骨髓增生异常综合征的细胞遗传学研究

目的:观察骨髓增生异常综合征(MDS)染色体的改变及其临床意义.方法:采用骨髓细胞短期培养和RHG显带分析38例原发性MDS核型.按WHO分型:难治性贫血(RA)4例;难治性贫血伴有环状铁粒幼细胞(RARS)1例;难治性贫血伴有原始细胞过多(RAEB)17例;难治性血细胞减少伴多系发育异常(RCMD)14例;MDS不可分类型(MDS-U)2例.结果:38例MDS患者中共检出 14例异常核型(占36.8%),单纯异常9例(数目异常6例,结构异常3例),复杂异常5例,1例出现核型演变.结论:染色体核型分析对MDS的正确诊断、病情监测及预后评估有重要价值.

蛋白酶活化受体1在B16F10瘤细胞体内外迁移中的作用

目的:研究蛋白酶活化受体1(PAR1)在肿瘤细胞转移过程中的作用,评估凝血系统与肿瘤转移的关系.方法:首先通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-blot方法检测了siRNA对B16F10黑色素瘤细胞中PAR1的内源表达的影响,然后在PAR1受siRNA干扰的情况下检测B16F10细胞在体内外迁移能力,其结果与未受siRNA干扰的试验结果相对照,来确定PAR1在B16F10瘤细胞体内外迁移中的作用.结果:75 nmol/L的siRNA干扰48 h后可明显抑制B16F10中PAR1的表达,其转录水平抑制率是60%,蛋白水平的抑制率为85%;体外迁移实验表明,PAR1表达量减少后与对照组相比细胞迁移能力减弱(P＜0.01);动物实验表明,干扰B16F10细胞中的PAR1后,肿瘤细胞经血管迁移能力减弱,在肺部形成的转移瘤数目减少(P＜0.01).结论:PAR1具有促进肿瘤细胞迁移作用.开发PAR1封闭剂有望抑制肿瘤转移,可作为研制抗肿瘤转移药物的新靶点.

噬血细胞综合征的临床病理学观察

目的:研究噬血细胞综合征(HPS)的临床病理学特征,提高对本病诊断的认识.方法:回顾性分析35例HPS的病史资料、实验室检查,同时结合骨髓涂片和骨髓塑包活检切片.结果:家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(FHL) 4例(11.4%),均有家族史.感染相关性HPS(IAHS)14例(40%),其中6例(17.1%)为病毒感染,另外8例(22.9%)为细菌感染.肿瘤相关性HPS(MAHS)17例(48.6%),有3例(8.6%)出现神经症状,5例(14.3%)骨髓中检出肿瘤细胞,7例(20%)骨髓活检伴有骨髓纤维增生.结论:结合临床和骨髓病理学特征诊断HPS,特别是IAHS,有助于鉴别恶性组织细胞病,从而对判断患者预后有重要意义.

应用CD45/SSC设门的流式细胞术对骨髓增生异常综合征免疫分型

目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者的免疫表型特征.方法:对54例MDS患者的骨髓细胞悬液应用三色流式细胞术和一组单克隆抗体对CD45/SSC设门提取的原始细胞进行免疫表型分析.结果:54例MDS中,原始细胞阳性表达CD34、CD13、CD33、CD2、CD7、CD10和CD19的患者分别为27例(50.0%)、43例(79.6%)、39例(72.2%)、8例(14.8%)、18例(33.3%)、4例(7.4%)和3例(5.5%);9/9例(100%)患者呈HLA-DR阳性,3/9例(33.3%)患者CD117阳性,5/47例(10.6%)患者CD14阳性,2/8例(25.0%)患者CD15阳性,1/14例(7.1%)患者CD3阳性,2/37例(5.4%)患者CD20阳性,15/15例(100%)患者CD22均阴性.难治性贫血/伴环形铁粒幼细胞的难治性贫血(RA/RARS)、伴原始细胞增多的难治性贫血(RAEB)和转变中的RAEB(RAEB-T)3组间各免疫表型差异无显著性.结论:免疫分型是MDS诊断中对细胞形态学和细胞遗传学检查的重要补充.

