中国临床医学杂志
Chinese Journal of Clinical Medicine 중국림상의학
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 复旦大学附属中山医院
- 影响因子： 1.00
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1008-6358
- 国内刊号： 31-1794/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Survivin基因在结直肠癌中的表达及其对预后的判断价值
目的:研究凋亡抑制蛋白Survivin基因在结直肠癌组织和外周血清中的表达及其与临床病理参数的关系,同时评估其对结直肠肿瘤转移预后的意义.方法:应用实时定量RT-PCR方法,检测31例结直肠癌组织及其邻近正常结直肠组织和13例结直肠非肿瘤性组织及外周血清中Survivin mRNA的表达.同时回顾分析其与诸多临床、病理参数问的关系.结果:肿瘤组织中Survivin基因特异性高表达,阳性率为100%,显著高于结直肠非肿瘤性组织中Survivin的表达(P<0.01).而正常结直肠黏膜则不表达.但其与年龄、性别、肿瘤位置、大小及Dukes分期等临床、病理参数无关;有淋巴结及远处转移患者外周血清中Survivin基因高表达,与无转移者有显著差异(P<0.05).结论:Survivin基因特异表达于结直肠肿瘤组织.并通过抑制结直肠癌细胞凋亡促进癌细胞增殖及肿瘤新生血管生成而参与结直肠癌的发生发展;外周血液中Survivin基因检测对筛选结直肠癌高危转移患者和判断预后及有一定参考意义.
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肝移植术后肝动脉早期血栓形成的介入治疗
目的:回顾分析肝移植术后早期肝动脉血栓形成(HAT)的介入放射学处理.方法:2001年4月-2007年8月37例肝移植术后患者,临床上疑有肝动脉并发症,经肝动脉造影证实23例肝动脉主干内血栓形成.对这23例患者采用经肝动脉内导管持续性尿激酶溶栓治疗及经皮血管腔内成形术(PTA)和内支架植入术.结果:本组HAT发生率为3.95%(23/582).发生时间为术后2～19 d,中位数为4.5 d.23例血栓形成部位均位于肝动脉吻合口处,其中6例溶栓过程中使用球囊扩张,3例使用支架,2例出现吻合口出血而使用弹簧圈作栓塞和带膜内支架.23例经介入后溶栓治疗均获肝动脉再通.溶栓疗程2～11d,平均3 d.结论:经肝动脉内尿激酶持续性溶栓及PTA和内支架治疗效果良好,可作为肝移植术后HAT的重要治疗手段.
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自噬基因Beclin 1抑制肿瘤作用的研究进展
自体吞噬(简称自噬)是细胞自身降解陈旧蛋白、细胞器、回收利用氨基酸、核酶等小分子以实现自身代谢需要和某些细胞器更新的过程.
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门静脉支架结合外照射对家猪肝功能和门静脉的影响
目的:评估门静脉支架置放结合外照射对肝功能及门静脉的影响程度.方法:将10头家猪随机分为A、B两组.A组5头,为门静脉支架结合外照射组(实验组);B组5头,为单纯外照射组(对照组).A组先行放置门静脉金属内支架,1周后开始对门静脉行外照射.B组直接行外照射.两组外照射方法均为每周1次,每次5 Gy,连续3次.第3次外照射4周后处死,取出门静脉标本和照射区域、非照射区域的肝组织标本.对门静脉行大体和光镜、电镜下病理检查.对肝组织标本行大体和光镜下病理检查.A组在置放支架前和处死动物前、B组在外照射前及处死动物前分别抽静脉血检查血清总胆红素、直接胆红素和丙氧酸氨基转氨酶.结果:实验组和对照组动物的门静脉和照射区域的肝组织的病理变化均无显著差异,两组动物的肝功能数值无显著差异.结论:门静脉支架结合外照射对肝脏及门静脉的损伤并不大于单纯外照射.
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肝硬化患者前白蛋白和凝血功能检测的临床价值
目的:探讨前白蛋白和常规凝血功能检测在肝硬化患者中的临床价值.方法:按Child-Pugh分级标准将60例肝硬化患者分3组,对照组为健康者20例,检测各组血液的前白蛋白(PA)浓度和常规凝血功能.结果:肝硬化患者中前白蛋白(PA)有不同程度下降,凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶时间(APTT)均不同程度延长,纤维蛋白原(FIB)浓度下降.差异有统计意义(P<0.05).随肝硬化程度加重,Child-Pugh评分增高.PT、TT、APTT延长愈明显,PA、FIB下降愈显著,差异有显著性(P<0.05).结论:前白蛋白对诊断早期肝硬化更有价值;凝血指标对评估肝痛分级和预后有重要意义.
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血浆sCD40L水平与溃疡性结肠炎的相关性
目的:探讨血浆sCD40L含量评价溃疡性结肠炎(UC)病情活动性与严重性的意义.方法:采用ELISA法检测38例活动期UC患者、15例缓解期UC者及30例健康对照者的血浆sCD40L、C反应蛋白(CRP)含量,评价病情轻重程度.结果:活动期患者组血CRP含量、血浆sCD40L含量显著高于缓解与对照组(P<0.05),且两者与UC病情活动性、病情分型均呈显著正相关.两者本身也存在正相关.结论:血浆sCD40L含量可作为评价UC患者病情活性及严重程度的良好指标.
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升降结肠后壁损伤23例诊治体会
目的:探讨腹膜外升降结肠后壁损伤的诊治经验.提高其诊断、治愈率.方法:对23例腹膜外升、降结肠后壁损伤的诊治过程作回顾分析.结果:全组23例皆经手术治疗痊愈,延误诊治8例.结论:腹膜外升、降结肠的后壁损伤患者常缺乏腹腔空腔脏器损伤的临床表现,易导致诊断与治疗延误.
