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根除幽门螺杆菌前后血浆抗坏血酸浓度的变化
目的:研究根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)前后血抗坏血酸(ascorbid acid,AA)浓度的变化,及其与胃病理组织学改变的关系.方法:Hp阳性组63例,年龄19-68岁.Hp阴性组56例,年龄21-65岁.两组患者均于空腹下作内镜,在胃窦取组织,常规作尿素酶试验和组织学检查.同时取肘静脉血,应用高效液相色谱法(HLPC)检测血浆AA浓度.Hp阳性组患者接受抗Hp三联,并于治疗后60 d分别重复上述检查.结果:根除Hp后血浆AA浓度(9.68±3.88 mg/L)明显增高,与治疗前(4.78±3.85 mg/L)及治疗后Hp未根除者(4.60±3.07 mg/L)以及Hp阴性患者(10.20±5.89 mg/L)比较有显著性差异(P<0.001,P<0.01,P<0.001);Hp根除后AA增高与胃黏膜炎症及萎缩、肠化和不典型增生改善有关.结论:Hp感染造成血浆AA浓度可逆性降低.测定抗HP治疗前后AA浓度可作为判定抗Hp治疗效果,指导临床用药的有效指标.
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达纳康对大鼠溃疡性结肠炎细胞因子的影响
目的:观察大鼠实验性溃疡性结肠炎脾淋巴细胞,肠组织和血清中,细胞因子的表达及达纳康对其的影响,探讨达纳康对溃疡性结肠炎的保护作用及其机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型.将动物随机分为空白对照组、三硝基苯磺酸、三硝基苯磺酸+生理盐水组、三硝基苯磺酸+达纳康组四组观察肠道大体形态和组织学改变.采用ELISA法测定脾细胞、大肠黏膜及血清中的白介素-12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4).结果:与三硝基苯磺酸组比较三硝基苯磺酸+达纳康损伤指数明显下降(2.83±0.94 vs 5.33±1.50,P<0.01,1.92±0.67 vs 4.33±0.98,P<0.01).IFN-γ浓度明显下降.脾细胞:60±21.5 vs 125.6±14.6,P<0.01大肠黏膜:202.8±49.6 vs 431.8±57.6,P<0.01血清:8.6±1.4 vs 13.5±1.7,P<0.01.与模型组比较TNBS组+EGb组IL-4浓度明显升高(脾细胞:11.2±1.3 vs 6.05±1.5,P<0.01大肠黏膜:10.2±1.9 vs 6.9±1.4,P<0.01血清:7.9±1.8 vs4.2±1.1,P<0.01).血清IL-12浓度明显下降(8.2±2.2 vs25.8±4.8,P<0.01)血清IL-12/IL-4比值下降(1.13±0.49 vs64±1.8,P<0.01).IFN-γIL-4比值明显下降(脾细胞:5.2±2.0 vs 21.9±4.9,P<0.01,大肠黏膜:20.9±7.97 vs65.9±18,P<.01;血清:1.1±0.3 vs 3.4±0.8,P<0.01).结论:TNBS诱导的大鼠UC模型是Th1(IL-12)亚型为主的免疫应答反应,EGb通过抑制IL-12,IFN-γ生成,恢复Th1/Th2细胞因子的平衡,发挥对溃疡性结肠炎的保护作用.