骨髓增生异常综合征分型标准的比较

目的:对骨髓增生异常综合征(MDS)的法、美、英(FAB)分型标准与WHO分型标准进行比较,结合细胞遗传学分析和生存期随访结果,探讨WHO分型标准的临床实施意义.方法:对94例MDS进行WHO和FAB分型标准的分析比较,进行生存期随访,并对其中63例患者的细胞遗传学检测结果进行分析.结果:按FAB标准分型,难治性贫血(RA)的异常核型检出率低于难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)和转变中的RAEB(RAEB-T),RA者的生存期明显长于RAEB者和RAEB-T者;按WHO标准分型,RA者的异常核型检出率低于难治性血细胞减少伴有多系增生异常者(RCMD),其生存期明显长于RCMD.结论:两种标准分类结果差别较大.RCMD是有别于RA的一个独立的临床亚型.核型、FAB亚型或WHO亚型均是重要的预后因素.WHO标准能较准确地反映疾病临床特征,对临床治疗和预后有更大指导意义.

彩色多普勒超声对胃癌术前评估的价值

目的:探讨彩色多普勒超声检查对胃癌术前评估价值.方法:对28例行彩色多普勒超声检查测定胃癌的彩色多谱勒血管指数(color Doppler vascularity index,CDVI),并采用抗CD34抗体通过免疫组织化学染色检测胃癌组织的微血管密度(microvessel density,MVD).结果:通过彩色多普勒超声检查测定的胃癌CDVI与血管浸润显著相关(P=0.0418),但与患者年龄、性别、肿瘤部位和大小、Lauren分类、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期均无显著相关.回归分析同时显示CDVI与MVD呈线性相关(r=0.5628,P=0.0018).结论:通过彩色多普勒超声检测的胃癌CDVI值能较好地反映肿瘤新生血管生成的情况,并且可能有助于术前化疗和抗血管生成治疗的病例选择以及对抗肿瘤血管生成的疗效评价.

质控方案设计工具在室内质量控制中的应用

目的:应用几种质控方案设计工具,根据我室现有检测方法实际性能设计理性的室内质量控制方法.方法:依据美国CLIA'88能力验证计划的分析质量要求确定临床总允许误差(TEa),以长期室内质量控制的数据估计各方法的不精密度(CV%),以参加卫生部临床检验中心的能力对比检验(PT)成绩估计不准确度(bias%),以此计算临界误差的大小,按照方法的过程能力大小使用质控选择表格进行规则的初期选择,并用功效函数图确认质控方法的性能,确定到达特定水平质量保证时,不同规则及每批测定质控个数需检出的临界误差大小,并建立操作过程规范图.结果:我室总胆红素(TB)、肌酐(CREA)、胆同醇(CHO)的测定在低值水平处方法性能较差,不能很好地检测出误差,需要查找原因进行质量改进,其他项目可根据方法性能选择不同的规则进行控制.结论:通过质控方案设计工具的使用,建立适合本室的方法控制规则,既保证测定结果能够满足临床的质量要求,又达到节约成本的目的,同时通过积极查找并解决不满意方法存在的问题,进行持续质量改进提高我室的过程能力.

