokine signaling,SOCS),参与多种细胞因子、生长因子、激素等 信号转导途径的负性调节[1] .自1997 年发现SOCS 后,对其与 各种肿瘤的关系研究逐渐深入,如肝癌、胃癌、结肠癌、肺癌、乳 腺癌等[2-4] .本文对SOCS 家族与胃癌的关系做一综述.
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5-脂氧合酶基因沉默后裸鼠胰腺癌移植瘤相关基因的变化
目前认为,5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)代谢途径异常是促进多种肿瘤发生、发展的重要原因之一.其机制为促进细胞过度增殖、抑制凋亡;促进恶性肿瘤血管生成;提高恶性肿瘤发生及转移的潜能、增加肿瘤细胞的侵袭力;抑制5-LOX能使多种恶性肿瘤细胞增殖减低并诱导细胞凋亡[1].本实验利用基因芯片检测靶向5-LOX的shRNA真核表达载体导入SW1990细胞形成的裸鼠皮下移植瘤内并联合雷公藤内酯醇(TL)治疗后移植瘤组织基因表达谱的变化,探讨沉默5-LOX基因表达治疗胰腺癌的应用价值.
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肺动脉高压糖代谢研究新进展
肺动脉高压是一类以肺动脉阻力逐渐升高为特征，少见的、致命的、异质性疾病，其病理表现主要为肺小动脉重塑，肺血管阻力升高，终导致右心衰竭。近年来，人们发现肺动脉高压的病理与恶性肿瘤在某些方面存在相似性，例如在PAH患者和PAH动物模型中均观察到肺动脉内皮细胞（EC）和平滑肌细胞（PASMC）存在过度增殖、抗凋亡现象。由研究肿瘤获得启发，人们开始研究代谢异常与PAH发病的关系。研究发现，肺动脉高压时，肥厚的右心室与重塑的肺血管均存在“Warburg效应”，表现为PET检查时，18F-FDG摄取量升高。肥厚的右心室在正常氧供条件下，心肌细胞由依赖线粒体氧化磷酸化供能转为依赖效率较低但无需耗氧的糖酵解作为能量主要来源，这种代谢转变被认为是由于缺血、压力导致线粒体重塑引起的。但是，在右心室由压力负荷增加到右心衰竭过程中，代谢底物是如何发生变化尚未研究清楚。根据临床与基础研究，右心室糖代谢的变化可作为反映肺动脉高压患者右心功能及判断预后的重要指标。而在肺血管中，引起Warburg效应的原因和其带来的影响非常复杂，也缺乏相应研究，但是可能与引起肺血管细胞过度增殖与抗凋亡有关。丙酮酸脱氢酶激酶（PDK）二氯乙酸盐，以及脂肪酸氧化抑制剂曲美他嗪都是目前非常有价值的针对代谢治疗的药物。许多针对肺动脉高压代谢改变的技术，如PET和代谢组学，将成为肺动脉高压诊断、评估与检测的新手段。
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辛伐他汀诱导肺成纤维细胞凋亡的研究
成纤维细胞过度增殖并产生过量细胞外基质可导致多种肺部疾病,如特发性肺间质纤维化、气道重建[1],目前对此类疾病尚缺乏有效治疗方法,羟甲基戊二酸单酰辅酶-A(HMG-CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀是目前广泛应用于临床的降脂类药物.近年来,很多研究证实,HMG-CoA还原酶抑制剂具有诱导多种细胞凋亡的作用[2,3].本实验在体外研究辛伐他汀对肺成纤维细胞凋亡的诱导作用.
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原发性血小板增多症的研究
原发性血小板增多症(essential thrombocythemia,ET)是一种慢性骨髓增殖性疾病,其特征为出血倾向及血栓形成,血小板持续明显增多,骨髓巨核细胞过度增殖.
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p15、p16和HIC-1基因启动子区甲基化在葡萄胎发生及恶变中的作用
葡萄胎是由于胎盘绒毛滋养细胞过度增殖而形成的一种病理变化,易发牛恶变而形成侵蚀性葡萄胎或绒毛膜癌,后两者属于妊娠滋养细胞肿瘤(gestational trophoblastic neoplasm,GTN).葡萄胎在我国发病率较高,其恶变机制尚不清楚.p15、p16基因是细胞周期的负性调节因子,可抑制细胞增殖,呈现抑癌基因的作用;HIC-1基因是重要的生长调节基因,其缺失或失活与多种肿瘤的发生有密切关系[1].目前,国内外关于葡萄胎中p15、p16和HIC-1基因启动子区甲基化状态的研究报道较少.
