诊断学理论与实践杂志
Journal of Diagnostics Concepts & Practice 진단학리론여실천
- 主管单位： 上海交通大学
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子： 0.41
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2870
- 国内刊号： 31-1876/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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儿科学专业学位硕士、博士研究生培养质量相关因素的调查和评估
目的：对儿科学专业学位硕士和博士课程体系及临床培养中各规定的执行情况进行调查和评估，寻找提升专业学位研究生培养质量的对策。方法：采用自行设计调查问卷，对在复旦大学附属儿科医院2005级至2012级儿科学专业学位硕士及博士研究生在毕业前进行问卷调查，问卷分为课程体系设置评估和临床能力培养执行情况评估2个部分。课程体系设置评价包括培养单位自行设置的课程实用性、课程内容和课程实施效果；总体学习效果评价包括对学生课题研究的帮助和对学生提高临床能力的帮助。临床能力培养执行情况以导师带教频率、导师带教责任、临床轮转教学方式和培训后研究生临床操作规范性进行自我评价。结果：课程体系评价中，儿科学高级教程的课程内容和课程实施效果佳。工具类课程在课程实用性、课程内容及课程实施效果三方面得分均较高。导师经常讲授业务技术及亲自带教者占83.04％。参加病例讨论及跟教授查房被认为是轮转中提升学生临床能力的有效方式。结论：教学医院可采取调整课程，开设符合临床医师实际需求的课程及多种有效教学方式并强化出科考核，以此来提升专业学位研究生培养质量。
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p16、Ki-67双染在子宫颈上皮内病变病理诊断和分级中的应用
目的：探讨p16和Ki-67免疫组织化学（免疫组化）双染在子宫颈（以下简称宫颈）上皮内病变病理诊断和分级中的应用价值。方法：应用免疫组化双染检测15例子宫颈不成熟鳞状化生(immature metaplasia，IM)、32例低级别鳞状上皮内病变即子宫颈上皮内瘤变Ⅰ级（cervical intraepithelial neoplasia Ⅰ，CINⅠ）、90例高级别鳞状上皮内病变即CINⅡ和CINⅢ患者的病理组织中p16和Ki-67蛋白的共表达情况，分析其与宫颈上皮内病变临床病理诊断及分级间的关系。结果：在单染切片中，p16在IM组织中呈阴性；在CINⅠ组织中呈不连续、片状或斑片状分布，阳性强度弱，阳性细胞分布于鳞状上皮层下1/3；而在CINⅡ和CINⅢ组织中呈鳞状上皮中下2/3甚至全层连续、弥漫强阳性，p16在IM及CINⅠ～Ⅲ组织中的阳性率分别为6.67％、62.50％、88.89％、95.56％，4组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。 Ki-67在IM组织中主要表达于鳞状上皮基底层和旁基底层；在CINⅠ组织中则主要表达于鳞状上皮层的下1/3；在CINⅡ、CINⅢ组织中Ki-67阳性细胞可分布于鳞状上皮的中下2/3甚至全层，IM及CINⅠ～Ⅲ组织中Ki-67指数均值分别为7.21％、16.41％、33.54％、50.32％，4组间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。在双染切片中，双染不会导致Ki-67阳性信号的缺失，p16阳性区域中，Ki-67指数均值为36.47％；p16阴性区域中，Ki-67指数均值为10.53％，且随着宫颈上皮内病变级别增加，p16和Ki-67共表达的例数逐渐增多，在IM、CINⅠ级、CINⅡ级、CINⅢ级组织中共表达率分别为0、51.35％、85.45％、99.42％，组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：p16、Ki-67在子宫颈鳞状上皮内病变中的共表达与 CIN 级别呈正相关，免疫组化双染对宫颈上皮内病变的诊断和分级具有重要价值。
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速激肽受体2对小鼠溃疡性结肠炎的影响