骨髓增生异常综合征患者骨髓DC1亚群的变化

目的:探讨树突状细胞1型(DC1)在骨髓增生异常综合征(MDS)发病中的作用.方法:以正常人和重型再生障碍性贫血(SAA)为对照,用流式细胞仪检测MDS、SAA骨髓中Th1细胞数、DC1亚群-CD11c+CD1a+细胞、CD11c+CD83+细胞数量及比例改变;评价CD11c+CD83+细胞与Th1细胞、网织红细胞(Ret)、中性粒细胞绝对值(ANC)的相关性.结果:与正常人比较,MDS患者Th1细胞及DC1亚群均未见增高(P＞0.05),CD11c+CD83+细胞与Th1细胞、ANC无显著相关性(P＞0.05),但与Ret呈正相关(P＜0.05).SAA的Th1细胞、CD11c+CD1+a细胞、CD11c+CD83+细胞、CD11c+CD83+细胞/CD11c+CD1a+细胞均显著高于正常对照组(P＜0.01).SAA患者CD11c+CD83+细胞数与Th1细胞呈正相关(P＜0.01),与Ret、ANC均呈负相关(P＜0.01).MDS的CD11c+CD1a+细胞、CD11c+CD83+细胞、CD11c+CD83+细胞/CD1a+CD11c+细胞均低于SAA(P＜0.01).结论:MDS患者DC1亚群处于相对静息状态,但激活DC1可能有助于MDS造血恢复.MDS和SAA的免疫发病机制可能不同.

肿瘤标志物测定在卵巢肿瘤诊断中的价值

目的:探讨肿瘤标志物在卵巢肿瘤诊断中的价值.方法:随机抽取1999年1月～2002年12月我院收治的卵巢肿瘤患者105例,根据病理分类进行分组,回顾性分析其血清AFP、CEA、血清铁蛋白(SF)、CA125、CA19-9、CA15-3水平,利用SAS统计分析系统分别评价其在卵巢肿瘤诊断中的价值.结果:①卵巢癌患者血清中CA125、CA15-3、SF含量明显高于良性肿瘤患者(P＜0.01),恶性组CA19-9含量明显高于良性组(P＜0.05),AFP和CEA含量在两组之间差异无显著性(P＞0.05);②单项指标以CA125的诊断性能好,其次为CA15-3、CA19-9、SF;③Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌患者血清中CA125、CA15-3、SF含量及阳性率均高于Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌患者(P＜0.01),CA19-9在两组患者中差异无显著性(P＞0.05);④上皮性卵巢癌患者血清中CA125的阳性率高于非上皮性卵巢癌患者,差异具显著性(P＜0.05),其余差异无显著性(P＞0.05);⑤指标联合检测时,在全部不同指标组合中,以CA125、CA15-3、CA19-9、SF 4项中任意2项阳性作为卵巢恶性肿瘤的判断有较好的诊断性能;在3项指标联合检测中,以CA125、CA19-9、SF指标组合诊断性能好.结论:CA125、CA15-3、CA19-9和SF可以作为卵巢良恶性肿瘤的鉴别和恶性肿瘤预后判断的指标.

巨细胞病毒感染与老年人动脉硬化性脑梗死的关系

目的:检测老年性动脉粥样硬化性脑梗死患者人巨细胞病毒(hCMV)的活动性感染情况,探讨hCMV感染与老年人动脉粥样硬化性脑梗死形成的关系.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测老年性脑梗死患者血清中hCMV-IgM抗体及外周血单个核细胞的hCMV-mRNA的表达.结果:老年性动脉粥样硬化性脑梗死组血清hCMV-IgM抗体阳性率和hCMV 25 ku蛋白基因mRNA表达的阳性率显著高于老年人腔隙性脑梗死组(P≤0.05)和健康对照组(P≤0.01),而腔隙性脑梗死组和健康对照组之间差异无显著性(P≥0.05).结论:采用特异度和敏感度较高的ELISA和RT-PCR法检测体内hCMV-IgM抗体,能够反映患者体内hCMV的近期感染情况.hCMV近期感染与动脉粥样硬化所致的老年性脑梗死有关,这项研究可能对进一步研究老年性脑梗死的病因、发病机制以及防治有重要意义.