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小分子干扰RNA诱导卵巢上皮性癌细胞凋亡的实验研究
表皮生长因子受体2(HER-2)是HER-2原癌基因编码的一种酪氨酸蛋白激酶,研究表明,过度表达的HER-2基因通过激活ras等信号分子,导致细胞过度增殖和恶性变,抑制细胞凋亡,与肿瘤的恶性程度和转移能力密切相关[1].已有研究证明,30％的卵巢上皮性癌(卵巢癌)存在HER-2基因的高表达.RNA干扰(RNA interference,RNAi)是生物进化过程中保留的一种防御机制,可以介导互补基因的靶向性降解[2].本研究拟应用RNAi技术,合成针对HER-2基因的特异性小分子干扰RNA(small interference RNA,siRNA),转染卵巢癌细胞株SKOV3细胞,探索siRNA诱导卵巢癌细胞凋亡的机制.
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输卵管结扎对子宫内膜癌及卵巢上皮性癌影响的研究进展
子宫内膜、输卵管上皮及卵巢具有相同的胚胎发育起源，对其充分了解有助于确定妇科恶性肿瘤起源的真正部位，为肿瘤的发生、发展及诊治提供新的帮助。子宫内膜癌除直接浸润子宫肌层及淋巴结转移以外，其脱落细胞也可能通过输卵管管腔到达盆腹腔造成子宫外的播散。子宫内膜浆液性腺癌（endometrial serous carcinoma，ESC）的发病机制存在输卵管起源的可能性[1]。而目前高级别卵巢浆液性腺癌起源于输卵管的学说已得到广泛认可，即高级别卵巢浆液性腺癌源自输卵管上皮的分泌性细胞，其起源的演进过程为：输卵管分泌性细胞过度增殖并出现p53印迹（p53蛋白呈强阳性表达），进一步发展成为输卵管上皮内癌（serous tubal intraepithelial carcinoma，STIC），终导致高级别卵巢浆液性腺癌的发生[2]。伴随对高级别卵巢浆液性腺癌起源于输卵管学说的认识，不少学者关注到输卵管与子宫内膜癌及卵巢上皮性癌（卵巢癌）的发生、发展具有密切的关系，因而认为，输卵管结扎因阻断了子宫腔与腹腔之间的通道可能对子宫内膜癌及卵巢癌的发生、发展产生一定的影响。
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喉癌中抗凋亡基因bcl-2和p53的表达及其与Epstein-Barr病毒的关系
肿瘤的发生不仅与细胞过度增殖相关,也与细胞凋亡减少有关.B cell lymphoma/leukemia gene-2(bcl-2)基因是近年来发现的一种抑制凋亡基因.有作者注意到Epstein-Barr病毒(EB病毒)与bcl-2基因具有同源性 [1].p53抑癌基因与恶性肿瘤发生的关系日益受到重视,p53基因定位于人类第17条染色体短臂(17p13),其基因的丢失或突变与人体多种肿瘤的发生、发展有密切关系.有研究表明,静止的B细胞几乎不表达p53,而在被EB病毒感染的B细胞p53表达明显增强.
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p27Kipl在喉鳞状细胞癌癌变过程中表达的临床意义
依赖性激酶抑制蛋白(cyclin-depen-dent kinase inhibitors,CDKI)是近年分离得到一类重要的细胞周期调控蛋白,参与细胞周期的负调控,可防止细胞过度增殖和恶变[1].p27Kipl(简写p27)基因是新近发现的CDKI家族成员之一,其基因定位于12p12-13.1,编码的p27蛋白可抑制细胞从G1期进入S期而参与细胞的负调控.本文采用免疫组化法通过对p27蛋白在喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)、喉不典型增生病变和喉正常粘膜的表达,探讨p27与LSCC的相关性.
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电离辐射致血管细胞及心肌细胞凋亡作用比较
实验证实,电离辐射不仅能抑制平滑肌细胞分裂增殖,而且能诱导机体多种组织细胞,包括血管平滑肌细胞及内皮细胞的凋亡[1,2].因此,利用电离辐射诱导平滑肌细胞凋亡以达到抑制细胞过度增殖,有望成为预防再狭窄的新途径[3].但血管内放射治疗属非选择性,β或γ射线射程内的所有组织细胞均受到电离辐射.冠状动脉内放射治疗所涉及的细胞包括血管平滑肌细胞、血管内皮细胞及心肌细胞等.其中,放射治疗的靶细胞为血管平滑肌细胞,而血管内皮细胞及心肌细胞则是无辜者.本文作者旨在观察电离辐射对血管细胞及心肌细胞的影响,以便为临床放射治疗再狭窄提供理论依据及合理的治疗方法.
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深层巩膜咬切术联合丝裂霉素C在青光眼术中的应用
青光眼在眼科领域内为一严重影响视力的常见病,青光眼滤过手术失败主要原因是球结膜下成纤维细胞过度增殖,致滤过泡下瘢痕形成阻断滤过功能作用.我院近年来采用深层巩膜咬切术联合术中应用丝裂霉素C,巩膜可调整缝线治疗青光眼,明显提高了抗青光眼手术的成功率.
