诊断学理论与实践杂志
Journal of Diagnostics Concepts & Practice 진단학리론여실천
- 主管单位： 上海交通大学
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子： 0.41
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2870
- 国内刊号： 31-1876/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2型糖尿病患者大血管病变临床相关因素的探讨
目的:探讨2型糖尿病(2-DM)患者发生大血管病变的临床相关因素及其与微血管病变的关系.方法:根据有无大血管病变将189例2-DM患者分为2-DM合并大血管病变组(97例)和2-DM无大血管病变组(92例),2组间无性别及年龄差异(P>0.05),分析2组患者的临床指标及微血管病变发生的情况.结果:2-DM合并大血管病变组患者尿素氮(BUN)水平、肌酐(SCr)水平、尿酸(UA)水平以及颈动脉内中膜厚度(C-IMT)和微血管病变发生率均高于2-DM无大血管病变组患者,其肾小球滤过率(GFR)则低于2-DM无大血管病变组患者,差异均有统计学意义(P<0.01).Logistic回归分析提示2-DM患者合并大血管病变的危险因素为UA、GFR、C-IMT结论:2-DM患者发生大血管病变与UA升高、GFR下降、C-IMT增厚有关,大血管病变与微血管病变之间可能存在相关关系.
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云南省德宏州农村地区人群嗜酸性粒细胞增多的调查
目的:探讨云南省德宏州农村地区人群嗜酸性粒细胞增多的可能原因以及德宏州地区5个少数民族之间嗜酸性粒细胞水平和地区间分布的差异.方法:采用2007年至2008年行地中海贫血基因调查所收集3 333名研究对象的血标本,统计分析嗜酸性粒细胞检测结果并绘制频数分布图.结果:在德宏州农村地区,嗜酸性粒细胞增多现象较明显,占受调查人群的45.37%,且平均水平较高,平均值为0.63×109/L,其白细胞分类数为0.0705,高于全国参考值水平(P<0.05).各民族间嗜酸性粒细胞增多的情况有差异,德昂族、傈僳族人群嗜酸性粒细胞增多的百分比较汉族和傣族人群明显(P均<0.05);各年龄组之间也有差异,随着年龄增长,嗜酸性粒细胞计数有增高趋势;各地区之间嗜酸性粒细胞水平的差异不显著.结论:云南省德宏州农村地区人群有嗜酸性粒细胞增多的现象,不同民族、各年龄段之间的嗜酸性粒细胞增多人数的百分比有差异;该人群嗜酸性粒细胞轻度增多主要的原因推测为寄生虫感染所致.
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Survivin、FAS在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义
目的:通过检测Survivin、FAS在膀胱移行细胞癌中的表达,分析其与膀胱癌临床病理指标的关系,并研究两者表达的相关性.方法:采用免疫组织化学S-P法,检测Survivin、FAS在49例膀胱移行细胞癌和11例膀胱炎标本中的表达情况.结果:Survivin和FAS在膀胱移行细胞癌中的阳性表达率分别为69.4%(34/49)、38.8%(19/49),在膀胱炎中的阳性表达率分别为0%(0/11)、100%(11/11),Survivin和FAS在不同膀胱组织中的阳性表达相比有显著差异(P<0.01,P<0.01);Survivin的表达与肿瘤的病理分级、临床分期关系密切(P<0.05,P<0.05),FAS的表达与肿瘤临床分期关系密切(P<0.05);Survivin的表达与FAS的表达呈负相关(r=0.289,P<0.05).结论:Survivin的高表达和FAS的低表达对膀胱移行细胞癌早期诊断具有意义,在膀胱癌发生发展过程中,两者可能通过共同通路发挥协同作用.
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胃癌组织中Kangai-1 mRNA和基质金属蛋白酶-9 mRNA的表达及临床意义
目的:检测Kangai-1(KAI-1)mRNA和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA在胃癌组织中的表达,探讨其与胃癌临床病理特征之间的关系.方法:采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测86例胃癌组织中KAI-1 mRNA、MMP-9 mRNA的表达.结果:KAI-1 mRNA在高分化腺癌组织中的表达率(58.82%)明显高于低分化者(15.56%)(P<0.05),MMP-9 mRNA表达率在高分化和低分化腺癌间差异无统计学意义(P>0.05);无淋巴结转移的胃癌组织中KAI-1mRNA表达率(61.90%)明显高于有淋巴结转移者(23.08%)(P<0.05),MMP-9 mRNA则相反(P<0.05);KAI-1 mRNA表达率随浸润深度增加而逐渐降低,MMP-9则逐渐升高(P<0.05).KAI-1 mRNA在TNM Ⅰ期胃癌的表达率明显高于TNMⅢ期和Ⅳ期者(P<0.05),MMP-9差异则无统计学意义(P>0.05).结论:KAI-1 mRNA在胃癌组织中的表达与肿瘤浸润深度、分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关;MMP-9mRNA在胃癌组织中的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移有关.