目的：利用速激肽受体2（tachykinin receptor 2，Tacr2）基因敲除小鼠及诱导溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）小鼠模型，探讨Tacr2在小鼠UC发生、发展中的作用。方法：小鼠按照基因型分成野生型组和基因敲除（纯合子）组，再按照给药与否进一步分成野生型造模组、纯合子造模组、野生型空白组、纯合子空白组。给造模组小鼠口服右旋葡聚糖硫酸钠（dextran sodium sulfate, DSS）构建UC小鼠模型，观察其UC活动指数及结肠组织中病理学改变、炎症因子及上游转录因子核因子NF-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）的变化。结果：Tacr2基因敲除的纯合子小鼠经DSS诱导的UC症状比野生型造模组小鼠明显加重。进一步分析基础状态下结肠的免疫活性，发现在基础状态下，纯合子小鼠与野生型小鼠相比，结肠免疫活性明显降低，表现为结肠黏膜中 IL-1β、TNF-α、IL-6和NF-κB水平降低。结论：Tacr2对UC的发生、发展有抑制作用。
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脂肪酸的摄入与子宫内膜癌相关性的荟萃分析
目的：系统评价脂肪的摄入与子宫内膜癌发病风险间的相关性。方法：采用计算机检索PubMed、Web of science、EMbase、CBM、维普数据库、万方数据库，查找有关脂肪酸摄入与子宫内膜癌发病风险间相关性的流行病研究，文献检索时限至2016年6月止。所有文献均由2位研究者严格地按照纳入和排除标准筛选和提取，采用Stata 11.0软件分别对总脂肪、饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸及单一不饱和脂肪酸进行荟萃分析。结果：终纳入16篇研究，共6480个研究对象。结果显示，与低摄入量人群相比，高总脂肪[OR=1.22，95％CI为1.02～1.46）、高饱和脂肪酸（OR=1.21，95％CI为1.00～1.47）摄入均增加了子宫内膜癌的发病危险。在亚型分析中，病例对照组合并OR值后亦显示，高总脂肪（OR=1.39，95％CI为1.14～1.70）、高饱和脂肪酸（OR=1.34，95％CI为1.13～1.60）摄入增加了子宫内膜癌的发病危险；在队列研究中未发现总脂肪酸水平与子宫内膜癌发病间具有相关性。在美国（OR=1.39，95％CI为1.00～1.93）的高能量饮食摄入人群（OR=2.17，95％CI为1.57～2.99）和吸烟人群（OR=1.30，95％CI为1.04～1.62）中，饱和脂肪酸高摄入均增加了子宫内膜癌的发病风险。结论：病例对照研究显示，高摄入总脂肪及饱和脂肪酸升高了子宫内膜癌的发病风险。美国的高能量饮食摄入人群及吸烟人群中，饱和脂肪酸高摄入增加子宫内膜癌的发病风险。但尚未发现不饱和脂肪酸与子宫内膜癌发生间存在相关性。仍需纳入更多的流行病学研究，以探讨脂肪摄入与子宫内膜癌间的相关性。
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标准视频结合仿真人模型在医学生临床技能实践教学中的应用
目的：评价临床技能标准视频（以下简称“视频”）对提高我校医学生临床技能操作能力的作用，探讨临床教师在临床技能教学中的指导作用，寻找更有效的临床技能教学方法。方法：将选修临床基本操作课程的60名大学三年级医学生随机分为有教师指导的视频教学组和传统教学组；另选择自愿到实训中心自学训练的40名各年级医学生，均采用无教师指导的自学视频方式，并根据其年级分为自学视频组高年级组和低年级组。比较有教师指导的标准视频教学和传统教学的差异，以及远期教学效果，比较有教师指导的视频教学组和自学视频组考核成绩，了解教师的指导作用。对相应的学生和教师进行问卷调查，了解学教双方对标准视频教学的满意度等。结果：视频教学组学生的考核成绩明显高于传统教学组（P＜0.05），平均分值相差8.4分；8周后再次考核，视频教学组和传统教学组学生的考核成绩均较8周前明显降低，但传统教学组成绩下降的分值较视频教学组下降的更多（P＜0.05）。自学视频组学生中，低年级组的考核成绩明显低于高年级组（P＜0.05），与高年级组间的平均分值相差8.8分。有教师辅导的视频教学组学生的考核成绩均明显高于自学视频低年级组及自学视频高年级组（P均＜0.05），组间平均分值分别相差18.9分和10.1分。调查问卷结果显示，100％学生对课程兴趣浓厚，95.02％的学生认为视频教学对学习有帮助。10名教师均认为通过统一标准的视频教学，可减少评价的误差性和差异性。结论：视频教学组的教学效果优于传统教学组。低年级医学生通过视频自学临床技能操作的效果低于高年级组医学生，且低年级医学生初始学习的过程中更需要教师指导。
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多个评估系统对社区获得性肺炎严重度评估的荟萃分析