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大蒜素对大鼠溃疡性结肠炎淋巴细胞凋亡及其调控蛋白的影响
目的:通过观察大鼠溃疡性结肠炎淋巴细胞凋亡及其调控蛋白Bcl-2和Bax的表达及大蒜素对其的影响,探讨大蒜素(Allitridi,Alt)对溃疡性结肠炎肠黏膜的保护作用及其机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型.将动物随机分为空白对照组(Normal group)、三硝基苯磺酸组(TNB S group)、三硝基苯磺酸+生理盐水组(TNBS+NS group)、三硝基苯磺酸+大蒜素组(TNBS+Altgroup)四组.利用DNA缺口末端标记技术(TUNEL法)和Bcl-2、Bax蛋白免疫组化染色,分别检测溃疡性结肠炎大鼠肠组织中的淋巴细胞凋亡和淋巴细胞Bcl-2和Bax的表达,生化检测一氧化氮(N0)含量,并观察肠道大体形态和组织学改变.结果:和三硝基苯磺酸组相比,三硝基苯磺酸+大蒜素组中淋巴细胞凋亡增加(2.1±1.0 vs 5.9±2.0,P<0.01),Bcl-2表达阳性淋巴细胞减少及一氧化氮(NO)含量下降(10.0±2.5 vs 31.0±6.0,197±11 vs 523±40,P<0.01).损伤指数明显下降(1.6±0.5 vs 5.8±0.7,2.1±0.6 vs6.1±0.6,P<0.01).结论:大蒜素可以通过促进淋巴细胞凋亡和清除NO自由基而对TNBS诱导的溃疡性结肠炎肠黏膜有保护作用.
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中药双甲五灵冲剂对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中TIMPs蛋白及基因表达的影响
目的:研究在活血化淤基础上辅以软坚散节自制的双甲五灵冲剂对大鼠肝纤维化模型抗纤维化的治疗机制.方法:采用免疫诱导型肝纤维化大鼠模型,80只Wister大鼠,分为5组,A预防组造模同时开始喂食双甲五灵冲剂;B治疗组1在造模结束的同时开始喂食双甲五灵冲剂;C治疗组2在造模结束3 mo后开始喂食双甲五灵冲剂;D秋水仙碱组在造模结束的同时开始喂食秋水仙碱;另设正常对照组10只.采用HE染色观察肝组织改变及Von-Gieson胶原纤维特殊染色以观察肝纤维化程度,并采用肝组织原位杂交及免疫组织化学染色观察大鼠肝脏组织中TIMP-1和TIMP-2 mRNA及蛋白的表达强度.结果:免疫诱导型肝纤维化大鼠,在造模结束后肝组织学改变呈进行性加重,以造膜结束后3 mo为著,其TIMP-1和TIMP-2 mRNA及蛋白呈强阳性表达,而经双甲五灵冲剂治疗后的大鼠与模型组大鼠相比,肝组织结构明显好转,纤维组织明显减少,TIMP-1和TIMP-2 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05),并且其效果为:预防组效果好,治疗1组较治疗2组效果好,即造模同时开始喂食双甲五灵冲剂好,造模结束同时用药好于造模结束3 mo后用药,三组均明显优于秋水仙碱组.结论:中药双甲五灵冲剂治疗肝纤维化的机制可能通过抑制TIMP-1和TIMP-2 mRNA及蛋白的表达而降低对MMPs的抑制,从而有利于MMPs对细胞外基质的降解.
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螺内酯对大鼠肝纤维化及TGFβ1 TIMP-1表达的作用
目的:探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯对TGFβ1和TIMP-1表达的作用,评价螺内酯的抗纤维化作用.方法:♂ SD大鼠34只,随机分为3组.肝硬化模型组:400 mL/L CCl4油3 mL/kg,sc,2次/wk;螺内酯组:CCl4油注射的同时予螺内酯20 mg/(kg/d)灌胃;正常对照组:正常饮食、饮水.光镜下动态观察组织学改变,RT-PCR检测肝组织中TGFβ1和TIMP-1的表达.结果:10 wk时,螺内酯组肝纤维化级别显著低于肝纤维化模型组(P<0.05);但在13 wk,螺内酯组与肝纤维化模型组相比无显著性差异.肝纤维化时TGFβ1和TIMP-1mRNA水平与正常组相比显著升高(P<0.05).在10 wk时,螺内酯组TGFβ1TIMP-1 mRNA水平与肝纤维化模型组相比有下降的趋势,但无显著性差异.结论:TGFβ1和TIMP-1在肝纤维化时表达显著增加,螺内酯对肝纤维化有一定程度的抑制作用,但对TGFβ1和TIMP-1 mRNA的表达作用不明显.
