诊断学理论与实践杂志
Journal of Diagnostics Concepts & Practice 진단학리론여실천
- 主管单位： 上海交通大学
- 主办单位： 上海交通大学医学院附属瑞金医院
- 影响因子： 0.41
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2870
- 国内刊号： 31-1876/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非酒精性脂肪性肝病与胰岛素抵抗及糖脂代谢关系的研究
目的:分析非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的肝脏脂肪含量与胰岛素抵抗(IR)、糖脂代谢间的关系.方法:收集19例NAFLD患者的临床资料,同时选择17例非NAFLD患者作为对照组,询问病史及体检,检测肝功能、血脂,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并测各点血糖和胰岛索水平,采用磁共振及质子磁共振波谱(1H MRS)分析对肝脏的脂肪含量进行定量测检.结果:NAFLD组患者的肝丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血三酰甘油(TG)、OGTT各点血糖、葡萄糖曲线下面积(AUCg)、OGTT 0 min胰岛素、OGTT 120 min胰岛素、早期胰岛素分泌(Δ130/ΔG30)、稳态模型法评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于非NAFLD组(P<0.05),而其高密度脂蛋白.胆固醇(HDL-C)低于非NAFLD组(P<0.05).NAFLD组中,11例糖代谢正常者与8例糖代谢异常者相比,两者间ALT差异无统计学意义,而糖代谢正常者的γ-谷氨酰转肽酶(GGT)较低,差异有统计学意义(P<0.05).NAFLD糖代谢正常组GGT、TG、OGTT各点血糖及AUCg均低于糖代谢异常组(P<0.05),而其OGTT 0min胰岛素、OGTT 120 min胰岛素有高于糖代谢异常组的趋势,但差异尚无统计学意义.结论:NAFLD患者存在明显的胰岛素抵抗(IR).其肝脏脂肪含量增加与IR明显相关,ALT为早出现异常的指标.当NAFLD患者出现糖代谢异常后,则表现为胰岛β细胞分泌功能受损,胰岛素分泌量降低,GGT异常.因此,早期控制NAFLD,对保护患者的胰岛功能、改善其糖代谢异常有重要作用.
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五个遗传性血小板无力症家系的表型和基因型诊断
目的:对5个遗传性血小板无力症(GT)家系进行临床表型和基因型诊断.方法:通过止血和凝血指标检测、血小板(PLT)聚集试验和流式细胞术明确5个GT家系的诊断,用PCR扩增结合直接测序法分析先证者的αⅡb基因和β1基因的所有外显子及其侧翼序列,突变位点经直接测序证实排除基因多态性.同时选择100名健康人作为对照进行分析.结果:5个家系的先证者PLT计数均正常,凝血象正常,而出血时间(BT)延长;PLT对多种诱聚剂反应低下,而对瑞斯托霉素反应基本正常;流式细胞术结果显示,除家系3先证者为Ⅲ型GT外,其余4个家系的先证者均为I型GT.基因分析共发现8种突变,均发生于αⅡb基因,分别为1750C>T(Arg553Stop)、2671C>T(Gln860Stop)、235G>T(Glu48Stop)、1084T>C(Phe331Leu)、1772A>C(Asp560Ala)、69-79del(移码突变)、2333A>C(Gln747Plr0)和3060G>C(Lys989Asn).结论:αⅡb 1750C>T和αⅡb 2671C>T复合杂合突变是导致家系1先证者发生GT的原因;αⅡb 2671C>T和αⅡb 235G>T复合杂合突变是导致家系2先证者发生GT的原因;αⅡb 1084T>C和αⅡb1772A>C复合杂和突变是导致家系3先证者发生GT的原因;αⅡb 69-79 del纯合突变是家系4先证者发生GT的原因;αⅡb 2333A>C和αⅡb 3060G>C是家系5先证者发生GT的原因.235G>T、1084T>C、1772A>C和3060G>C突变为国际首次报道的发生于αⅡb基凶的突变.