目的：通过分析已有的临床数据，观察多个评估系统对社区获得性肺炎（community acquired pneumonia, CAP）患者30 d的死亡风险和ICU入住风险的预测价值。方法：用关键词途径对2004年至2015年的PubMed和EMBASE数据库进行文献检索，并对符合条件的所有研究进行荟萃分析。结果：共纳入文献48篇，共51639例CAP患者采用各评价系统对其30 d死亡风险进行评估，共评估了10590例CAP患者入住ICU的风险。通过汇总计算得出，对于30 d死亡风险的预测，CRB-65（confusion，respiratory，age 65 years）评分系统的灵敏度为98％，特异度为33％，综合受试者工作特征（summary receiver operating characteristic，sROC）曲线下面积为0.56；英国胸科协会改良肺炎评分(confusion, uremia, respiratory，blood pressure, age 65 years, CURB-65评分)系统的灵敏度为84％，特异度为55％，sROC曲线下面积为0.78；肺炎严重度指数(pneumonia severity index, PSI)系统的灵敏度为90％，特异度为57％， sROC曲线下面积为0.88；以符合2007美国感染病学会(Infectious Diseases Society of America ，IDSA)/美国胸科学会（American Thoracic Society, ATS)3项以上次要标准且不符合主要标准的评估灵敏度为76％，特异度为90％，sROC曲线下面积为0.89；采用SMART-COP评估的灵敏度为77％，特异度为65％，sROC曲线下面积为0.67。对于入住ICU风险，采用CURB-65系统评估的灵敏度为52％，特异度为77％，sROC曲线下面积为0.67；采用PSI系统评估的灵敏度为70％，特异度为61％，sROC曲线下面积为0.69；采用SMART-COP评分评估的灵敏度为84％，特异度为70％， sROC曲线下面积为0.74。结论：PSI、CURB-65评分系统对患者30 d死亡风险的预测价值较大，可作为住院标准的重要参考。对于收住ICU的风险评估，SMART-COP的预测价值相对较大，而PSI、CURB-65评分价值相对较低。
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乳腺腺样囊性癌临床病理特征--附10例报道及文献复习
目的：探讨乳腺腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma，ACC)患者的临床病理特征，以提高医师对该病的认识及诊断水平。方法：收集10例乳腺ACC患者的临床资料，分析其病理形态学特征及免疫组织化学（免疫组化）表现，并结合文献进行探讨。结果：10例乳腺ACC患者均为女性，平均年龄为（61±14）岁。6例患者的肿块位于左乳，4例位于右乳，且以外上象限多见，主要临床表现为膨胀性生长的肿块；肿瘤大直径为1～4 cm。病理检查显示肿瘤细胞排列成管状-小梁状、筛状型和实体型，免疫组化标记结果均不表达雌激素受体、孕激素受体及原癌基因人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2，HER-2)，而不同程度表达酪氨酸激酶受体(CD117)；细胞增殖指数（Ki-67）的阳性指数为5％～30％。10例患者中有9例获得随访，随访中位时间为4～110个月，其中1例患者因多功能器官衰竭死亡，另8例患者生存状态良好。结论：乳腺ACC是一种少见的、生物学行为呈惰性的恶性肿瘤，其病理学形态独特，需与其他乳腺良、恶性病变鉴别。
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心型脂肪酸结合蛋白在急性心肌梗死患者早期诊断中的应用价值
目的：探讨血清心型脂肪酸结合蛋白（heart-type fatty acid-binding protein，H-FABP）在急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）早期诊断中的应用价值。方法：应用乳胶凝集法检测105例因胸痛疑似AMI就诊患者的血清H-FABP，同时测定患者血清中肌酸激酶同工酶MB （creatine kinase isoenzyme MB,CK-MB）、肌红蛋白（myoglobin, MYO）和心肌钙蛋白I（cardiac troponinc I，cTnI）。根据终的临床诊断将患者分为AMI组和非AMI组（对照组），并对2组检测结果的阳性率、诊断效率等进行分析比较。结果：105例疑似AMI患者中，终诊断为AMI患者45例，其余60例排除AMI诊断作为对照组。 