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乙酰肝素酶表达在食管鳞癌演发过程中的意义
目的:研究乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)在食管正常粘膜和各级不典型增生组织中的表达,并与癌组织中Hpa表达进行对比.探索Hpa在食管鳞癌早期诊断、早期治疗中的应用价值.方法:采取胃镜下标本,包括正常食管鳞状上皮、不典型增生组织和原位癌,用免疫组化染色和RT-PCR方法研究Hpa表达情况,并且与术后食管鳞癌组织对比.结果:免疫组化结果显示,正常组织阳性率0.0%(0/20),食管Ⅰ级不典型增生组织阳性率20.0%(2/10),Ⅱ级不典型增生组织阳性率18.2%(2/11),Ⅲ级不典型增生组织阳性率63.6%(7/11),原位癌组织阳性率60.0%(9/15),食管鳞癌组织Hpa阳性率63.6%(35/55).食管Ⅰ级不典型增生组织、Ⅱ级不典型增生组织Hpa阳性率与正常食管上皮无显著差异(P>0.05);食管鳞癌组织、原位癌组织和Ⅲ级不典型增生组织3组阳性率相互之间无显著差异(P>0.05);食管鳞癌组织、原位癌组织和Ⅲ级不典型增生组织Hpa阳性率均高于正常食管上皮(P<0.05).合并计算Ⅰ级和Ⅱ级不典型增生组织阳性率为19.0%(4/21),与Ⅲ级不典型增生组织63.6%(7/11)比较,有显著差异(P=0.017).RT-PCR结果显示,Hpa基因扩增产物为585 bp.正常组织Hpa基因阳性率5.0%(1/20),食管Ⅰ级不典型增生组织阳性率16.7%(1/6),Ⅱ级不典型增生组织阳性率33.3%(2/6),Ⅲ级不典型增生组织阳性率75.0%(6/8),食管鳞癌组织Hpa阳性率72.7%(40/55).食管Ⅰ级不典型增生组织、Ⅱ级不典型增生组织Hpa阳性率与正常食管上皮无显著差异(P>0.05);食管鳞癌组织和Ⅲ级不典型增生组织两组之间阳性率无显著差异(P>0.05);食管鳞癌组织、Ⅲ级不典型增生组织Hpa阳性率均高于正常食管上皮(P<0.05).合并计算Ⅰ级和Ⅱ级不典型增生组织阳性率为25.0%(3/12),与Ⅲ级不典型增生组织75.0%(6/8)比较,有显著差异(P=0.040).结论:Hpa明显上调发生于食管正常鳞状上皮向鳞癌演发过程中的Ⅲ级不典型增生阶段.
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超细腹腔镜诊断结核性腹膜炎25例分析
目的:评价超细腹腔镜诊断结核性腹膜炎的价值和安全性.方法:对2006年1月-2008年6月接受超细腹腔镜检查病例中的25例结核性腹膜炎患者的临床资料作回顾分析.结果:25例患者中,1例因腹腔严重粘连造致气腹失败终止检查,余24例经超细腹腔镜检查均可见腹腔内弥漫粟粒样结节,结合临床镜下诊断为结核性腹膜炎(96.0%);其中21例行活检后获得明确的病理诊断(84.0%).25例中,渗出型14例(56.0%),粘连型8例(32.0%),干酪型3例(12.0%).术后发生穿刺部位出血1例(4.0%),皮下气肿1例(4.0%),总并发症发生率8.0%,未出现危及生命的严重并发症.在诊断结核性腹膜炎的敏感性方面,腹腔镜检查优于其它临床常用诊断方法(如PPD试验、腹水LDH、血和腹水CA125、腹水ADA),统计学检验示有显著差异(P<0.05).结论:超细腹腔镜因其操作简便、安全以及高诊断准确率,在结核性腹膜炎的诊断中具有重要价值.
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血液透析血管通路的建立
急慢性肾功能衰竭和急性中毒患者由于自身肾功能减退或血液中有毒物质量短时间内大量积聚超过肾脏的代谢能力,肾脏不能将血液中的尿素、肌酐等代谢产物或有毒物质全部排出体外,从而威胁患者的生命.
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尿转铁蛋白对糖尿病早期肾病检测的评价
目的:评价即刻尿白蛋白浓度(UALB)、尿白蛋白/肌酐比(UALB/Cr)、尿转铁蛋白浓度(UTRF)、尿转铁蛋白/肌酐比(UTRF/Cr)对糖尿病早期肾病诊断的灵敏性和特异性.方法:对262例受试者(正常103例,糖耐量减低98例,糖尿病61例)测定尿白蛋白、尿转铁蛋白、尿肌酐;进行相关分析及ROC曲线分析.结果:UALB、UTRF、UTRF/Cr与UALB/Cr比较相关系数分别为:0.792、0.489、0.618.ROC曲线下面积分别为:0.889、0.788、0.842.当UTRF/Cr=0.112 mg·mg-1时,对糖尿病早期肾病诊断的敏感性为96.1%.特异性为73.6%.UTRF/Cr的阳性率(41.6%)高于UALB/Cr的阳性率(29.7%).结论:UTRF/Cr和UALB/Cr均可用于糖尿病早期肾病的筛查.UTRF/Cr的检出率高于UALB/Cr.
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A型肉毒毒素治疗书写痉挛25例报告
书写痉挛是较难治的一种疾病,我们应用A型肉毒毒素治疗取得了很好的疗效,现报告如下.1资料与方法1.1 临床资料1997年11月～2006年1 1月我院神经内科门诊共诊治书写痉挛25例,男性12例,女性13例,年龄21岁～74岁,病程半年至10年,均为口服药物、针灸、理疗,手术治疗未能控制者.25例患者均做上肢肌电图及运动、感觉神经传导速度.可见病变肌肉痉挛波,病侧肢体X线片未见异常.