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高血糖对Wistar大鼠肾脏组织MMP-9 mRNA、MMP-9蛋白表达的影响
目的:观察高血糖对Wistar大鼠肾脏基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA、MMP-9蛋白表达的影响.方法:将40只雌性大鼠随机分为空白对照组(5只)和糖尿病组(DM组,35只).糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)一次性腹腔注射造模,造模成功后再次随机分组为5组,每组5只(余因造模未成功或死亡而被剔除).5组分别为造模成功后第1天、第3天、第7天、第10天和第14天处死组,期间各组大鼠未予任何药物干预.处死大鼠后取其肾脏组织,用荧光定量PCR(FQ.PCR)法检测各组肾脏组织MMP-9 mRNA的变化,免疫组化法观察肾小球基底膜区MMP-9蛋白变化.结果:①空白对照组和DM组大鼠肾脏组织中均有MMP-9 mRNA表达,空白对照组与DM各组相比,MMp09mRNA表达水平差异均无统计学意义(P>0.05).血糖水平、高糖持续时间与MMP-9 mRNA表达量均不相关.②免疫组化提示,DM组MMP.9蛋白在肾小球内主要表达于基底膜,以第7天处死组大鼠肾脏肾小球基底膜区MMP-9着色强.定量分析示,第7天处死组大鼠肾脏肾小球基底膜区MMP-9蛋白水平达峰值,且血糖水平及高血糖持续时间与MMP-9蛋白水平呈正相关.结论:①DM大鼠肾脏组织内MMP-9 mRNA不受血糖水平、高血糖持续时间等因素影响.②DM大鼠肾脏组织肾小球基底膜区MMP.9蛋白水平于成功造模后第7天第1次达峰值,且其MMP-9蛋白水平与血糖水平、高血糖持续时间呈正相关.
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人类疱疹病毒-6感染与药疹发病关系的研究
目的:观察人类疱疹病毒-6(HHV-6)感染在药疹发病中的作用.方法:收集127例住院的药疹患者和67名正常对照者.用实时荧光定量PCR测定药疹患者和67名正常对照者的血清HHV-6 DNA载量,并用ELISA测定患者和正常对照者的血清HHV-6 IgM和HHV-6 IgG.结果:127例药疹患者中15例(11.8%)患者有HHV-6活动性感染,其中以药物超敏综合征(DIHS)多见,占46.7%,还可见于发疹型(EE)、多形红斑型(EM)、Stevens-Johnson综合征(SJS)和剥脱性皮炎型(ED).HHV-6感染组男性的药疹发生率高于无HHV-6感染组(P<0.05);HHV-6感染组DIHS的发生率显著高于无HHV-6感染组(P<0.01);HHV-6感染组较无HHV-6感染组更易发牛发热(P<0.05)、淋巴结肿大、肝功能损害、肾功能损害、嗜酸粒细胞增多(P均<0.01);HHV-6感染患者药疹发病潜伏期和病情控制时间均显著长于无HHV-6感染组(P<0.01);药疹患者人院时和恢复期的HHV-6 IgG阳性率均显著高于正常对照组(P<0.01).结论:HHV-6感染在药疹发病中起一定作用;HHV-6活动性感染常见于DIHS,也可见于EE、EM、SJS和ED;HHV-6感染与DIHS的发生密切相关;有HHV-6活动性感染的患者病情重、系统损害多、潜伏期长、治疗所需时间长;药疹患者有较高的HHV-6潜伏感染率.