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HER2基因过度表达与乳腺癌的治疗
一、HER2的一般研究现状HER2受体(也称c-erbB-2,HER2/neu)是分子量为185kD、具酪氨酸激酶活性的跨膜蛋白,其编码基因定位于人染色体17q21,是表皮生长因子受体家族的成员[1].HER2基因过度表达可导致细胞过度增殖和表型恶性转化.研究发现有30%的乳腺癌患者HER2基因过度表达,这类患者肿瘤恶性程度高、复发和转移发生早、预后差,对某些化疗药物有抵抗,并且发现HER2基因过度表达与患者的无病生存和总的生存期有关[2].将肿瘤的生物标志物作为肿瘤治疗反应的重要预测指标是肿瘤生物学研究的主要目的之一.本文简要综述HER2基因过度表达与乳腺癌治疗反应的预测和效果.
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国家中医药管理局农村中医适宜技术推广专栏(三十八)经络三联法治疗寻常型银屑病技术
银屑病(俗称牛皮癣)是一种慢性、反复发作、以表皮细胞过度增殖为特点的皮肤病,是国内外皮肤科重点研究和防治的疾病之一.此病虽顽同难治,易于复发,但不传染.若治疗得当,消除紧张情绪,防止复发,该病是可以缓解和临床治愈的.
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十五味沉香散等5种藏药抗慢性缺氧的实验研究
长期慢性缺氧往往使机体处于一种严重的代谢与机能障碍,从而影响正常的生理和代谢活动,如不及时给予处理,就会导致慢性高原病的发生.慢性高原病是青藏高原特有的常见病,其病理生理特征为严重的低氧血症、红细胞过度增殖和持续性肺动脉高压.据流行病调查,海拔3 500 m以上地区,慢性高原病的患病率是10.1%,并随海拔高度的上升而增加,而且移居者明显高于世居者[1],严重影响着青藏高原人民的身心健康.藏药是我国尚待开发的民族药物,在我国传统医药中占有重要地位.发掘、整理、研究藏药对进一步开发利用藏药具有深远意义.本研究在以往藏药抗急性缺氧研究基础上[2],对十五味沉香散等5种有一定抗急性缺氧效果的藏药进行抗慢性低氧的研究.
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慢性高原病患者骨髓有核红细胞凋亡及Bcl-xl、Bax、Bid表达水平研究
慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)是高原地区常见病,大量研究肯定了红系细胞过度增殖在CMS发病中的作用,但生理造血的特点是造血细胞生成和死亡之间的平衡,越来越多的资料表明细胞凋亡机制在生理造血调控中发挥着相当重要的作用.
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非霍奇金淋巴瘤p27kip1、p57kip2及细胞周期蛋白D1的表达及其临床意义
p27kip1p57kip2均为细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(CDKI)Kip家族成员,它们的过度表达可使细胞停止在G1期,防止细胞过度增殖,是两个新的抑癌基因,参与人体多种恶性肿瘤细胞增殖和分化调控.细胞周期蛋白D1(cyclin D1)是G1期相关的细胞周期蛋白之一,它促进G1→S期的转变而使细胞持续增殖,被认为是一种原癌基因[1].我们通过观察p27kip1、p57kip2及cyclin D1在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达情况,分析其与临床病理的关系和对治疗与预后的影响.
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NF-κB在平滑肌细胞增殖信号转导中的调控作用
平滑肌细胞过度增殖是支气管哮喘和慢性支气管炎的气道重建、动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄等许多疾病的重要病因,多种刺激因素如细胞因子、生长因子、炎性介质等均能诱导平滑肌细胞增殖,但平滑肌细胞增殖的信号转导途径尚不完全清楚,研究平滑肌细胞增殖的信号转导途径对于阐明这些疾病的发病机制、选择针对性的治疗方案具有重要意义.近年研究表明转录因子核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)的激活在平滑肌细胞增殖中起着至关重要的作用,许多上游事件如丝裂素激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷酸肌醇-3激酶 (phosphoinositide 3-kinase,PI-3K)等均可激活NF-κB,这些信号级联反应的结果导致DNA合成增加、细胞增殖.因此探讨NF-κB的生物学特征及其在平滑肌细胞增殖信号转导过程中的调控作用,并采取适宜的干预性治疗在平滑肌增殖的疾病中具有重要意义.
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模式生物斑马鱼在多囊肾病发病机制及治疗中的应用进展
审阅多囊肾病(polycystic kidney disease,PKD)是以多个肾小管衬里上皮细胞形成、液体充满囊泡为特征的紊乱性疾病,囊肿多发于肾小管和集合管,上皮细胞过度增殖是PKD的致病原因也是主要发育缺陷.常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)是其中为常见的人类单基因遗传性病变,人群发病率1/400~1/1 000,全世界大约有一千二百五十万患者,中国大约有一百五十万多囊肾患者.