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粘附分子在多形核白细胞释放H2O2中的作用
目的:探讨细胞表面粘附分子在呼吸爆发时多形核白细胞(PMN)产生过氧化氢(H2O2)中的作用.方法:用氧化酚红比色法测定呼吸爆发时H2O2的产生量及CD11b、细胞闻粘附分子-1(ICAM-1)对此过程的影响.结果:细菌脂多糖(LPS)激活PMNs后,其H2O2释放量明显增加(15.03±3.50 umol·L-1比3.81±0.41 umol·L-1,P<0.005).经CD11b单抗、ICAM-1单抗、CD11b+ICAM-1单抗预处理后,并未影响H2O2的释放(P>0.05).结论:在本实验条件下,CD11b、ICAM-1的表达对LPS激活的PMNs释放H2O2不是必需的.
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新辅助化疗对乳腺癌COX-2、Ki-67表达和微血管密度的影响
目的:探讨在乳腺癌新辅助化疗中COX-2、Ki-67表达和微血管密度(MVD)的变化及其意义.方法:应用免疫组织化学法检测48例乳腺癌新辅助化疗前后标本中COX-2、Ki-67的表达和MVD.结果:新辅助化疗前后乳腺癌组织中COX-2、Ki-67表达和MVD变化显著,分别由化疗前的62.5%,(46.81±23.17)%和(32.21±7.80)%.降到化疗后的41.7%、(33.23±18.11)%和(28.77±10.01)%,P<0.05.化疗前后COX-2阳性的乳腺癌组织中Ki-67、MVD均显著高于COX-2阴性组.P<0.05.结论:新辅助化疗通过抑制COX-2的表达,降低肿瘤细胞增殖活性,减少肿瘤新生血管生成,降低乳腺癌细胞的浸润转移能力.
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ICU患者院内获得性念珠菌尿的流行病学调查
目的:了解急诊ICU院内获得性念珠茵尿的发病率、病原谱及危险因素.方法:对2005年4月-2007年3月入住急诊ICU 1周以上的患者进行流行病学前瞻性调查,入选对象每周行尿真菌培养.结果:452例患者(年龄25～100岁)入选.128例患者发生院内获得性念珠茵尿,发病率为28.3%.白色念珠菌是常见的痛原体(58.5%),其次为光滑念珠菌(13.8%)和热带念珠茵(12.3%).多因素分析示急性生理与慢性健康评分(APACHE)Ⅱ评分、留置导尿管、机械通气和广谱抗生素治疗是院内获得性念珠菌尿的独立危险因素.结论:在急诊监护室院内获得性念珠菌尿的发病率为28.3%,白色念珠菌是常见的病原体,高APACHE Ⅱ评分、留置导尿管、机械通气和广谱抗生素治疗的患者易发生院内获得性念珠菌尿.
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喉返神经解剖技术在甲状腺切除术中的应用
目的:探讨喉返神经(RLN)解剖技术在甲状腺切除术中的应用以及对防止RLN损伤的意义.方法:采用术中常规解剖RLN术式连续观察129例甲状腺切除术患者.结果:解剖RLN 141条,除1例术后1 d声音嘶哑,8周内恢复外,无永久性RLN损伤发生.结论:RLN解剖是防止甲状腺切除术中RLN损伤的重要方法之一,主张采用甲状腺囊外解剖技术,但解剖神经的目的是观察其走向和连续性,不应强求全程显露.
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疝环充填式无张力疝修补术相关技术探讨
目的:探讨疝环充填式无张力疝修补术的相关技术.方法:采用疝环充填式补片对125例腹股沟疝患者施行无张力疝修补术135例次.现察手术时间、手术并发症、术后复发率.结果:手术经过均顺利,平均手术时间为38.5 min.术后并发症发生率5.2%,其中切口积液(浆液肿)2例、伤口感染1例、伤口下硬结1例、阴囊水肿1例、伤口部位疼痛不适或异物感2例;随访28-43个月,复发2例(1.5%).结论:提高疝环充填式无张力疝修补术技术可简便操作,减少并发症,降低复发率.
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多普勒组织成像评价2型糖尿病患者左室舒张功能
目的:探讨多普勒组织成像(Doppler tissue imaging,DTI)评价2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,DM)患者左室舒张功能改变的应用价值.方法:对41例确诊为2型糖尿病患者,应用M型超声测定左房内径(LAD)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室短轴缩短分数(FS),应用Simpson法测定左室射血分数(EF),应用脉冲多普勒测定二尖瓣口血流图早期充盈峰(E)、晚期充盈峰(A)、E/A比值以及左室等容舒张时间(IVRT),应用DTI测定二尖瓣环收缩期运动速度(Sm)、舒张早期运动速度(Em)、舒张晚期运动速度(Am)以及Em/Am,并计算E/Em;测定结果与38例正常对照组比较.结果:DM组Em缩小(P<0.05)、E/Em增大(P<0.01),收缩功能指标EF、FS,Sm以及其它舒张功能指标E、A、E/A、IVRT和Am与对照组均无显著差异.结论:2型DM患者虽然心肌收缩功能在正常范围.但在心肌病变亚临床期已存在左室舒张功能障碍.
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活动期类风湿关节炎血清MIF与TNF-α、IL-1β表达的相关性研究
目的:探讨活动期类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)血清巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibito-ry factor,MIF)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的相关性.方法:根据DAS积分选择活动期和稳定期RA患者各30例,并设30名健康者为正常对照;分别采用双抗体夹心ELISA法和放射免疫法检测血清MIF和TNF-α、IL-1β浓度;采用SSPS11.5软件进行相关性等统计学分析.结果:活动期RA患者血清MIF水平显著高于稳定期患者和健康者(P<0.05),且与血清TNF-α、IL-1β含量呈正相关关系;活动期RA患者血清MIF表达与关节肿胀指数、关节压痛指数、ESR、CRP、PLT均呈正相关,而与年龄、病程、晨僵时间和RF无相关性.结论:在活动期RA血清MIF水平显著增高且与TNF-α、IL-1β表达密切相关.