弥漫大B细胞性淋巴瘤中bcl-6基因异常及其临床应用价值

目的:观察中国人弥漫大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)中bcl-6基因突变、基因重排及蛋白表达的特征,探讨其在DLBCL发生中的作用及其临床应用价值.方法:应用聚合酶链反应(PCR)、直接测序和免疫组织化学法分析51例淋巴结内外DLBCL和10例淋巴结反应性增生(RLH)石蜡切片组织中bcl-6基因5'非编码区突变高频区段E1.7、E1.8、E1.10、E1.11、E1.12的突变和蛋白表达;应用荧光原位杂交(FISH)技术检测32例淋巴结内DLBCL和5例RLH中bcl-6基因的重排.结果:①12/51(23.5%)DLBCL存在bcl-6基因5'非编码区突变,主要集中于E1.11、E1.12和E1.10,2/10(20.0%)RLH的生发中心细胞亦可见有bcl-6突变;(②9/32(28.1%)DLBCL有bcl-6基因重排,而RLH中均未检测到bcl-6基因重排;③38/51(74.5%)DLBCL中可见bcl-6蛋白细胞核表达,表达形式有滤泡样型、中间型、散在型,RLH中可见生发中心细胞均呈bcl-6阳性表达;④bcl-6基因5'非编码区突变、重排和蛋白表达之间均无显著性相关(P＞0.05).结论:①bcl-6基因突变和蛋白表达均可同时发生于DLBCL和RLH的生发中心,表明两者是生发中心和生发中心细胞起源DLBCL的标志,可用于诊断和鉴别诊断;②bcl-6蛋白在不同病例中的不同表达形式不仅反映了DLBCL的异质性,还可能与DLBCL的分子亚型和预后有关;③bcl-6基因重排仅发生于DLBCL而不发生于RLH,表明其可能参与了部分DLBCL的发生,并可作为DLBCL诊断的参考指标.

201Tl静息再注射心肌灌注显像计数比值法检测存活心肌

目的:研究201Tl心肌静息显像结合静息再注射显像诊断冠心病、判断存活心肌的定量分析指标.方法:将受试者分为3组:正常对照组20名、心肌缺血组20例及心肌梗死组21例.将201Tl心肌静息显像结合静息再注射显像的原始图像,经计算机三维重建得到水平长轴、垂直长轴及短轴断层图像.将左室心肌分为7个节段,勾画相应心肌节段的感兴趣区(ROI),分别计算各ROI的放射性计数,以计数高的ROI为标准,计算ROI节段心肌放射性计数比值;延迟图像与静息图像比较,观察静息图像的放射性分布减低或缺损区的填充情况,了解其心肌活力.结果:20名对照组的2次显像计数比值平均分别为93.3±5.3和96.3±5.1;20例心肌缺血组有60个ROI灌注减低,其2次显像计数比值平均分别为73.0±7.1和88.0±6.6;21例心肌梗死组共有52个ROI灌注缺损.其2次显像计数比值平均分别为48.3±12.4和44.7±6.9.对照组与心肌缺血组比较,u=20.3;对照组与心肌梗死组比较,u=25.6;心肌缺血组与心肌梗死组比较,u=12.5.3组计数比值间的差异具有显著性(P均＜0.01).结论:201Tl静息再注射显像ROI局部心肌放射性计数比值＜(73.0±7.1)时,可判断为缺血,心肌存活;如计数比值＜(48.3±12.4),则为心肌梗死,心肌细胞活力丧失.201Tl静息再灌注显像对了解心肌血供、心肌存活状况和早期诊断冠心病不失为一种无创、客观、简便的方法.

骨髓增生异常综合征的诊断与鉴别诊断

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性疾病,包含不同病期,既可有病期间的转化,亦有部分病例不转化.病变的性质,虽总的归入克隆性疾病的范畴,但又存在部分病例长期少见恶性转化的,如伴环状铁粒幼细胞的难治性贫血(RARS)转化为急性白血病者仅5%;难治性贫血转化为急性白血病者亦仅20%.此外,MDS中还包含着性质不明的临床现象.因此,MDS的范围很广,在诊断标准上难免会出现一些不一致之处,值得我们在临床实践中加以总结和提高.