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p53、p73蛋白在甲状腺乳头状癌中表达的意义
目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中p53、p73蛋白的表达情况及其临床意义.方法:选取100例PTC病理标本和31例良性甲状腺病变病理标本,应用免疫组化SP法检测两者中p53和p73蛋白的表达情况,并分析p53、p73蛋白与临床病理特征间的关系及其相互关系.结果:PTC组织中p53的阳性表达率为72.0%.p73的阳性表达率为67.O%,较良性甲状腺病变组织(均为12.9%)中的阳性表达率高,差异均有统计学意义(P均<0.01).p53在TNM分期I和Ⅱ期患者中的表达率较Ⅲ和Ⅳ期患者低(P
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乳腺良恶性病变的灰阶超声造影研究
目的:评估灰阶超声造影在诊断乳腺良恶性病变中的价值.方法:应用超声造影观察61例患者的62个乳腺病灶,评估其病灶内部的灌注特征.结果:62个病灶经病理检查证实为恶性病灶共32个,良性病灶30个.与良性病灶相比,恶性病灶较容易出现灌注缺损和灌注不均(P值分别为0.002、0.010).病灶内部出现灌注缺损诊断乳腺恶性病变的灵敏度为71.9%(25/32),特异度为66.7%(20/30),准确率为69.4%(43/62);灌注不均诊断恶性病变的灵敏度、特异度和准确率分别为78.1%(25/32)、53.3%(16/30)和66.1%(41/62).结论:超声造影是诊断和鉴别乳腺良、恶性病变的有效手段.
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血糖失控伴腹型肥胖的2型糖尿病患者的临床特点分析
目的:探讨血糖失控伴腹型肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者的临床特点.方法:选取糖化血红蛋白(HbAlc)≥7.5%的T2DM住院患者258例,按腰围分为腹型肥胖组(CO组,男>90 cm,女>85 cm)和非腹型肥胖组(NCO组,男≤90 cm,女≤85 cm),并进一步根据病程将其分为A亚组(1年<病程≤5年)、B亚组(5年<病程≤10年)和C亚组(病程>10年),比较各组的糖脂代谢、胰岛素分泌指数(HOMA2.%β)和胰岛素敏感性指数(HOMA2-%S).结果:①校正年龄、性别、病程后,CO组的三酰甘油(TG)、C反应蛋白(CRP)、血糖和C肽(CP0、CP30、CP120)均较NCO组显著升高,而高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、HOMA2-%s明显降低.②校正年龄、性别后,CO组的不同病程亚组间比较结果显示,CO-C亚组的CP30较CO-B亚组及CO-A亚组明显下降,而其HOMA2-%β较CO-B亚组显著降低(P均<0.05).结论:血糖失控伴腹型肥胖的T2DM患者多伴TG水平升高,胰岛素抵抗(IR)程度较重,且随着病程的延长.胰岛素分泌功能下降显著.
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高分辨CT评价肺功能正常吸烟者肺组织早期损害
目的:采用高分辨CT(HRCT)观察肺功能正常吸烟者肺组织的早期损害.方法:入选健康者82名,各项肺功能检查指标均正常者82名,无慢性咳嗽、咳痰、呼吸网难及慢性呼吸道疾病,其中吸烟者46名,不吸烟者36名,对其行HRCT扫描.扫描结果由放射科医师采用盲法进行评估.结果:19.6%(9/46)吸烟者HRCT可见肺气肿表现,而非吸烟者中均未小现肺气肿表现,差异有统计学意义(P<0.01).21.7%吸烟者(10/46)出现慢性支气管炎样改变,而非吸烟组仅有2.8%(1/36)出现慢支样改变,差异亦有统计学意义(P<0.001).结论:HRCT能早期发现无临床症状、肺功能正常者的肺部早期变化,如肺气肿及慢支样改变.HRCT有助于肺部疾病的早期诊断,尤其对于吸烟的高危人群.
