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供体不成熟树突状细胞联合环孢素A调节肝移植免疫排斥
目的:探讨应用体外培养的不成熟树突状细胞调节肝脏移植免疫反应的方法及机制.方法:建立大鼠同种异体原位肝移植模型,LWE大鼠和SD大鼠随机分为3组:(1)对照组:术后不予免疫抑制剂;(2)CsA组:术后2 d起隔日腹腔内按10mg/Kg注射CsA,共:3次:(3)CsA+DC组:除术后按CsA组腹腔注射CsA外,8 d阴茎背静脉注射106个供体骨髓体外培养的DCim.术后观察各组的生存时限及5,10,15,25 d分别取标本行肝脏免疫病理、肝功能及腹腔淋巴结中IL-2 mRNA,IL-4mRNA含量的检测.结果:CsA+DC组的平均生存时限为27.0 d,较对照组及CsA组显著延长(P<0.05):CsA+DC组受体腹腔淋巴结中的IL-2 mRNA含量较对照组及CsA组低(P<0.05),而IL-4mRNA含量则较前两组升高(P<0.05).结论:联合应用CsA和体外培养的供体特异不成熟树突状细胞可降低大鼠同种异体肝移植术后免疫排斥反应;通过调节受体内Th1/Th2淋巴细胞比例是其降低大鼠肝移植术后免疫排斥反应的机制之一.
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免疫性肝损伤中一氧化氮诱生对CYP2E1表达及代谢活性的影响
目的:研究BCG诱发啮齿类免疫性肝损伤过程中NO诱生对CYP2E1表达及代谢活性的影响.方法:采用尾静脉注射BCG诱发小鼠及大鼠产生免疫性肝损伤,紫外分光光度法测定肝微粒体中CYP450全酶含量,免疫组化法测定肝组织CYP2E1蛋白表达,HPLC法测定经CYP2E1代谢的探针药物氯唑沙宗血药浓度经时变化.结果:BCG刺激可致肝组织炎性细胞浸润形成大量肉芽肿,肝微粒体CYP450全酶含量降低,肝脏CYP2E1蛋白表达下调,CYP2E1代谢底物氯唑沙宗血药浓度-时间曲线右移.选择性iNOS抑制剂氨基胍可逆转BCG所致肝脏CYP450全酶含量降低,增加CYP2E1蛋白表达,增强CYP2E1对探针药物氯唑沙宗的代谢活性.结论:NO诱生机制参与了BCG免疫性肝损伤中CYP450全酶含量降低,CYP2E1表达下调及代谢活性的下降.
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门奇静脉断流术对胆囊运动功能的影响
目的:利用脾切除、贲门周围血管离断术,即Hassab手术时切断迷走神经,脾切除、胃冠状静脉栓塞术时保留迷走神经这一特点,应用放射性核素动态显像的方法,对比研究两种术式术前术后胆囊运动功能,为进一步阐明人迷走神经在胆囊运动中的作用提供有力依据.方法:明确诊断肝硬化门静脉高压症患者23例,其中Hassab手术组18例,术中切断迷走神经前后干;栓塞术组5例,行脾切除后结扎胃冠状静脉并穿刺注射TH胶.全组患者均在术前及术后第10 d空腹静脉注射99mTc-EHIDA(二乙基乙酰替苯胺亚氨二醋酸)动态显像,0.25分/帧.连续30 min后食标准脂餐,再连续动态显像60 min.画出胆囊感兴趣区(ROI),建立时间放射性曲线,分析注射90mTcEHIDA 30 min后胆囊的放射性计数(GBRC30 min)、排胆分数(GBEF)、排胆期(GBEP)、排胆率(GBER)、潜伏期(GBLP)、潜伏期放射性计数的增量(GBLI)、潜伏期放射性计数的增加率(GBLR)等指标.结果:Hassab手术组术后GBRC30 min较术前明显减少(74.8±66.9 vs 155.7±72.9,P<0.05);术前的GBLP很短,术后的GBLP却明显延长(13.36±5.92vs 2.24±1.48,P<0.01).在GBLP内胆囊的放射性计数逐渐增加,但术前的GBLI及GBLR很小,而术后的GBLI及GBLR明显增加(79.5±56.3vs9.2±11.7,113.4±49.5vs7.6±10.8,P<0.01);术后GBEP明显缩短(18.5±6.3vs24.1±6.4,P<0.05),GBEF和GBER明显降低(13.1±5.4vs32.3±16.3,0.7±0.3vs1.4±0.8,P<0.01).栓塞术组各指标术前术后均无显著差异.结论:切断迷走神经后消化间期胆囊的张力明显减低,餐后的胆囊收缩延迟、运动功能明显减弱.