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自身免疫性肝炎诊断与治疗
我国是慢性肝病的高发区,病毒性肝炎占大多数,但是肝炎病毒感染指标阴性、原因不明的慢性肝病患者也并非少见,其中一部分可能是自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH).AIH是一种原因不明,伴血清自身免疫性抗体阳性、高球蛋白血症和肝脏慢性炎症及纤维化组织学改变的反应性肝病.本病临床较为少见,各年龄人群均可发病,其病因、发病机制至今尚不清楚,临床上对其诊断与治疗也存在较大分歧.我们结合近几年国外文献,综述了自身免疫性肝炎诊断与治疗研究进展.
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新生鼠肠损伤时肝脏黄嘌呤氧化酶的变化
目的:探讨新生鼠肠损伤时肝脏黄嘌呤氧化酶(XO)的变化.方法:新生大鼠随机分为对照组8只,实验组每一时相点各8只.将EcoliOss:B5脂多糖5mg/kg注入新生鼠胃内,分别于灌胃后3,6,12,24,72 h处死动物.取部分肝组织固定,包埋,HE染色,光镜下观察其组织学改变.其余肝组织用于测定XO活性.结果:实验组6,12 h XO活性明显高于对照组(分别为4 719±793 nkat/g vs 3 961±387 nkat/g,4 929±477nkat/g ys 3 961±387 nkat/g,P<0.05);3,24,72 hXO活性与对照组无显著差异(P<0.05).内毒素治疗后随着时间的进行逐渐出现中央静脉扩张,肝窦充血、炎性细胞浸润,肝细胞水肿,胞质疏松,空泡变性.6,12 h可见大量肝细胞内出血,肝细胞坏死.24,72 h肝细胞水肿渐消失,出血坏死不明显.结论:新生鼠肠损伤时可致肝脏受累,且XO活性愈高,肝损伤愈重.
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HGV RNA转录体感染恒河猴的血清学及组织学改变
目的:观察接种HGV实验猴的血清学和组织病理改变,以探讨HGV对恒河猴的致病性.方法:将庚型肝炎病毒(HGV)全长RNA转录体肝内注射感染恒河猴,检测血清HGV RNA、ALT变化和抗HGV.定期取实验猴肝组织,观察肝组织病理改变.免疫组化对HGV E2蛋白的表达进行定位分析尸检取猴的各种脏器进行常规病理检查,并分析HGV E2蛋白在心、肝、胰、脾和肾脏的表达.PCR检测心、肝、胰、脾和肾脏中HGV正负链RNA的存在透射电镜分析肝组织超微结构的变化.结果:感染后lwk HGV RNA即阳转,长持续达27wk.实验恒河猴血清ALT间歇性升高,高达2106nkat·L-1.肝组织学活检呈现轻度炎性病变,尸检结果表明实验猴死于间质性肺炎,除肝组织炎症改变外,其他组织正常.免疫组化显示HGVE2蛋白主要在肝细胞质内表达,在心脏和脾脏亦有不同程度的表达.HGV基因组RNA和负链RNA的检测表明HGV在肝脏以外的其他脏器如心和脾脏中亦有复制.电镜结果表明肝细胞超微结构改变较大,肝窦内发现直径约25nm~30nm的病毒样颗粒呈晶格状排列.结论:HGV RNA转录体有感染性并能形成病毒血症.恒河猴对HGV感染敏感,可作为研究HGV复制及致病性的动物模型.