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L-精氨酸增强人凝血因子Ⅷ基因表达机制的研究
目的:进一步探讨L-精氨酸能够增强人凝血因子Ⅷ(hFⅧ)基因在体外的表达机制.方法:扩增B结构域缺失的hFⅧcDNA(BDDhFⅧcDNA)的A1、A2、A3、C1和C2结构域基因,并将其作为启动子,分别插入含氯霉素乙酰转移酶(CAT)报告基因的载体pCAT3-Enhancer的启动子位点,构建成载体pal-CAT3-Enhancer、pA2-CAT3-Enhancer、pA3-CAT3-Enhancer、pC1-CAT3-Enhancer和pC2-CAT3-Enhancer.再将各载体分别转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,加入L-精氨酸(终浓度10 mmol/L)培养24h.实验设转染阴性对照(不含启动子)、转染阳性对照,各组再设加L-精氨酸及不加L-精氨酸的对照组(共14组).采用体外细胞核连缀反应(run-on assay)检测CAT基因的转录,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组HUVECs裂解液中CAT蛋白的含量.结果:在无L-精氨酸存在的情况下,转染阴性对照载体pCAT3-Basic、pA3-CAT3-Enhancer、pC 1-CAT3-Enhancer和pC2-CAT3-Enhancer的HUVECs裂解液中均未检测到有CAT基因转录,CAT蛋白含量均为背景值,转染阳性对照载体pCAT3-Control的 HUVECs裂解液中CAT基因有强转录,转染pAl-CAT3-Enhancer和pA2-CAT3-Enhancer的HUVECs裂解液中只能检测到微弱的CAT基因转录,CAT蛋白含量分别为(61.85±7.86)Pg/106个细胞和(60.27±7.27)pg/106个细胞.在与L-精氨酸共培养24 h后,转染pA2-CAT3-Enhancer的HUVECs裂解液中CAT基因的转录和蛋白表达显著增强,CAT蛋白含量达到(368.56±21.851 pg/106个细胞,显著高于未加L-精氨酸组(P<0.01),而转染其他各载体的HUVECs裂解液中CAT基因转录和表达的变化与未加L-精氨酸组间差异均无统计学意义.结论:hFⅧ的A1和A2结构域基因能作为启动子驱动CAT基因的转录和表达,而L-精氨酸可显著增强hFⅧA2结构域基因启动的CAT基因转录和表达.
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新诊断的2型糖尿病患者血糖水平与胰岛素分泌及胰岛素抵抗的关系
目的:比较不同糖化血红蛋白(HbAlc)水平的新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素分泌功能和胰岛素抵抗(IR)情况.方法:将235例新诊断为T2DM的患者按HbAlc水平分为3组.即HbAIc组1(HbAlc≤7.5%)、HbAlc组2(7.5%
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大黄素对3T3-L1前脂肪细胞诱导分化的作用
目的:观察大黄素(emodin)对3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化作用,并探讨其可能机制.方法:采用油红O染色、三酰甘油(TG)含量测定及3-磷酸甘油脱氢酶(GPDH)活性测定等方法检测脂肪细胞的分化程度;用实时定量PCR法检测大黄素对脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体.y2(PPARγ2)mRNA、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)mRNA和脂肪酸结合蛋白ap2 mRNA表达的影响;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定3T3-L1前脂肪细胞的增殖;运用表面等离子体共振技术(SPR)测定大黄素与PPARγ2的亲和力.结果:大黄素呈剂量依赖性促进3T3-L1前脂肪细胞的诱导分化,50 μmol/L大黄素可使脂肪细胞内TG含量和GPDH活性分别增加约22%及60%.大黄素可显著升高脂肪细胞的PPARγ2 mRNA、C/EBPα mRNA及脂肪酸结合蛋白ap2 mRNA表达水平.同时.50 μmol/L大黄素可使前脂肪细胞的细胞增殖率下降约17%.SPR检测结果显示.大黄素具与PPARγ2结合活性,提示其可能是PPARγ2的配体.结论:大黄素作为PPARγ2的配体,能促进脂肪细胞分化、抑制前脂肪细胞增殖,而该过程可能是通过上调PPARγ2、C/EBPα的表达来实现的.