AMI组的H-FABP、cTnI、MYO、CK-MB平均水平及阳性率分别为（49.32±10.29） ng/mL、84.4％，（1.62±0.76） ng/mL、44.4％，（156.14±54.23） ng/mL、82.2％，（13.01±6.08） ng/mL、42.2％，均高于对照组（P＜0.05）；AMI组中H-FABP阳性率与MYO阳性率间无统计学差异（P＞0.05），但明显高于cTnI及CK-MB的阳性率（P＜0.05）。 H-FABP与CK-MB诊断AMI的特异度相似（P＞0.05），但低于cTnI（P＜0.05），高于MYO（P＜0.05）。H-FABP与cTnI的阳性预测值相似（P＞0.05），均高于MYO、CK-MB（P＜0.05）。在阴性预测值方面，H-FABP与MYO相似（P＞0.05），明显高于cTnI和CK-MB（P＜0.05）。4项指标检测结果进行组合分析，H-FABP+cTnI、H-FABP+CK-MB、H-FABP+MYO、H-FABP+cTnI+MYO、H-FABP+cTnI+CK-MB、H-FABP+cTnI+MYO+CK-MB诊断AMI的灵敏度均为100.0％，特异度分别为82.0％、72.0％、61.2％、59.3％、68.1％和56.5％。结论：H-FABP在AMI早期诊断中具有较好的灵敏度和特异度，与cTnI联合检测，可显著提高AMI早期诊断效能。
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二代测序技术在骨髓增生异常综合征诊治中的临床应用
骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syn-dromes, MDS）是常见的髓系恶性肿瘤，由于其临床预后异质性很大，因此逐渐形成了基于不同预后风险组的分层治疗，而对于MDS预后风险的评估，目前很大部分是基于细胞遗传学特征进行的。临床发现，大部分MDS患者核型由于缺乏特征性结构改变和易位而显示正常，但实际上通过分子遗传学研究可以进一步检测到其存在如 SF3B1、DNMT3A、U2AF1/2、ASXL1、TP53等基因突变，这部分患者在进一步识别后可归类到不同的预后风险组，并指导相应的临床治疗。新的2016版WHO淋巴和造血组织恶性肿瘤分类[1]及2015版美国国立综合癌症网络治疗指南中，均更加注重基因检测特征而非仅依据染色体水平。如新版WHO分类中，分子遗传学水平检测得的重现性SF3B1突变，其与MDS伴有环形铁粒幼细胞增多亚型密切相关，改变了该亚型传统的诊断标准，将骨髓涂片环形铁粒幼细胞≥15％的传统诊断阈值标准降至5％，并确立了其良好预后的提示价值[2]。近年来，高通量二代测序技术已被逐渐运用于临床 MDS 基因的检测中。本文将就该技术在MDS诊断中的应用进行介绍。
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骨髓增生异常综合征的诊断
骨髓增生异常综合征（myelo dysplastic syn-drome, MDS）的主要病理生理本质是：①其是起源于造血干细胞的克隆性疾病；②出现粒系、红系和巨核细胞系的一系或多系发育异常；③表现为无效造血，外周血可见一系或多系的血细胞计数减少。因此，MDS的诊断要抓住3个关键词，即①血细胞计数减少；②发育异常（从广义的细胞形态学分析及流式细胞术免疫表型分析等方法确证细胞发育异常的表现）；③克隆性造血（应用细胞遗传学和分子生物学方法寻找克隆性证据）。
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骨髓增生异常综合征常用药物治疗的机制
骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syn-dromes，MDS)是一组造血干细胞克隆性疾病，其特征为血细胞减少、髓系细胞一系或多系发育异常、无效造血及具有演变为急性髓系白血病的高风险。MDS的发病机制较为复杂，基因突变、基因表达失控及表观遗传学改变均可能在其发病机制中起着关键性作用。近年来，美国食品和药品监督管理局(Food and Drug Administration，FDA)已批准将去甲基化药物阿扎胞苷、地西他滨及免疫调节剂来那度胺用于治疗MDS，并取得了一定的疗效。本文将就近年来MDS常用药物治疗的机制作一介绍。
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骨髓微环境调控骨髓增生异常综合征的作用及相关机制
骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syn-drome，MDS）是一类起源于造血干细胞（hemato-poietic stem cells，HSC）异常的克隆性疾病，其以无效造血导致外周血细胞减少、一系或多系髓系细胞发育异常及高风险向急性髓系白血病（acute myeloid leukemia，AML）转化为特点，是一种异质性、克隆性的HSC疾病。时至今日，MDS患者在治疗后仍有很高复发率，多数患者仍不可治愈。既往研究发现，MDS肿瘤细胞的异常增殖及患者预后不仅与其内在遗传学背景相关，还与其相互作用并利于其生存的外在骨髓微环境密切相关[1]。骨髓微环境主要由基质细胞[包括骨祖细胞、血管内皮细胞、间充质干细胞（mesenchymal stem cell，MSC）、单核细胞和巨噬细胞等]和细胞因子或趋化因子组成，一方面具有调控HSC增殖和分化的功能；另一方面通过调控血液髓系肿瘤细胞的侵袭和抗凋亡功能，在血液髓系肿瘤的发生、发展中起重要作用[2]。异常的骨髓微环境也为MDS克隆选择性扩增、促进疾病进展提供了有利的环境。对MDS骨髓微环境的深入研究，将进一步阐明该病的发病、进展及预后，亦有助于未来分子靶向治疗的发展。本文将就骨髓微环境中基质细胞、细胞因子、信号通路及免疫系统异常在MDS发病等方面的研究进展作一介绍。
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血小板生成素受体激动剂的作用机制及其在骨髓增生异常综合征治疗中的应用
骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syn-drome, MDS)是一组异质性造血干细胞疾病，其特征是无效造血、发育异常、外周血细胞减少、进展性骨髓衰竭及向急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia, AML)转化的高风险性[1-2]。 MDS患者的血小板减少发生率为40％～65％[3]，且有14％～30％的患者直接死于血小板减少导致的出血[4]。由血小板减少导致的出血并发症是MDS患者死亡的主要原因，特别是MDS转化为AML的患者。同时，血小板减少也是MDS患者生存的负性预后调控因子[5]，患者的血小板减少情况越严重，越易向AML转化[6]。
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骨髓增生异常综合征的铁过载诊断和铁螯合治疗
骨髓增生异常综合征（myelodysp lastic syn-drome，MDS）是一种常见的血液恶性肿瘤，在欧洲每年的MDS发生率约为4/100000。该病常发生于老年患者，确诊患者的中位年龄为71岁。MDS是一组异质性的造血干细胞克隆性疾病，其主要特征是骨髓发育异常和无效红细胞生成，约80％的患者有贫血症状，其中绝大部分终发展为输血依赖[1]。经国际预后评分系统（International Prognostic Scoring System，IPSS）划分为低危和中危1的MDS患者具有相对较长的生存期，而长期的红细胞输注可增加铁过载对脏器损伤的风险[1]。 MDS患者多为具有多种合并症的老年人，铁过载可能会加剧这些患者原本存在的疾病，并导致其生活质量下降和生存时间缩短。铁过载还可增加氧化应激产物，引起DNA损伤，从而影响MDS克隆演变及造血干细胞移植效果。
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硼替佐米和沙利度胺治疗多发性骨髓瘤致相关周围神经病变机制
多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）是一种恶性浆细胞疾病，其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞。大多数MM患者年龄大于40岁，且至今该疾病仍难以治愈。周围神经病变(peripheral neuropathy，PN)在 MM 患者中的发生率很高，其中由MM治疗引起的PN发生率为37％～83％。很长一段时间，MM 导致的PN 被认为是继发于浆细胞疾病本身，但近年来随着新型靶向药物的应用，医源性PN的发病率正逐渐升高。治疗MM 的传统方法主要是常规化疗和造血干细胞移植，但近年研究表明其临床疗效维持不佳，而以新型制剂和靶向药物为主的新型治疗方案，使MM的总生存期获得了明显提升[1]。然而这些新型药物（主要包括长春新碱、顺铂及目前使用广泛的沙利度胺和蛋白酶体抑制剂硼替佐米）在治疗的同时也会引起PN，或者加重本身具有神经损害的MM患者的PN，从而影响患者的生活质量[2]。本文主要对硼替佐米和沙利度胺治疗MM时引起PN的发病机制、发病率、临床表现及治疗建议作一综述。
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IgA肾病中半乳糖缺乏的IgA1及其相关标志物的研究进展