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抗肝癌单链免疫毒素基因修饰的PBMCs在动物体内的抑瘤作用
目的:用携带分泌型抗肝癌单链免疫毒素基因(sFv-TNF-α)的重组逆转录病毒感染人外周血单个核细胞(peripheralblood mononuclear cells,PBMCs),使其表达并分泌针对人肝癌细胞的sFv-TNF-α融合蛋白,观察转导的PBMCs/PST静脉注射后对荷肝癌裸鼠的抑瘤作用.方法:分离正常人PBMCs并用PHA和IL-2进行体外刺激培养,用感染性重组病毒产生细胞C22(PA317/PST)产生的病毒上清转导后,经尾静脉输入荷肝癌裸鼠体内,注射细胞数为每只1×106(0.2 mL),每5 d注射1次,共注射3次.定期观察记录肿瘤生长情况,注射3次后处死,取出瘤组织称质量、记录,进行统计学处理,并制备石蜡切片进行常规HE染色及免疫组化染色观察.结果:实验组肿瘤生长速率为(20.8±4.9)mg/d,对照组为(28.5±6.7)mg/d,经t检验,P<0.05.结论:经重组逆转录病毒转导的PBMCs/PST在课鼠体内对人肝癌细胞系SMMC-7721移植瘤具有一定的生长抑制作用.
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2型糖尿病患者理想的起始胰岛素治疗之选——基础胰岛素
为血糖达标,不要恐惧胰岛素治疗大多数的2型糖尿病患者在病程进展中的某个"点"都要开始胰岛素治疗.可是,由于胰岛素给药方式通常都是皮下或静脉注射,且需要患者一天多次监测血糖,尤其新启用胰岛素治疗者,其监测频率更高,因此很多糖尿病患者都"竭尽全力"去推迟起始胰岛素的治疗.其后果就是,很多2型糖尿病患者已经到了必须采用胰岛素治疗的程度却迟迟不愿启用胰岛素,致使血糖长期得不到理想控制,出现各种并发症.
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特殊的给药途径,您得懂
给药途径包括口服、静脉注射、肌肉注射、皮下注射等,药物还可舌下含化、直肠灌注、滴眼、鼻腔喷雾、口腔喷雾,也可经皮肤局部(表面)或全身(经皮)用药.不同的药物有不同的给药途径,口服、静脉注射、肌肉注射是我们比较常见的给药途径,大家都比较熟悉,但是对于一些特殊的给药途径,您也得懂,尤其是面对一些紧急情况时.
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双膦酸盐致颌骨骨坏死
颌骨骨坏死虽然少见,但是严重,口服和静脉注射双膦酸盐都可致这种副作用.双膦酸盐致颌骨骨坏死的诊断标准为:①颌面部暴露的骨区域,经医务人员治疗8周仍没有愈合,②患者目前正在接受或已暴露于双膦酸盐,但还没有对颅面地区进行放射治疗.