对骨髓增生异常综合征诊断和治疗指南的认识

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是一组起源于造血体系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾病,其主要特征是过强的细胞凋亡导致无效造血、外周血细胞减少和高危演变为急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML).MDS总体的发病率约5/10万,但70岁以上者发病率升至22～45/10万,并随年龄的上升而呈逐步增高的趋势.

骨髓增生异常综合征实验诊断的发展

目前,骨髓增生异常综合征(MDS)的诊断主要依靠临床表现、外周血细胞计数、规范染色的血液和骨髓涂片细胞形态学检查,再结合骨髓活检切片组织病理学改变等.MDS是一组异质性疾病,早在1976、1982年法、美、英(FAB)协作组提出的诊断与分型标准主要以血液和骨髓涂片检查为依据.新近WHO提出有关造血和淋巴肿瘤分类的基本原理,不仅需依赖血和骨髓细胞的形态学,亦包括细胞遗传学、分子生物学和免疫表型等[1,2],其中,细胞遗传学异常,需经逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)或荧光原位杂交(FISH)等技术,于病程中定期测定以了解其演变.

骨髓增生异常综合征的骨髓细胞和组织形态学诊断

骨髓增生异常综合征(MDS)的发病为紊乱的干细胞与其造血微环境间交互作用所致的一种无效分化.此种异常发育必然导致3种主要骨髓结构和形态的变异[1]:①细胞发育与增生的异常;②骨髓组织正常结构破坏所致局部解剖异常;③骨髓基质的变异.10余年来,无法列入法、美、英(FAB)协作组原5亚型的另一些MDS边缘型相继提出并渐获公认,后者单靠骨髓涂片细胞形态无法确诊,从而显示这一分类的不足.WHO于1997年对有关MDS FAB分类作了较大修正,1999年公开发表后又经数次修订,但其仍属有待不断补充、修正与完善的"开放式"分型体系.临床顾问委员会(CAC)和血液病理学家一致认同MDS的诊断须经规范染色的外周血、骨髓涂片和骨髓活检切片3者间的有机结合[2].

骨髓增生异常综合征诊断标准探讨

虽然大多数学者将骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)看作"白血病前期"的同义词,但实际上MDS是一种不均一性的造血干细胞恶性疾病,且大多数患者死于骨髓衰竭的并发症,而非死于急性白血病[1].1982年法国、美国及英国协作组(FAB)提出MDS诊断及分类的形态学指导原则[2],从而为本病的临床、生物学及遗传学研究提供可普遍比较的框架.已有近2000余篇关于MDS特征的文章发表,但可靠识别MDS的生物学指标仍模糊不清,因而形态学诊断仍是诊断本病的主要依据,辅以细胞遗传学检查,以确定预后的差异,然而对"低危"(low grade)患者,形态学诊断很困难,对这些病例重要的是理解和解释其形态学变化与临床及细胞遗传学表现间的基本指导原则,从而合理治疗.

骨髓增生异常综合征的染色体分析

骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性的恶性血液病,临床上以表现为细胞减少(单系、双系或3系)的无效造血、病态造血改变和转为急性白血病的高风险为其特征.虽然血和骨髓涂片的形态学检查至今仍是MDS诊断的主要手段,但随着细胞遗传学研究的不断进展,染色体分析在MDS的诊治中已起着越来越重要的作用.现分别概述MDS染色体畸变的频率和类型,讨论染色体分析对于MDS诊断、分型、预后和治疗的价值,评价MDS染色体检测的方法.