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多囊卵巢综合征伴和不伴高雄激素血症的患者临床表型及内分泌代谢指标比较
目的:总结分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者的内分泌代谢特征,并比较PCOS伴高雄激素血症(PCOS/HA)患者与PCOS不伴高雄激素血症(PCOS/NHA)患者间的临床表型、内分泌代谢差异.方法:选择未经治疗的PCOS患者241例和正常女性对照者50例.测定其身高、体重、体脂含量、腰围、臀围、血压、血脂、血糖、血清胰岛素及性激素水平,并行卵巢超声检查,采用稳态模型法评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能(HOMA-β).结果:①PCOS患者较正常女性对照者有更高的体质指数(BMI)、体脂含量、血糖、胰岛紊、HOMA-IR、HOMA-β、血脂水平及性激素紊乱(P<0.05).②PCOS/HA组患者的血清黄体生成素(LH)、总睾酮(T)、硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)水平较PCOS/NHA组显著升高,而其卵泡刺激素(FSH)则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).③体重正常的PCOS/NHA患者的空腹胰岛素(FINS)水平、HOMA-IR、HOMA-β较体重正常的PCOS/HA患者显著升高[7.2(6.0-21.1)mU/L比6.3(3.9-9.6)mU/L,P<0.05;1.5(1.2～5.1)比1.4(0.8-2.o),P<0.05;130.0(102.8-304.0)比97.0(63.7-168.0),P<0.05].结论:相比正常女性对照者,PCOS患者表现为有显著升高的血糖、血清胰岛素、血脂水平及性激素代谢紊乱、胰岛素抵抗(IR).体重正常的PCOS/NHA患者较体重正常的PCOS/HA患者IR更严重,其胰岛B细胞功能也较体重正常的PCOS/HA患者低.
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O型进展期胃癌40例的内镜与病理特征分析
目的:分析O型进展期胃癌的内镜与病理特征.方法:回顾分析2006年1月至2008年3月经我院外科手术确诊的944例胃癌患者的病理手术记录和相应的内镜图像,筛选出其中O型进展期胃癌者,对其一般情况、内镜下病变形态、手术病理进行分析,并与同期的早期胃癌患者作比较.结果:944例胃癌患者中,进展期胃癌患者共748例,其中40例为O型进展期胃癌,占进展期胃癌的5.3%,占胃癌总数的4.2%.40例中除1例为胃癌根治术后吻合口复发病灶外,其余均为原发病灶.病变部位以胃角多见(14例,35.0%).内镜形态以单纯O-Ⅱc型及O-Ⅱc+Ⅲ型为多见;病灶平均大径为(3.2±1.2)cm.分化癌与未分化癌间病灶大小差异无统计学意义(P=0.153).40例患者中,有28例(70.0%)患者肿瘤浸润深度局限于肌层,而肿瘤浸润浆膜下层及浆膜层者分别为2例(5.0%)和9例(22.5%);同时,有6例患者(15.0%)出现局部淋巴结转移.与同期早期胃癌相比,O型进展期胃癌患者被确诊时平均年龄较大(P=0.045),病灶大径较大(P=0.018),周同黏膜皱襞改变尤其是V型皱襞融合的现象更多见(P<0.00l,P=0.002).结论:O型进展期胃癌患者约占进展期胃癌总数的5.0%,其内镜形态与早期胃癌相似,浸润深度大多限于肌层,淋巴结转移率亦与早期胃癌相似.
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上海市恶性肿瘤登记资料的病理学诊断现状、回顾与比较研究
目的:总结上海市恶性肿瘤登记资料中病理学诊断比例(MV%)的现况,以了解肿瘤登记质量的可靠性.方法:查阅上海市肿瘤登记报告系统收集的恶性肿瘤发病资料,对2003年至2005年上海全市恶性肿瘤MV%情况在性别、地区、常见瘤别等分布进行汇总,利用年度变化百分比(APC)模型对上海市区1973年至2005年男、女恶性肿瘤和常见瘤别MV%的时间趋势进行分析.并将结果与国际癌症研究中心公布的其他国家、地区肿瘤登记资料相比较.结果:2003年至2005年,上海新诊断135 352例恶性肿瘤患者,MV%为62.18%.常见肿瘤中,肺癌MV%为44.47%,胃癌为71.76%,肝癌为17.43%,结肠癌为78.16%,直肠癌为79.75%,食管癌为59.66%,女性乳腺癌为90.92%.1973年至2005年间,所有部位肿瘤的总体MV%上升了57.48%(绝对值上升了24.00%).但与世界主要登记处资料相比,上海恶性肿瘤MV%仍处于较低水平.结论:1973年至2005年间,上海肿瘤总体MV%明显上升,很大程度上反映了肿瘤诊断水平的持续提高.而与世界主要登记处资料相比,目前本市总体及各部位肿瘤MV%仍较低,主要由于国内外瘤谱差异、临床诊治规范性较差等导致.此外,肿瘤报告系统本身因素也会造成一定影响,但程度有限.