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胰岛素静脉给药时需警惕的两大问题
[案例1]在不久前发生的一次胰岛素事件中,医生给一位肾功能衰竭伴有严重高钾血症患者下的医嘱是,静脉注射50%葡萄糖溶液50毫升和胰岛素4个单位(U-100).可是,护士粗心地注射了4毫升胰岛素(即400单位).由于胰岛素注射过量,患者出现了严重的低血糖,不得不被转入重症监护室进行监护和治疗.
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重组腺相关病毒介导血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对高盐饮食诱导的高血压大鼠血压的影响
目的 研究导入血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用.方法 首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染,包装重组腺相关病毒,后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度.选取8周龄雄性SD大鼠分成3组,分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水,实验组(rAAV-AT1-Antisense),对照组(rAAV-GFP),正常组(0.9%NaCl);2周后,实验组和对照组给予高盐(8%氯化钠)饲料喂养,正常组继续给予正常饮食喂养,实验周期为12周,实验过程中,前三周每周测量血压一次,三周后,每两周测量血压一次;处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况.结果 高盐饮食1周后,对照组大鼠血压开始升高,到第5周时血压达到140 mm Hg,并维持到实验结束,实验结束时达到(142.7±4.5 mmHg);实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围,实验结束时维持在(117±3.8)mmHg,(117.8±2.9)mmHg.整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用.结论 血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压,为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能.
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经静脉植入心律转复除颤器一例随访观察
患者男,63岁.1997年3月始无明显诱因突发心悸、胸闷,无胸痛、气促、晕厥,心电图提示室性心动过速,频率200次/min,应用普罗帕酮、三磷酸腺苷、胺碘酮、利多卡因、维拉帕米等静脉注射无效,予200 J同步直流电转复为窦性心律.此后症状又于7月、10月再发2次,心电图提示阵发性室速或阵发性房颤,药物治疗均无效,而行直流电复律成功.
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急诊经桡动脉应用Percusurge Guardwire装置一例
患者男,43岁,因"持续性胸闷20 h"入院.既往有2型糖尿病史.查体:体重80 kg,身高178 cm.心电图显示Ⅱ、Ⅲ和aVF导联ST段抬高0.1~0.2 mV,肌钙蛋白Ⅰ定量阳性,诊断急性下壁心肌梗死.随即嚼服阿司匹林和氯吡格雷各300 mg,静脉注射1万U肝素.
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减少样本数的小模型测定单纯性肥胖和糖耐量受损者的胰岛素敏感性
Bergman提出的小模型(MMM)计算公式是一较为公认的胰岛素敏感性测定方法,由于取血次数多,影响临床上的应用,故人们进行了多种尝试,用减少样本数的多样本静脉注射葡萄糖耐量试验(FSIGTT),通过MMM来研究胰岛素抵抗(IR).我们以减少样本数(14次)的MMM检测了正常人(NC)、单纯性肥胖(Ob)、糖耐量受损(IGT)者的胰岛素敏感指数(ISI),旨在探讨减少样本数的MMM在IR中的应用.
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培达预防糖尿病大鼠视网膜血管病变效果研究
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的微血管并发症.培达(西洛他唑)是一个3型磷酸二酯酶的选择性抑制剂.培达在糖尿病性周围血管病变的临床治疗和糖尿病神经病变的验研究中显示明显的治疗效果.本研究旨在观察培达对早期DR的影响.一、材料与方法8周龄SD雄性大鼠,按体重随机分组:正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)和糖尿病培达治疗组(DP),每组8只.大鼠糖尿病经尾静脉注射链脲霉素(Sigma公司)45mg/kg来诱导.DP组在糖尿病发生后即开始灌胃给药,剂量为培达50mg@kg-1@d-1[1].