骨髓增生异常综合征的分子诊断

骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)是获得性造血干细胞克隆性恶性疾病.诊断主要依靠血液学检查.异常表现为:①难治性≥1系血细胞减少;②骨髓增生异常活跃;③≥1系血细胞病态造血现象;④外周血和骨髓原始细胞＜5%或＞5%但＜20%;⑤排除引起病态造血现象的其他疾病.有时血液学形态变化不明显,需借助其他手段帮助诊断,如细胞遗传学和分子遗传学检查.细胞遗传学变化多有相应基因突变或融合已众所周知.有关MDS发生、发展的染色体异常和基因突变,多随病情恶化而增加,这些变化也常见于急性白血病.MDS特异性分子标志更是难求.

血管性血友病的实验诊断

血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)是血管内皮细胞和骨髓巨核细胞合成的一种糖蛋白,正常情况下存在于血浆和血小板(占全血15%)中.vWF可与血小板膜糖蛋白GPI b/Ⅸ/V结合,激活GPⅡb/Ⅲa并桥接血小板与vWF,从而促使血小板聚集:vWF还可介导血小板黏附到内皮细胞损伤后暴露出的胶原表面,使血小板聚集,形成血小板血栓,在一期止血中起重要作用.此外,血浆中的vWF还与FⅧ形成复合物以稳定FⅧ,在二期止血中发挥重要作用.vWF缺乏将导致患者出现血管性血友病(von Willebrand disease,vWD).vWD患者出血的严重性与vWF水平和vWD类型有关,多表现为黏膜出血.遗传性vWD主要为常染色体显性遗传,少数为隐性遗传,根据表型可分为3种主要类型:1型指vWF量的部分缺乏;2型为vWF质的异常,其又可进一步分为2A、2B、2M和2N 4种亚型;3型为vWF量的完全缺乏.这3种类型及各亚型间具有截然不同的生理病理机制,决定了其实验诊断方法、临床特征和治疗方法也各不相同[1,2].vWD的实验诊断方法可分为初筛、确诊和辅助试验3大类[3],以下就vWD实验诊断进展进行综述.

D-二聚体不同检测方法在深静脉血栓和肺栓塞诊断中的选择及其意义

20世纪80年代起开展D-二聚体(D-dimer,D-D)检测以排除静脉栓塞性疾病[1],迄今已发表过成百上千篇将D-D作为诊断依据的原创性研究、综述、评论和技术报道,但D-D在深静脉血栓(deep venous thrombosis,DVT)或肺栓塞(pulmonary embolism,PE)的诊断中所起的作用仍不清楚.本文就不同的D-D检测方法在DVT和PE诊断中的比较、选择和应用作一综述.

急性冠状动脉综合征时早期心脏标志物的研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是由急性冠状动脉缺血引起的临床综合征.临床病理变化包括动脉粥样斑块脱落、血小板聚集、血栓形成、心肌缺血、心肌坏死等;临床可表现为症状不明显的隐性心绞痛、不稳定心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、甚至心律失常导致死亡.由于可导致严重并发症甚至心律失常、猝死,具有高度的危险性,因此,必须从非损伤性胸痛急症患者中识别出ACS患者.

血型卡在血型鉴定中的局限性

ABO血型系统的抗原除经典的A、B、0外,还有许多抗原性较弱的亚型和变异型,如A2、A3、Ax、Aend、AM等,相对应的B亚型有B3、Bx、Bm、B(A)、Bel等.西方人的B亚型少于A亚型,而我国则为B亚型频率高于A亚型,AM、Ax更是极少见[1].ABO血型鉴定的方法主要有血型卡法、试管法、玻片法、微量板法等,血型卡以其简便、易判读、便于大量标本分析而被广泛应用.但血型卡在AB0亚型的鉴别时却有一定的局限性,有的结果可造成漏检.而正确鉴定红细胞血型是确保输血安全的先决条件,在临床输血及采供血机构工作中,对ABO血型系统中的亚型鉴定主要还是依据血清学方法.