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慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床特征
目的:探讨重叠综合征(OS)患者临床特征,为OS的诊断提供参考.方法:选取确诊为OS、慢性阻塞性肺疾病(COPD)或阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者各30例.测定其体质量指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI),第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比、FEV1/用力肺活量(FVC)等指标,并对相应结果进行统计分析.结果:OS组患者的BMI、颈围、AHI、Epworth嗜睡评分(ESS)等数值明显高于COPD组和OSAHS组,而夜间低血氧饱和度、FEV1和FEV1/FVC等则明显低于另两组(P<0.05).结论:OS病情较单纯COPD或OSAHS更严重,应提高对OS的认识,避免漏诊.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血清白介素-6及危险因素研究
目的:比较阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)者、合并高血压(HT)者及单纯鼾症患者血清IL-6水平,探讨OSAHS合并HT的危险因素.方法:选取无吸烟史男性患者140例,其中单纯鼾症组(N组)29例,无并发症OSAHS组(O组)55例,OSAHS合并HT组(OH组)56例.检测患者血清IL-6水平,记录临床参数[年龄、体质重指数(BMI)、Epworth嗜睡量表(ESS)]及PSG参数[呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)、氧饱和度低于90%的时间占睡眠期的百分比(Ts90%)、夜间低血氧饱和度(LowSpO2)].比较3组间临床指标及IL-6水平及其与PSG指标相关性.通过Logistic回归法确定OSASH合并HT的危险因素.结果:①3组间IL-6浓度有显著差异:OH组高于O组,O组高于N组[(16.79±5.45)pg/mL比(11.07±2.65)pg/mL,P<0.01;(11.07±2.65)pg/mL比(5.90±1.85)pg/mL,P<0.01].②IL-6水平与O组、OH组的AHI、ODI、Ts90%呈正相关.与LowSpO2呈负相关.③OSAHS合并HT危险因素:BMI(OR超重=5.433、OR肥胖=6.893,P<0.01)是OSAHS合并HT的危险因素;IL-6浓度为15～20 pg/mL和20～25 pg/mL者的危险度分别是<10 pg/mL者的3.258倍和6.654倍.结论:血清IL-6水平在OSAHS及其合并HT患者中升高,OSAHS炎症过程可能参与HT并发症发生.血清IL-6水平与OSAHS病情严重度及缺氧程度有关.BMI和高IL-6水平可能是OSAHS合并HT的危险因素.
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化生性乳腺癌中基底细胞样标志物的表达及意义
目的:探讨化生性乳腺癌(MBC)中基底细胞样标志物的表达及意义.方法:采用HE、免疫组化(EnVision法)和荧光原位杂交(FISH)方法观察7例MBC,并结合文献进行分析.结果:7例化生性乳腺癌中,3例为鳞状细胞癌,1例为腺鳞癌,1例为梭形细胞化生,2例伴软骨或骨化生.7例免疫标志物检测的阳性率:雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和HER-2均为0%(0/7),细胞角蛋白5/6(CK5/6)为100%(7/7),细胞角蛋白14(CK14)为71.4%(5/7),表皮生长因子受体(EGFR)为85.7%(6/7),P63为71.4%(5/7).1例行FISH检测未见HER-2基因明显扩增.结论:MBC具有基底细胞样表型.
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阿司匹林抵抗与基因多态性的相关性研究
目的:研究环氧化酶1(COX-1),环氧化酶2(COX-2)及血小板糖蛋白受体Ⅲa(glycoprotein Ⅲa,GPⅢa)的基因多态性与阿司匹林抵抗发生的相关性.方法:采用PCR产物直接测序分析法.对181例服用阿司匹林的心脑血管病患者的COX-1(-842A>G、22C>T、50C>T、128G>A、644C>A、714C>A),COX-2(765G>C)及GPⅢa(196C>T)基因的8个多态性位点进行基因型检测,光学法血小板聚集测定血小板功能.结果:COX-1(128G>A、644C>A)位点多态性在阿司匹林抵抗和半抵抗组与阿司匹林敏感组间分布无统计学差异(P分别为0.4351和0.8188);COX-2(765G>C)位点多态性在阿司匹林抵抗和半抵抗组与阿司匹林敏感组间分布有统计学差异(P<0.05);COX-1(-842A>G、22C>T、50C>T、714C>A),CPⅢa(196C>T)等位点未发现突变型等位基因.结论:调查人群中COX-1(-842A>G、22C>T、50C>T、714C>A).GPⅢa(196C>T)这两个位点多态性少见:COX-1的128G>A和644C>A位点的多态性与血小板对阿司匹林反应能力无关;COX-2(765G>C)位点多态性可能与阿司匹林抵抗的发生具有相关性.