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静脉注射依洛前列素救治肺动脉高压濒危患者的临床观察
目的:探讨静脉注射依洛前列素救治肺动脉高压濒危患者的用药方案及有效性.方法:我院收治难治性肺动脉高压濒危患者9例(10例次),静脉注射依洛前列素起始剂量0.40~0.50 ng/(kg·min),根据病情可上调至0.75~0.80ng/(kg·min),维持注射时间7~15天.评估用药前后患者的循环指标、心功能分级、超声心动图测定左心室和右心室舒张末内径并估测肺动脉收缩压、测定血浆N末端B型利钠肽原和血清尿酸.结果:全部患者呼吸困难症状减轻或消失,9例患者NYHA心功能分级改善I级;血压上升,治疗后与治疗前比较:肱动脉收缩压[(104.22±12.50)mmHg vs(96.00±13.75)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]升高、肺动脉收缩压[(90.29±15.82)mmHg vs(100.86±32.75)mmHg]下降,血清尿酸[(402.81±156.13)μmol/L Vs(439.66±158.35)μmol/L]降低,差异有统计学意义(P均<0.05).左心室舒张末内径从(33.00±6.72)mm增加至(36.00±4.65)mm,右心室舒张末内径从(43.43±6.90)mm降至(36.14±8.71)mm,N末端B型利钠肽原从(3 705.82±1 346.88)fmol/ml降至(1 402.28±718.44)fmol/ml,差异无统计学意义(P>0.05).主要不良反应为咯血和鼻衄、静脉炎及头痛.结论:静脉注射依洛前列素能改善难治性肺动脉高压濒危患者的血流动力学状态,改善心功能,降低肺动脉压力.
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静脉注射美托洛尔对肥厚型心肌病左心室功能的影响
目的:应用频谱多普勒超声心动图技术,定量观测肥厚型梗阻性心肌病和肥厚型非梗阻性心肌病患者经静脉注射美托洛尔前后左心室功能和左心室流出道压力阶差的变化,并观察血流动力学的变化,探讨静脉注射美托洛尔对肥厚型心肌病左心室功能的影响.方法:应用PHILIPS-SONOS7500型彩色多普勒超声诊断仪,测量用药前和用药后10分钟肥厚型梗阻性心肌病组(n=33)和肥厚型非梗阻性心肌病组(n=26)患者左心室功能各指标,并监测用药过程中的血流动力学变化.结果:肥厚型梗阻性心肌病组患者用药后较用药前左心室舒张功能明显改善,左心室流出道(LVOT)明显增宽(P<0.05),左心室流出道压力阶差(LVOTPG)明显下降(P<0.05),EF值无明显变化(P>0.05);肥厚型非梗阻性心肌病组患者用药后较用药前上述各指标无明显变化(P>0.05).两组的心率、收缩压、舒张压用药后较用药前均明显降低(P<0.05),有显著差异.结论:静脉注射美托洛尔能够快速改善肥厚型梗阻性心肌病组患者的左心室舒张功能,改善临床症状,明显减轻左心室流出道梗阻,降低压力阶差,明显降低两组的血压、心率,影响其血流动力学;而对肥厚型非梗阻性心肌病组患者无明显作用,对两组的收缩功能均无明显影响.