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LHRH类似物对肝癌裸鼠移植瘤生长的影响
目的:观察LHRH类似物的体内抗肝癌细胞增生活性,为LHRH类似物用于肝癌的内分泌治疗提供实验依据.方法:实验选用5-7周龄♂BALB/c裸鼠20只,分治疗组(丙氨瑞林瘤内注射组)和对照组(生理盐水瘤内注射组),用人肝癌hHCC细胞系建立肝癌荷瘤裸鼠模型,观察LHRH类似物丙氨瑞林(LHRH-A)对裸鼠移植瘤生长的影响;并分别用H-E染色和免疫细胞化学技术检测瘤组织的病理组织学改变和GnRH受体及凋亡蛋白Bax表达的变化.结果:LHRH-A瘤内注射(剂量为75 μg/d)可显著抑制肝癌移植瘤的生长.治疗3 wk后治疗组裸鼠肿瘤体积(1885.9±738.3mm3)明显小于对照组裸鼠的肿瘤体积(4223.4±1027.6mm3),两组间有统计学差异(P<0.005);LHRH-A治疗3wk后的抑瘤率可达58%;治疗组裸鼠存活期(87.8±5.3d)较对照组(64.6±6.8d)显著延长(P<0.05);治疗3wk后病理组织学发现治疗组瘤组织中癌细胞核分裂象减少,腺样癌组织、凋亡细胞数增多;治疗组瘤组织中表达GnRH受体的癌细胞数增加(72.5% vs 56.4%,P<0.05),Bax阳性细胞比率增加(53.8% vs 41.5%,P<0.05).结论:LHRH-A具有显著抑制肝癌裸鼠移植瘤细胞增生的活性,LHRH受体和凋亡蛋白Bax可能参与了LHRH-A对肝癌细胞增生的抑制作用.
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砂土鼠胃黏膜幽门螺杆菌长期感染的病理改变
目的:用Hp标准菌株感染砂土鼠以建立Hp感染的长期动物模型,探讨Hp的可能致病机制.方法:取SPF级砂土鼠90只,随级分为实验组60只,对照组30只,实验组接种Hp菌液0.5 ml/只,连续3 d,每天1次,对照组则不做相应处理,接种Hp1,2,3,6mo分别处死实验组和对照组各3只,余下鼠继续喂养30mo后全部处死实验组34只(剔除实验中研究结束前死亡的14只砂土鼠)和对照组8只.取动物胃黏膜组织分别进行肉眼观察、HE染色、AB/PAS染色、Hp、CD3、BrdU免疫组化染色,评价Hp感染后胃黏膜病理组织学改变.结果:Hp接种后所有实验组动物胃黏膜Hp检查阳性,对照组动物未有Hp定植.病理组织学检查Hp感染1mo开始炎症反应明显,随着感染时间延长,炎症越来越重,感染30mo后胃黏膜出现大小不等的隆起性病变,出现典型的肠上皮化生及少数不典型增生改变,未见显著萎缩性胃炎及胃癌发生,对照组无炎症反应.结论:本研究表明Hp长期感染砂土鼠引起胃黏膜严重炎症反应、肠上皮化生及不典型增生,该模型的建立对于Hp致病机制的研究具有重要的应用价值.
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先天性心脏病肺功能改变及其临床意义
背景:先天性心脏病(先心病)患者血流动力学的异常改变常同时累及体循环、肺循环,长期肺循环负荷加重,随着时间推移,不仅是肺血管发生组织学改变,而且肺实质、气道结构也发生变化可能导致肺功能下降。
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老年人胃食管反流病的特征
胃食管反流病(gastroesphageal reflux disease,GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起的组织学改变(食管黏膜的损伤)或引起的临床症状(烧心、反酸及食管外症状)严重影响患者生活质量的一种疾病.随着人类寿命的延长,65岁以上的老年人至少80%患有一种或多种慢性疾病,而GERD是老年人常见的慢性疾病之一.老年人食管结构和功能的改变使GERD的发病率增加.据估计,有5%~7%的老年人每天发作与胃食管反流病相关的烧心或反酸症状;每周有症状者为10%~14%;每月有症状者高达15%~44%[1].
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关注老年痴呆患者的照料者问题
2006年为人类首次发现阿尔茨海默病(AD)的百年纪念.1906年,德国精神病学家阿洛斯·阿尔茨海默(Alois Alzheimer)首先描述了一位死于精神及认知障碍患者大脑的病理组织学改变,从而开启了人们对这一重要神经系统变性疾病的认识大门.但此病真正受到神经精神科学界乃至社会工作者的广泛关注是在几十年后人类逐步进入老龄化社会的今天.