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TIGAR基因真核表达载体的构建及在HepG2细胞中的作用初探
目的:构建TP53诱导的糖酵解和凋亡调控子(TIGAR)全长cDNA的真核表达载体pEGFP-TIGAR,观察TIGAR在人肝细胞HepG2中的作用.方法:RT-PCR技术扩增获得TIGAR全长cDNA,将扩增的产物克隆,经酶切、DNA测序鉴定正确,构成pEGFP-TIGAR的真核表达重组质粒.利用脂质体将重组质粒转染入HepG2细胞,流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡、流式细胞仪检测细胞周期、MIB-1(Ki-67抗原测定)法检测细胞增殖、实时荧光PCR检测mRNA表达和Western-blot检测蛋白质的表达.结果:构建完成的真核表达重组质粒pEGFP-TIGAR,经DNA测序与GenBank中的人TIGAR cDNA序列一致.荧光显微镜观察到转染重组质粒的细胞中有绿色荧光蛋白的表达.检测结果显示,转染pEGFP-TIGAR质粒的HepG2晚期凋亡细胞明显减少(P<0.05);S期细胞百分数则明显增加(P<0.05),增殖能力明显增高(P<0.05).结论:本实验成功构建了pEGFP-TIGAR真核表达质粒,过表达的TIGAR可降低HepG2细胞发生晚期凋亡和促进细胞增殖,为进一步研究TIGAR基因在肿瘤细胞中作用提供了基础.
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快速鉴定苯丙酮尿症模型小鼠基因型的新方法应用
目的:建立融解曲线法和变性高效液相色谱(DHPLC)法准确、快速地鉴定苯丙酮尿症(PKU)模型小鼠的基因型.方法:融解曲线法采用聚合酶链反应(PCR)扩增包含模型小鼠pah基因点突变位点序列的132 bp片段,将该产物予Alw 26I酶切后,加入微量SYBR Green I,在实时PCR仪上行融解曲线分析,同时,酶切产物行12%聚丙烯酰胺凝胶电泳分析.DHPLC法是直接将132 bp片段扩增产物采用在部分变性条件下(60.9℃)行DHPLC分析,根据不同图谱作出基因型诊断.结果:融解曲线分析表明,野生型小鼠的DNA片段在84℃和81℃出现2个融解峰,突变纯合型小鼠DNA片段在76.5～77.5℃和81℃出现2个融解峰,杂合型小鼠DNA片段则在84℃、81℃和76.5～77.5℃均出现融解峰,3种峰型明显可被区分.DHPLC优化了佳分离效果的柱温,在优化的佳条件下,DHPLC图谱显示杂合型小鼠DNA具有显著特色的峰型,即除同源双链峰外,出现一个异源双链峰.上述2种新方法共检测了PKU模型小鼠突变纯合型20只、杂合型22只,野生型11只,2种方法检测结果一致,并且与经典的聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法结果一致(动物毛色等表型也完全一致).结论:融解曲线法和DHPLC法均能准确、快速地鉴定模型小鼠的基因型,具有自动化、高通量等优点.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的上气道检查
睡眠呼吸暂停综合征,尤其是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者常伴随上气道结构和功能的异常.睡眠时上气道狭窄既包括解剖异常造成的固定狭窄,又包括塌陷性增加造成的动力性狭窄.
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影像学检查对睡眠呼吸暂停的诊断意义及目前认识
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是指由于各种因素导致上气道发生阻塞或狭窄,在睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征,患病率为2%～4%,其诊断金标准是多导睡眠监测(polysomnography,PSG),除此之外,详细、准确评估OSAHS患者上气道狭窄或阻塞部位和明确有无上气道周围占位性疾病、颅颌面畸形等.
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有关美国睡眠医学学会睡眠分期的新判读标准指南解析
睡眠是一项非常重要的生命过程,但至今人类对其了解还甚少.早的研究是来自1928年,德国精神病学家Hans Berger发现人在睡眠和觉醒时的脑电活动呈现不同的节律,其后,1953年,Aserinsky及Kleitman又发现了快速眼动(REM)睡眠与非快速眼动(NREM)睡眠[1].