IgA肾病是常见的肾小球疾病之一，患者临床主要表现为血尿、不同程度的蛋白尿和肾功能受损，病理表现则为肾小球系膜区以IgA1和补体C3为主的沉积或是伴有IgG、IgM的共沉积[1]。近日本一项大规模研究报道显示，大约50％的IgA肾病患者在诊断后的30年内进展为终末期肾病[2]。可见，通过生物标志物评估患者的预后和进展变化对于临床具有重要意义。目前用于诊断和评估IgA肾病的抗体标志物有半乳糖缺乏的 IgA1(Gd-IgA1)、IgG 抗 Gd-IgA1、IgA 抗Gd-IgA1等，补体标志物有甘露糖结合凝集素（mannose-binding lectin，MBL）、C4d、L-ficolin、MASP等，细胞因子标志物有转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）、CD89等，以及一些间质小管损伤标志物等。本文将就IgA1相关标志物的研究进展作一综述。
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肿瘤坏死因子α拮抗剂在风湿免疫性疾病中的超适应证使用及其机制
肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）是一种具有多重效应的细胞因子，其在炎症反应、免疫应答等过程中均发挥着重要作用。TNF-α拮抗剂的问世为风湿病患者带来了福音。目前，其已被美国食品药品监督管理局批准应用于类风湿关节炎、强直性脊柱炎、银屑病关节炎等疾病的治疗。除了这些已获批的适应证外，国内外文献报道亦显示，TNF-α拮抗剂在多种适应证外的风湿免疫性疾病中均可使用，但其在不同疾病中使用的有效性及安全性不同，而这种差异可能与疾病的发病机制不同有关。本文将就TNF-α拮抗剂在风湿免疫性疾病中超适应证使用的情况及机制作一综述，为其今后的临床应用及研究提供方向。
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葡萄糖-6-磷酸脱氢酶测定试剂盒（荧光比值法）的研制
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（glucose-6-phosphate dehydroge-nase，G6PD）参与了磷酸戊糖代谢过程，催化还原氧化型辅酶Ⅱ（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADP）[1]。作为红细胞中产生还原型辅酶Ⅱ（reduced nicotinamide ade-nine dinucleotide phosphate，NADPH）的唯一方式，保护红细胞免受氧化损伤。 G6PD 活性降低或缺失称为 G6PD 缺乏症，是一种X连锁不完全显性遗传疾病，该病影响了全世界2～4亿人口的健康[2]。在我国，G6PD缺乏症的发病率呈现南高北低的趋势[3]。G6PD缺乏症患者的主要临床表现为贫血、黄疸、血红蛋白尿，同时可伴有红细胞溶解产物对机体的刺激反应[4]。目前，对于该病尚无根治的方法。因此，对新生儿进行G6PD缺乏症筛查对于早发现、早预防具有重要的意义。此外，根据G6PD缺乏症的遗传方式，男性发病率高于女性，且女性中存在杂合子和纯合子2种类型。根据Lyon假说，女性中正常红细胞所占的比例影响G6PD缺乏症杂合子酶活性的高低，易造成杂合子漏诊[5]。国外研究表明，杂合子发生新生儿高胆红素血症的相对危险度达2.26，显著高于正常纯合子。同时，女性杂合子的后代有50％的G6PD缺乏症发病率。此外，女性杂合子在孕期及哺乳期若接触到诱发因素，将会引起流产、死胎或新生儿黄疸至核黄疸，故检出G6PD 女性杂合子对优生优育有重要意义[5]。由于人群中G6PD 的缺乏率高，而其同工酶6PGD 却未见有缺乏的报道，因此可将6PGD活性作为参照，通过G6PD/6PGD比值法评价G6PD 的活性，可检测到 G6PD 的微量变化。 G6PD/6PGD 比值法目前已作为公认的鉴定G6PD 缺乏症女性杂合子的方法被广泛认可。鉴于此，本研究研发了G6PD/6PGD比值法所用的新G6PD测定试剂盒，并对其与对照试剂盒进行比较，以证实新试剂盒的应用价值。
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重症肌无力合并视神经脊髓炎1例报告
重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种累及外周神经-肌肉接头处的自身免疫性疾病，其以体液免疫为主，主要由乙酰胆碱受体（acetyl choline receptor, AchR）抗体侵袭神经-肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体而致病。视神经脊髓炎（neuromyelitis optica, NMO）是一种表现为视神经和脊髓相继或同时受累的急性或亚急性中枢神经系统白质脱髓鞘性疾病。MG与NMO同时发生于同一患者十分罕见，故在此报道我院住院的1例MG并发NMO患者的病历资料。
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