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乳腺良、恶性病变的磁共振成像误诊分析
目的:分析乳腺良、恶性病变的磁共振成像(MRI)误诊原因,同时探讨理想的乳腺病变辅助诊断指标.方法:回顾分析14例乳腺疾病漏诊、误诊患者的病例资料,观察其MRI表现,并与病理诊断结果进行对照分析.MRI扫描序列包括T1加权成像(TlWI)、T2加权成像(T2WI)、短时反转恢复序列(STIR)、弥散加权成像(DWI)(选用b值为1 000s/mm2)及乳腺动态增强(DeE)成像序列(VIBRANT).结果:11例患者的乳腺良性病变被误诊为恶性病变,其中终病理诊断为乳腺腺病者7例,导管内乳头状瘤2例,纤维腺瘤2例.该11例中,10例表观弥散系数(ADC)值>1.01x10-3 mm2/s,1例ADC值<1.01x10-3 mm2/s.3例患者的恶性病变被误诊为良性病灶,其ADC值均<1.01x10-3mm2/s.结论:部分乳腺良、恶性病变的形态学和动力学MRI表现存在重叠,易造成误诊,而DWI在乳腺疾病的定性诊断中有较大优势.
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胰岛素抵抗与肥胖的关系认识
肥胖是由体内热量摄人大于消耗,造成脂肪在体内聚集过多,导致体重超常的疾患.肥胖常以体质指数(BMI)确定.WHO规定以BMI≥25 kg/m～2为超重,≥30 kg/m～2为肥胖.根据脂肪组织的分布特点,可将肥胖分为中心性肥胖和均匀性肥胖2类,前者与胰岛素抵抗(IR)的关系尤为密切,对健康的危害尤其严重,可带来一系列代谢紊乱症候群,因此,中心性肥胖与IR的关系成为肥胖研究的主要问题.
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胰岛素抵抗综合征与代谢综合征的异同及临床意义
胰岛素抵抗综合征(IRS)和代谢综合征(MS)一直是临床关注的热点.近年来,随着对IRS和MS的深入研究,人们对两者间的内在联系及其病理生理意义有了新的理解,IRS与MS既有内在联系又有本质上的区别.
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胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的认识
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease,NAFLD)是指除外酒精及其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性脂肪变为特征的临床病理综合征,包括从单纯性脂肪肝到脂肪性肝炎、肝硬化、肝坏死,甚至演变为肝细胞癌的病变.NAFLD的病因目前尚未明确,目前研究认为其主要与遗传易感性、胰岛素抵抗(IR)、氧化应激、细胞凋亡及脂肪细胞冈子所致损伤有关.
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胰岛素抵抗在2型糖尿病发病机制中的作用
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)又称胰岛素敏感性下降,通常指胰岛素介导的葡萄糖利用率降低.IR是糖尿病的主要发病机制之一,并伴随着糖尿病发生、发展的全过程,其在肥胖、高血压和血脂异常等多种代谢疾病中亦可存在.IR发生的部位主要是外周组织(肌肉和脂肪)和肝脏,在前者可表现为胰岛素促进骨骼肌、脂肪组织摄取葡萄糖并加以利用或储存的能力减弱,在后者则表现为胰岛素抑制肝糖输出的能力下降.
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中药及天然药物有效成分改善脂肪细胞胰岛素抵抗的机制
脂肪组织不仅是机体储存能量的主要场所,也是一个活跃的内分泌和旁分泌器官,可分泌多种脂肪细胞因子和激素.而脂肪过度堆积将伴随着胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)发病风险的增加,从而导致脂代谢紊乱、高血压、心血管疾病和中风的发病率不断上升,除此之外,脂肪萎缩或脂肪异位沉积都可增加上述疾病的发病风险,这意味着脂肪组织本身或脂肪源性因子作为治疗靶点在相关疾病治疗中具重要意义[1].