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动态心电图与平板运动试验对冠心病的诊断价值
目的:研究24 h动态心电图(AECG)、平板运动试验(TET)对冠心病的诊断值;探讨其与痛变血管数、部位、程度的关系.方法:以冠脉造影结果为标准.共247例正常者及162例冠心病患者入选.根据病变血管数、部位、程度进行分组.所有患者于冠状动脉造影检查前行(AECG)和(或)(TET)并分为阳性、阴性组.与冠状动脉造影结果进行对照分析.结果:接受AECG、TET者分别为253例与187例.AECG和TET的诊断敏感性、特异性、准确性、阳性预测值、阴性预测值分别为54.29%,63.64%、47.11%、63.64%、55.73%和78.46%、39.34%、40.8%、77.42%、52.94%.AECG和TET对单、双、3支病变的检出率分别为46.43%、42.86%、78.57%和70.97%、78.95%、93.33%.AECG对左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)和左主干(LM)病变的检出率分别为70.93%、67.44%、70.49%扣75%,TET分别为77.19%、88.89%、80%和100%.AECG对<50%、50%～74%、≥75%痛变的敏感性分别为50%、73.07%和70.37%,TET分别为57.14%、70.59%和81.25%.AECG和TET并联使用敏感性为100%,串联使用特异性为52.2%.结论:诊断冠心痛的敏感性TET大于AECG,特异性AECG大于TET.对多支病变的检出率明显高于单支病变,对LM病变的敏感性较高.病变程度越严重,检出率越高.并联使用可提高敏感性,而串联使用可提高特异性.
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磁共振波谱在分析心肌代谢中的应用
磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)是迄今唯一无创伤检测心脏能量代谢的方法,与磁共振成像(MRI)不同,它主提供生物体内化学组分的信息.
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血管紧张素Ⅱ对人脐血内皮祖细胞促血管新生因子HIF1a和VEGF基因表达的影响
目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对内皮祖细胞(EPC)促血管新生主要因子HIFla、VEGF基因表达的影响以及AT1受体阻滞剂的干预效果.方法:分离人脐血单个核细胞,在VEGF和bFGF存在条件下培养7～8 d得到EPC;随机分对照组、AngⅡ组(10-6mol·L-1),AngⅡ+氯沙坦预处理组.半定量RT-PCR检测EPC内血管紧张素原(ATG)mRNA表达情况;血管紧张素受体AT1、AT2以及HIFla、VEGF mRNA表达水平.结果:人脐血EPC表达AT1受体、AT2受体,不表达ATG.外源性AngⅡ作用后,EPC的AT1受体、AT2受体mRNA表达量较对照组显著增加(P<0.05);HIFla、VEGF mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05).用氯沙坦预处理细胞后再用AngⅡ刺激,与单纯AngⅡ刺激组比较,HIFla、VEGF mRNA表达明显增加.结论:RT-PCR结果显示,人脐血来源的EPC不表达血管紧张素原基因,因而不能产生内源性AngⅡ;外源性AngⅡ通过AT1/AT2受体下调EPC的促血管新生主要因子HIFla和VEGF的表达,但详细机制尚需进一步研究.
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大鼠嗅鞘细胞培养和纯化方法
目的:建立一种可行的培养和纯化噢鞘细胞的方法.方法:利用显微外科技术,从新生大鼠脑中取出嗅球的嗅神经组织,去除脑膜和微血管,消化后细胞接种在含有10%的DMEM/F12(1:1)培养液中进行体外培养,利用阿糖胞苷Arac和Thy1.1单抗去除成纤维细胞,胰酶传代时通过仔细的监测将星形胶质细胞去掉.通过纯化获得大量的嗅鞘细胞.结果:嗅鞘细胞较容易培养,其增殖速度较快,污染的星形胶质细胞和成纤维细胞可有效地被去除,显微镜下嗅鞘细胞有卵圆形的胞体和长的、细的突触,为双级或多级的细胞.透射电镜显示细胞具有锯齿状的核,伴有大块染色体和电子密度的胞浆及散在的纤维,形态学和超微结构显示已获得了较纯的细胞.结论:所建立的培养方法可行,适宜从新生大鼠中获得嗅鞘细胞.
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巨大心房心脏起搏器的植入方法探讨
目的:探讨巨大心房患者起搏器的植入方法.方法:对3例巨大心房患者按常规方法分离头静脉或穿刺锁骨下静脉,植入主动固定螺旋电极完成手术.结果:1例先通过冠状静脉窦进入心中静脉,后因膈肌刺激改为流出道起搏;1例脱位经再次手术成功固定电极在心尖部,1例固定在右室游离壁未出现脱位.结论:对巨大心房患者,起搏电极植入较困难,可采用主动固定电极.但脱位概率仍较大.