骨髓活检在骨髓增生异常综合征WHO2000分型的临床应用

骨髓增生异常综合征(MDS)是源于造血干(祖)细胞水平损伤而引起的一组克隆性疾病.临床表现为贫血,有时有感染和出血,外周血象呈一系或多系细胞减少,骨髓有显著的病态造血.随着细胞学、免疫学、遗传学、分子生物学(MICM)的应用,WHO于2000年发表了MDS分型方法,进一步明确了MICM在MDS诊断、分型、分期和预后判断中的临床价值.骨髓活检切片作为病理学方法在MDS法、美、英(FAB)分型中的重要价值已被广泛认识,本文对我院MDS骨髓活检切片进行观察分析,以判断骨髓活检切片在MDSWHO2000分型中的临床价值.

超声检查在急性阑尾炎诊断中的应用价值

急性阑尾炎诊断主要依靠典型的临床症状、体征及实验室检查等.近年随着设备和技术的不断提高,超声检查逐渐用于急性阑尾炎的诊断.本研究回顾分析我院2001年1月～2003年1月行超声检查的871例疑诊急性阑尾炎病例资料,旨在探讨超声检查在诊断急性阑尾炎中的临床价值.

附红细胞体病3例报道

病例1:女,25岁,从东南亚回上海后数天开始发热,无寒战,有胃痛不适,腹泻2 d伴腹痛和呕吐.曾就诊于某医院,予抗感染治疗,无明显疗效.半个月后来本院急诊,经追问病史,患者曾在东南亚旅行数周,临床疑似疟原虫感染.血常规检查:WBC 8.0×109/L,RBC 4.1×1012/L,Hgb 126g/L,PLT 143×109/L中性分叶核细胞(NE)0.83,杆状核细胞0.04,淋巴细胞(LY)0.09,单核细胞(MO)0.04,嗜酸性粒细胞(EO)0,嗜碱性粒细胞(BA)0.肝功能检查:天冬氨酸转氨酶(AST)25 U/L(参考范围:17～59 U/L),丙氨酸转氨酶(ALT)31 U/L(参考范围:21～72 U/L).此病例肝功能无明显损伤,无贫血,附红细胞体感染率2%,为轻度感染(见图1).经治疗后症状消失,镜检无附红细胞体(见图2).

难治性自身免疫性溶血性贫血一例

患者:男,19岁,因反复头昏、乏力、黄疸2年余,再发1个月而入院.患者2年前出现头昏、乏力、皮肤巩膜黄染、尿色加深.曾就诊于当地医院,查体:脾脏左肋下3 cm,血常规:Hb 84g/L,RBC 2.67×1012/L,WBC 7.17×109/L,N:0.78,L:0.16,M:0.03,PLT 154×109/L,网织红细胞0.39.尿常规:隐血阳性(++),余正常.肝功能:总胆红素40.04μmmol/L直接胆红素13.50μmmol/L,ALT、AST等正常.

骨髓增生异常综合征

骨髓增生异常综合征(MDS)是一起源于造血干细胞和(或)祖细胞的恶性克隆性疾病,可原发起病,亦可继发于其他疾病,尤其是恶性肿瘤化疗或放射治疗后,后者又称为继发性或治疗相关性MDS.MDS的临床表现特点为外周血细胞减少而骨髓增生伴形态异常,通常发展相对较缓慢,病程至少数月,进展的速度与疾病分期有关.低危MDS中位生存期为6年,高危MDS中位生存期为6个月.

纤溶酶功能研究进展

纤溶酶(plasmin,PL)是丝氨酸蛋白酶家族的成员之一,广泛存在于机体内.PL参与负性调节凝血、负性调节内皮细胞增殖和蛋白水解、肽水解等生理过程等功能,但PL还是重要的炎症调节分子,能通过细胞表面的一些受体转导细胞内信号,调节免疫和炎症.研究显示PL参与了类风湿关节炎(rheumatoid athritis,RA)的炎症.本文就PL分子的病理生理功能和致炎作用作综述.

2005年《诊断学理论与实践》杂志函授继续医学教育--心理学与临床试题答案