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中枢胰岛素抵抗与阿尔茨海默病发病关系的认识
阿尔茨海默病(AD)可认为是一种中枢性糖尿病.中枢胰岛素作用减弱表现为中枢胰岛素减少和中枢内胰岛素转导信号途径异常,与AD病理生理特征密切相关,具体机制包括中枢能量代谢失衡、脑细胞凋亡、β淀粉样蛋白(AB)沉积、tau蛋白磷酸化及氧化应激和炎症激活等.
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胰岛素抵抗与心血管疾病的关系
胰岛素抵抗(IR)的概念早在20世纪30年代由Hisworth提出,随后基于胰岛素受体的发现、胰岛素放免分析法、胰岛素原受体放射分析法(RRA)及高胰岛素-正葡萄糖钳夹等技术的建立,使人们对IR的认识不断深入.
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腹腔镜手术治疗妇科恶性肿瘤对患者腹膜免疫因子的影响
腹腔镜术中使用CO2制造气腹能为操作提供空间,但同时也对腹腔局部环境产牛影响,导致与腹膜免疫因子、腹膜活性细胞相关的免疫功能损伤.这可能是促进恶性肿瘤生长转移的主要原凶,其机制涉及多方面,而气腹对腹膜免疫因子的影响是关键因素之一.
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全身磁共振弥散加权成像的临床应用及前景
20世纪90年代以来,随着磁共振成像(MRI)技术的飞速进展,弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI)法已广泛应用于扫描腹部、盆腔等颅外部位[1].高梯度场的应用、多通道线圈、平板同波成像(echo planar imaging,EPI)、并行采集(ASSET)等技术[2,3]拓展了DWI的应用范围,特别是并行采集技术缩短了TE时间、回波链长度及K-空间填充时间,从而使运动伪影大大减少,提高了弥散图像质量.
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间充质干细胞用于治疗移植物抗宿主病的研究进展
同种异体造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stemCell transplantation,alloHSCT)是治疗血液系统恶性疾病及一些代谢性疾病和自身免疫性疾病的重要手段.然而,移植物抗宿主病(GVHD)仍是接受alloHSCT治疗的患者易发牛、为严重的并发症.即使是人类白细胞抗原(HLA)相合的同胞作为造血干细胞移植(haematopoietic stem cell transplantation,HSCT)的供体,移植后受体发生急性和慢性GVHD的概率仍很高,分别为35%和50%[1,2].
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的氧化应激状态和血管内皮的改变
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleepafmea hypopnea syndrome,OSAHS),是一种以夜间慢性间歇低氧(clnronic intermittent hypoxia,CIH)为特征的睡眠呼吸紊乱.可导致包括心血管系统在内的多种靶器官损害.在OSAHS导致的多种病理生理改变中,CIH所致的氧化应激水平增加及由此引起的血管内皮功能障碍是OSAHS导致心血管损害的重要凶素之一[1].
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骨原发性腺泡状肉瘤2例临床病理研究及文献复习
腺泡状软组织肉瘤(alveolar soft part sarcoma,ASPs)是一种临床较少见的恶性软组织肿瘤,主要发生于四肢深部软组织,也可出现于眼眶、舌、女性生殖道、肺和胃等处.但原发于骨者极少见,以往常以ASPS命名,现认为发生于骨者以骨原发性腺泡状肉瘤(primary alveolar sarcoma ofbone,PASB)命名更恰当.
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乙型肝炎肝硬化患者乙肝病毒标志物的特点及临床意义
乙型肝炎(乙肝)病毒(HBV)感染是导致我国人群发生肝硬化常见的原因,而HBV标志物阳性是诊断乙肝肝硬化的重要依据.本研究分析139例乙肝肝硬化患者自然病程中的病毒标志物特点及Child-Pugh肝功能分级与HBVDNA的关系,并探讨其临床意义.
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诱导痰Clara细胞分泌蛋白和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白检测在儿童哮喘发作诊断中的临床意义
支气管哮喘是一种儿童常见的慢性非感染性疾病,是由多种因素共同参与的慢性气道炎症,其发病机制复杂[1],而呼吸道炎症的消长与其发生、发展的过程密切相关.Clara细胞分泌蛋白(ClaYa cell secretary protein,CCSP)是重要的内源性抗炎因子[2],嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(eosinophil cationicprotein,ECP)在哮喘的发生、发展中发挥重要促炎作用,是哮喘时呼吸道炎症标志物之一.