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过表达p53对机械负荷导致的心肌细胞肥大反应的影响
目的:观察心肌细胞内过表达p53对机械牵张引起的心肌细胞肥大反应的影响.方法:使用大鼠乳鼠来源的心肌细胞,对贴壁培养在硅胶培养皿内的心肌细胞进行0 min、5 min、10 min、30 min、1 h和2 h的机械牵张.以Western blot法检测心肌细胞肥大反应相关蛋白激酶细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在不同时间牵张后磷酸化水平变化的时间特点;将含p53基因的重组腺病毒载体(p53-Adv)转染心肌细胞使之高表达p53蛋白.再行同样的不同时间的机械牵张,观察磷酸化ERK1/2表达的时间变化特点;后将两部分结果对比以明确p53过表达对机械牵张后ERK1/2磷酸化变化的影响.结果:未行p53-Adv转染时5 min牵张组磷酸化ERK1/2表达比0 min牵张组明显升高(P<0.05).并且随着牵张时间的延长ERK1/2磷酸化水平逐步增高;而p53-Adv转染后,5 min牵张组磷酸化ERK1/2表达较0 min牵张组仍增加(P<0.05),但更长时间牵张组较0 min牵张组ERK1/2磷酸化水平不升反降(P<0.05),以2 h组低(P<0.05).结论:心肌细胞内过表达p53后,虽然不影响短期牵张(5 min)的ERK1/2磷酸化水平的升高,但明显抑制更长时间牵张后的磷酸化ERK一表达,提示心肌细胞内的p53对机械负荷后晚期的心肌肥厚反应有抑制作用,p53可能与心肌肥厚由代偿期向失代偿期的转化有关.
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血管紧张素转换酶2基因A9570G多态性与2型糖尿病合并冠心病的相关性研究
目的:研究血管紧张素转化酶2(angiotensin Ⅰ converting enzyme 2,ACE2)基因A9570G多态性与2型糖尿病(type 2diabetes,T2DM)合并冠心病(coronary artery disease,CHD)的相关性.方法:选择广东地区无血缘关系的T2DM患者共262例,所有患者按是否并发CHD分为T2DM+CHD组扣T2DM组,对照组100例为健康体检者,应用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性的方法检测ACE2基因A9570G多态性.综合分析ACE2基因A9570G多态性与T2DM并发CHD的关系.结果:在男性,对照组和T2DM组等位基因频率及基因型构成差异均无统计学意义(X2=0.024,P=0.876),但T2DM+CHD组G等位基因频率及G基因型频率高于对照组及T2DM组,差异有统计学意义(X2=4.781,P=0.029及X2=4.933,P=0.026);在女性,3组间等位基因频率及基因型构成差异均无统计学意义(X2=0.037,P=0.981及X2=1.243,P=0.871).根据不同基因型对T2DM+CHD组患者进行亚组分析发现,在男性,G基因型患者冠脉病变的Genisini积分高于A基因型者,差异有统计学意义(t=2.243,P=0.029);在女性,则未观察到这种差异(F=1.156,P=0.324).结论:ACE2基因A9750G多态性可能与男性T2DM并发CHD的遗传易感性相关.并且与其冠脉痛变程度有一定关系.
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外科手术治疗创伤性无名动静脉瘘1例报告
1临床资料患者,女性,55岁.数月前因车祸致右肩部外伤,在当地医院诊断为右胸锁关节脱位.于局部麻醉下行右胸锁关节脱位切开复位克氏针内固定术.
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西拉普利对缺氧性大鼠肺动脉高压肺血管结构的保护
目的:观察肾素一血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)西拉普利对缺氧性肺动脉高压大鼠致病过程中肺血管结构改建的保护作用及其机制.方法:应用缺氧法制造大鼠肺动脉高压模型(缺氧组),设对照组、缺氧组及ACEI治疗组.缺氧后测定各组肺动脉压力及右心室肥厚指数.观察ACEI对缺氧性肺动脉高压的保护作用,同时观察肺血管结构的改建情况.用原位缺口末端DNA标记技术检测肺动脉血管壁细胞的凋亡情况.用原位杂交及RT-PCR方法检测凋亡相关基因人B细胞淋巴瘤-2基因(bcl-2)和人细胞凋亡相关基因(bax)的表达.从而观察ACEI对缺氧性大鼠肺动脉高压肺血管结构保护作用的机制.结果:缺氧组大鼠在连续缺氧(10%O2,8h·d-1)15d后,肺动脉压力升高、右心室肥厚,肺动脉的结构发生明显改建,ACEI治疗组的肺动脉压力与缺氧组有明显差异.各组肺内都有凋亡的细胞,但缺氧组凋亡细胞明显减少,与对照组及治疗组均有明显差异.bcl-2在缺氧组组中表达强度明显高于治疗组和对照组.而bax在治疗组和对照组中的表达高于缺氧组.结论:ACEI对缺氧性大鼠肺动脉高压肺血管结构改建具有保护作用,其机制可能是调节bcl-2和bax两种基因表达比例,抑止缺氧造成的肺动脉壁细胞凋亡减少,改善肺血管结构改建,从而减缓肺动脉高压的形成.
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应用神经导航结合术中超声协助治疗幕上胶质瘤
目的:探讨神经导航结合术中超声检查在幕上胶质瘤外科治疗的应用价值.方法:对31例幕上胶质瘤患者根据导航系统引导开颅,术中根据超声成像判断肿瘤大小及边界,制定佳手术方案,显微切除肿瘤.术中实时超声判断肿瘤切除程度.通过术后病理学结果及影像学复查对该方法进行分析.结果:肿瘤全切29例,大部切除2例.所有患者导航引导开颅范围精确;术中超声成像定位精确,不同级别胶质瘤超声表现有差异.术后2例出现轻至中度神经功能障碍,无一例发生感染.结论:神经导航结合术中超声检查可协助对幕上胶质瘤行准确有效的外科治疗.
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血脂及纤维蛋白原水平与短暂性脑缺血发作的关系
目的:探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血脂及纤维蛋白原(Fg)的水平.方法:TIA组39例及健康对照组40例,测定两组患者的血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、脂蛋白a(Lpa)及纤维蛋白原(Fg)的水平.结果:TIA组Fg、Lpa高于对照组,HDL-C低于对照组,两组比较均有显著差异(P<0.05).而血清TC、TG、LDL-C TIA组均高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论:血脂及纤维蛋白原水平的变化与短暂性脑缺血发作可能相关.