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视频导管芯在心血管外科全麻患者气管插管中的应用
目的:采用新的插管技术减轻全麻气管插管操作应激对心血管外科手术患者产生的不良影响。
方法:选择40例心血管外科手术患者,病种包括冠心病、瓣膜病和夹层动脉瘤,分为两组,分别为观察组和对照组。所有患者麻醉诱导前常规监测心电图、脉搏氧饱和度、有创血压及经外周动脉连续心排量监测技术(Vigileo)监测持续心输出量(CCO)和每搏量变异度(SVV)。两组患者全身麻醉诱导方案均为咪达唑仑0.05mg/kg、依托咪酯乳剂0.3mg/kg、舒芬太尼1μg/kg依次缓慢静脉注射,然后以罗库溴铵0.5mg/kg静脉注射后2 min行气管插管操作,观察组利用专利技术的视频导管芯进行引导气管插管操作,对照组使用传统咽喉镜暴露咽喉行气管插管操作。记录两组患者在诱导完毕气管插管前即刻、气管插管完毕后即刻、2 min、5 min及10 min的收缩压、平均压、心率、CO和SVV,并比较两组在相同时点上述血流动力学指标的差异及组内不同时点的差异。 -
非体外循环冠状动脉旁路移植术后急性肺栓塞危险因素的初步探讨
目的:探讨国人非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)后急性肺栓塞(Pulmonary embolism,PE)的发生率及其危险因素。
方法:2009-10至2012-09期间,连续582例冠心病患者接单纯OPCAB,年龄16~86岁平均年龄(61.4±9.3)岁,男性457人(79%)。全部患者由同一术者完成手术,常规取左乳内动脉(LIMA)和大隐静脉(SVG)为桥血管材料。术后当天胸液少于50 ml/h后给予静脉注射普通肝素20 mg,6小时一次,共3次。术后第一天开始口服阿司匹林100 mg,每日一次。于平均术后第5日行64排冠状动脉CT血管成像(CCTA)检查移植血管通畅情况并观察有无急性PE。前瞻性地纳入所有患者的术前基线情况、术中和术后的相关变量进行回顾性的观察研究。 -
伊布利特转复心血管外科术后早期阵发性房颤的临床观察
目的:心血管外科术后早期阵发性房颤不仅严重影响患者的循环功能,同时也显著延长患者术后监护治疗和住院时间。目前常规的胺碘酮等药物治疗方法,在缩短和实现房颤转复为窦性心律的时间和成功率上,效果均不理想。
方法:20例心血管外科术后早期患者,男性18例,女性2例,平均年龄66(48~80)岁。其中,冠心病搭桥术后17例;动脉瘤术后2例;先天性心病术后1例。当患者术后早期出现阵发性房颤时,分别单独或在常规的胺碘酮控制心率的基础上,加用伊布利特1mg静脉注射(首次0.6 mg,二次0.4 mg,间隔30分钟)。观察在用药后60分钟、120分钟、240分钟及以后时间段内,患者房颤心律转复为窦性心律的效果。同时,记录用药开始和转复窦律后,患者的心率和血压均值。 -
非体外循环冠状动脉旁路移植术后急性肺动脉栓塞的治疗和预后
目的:探讨非体外循环冠状动脉旁路移植术后急性肺动脉栓塞(PE)的发生率及其治疗、预后。
方法:2009-12至2012-09,连续582例冠心病患者接受单纯非体外循环冠状动脉旁路移植术。手术均由同一术者完成。患者平均年龄(61.4±9.3)岁。常规取左乳内动脉及大隐静脉。术后当天胸液少于50 ml/小时后,给予普通肝素20 mg静脉注射,6小时一次。术后第一天开始口服阿司匹林100 mg qd。术后5~7天行64排冠状动脉CT检查移植血管通畅情况并观察有无急性PE。 -
msCs移植对扩张型心肌病TGF-β1、AT1、CYP11B2及心肌胶原表达影响的研究
目的:探讨经外周静脉途径移植骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells, msCs)治疗扩张型心肌病心衰的可行性及对TGF-β1、AT1、CYP11B2及心肌胶原表达的影响。
方法:1.扩张型心肌病心衰动物模型的构建与鉴定SPF级近雄性SD大鼠采用腹腔注射ADR的方法构建DCM心衰模型。给药第10周对两组大鼠行心脏超声检查,心肌组织HE、Masson病理染色、心肌胶原分析及免疫组化检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,鉴定模型。2.骨髓间充质干细胞移植治疗扩张型心肌病将DCM大鼠经尾静脉注射含msCs的细胞悬液。于细胞移植第20周进行心脏超声检查,观察LVEDD、LVESD、LVEF、LVFS。于末次移植后第20周末行心肌组织HE、Masson病理染色、心肌胶原分析及免疫组化检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达,RT-PCR扩增Ⅰ、Ⅲ胶原、TGF-β1、AT1、CYP11B2基因片段,检测其mRNA的表达。数据进行统计学分析。