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不同抗凝剂对血浆乳酸测定结果的影响
机体内的乳酸由丙酮酸还原产生,是糖代谢的中间产物,当组织缺氧或丙酮酸未及时氧化时丙酮酸即被还原为乳酸.乳酸主要来源于骨骼肌、脑、皮肤、肾髓质和红细胞.血液中乳酸浓度与这些组织产生乳酸的速率及肝脏对乳酸的代谢速度有关,约65%的乳酸被肝脏利用.
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恶性疟原虫感染1例的误诊分析
疟疾是由疟原虫寄生于人体所引起的传染病,患者经疟蚊叮咬或输人带疟原虫者的血液而感染.不同的疟原虫可分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟.患者主要表现为周期性规律发作的全身发冷、发热、多汗;长期多次发作后,可引起贫血和脾肿大.
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银屑病病情严重程度的评价方法
银屑病(psoriasis)是一种慢性顽同性皮肤病,可对患者的心身健康和社会生活产生不同程度的影响.随着定量诊断和疗效评价要求的提高,迫切需要可靠的方法以对银屑病患者病情的严重程度、药物或治疗方法的临床疗效进行客观、全面的评价.
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加强诊断学青年教师的培养
诊断学是从基础医学过渡到临床医学的一门桥梁课程,是所有临床学科的基础.诊断学的教学水平直接关系到未来医师的临床综合思维能力和诊断水平.青年教师是学校发展的生力军,一支高素质的医学青年教师群体是医学院校提高医学教育整体质量的重要基础.
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多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗的关系
多囊卵巢综合征(PCOS)是女性一种常见的内分泌失调疾病,其发病率在育龄妇女中约为6%一10%.自1935年Stein和Levemhal首先报道该病以来,一直没有统一的PCOS诊断标准,目前较被多数人接受的是2003年ESHRE/ASRM建议的诊断标准,即少或无排卵、高雄激素血症、多囊卵巢,符合以上2条并需排除其他代谢异常即可诊断.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与胰岛素抵抗有何关系
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(olbstructive sleep apneasynolrome,OSAS)是一种常见的慢性疾病,其主要特征是睡眠时反复发生上气道完全和(或)部分阻塞,伴有反复发作的间歇性低氧血症和(或)高碳酸血症,呼吸用力导致短暂觉醒造成睡眠结构紊乱,深睡减少,浅唾和觉醒增加,从而导致一系列临床症状.
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临床如何判断和处理非酒精性脂肪性肝病
一、非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty livet disease,NAFLD)的病因学探讨NAFLD是脂肪组织和(或)肝脏脂质代谢紊乱在肝脏的表现形式,并被认为是代谢综合征(MS)的组成成分之一,亦有证据显示,NAFLD是糖尿病的前期表现.
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超声对胰岛素抵抗者颈动脉功能和结构变化的评估
胰岛素抵抗(IR)是指机体、器官或组织对胰岛素的敏感性降低,主要表现为胰岛素促进外周组织f肌肉)摄取、利用及抑制肝糖输出的效应减弱,需机体分泌更多胰岛素才能代偿这种缺陷.
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胃旁路术如何改善胰岛素抵抗的机制
随着社会发展和人们生活水平提高,肥胖和糖尿病的发病率越来越高,且两者关系密切,均属多基因、多因素的慢性代谢性疾病,而胰岛素抵抗(IR)是其中心环节.
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如何认识妊娠和妊娠糖尿病时胰岛素抵抗的分子机制
妊娠糖尿病(GDM)指妊娠期间首次发现的糖耐量异常.GDM是围产期较常见的疾病之一,对母婴均会造成很大影响.有GDM病史的孕妇,产后发生2型糖尿病(T2DM)的危险性增加,而婴儿日后的肥胖及糖代谢异常的发生率也明显增加.
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