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西罗莫司洗脱支架与裸金属支架治疗急性心肌梗死患者的疗效比较
目的:比较急性心肌梗死(AMI)患者应用西罗莫司洗脱支架(SES)与裸金属支架(BMS)植入术后支架内再狭窄发生率、再闭塞发生率以及临床预后的差异.方法:498例行直接冠心痛介入治疗(PCI)的AMI患者分为西罗莫司洗脱支架组(225例)和裸金属支架组(273例),比较两组主要不良心脏事件(包括再次心肌梗死、缺血性靶血管重建和死亡)发生率及再狭窄率和再闭塞率的差异,分析支架再狭窄和闭塞患者所出现的心脏事件发生有无不同.结果:平均随访时间8个月,SES组的主要不良心脏事件(MACE)发生率、支架内再狭窄率以及节段内再狭窄率均显著低于BMS组,依次为5.6%比12.6%(P<0.01)、1.3%比8.9%(P<0.01)和2.7%比9.5%(P<0.01);再发心肌梗死和心脏性死亡的发生率两组无显著差异.两组急性支架闭塞率及其导致的临床顸后无显著差异(P>0.05),主要表现为再次急性心肌梗死,并需要再次靶血管重建.而支架再狭窄和慢性闭塞患者所出现的心脏事件方面.SES组的缺血性靶血管重建、不稳定型心绞痛、心力衰竭和总心脏事件发生率均显著低于BMS组,依次为7.6%比35.5%,(P<0.01)、10.6%比35.5%(P<0.01)、0%比8.1 %(P<0.05)和12.1%比46.8%(P<0.01);而急性心肌梗死和死亡发生率方面无显著差异(P>0.05).结论:与BMS比较,SES显著降低了AMI患者直接PCI术后的支架再狭窄率和心脏事件的发生,而在再闭塞率方面无显著差异.
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阿托伐他汀治疗老年人代谢综合征
目的:分析应用阿托伐他汀20 mg·d-1对老年人代谢综合征患者淋巴细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+,CD19+,NK)的影响.方法:对入选的老年人根据国际糖尿病联盟(IDF)定义分为代谢综合征组和非代谢综合征组.以流式细胞术测定患者CD3+,CD4+,CD8+,CD19+,NK细胞.对CD4/CD8与代谢综合征及其合并项数的相关性进行分析.将代谢综合征组分为阿托伐他汀治疗组及治疗对照组,对两组之间CD4/CD8进行统计学分析.结果:CD4/CD8在代谢综合征组显著下降(P<0.05),并随代谢综合征合并指标项数的增加而下降(P<0.001).代谢综合征患者经阿托伐他汀治疗后CD4/CD8增高(P<0.001).结论:老年人代谢综合征同时伴细胞免疫调节功能的紊乱,阿托伐他汀能改善细胞免疫调节功能.
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组织蛋白酶K与高血压性心脏病心室肌重塑及纤维化关系的初步探讨
目的:探讨组织蛋白酶K(cathepsin K,Cat K)在高血压性心脏病心室重塑发生发展中的表达及其活性与心肌纤维化的关系.方法:7周龄雄性Dahl盐敏感(DS)大鼠分别给予高负荷食盐(8%)或正常负荷食盐(0.3%)19周,建立高血压性心脏痛心衰(H-HF)模型和对照组(19W-C).另设人心肌活检标本作研究对象(H-HF患者10例和对照组6例).用RT-PCR和免疫组化分别检测Cat K mRNA及蛋白表达,酶谱法测定大鼠心肌组织中的组织蛋白酶活性,心脏石蜡切片Azan染色法分析左心室肌间质和血管周围纤维化程度,细胞荧光染色法分析白介素-β1(IL-β1)对培养心肌细胞的Cat K的表达及其胶原蛋白分解能的影响.结果:H-HF组大鼠和患者心肌中的Cat K mRNA的表达显著高于19W-C组和对照组人(P<0.01).免疫组化法和in situ法分析显示增高的Cat K mRNA和蛋白主要表达于心肌细胞.H-HF组大鼠心肌组织蛋白酶依赖性胶原蛋白分解能显著高于19W-C组.H-HF组大鼠心肌中IL-β1表达也在显著增高.IL-β1刺激心肌细胞的Cat K蛋白及其胶原蛋白分解活性.心肌中的Cat K mRNA表达与左心室肌纤维化面积呈显著正相关(r=0.68,P<0.01).结论:在心肌中Cat K表达及分泌受IL-β1的调控,并参与高血压性心脏病的发生、发展过程,提示心肌Cat K在H-HF的心肌重塑及纤维化发展中起重要作用.
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主动呼吸控制系统结合适形放射治疗非小细胞肺癌临床剂量学分析
目的:探讨主动呼吸控制系统(ABC)结合适形放射治疗应用在非小细胞肺癌(NSCLC)中的可行性.方法:2005年2月-2007年10月,19例Ⅱ～Ⅳ期未能手术的非小细胞肺癌进入研究.入组患者分别在ABC控制下和自由呼吸状态下行CT扫描,并在两个重建图像中按同样条件进行计划设计,通过剂量体积直方图(dose volume histogram,DVH)评价两个计划的GTV、CTV、PTV、双肺体积(Volumelung)、双肺V20和双肺平均剂量(MDL).结果:在NSCLC放疗过程中使用ABC技术,GTV、CTV、PTV较常规治疗有一定缩小,双肺V20和双肺平均剂量均低于常规治疗,有显著差异.结论:对于呼吸动度较大的NSCLC,ABC是一种简便、可行的图像引导放射治疗技术.