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多囊卵巢综合征与非酒精性脂肪性肝病
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的获得性代谢应激性肝损伤,疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化.NAFLD的肝组织学改变与酒精性肝病相似,但无过量饮酒史和其他明确损肝因素存在.随着生活方式的改变,NAFLD已成为西方发达国家和我国富裕地区慢性肝病的首要病因 [1],导致失代偿期肝硬化、2型糖尿病、动脉粥样硬化以及代谢综合征相关恶性肿瘤的发生率升高.
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冠状动脉病变与颈动脉粥样硬化的相关性分析
冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病(CHD),指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或堵塞导致心肌缺血、缺氧而引起头晕、气促、心悸、胸痛等一系列缺血性表现的心脏病,严重时可导致心源性猝死.颈动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有着相应的危险因素及相同的发病机制,但颈动脉粥样硬化较冠状动脉粥样硬化发病略早,这对我们早期发现和治疗动脉粥样硬化、及时防治冠心病有着非常积极的意义.本文通过对冠状动脉病变与颈动脉粥样硬化之间的关系进行分析,探讨它们的相关性.
关键词: 冠状动脉粥样硬化性心脏病 发病机制 组织学改变 -
多发性大动脉炎导致脑缺血的外科治疗进展
多发性大动脉炎是指主动脉及其主要分支的特发性、非化脓性、多发性的炎性疾病.常发生动脉内膜与外膜纤维化,中膜变性、破裂等组织学改变.其病因及发病机制目前尚不明确,一直以来多视其为自体免疫性疾病[1-3].近年研究又有新的进展,人们不仅发现大动脉炎有家族倾向[4](在我们以往的报道中便有亲姐妹两人均患此病的例子[5]),而且有些学者还发现该病患者的人类白细胞抗原(Human leukocyte antigen,HLA)基因也有变化[6-11],从而认为大动脉炎与免疫遗传相关.
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54例纵膈胸腺瘤超声与病理组织学改变的对比研究
目前,超声在诊断纵膈肿瘤方面已有了很大的进展,并已成为常规的术前检查,超声引导下的纵膈肿瘤穿刺活检也已得到广泛的临床应用。本文主要探讨纵膈胸腺瘤的超声特点与病理组织学改变的关系。
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老年性眼睑松弛皮肤的组织学改变
老年性眼睑松弛症是指发生于老年的一类特殊的眼睑疾病,其病因不同但表现类似.俗称"肿眼泡",此类患者上睑皮肤松垂常遮盖外眦部,不仅影响美容.而切影响视野及视功能[1].本实验研究通过观察老年性眼睑松弛皮肤的病理切片,讨论老年性跟睑松弛患者皮肤的组织学改变.
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自身免疫性肝炎的诊断和治疗研究进展
自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一组不明原因、伴血清自身抗体、高丙种球蛋白血症和肝脏慢性炎症及纤维化组织学改变的反应性肝病。临床上以血清氨基转移酶增高、高免疫球蛋白(IgG)血症、血清中可检测到非器官特异性和肝脏特异性的自身抗体为特征。此病女性多见,任何年龄均可发病。典型病理组织学特征为界面性肝炎,如未给予有效治疗,可逐渐发展为肝硬化,终导致肝功能失代偿引起死亡或需要进行肝脏移植[1],本文就自身免疫性肝炎的临床特征与治疗进展论述如下。
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吸脂法腔镜腋窝淋巴结清扫术淋巴结组织学改变的临床对照研究
腋窝淋巴结清扫术(ALND)是乳腺癌精确分期和预后评价的重要部分.腔镜腋窝淋巴结清扫术(E-ALND)可以减少由于腋窝淋巴结清扫引起的上肢淋巴水肿、肩臂活动受限和感觉异常,同时具有良好的美容效果[1-2],被认为是近年乳腺微创外科的重要发展[3].