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白天过度嗜睡及其评价
嗜睡是许多睡眠障碍性疾患的重要临床表现,严重者可不分时间、地点酣然入睡,给患者的工作及生活带来很大影响,甚至酿成意外事故而危及他人及自身安全.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与鼻咽喉部疾病
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是指睡眠时上气道阻塞或塌陷引起的反复呼吸暂停和低通气,通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation,SaO2)下降频繁发生、白天嗜睡、注意力不集中等病症,并可能导致高血压、冠心病、2型糖尿病、脑卒中等多器官或多系统损害.
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拓宽阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断思路
近年来,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(ob-structive sleep apnea-laypopnea svndrome, OSAHS)的诊治涉及多个学科已逐渐得到共识[1-4].OSAHS不仅被证实为代谢综合征、心脑血管疾病的独立危险因素[5-6],而且还因其可致昏迷、猝死而在急诊医学中受到关注[7],当然还涉及口腔科、耳鼻喉科、神经内科等诸多学科.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并心血管损害的炎症标记物
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是临床上常见并具有一定潜在危险的睡眠呼吸疾患,近年来大家逐渐认识到睡眠呼吸暂停是一种全身性疾病.不仅可引起缺氧、二氧化碳潴留,还会引起或加重高血压、冠心病、心力衰竭、脑卒中、糖尿病及胰岛素抵抗等多系统损害.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的口腔医学进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)这一医疗领域有越来越多的学科参与,口腔医学因其具备一些特殊的研究手段和治疗手段,近年较为广泛地介入OSAHS的研究和治疗.
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霉酚酸酯对器官移植受者次黄嘌呤核苷酸脱氢酶活性的影响
霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)作为一种高特异性的淋巴细胞抑制剂已广泛应用于各种实体器官的移植[1].MMF经胃肠道吸收入血并迅速水解为活性成分霉酚酸(mycophenolic acid,MPA),大部分MPA和血浆蛋白结合,少量以游离形式发挥免疫抑制作用[2].
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与肥胖相互关系的研究进展
随着经济发展及人们饮食、生活习惯改变,肥胖发病率日趋增多,WHO预计到2015年将有至少10%的成人罹患肥胖[1].肥胖的诊断通常按体质量指数(BMI)来确定,我国BMI≥28可诊断为肥胖[2].
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尿蛋白检测方法在慢性肾病及高危患者中的临床应用评价
慢性肾病(chronic kidney diseases,CKD)在全球范围的发病率和患病率呈迅速增长趋势,已成为世界范围内的公共健康问题.国内外资料显示CKD已占到人口的7%～14.3%[1],而蛋白尿是反映肾病的重要标志物,发现尿液排泄蛋白质增加,兼有初步发现和确定肾脏疾病的诊断或预测价值,蛋白尿定量则对评估疗效和疾病进展有相当大的价值.本文综述蛋白尿检测在CKD和高危CKD中的应用评价.
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CT晕轮征在肺单发结节中的意义
对肺单发结节(SPN)的定性诊断一直是临床工作中的难点及热点.近年随着影像技术的进步,尤其是CT技术的进步,对SPN的CT征象有了越来越多的新发现.通过对这些CT征象的研究分析,对SPN的良恶性有了更多、更好的鉴别诊断方法.
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脑静脉窦血栓的磁共振成像分析
脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)是脑血管病的重要组成部分,尽管相对少见,但其临床表现复杂,缺乏特异性,常容易被临床医师忽视,以往误、漏诊率较高,近年来随着MRI技术的发展和应用,对该病的诊断准确率大大提高[1].
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肾脏神经鞘瘤一例报告伴文献复习
神经鞘瘤(neurilemoma)又名雪旺细胞瘤或施万细胞瘤(Sehwannoma),是一种良性肿瘤,多发生于外周神经和听神经.发生于肾脏的神经鞘瘤较为少见.1955年,Phillips和Baumrucker[1]报道了首例发生在肾门的良性神经鞘瘤.目前,国内外检索到的案例报道共42例[1-22].
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让阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的监测更接近现实生活
与支气管哮喘和慢性阻塞性肺病一样,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)在全球也是一个常见疾病,在世界范围内受该病影响的人群约达5%,国内部分地区的调查也显示有相类似的患病率.我们在上海地区进行的流行病学调查结果表明,该病在>30岁人群中的发生率约占3.82%.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