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慢性阻塞性肺病缓解期患者家庭氧疗及无创通气的疗效
目的:比较家庭氧疗加用无创通气与单独应用家庭氧疗治疗缓解期慢性阻塞性肺疾病患者的疗效.方法:36例慢性阻塞性肺疾病缓解期患者随机分为长期家庭氧疗加用无创机械通气治疗组(15例)和长期家庭氧疗组(21例).随访12个月,比较2组患者病情恶化次数及住院次数;以及第6和12个月时血气分析结果和症状、体征.结果:随访12个月后,氧疗加用无创机械通气治疗组病情恶化次数和住院次数均较单纯氧疗组明显减少.在治疗6个月时氧疗加用无创机械通气治疗组的PaCO2比治疗前明显下降(P<0.01),血液pH值显著改善(P<0.01);在6个月和12个月随访时.氧疗加用无创机械通气治疗组的PaO2,PaCO2,血液pH与单纯氧疗组比较均有显著改善(P<0.05).结论:慢性阻塞性肺病缓解期患者家庭氧疗加用无创通气可以明显减少患者病情恶化和住院次数,改善血气指标,提高生活质量.
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血清瘦素、肿瘤坏死因子和甲状腺激素在慢性阻塞性肺疾病患者营养不良发生中的意义
目的:探讨血清瘦素、甲状腺激素及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者营养不良发生中的意义.方法:用放射免疫法测定68例COPD患者(分为营养不良组,即COPD Ⅰ组35例;非营养不良组,即COPDⅡ组33例)及30例健康人对照组的血清瘦素、甲状腺激素和TNF-α浓度,并测定体重指数(BMI)、理想体重百分比(NW%)、肱三头肌皮皱厚度(TSF)、臂中部臂圉(MAC),血清白蛋白(ALB),总淋巴细胞计数(LYM)等指标.分析瘦素与各项营养参数、TNF-α及甲状腺激素的相关性.结果:(1)COPD患者血清瘦素浓度均明显低于对照组;其中,Ⅰ组血清瘦素浓度低于Ⅱ组.(2)COPD患者血清TNF-α水平明显高于对照组.且Ⅰ组高于Ⅱ组.(3)COPD Ⅰ组血清T3浓度和T4浓度低于Ⅱ组和对照组(P<0.05),而Ⅱ组的T3、T4水平与对照组无显著差异.(4)COPD组及对照组的血清疫素均和BMI、NM%、TSF等营养状况指标呈正相关,还与促甲状腺素呈正相关,而与TNF-α浓度之间无显著相关性.(5)COPD组内女性患者血清瘦素浓度高于男性,有显著差异,而对照组内则无显著差异.结论:血清瘦素浓度与COPD患者的营养参数、性别有关.瘦素的调节不受TNF-α系统的控制,瘦素和甲状腺激素之间相互调节共同维持机体能量平衡,瘦素可能参与了COPD时营养不良的发生.
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围术期困难气道的危险因素及预测模型研究
目的:探索一种更全面、有效的困难气道预测评估新体系.方法:选择450例口腔颌面及整形外科手术患者.根据临床需要选择在快速诱导下使用直接喉镜插管或清醒状态下使用盲探气管插管装置插管.对清醒插管者,在插管完成后再给予进行麻醉诱导.以直接喉镜下所观察的Cormack-Lehane喉头分级结果作为设定"插管困难"标准的依据.对快速诱导插管者,可在诱导用药后、插管前观察;对清醒插管者,需在插管和诱导用药后观察.插管困难的标准为Cormack-Lehane喉头Ⅲ级、Ⅳ级或无法置入直接喉镜.应用Logistic回归分析插管困难的各种可能影响因素,包括病史、年龄、体重指数、上下切牙间距离、下颌骨水平长度、下颌骨宽度、颏至甲状软骨间距离、深覆盖、颈长、颈围、颈部后仰度、Mallampati试验.采用X2检验进行敏感性、特异性、误诊率和漏诊率的比较.结果:①与困难插管可能相关的12项指标中,应用多因素回归分析得出8项阳性相关因素,按估计相对危险度(OR)由大到小依次为:体重指数[5.64(3.51-8.12)]、上下切牙间距离[4.57(2.79-11.55)]、颏至甲状软骨间距离[4.35(2.33-6.97)]、病史[4.09(1.26-7.62)]、Mallampati试验[3.79(1.95-9.20)]、下颌骨水平长度[3.52(2.48-6.90)]、颈部后仰度[3.05(1.16-8.51)]、颈围[2.79(1.35-4.96)](P<0.05).②根据阳性相关因素,设定相应评分,建立所需的困难气道预测评估体系.将已得出的8项相关因素作为预测指标,每项分别设为1～3分,总分23分,分数越大,发生插管困难的危险性越大.③新预测评估体系具有敏感性高(93.3%)、漏诊率低(6.7%)的特点,明显优于Mallampati试验、Wilson评分(P<0.05).结论:新的困难气道预测评估体系应用于术前气道评估更为全面、有效,可大大提高对困难气道预测的准确性.
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氯诺昔康对甲状腺癌手术后疼痛程度及白介素-6、10的影响
目的:研究不同时点应用氯诺昔康对术后疼痛和炎症反应的影响.方法:60例择期行单侧甲状腺癌联合根治术患者随机分成3组.每组20例.分别在3个时点给药:麻醉诱导时(T1)、术毕缝合皮肤时(T2)和麻醉诱导后4h(T3).术前给药组在T1和T3各给予氯诺昔康0.1 mg·kg1;术后给药组在T2和T3各给予氯诺昔康0.1 mg·kg-1;对照组则在3个时点均给予0.9%氯化钠5 mL.记录术后1 h、4 h和24 h视觉模拟评分(静息和运动);监测术前30min和术后1 h、4 h和24 h IL-6和IL-10的血浆浓度.结果:术后4 h和24 h,对照组视觉模拟评分(静息和运动)大于术前给药组(P<0.05).3组术后IL-6和IL-10血浆浓度均显著升高,4 h达到峰值,以后逐渐回落,其中II,10血浆浓度24h回到基线水平.对照组术后IL-6均高于术后给药组和术前给药组(P<0.05);术后4 h,术后给药组IL-6高于术前给药组(P=0.039).术后1和4h,对照组IL-10浓度低于术前给药组(P=0.02和0.04);术后4 h,对照组IL-10浓度低于术后给药组(P=0.02).结论:氯诺昔康术前给药可减轻术后疼痛;但无论术前或术后给予氯诺昔康均可减轻术后炎症反应.
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交锁髓内钉治疗胫骨近端骨折26例分析
目的:探讨交锁髓内钉治疗胫骨近端骨折的疗效.方法:2001年1月至2006年1月采用交锁髓内钉治疗胫骨近端骨折患者26例,其中男性17例,女性9倒,骨折按AO分,A型8例,B型13例,C型5例;开放骨折7例;按Gustilo分型,Ⅰ型2例,Ⅱ型5例.所有病例均采用交锁髓内钉固定,远端锁2枚锁钉,近端锁1枚或2枚锁钉.结果:本组26例均获得随访,随访时间为1.5～4年,平均2.5年.骨不连4例,骨延迟愈合3例,内翻1例,外翻4例,膝关节疼痛11例,锁钉断裂2例,锁钉松动3例,髓内钉断裂1例.结论:交锁髓内钉用于治疗胫骨近端骨折并发症发生率较高,胫骨近端骨折时应避免使用交锁髓内钉.
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胫骨Pilon骨折分型治疗疗效分析
目的:探讨胫骨Pilon骨折治疗方法的选择.方法:2004年1月-2007年12月收治30例Pilon骨折,3例急诊手术,11例Ⅱ型及10例Ⅲ型延期平均12 d手术;3例Ⅰ型行石膏外固定,13例Ⅱ型行切开复位克氏针或螺钉或支持钢板固定,9例Ⅲ型行切开复位支持钢板固定,2例Ⅲ型行外固定架固定结合切开复位有限内固定,3例行跟骨牵引保守治疗.结果:29例(96.7%)得到随访.骨折愈合时间平均13周,无骨不连.1例皮肤坏死.3例浅表皮肤感染.临床疗效评价:16例优,10例良,3例差,优良率89.6%.结论:根据骨折分型及软组织条件选择适宜手术时机及合理治疗方式,可取得满意疗效.
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肝癌切除治疗的扬利防弊
当前,手术切除仍然是治疗肝癌的重要手段之一.有时,手术切除是的作用是决定性的、不可替代的,其疗效是满意的,甚至是意想不到的.
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无气腹腹腔镜手术治疗卵巢良性囊肿
目的:通过比较3种手术方式对卵巢良性囊肿患者,临床情况的影响,探讨无气腹腹腔镜手术在治疗卵巢良性囊肿中的优缺点.方法:60例卵巢良性囊肿患者随机分为传统开腹组、气腹式腹腔镜组和无气腹腹腔镜组,比较3组术中平均气道压(MAP)、心率(HR)、动脉血氧饱和度(SPO2)、呼吸末CO2分压(PetCO2)、肺泡与口之间压差(PAW)、肺顺应性(COMPL)等呼吸循环指标及术中出血、术后肛门排气时间、住院天数、住院费用等指标.结果:无气腹腹腔镜组具有传统开腹组术中呼吸循环指标平稳的优点,同时比气腹式腹腔镜组术中出血少,术后肛门排气早、住院时间短、住院费用少.结论:无气腹腹腔镜下卵巢良性囊肿剥出术是一种较好的治疗妇科疾病的微创技术.
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5-杂氮-2'-脱氧胞苷对宫颈癌细胞生长及其甲基化转移酶和甲基结合蛋白DNA转录的影响
目的:检测5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养的宫颈癌HeLa细胞中DNA甲基化转移酶(DNMT)及甲基CpG结合蛋白(MeCP)的DNA转录水平的影响,探索其对肿瘤细胞生长的抑制作用.方法:5-Aza-CdR(终浓度为5.0umol·L-1)与肿瘤细胞共培养72 h后,用PI染色及流式细胞仪(FCM)检测肿瘤细胞的细胞周期;利用qRT-PCR鉴定药物组与空白组细胞DNMT及MeCP的mRNA浓度.吖啶橙(AO)细胞荧光染色法鉴定药物组与空白组细胞形态学上的差异及凋亡的程度.结果:FCM检测结果显示两组肿瘤细胞的细胞周期呈现明显差异,并且药物组细胞表现为G0/G1期阻滞,sub-G1峰明显.AO染色表明药物组细胞有明显凋亡迹象且伴随少量的细胞坏死现象.qRT-PCR结果显示,空白对照组和药物组中均有一定量DNMT及MeCP的mRNA产物,但其mRNA表达量无显著差异(P>0.05).结论:5-Aza-CdR能够诱导体外培养的HeLa肿瘤细胞凋亡,而对于肿瘤细胞中甲基化转移酶及甲基CpG结合蛋白的DNA转录无显著的影响.
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液基薄层细胞学检测在诊断和治疗宫颈病变中的临床应用
目的:探讨液基薄层细胞学检测(TCT)在宫颈病变检查及治疗中的临床价值.方法:对1 616例自愿患者进行TCT检测,予以Betheasda系统(TBS)细胞学分类;同期3 002例患者行子宫颈阴道细胞涂片巴氏染色及巴氏5级分类.分别对TCT检测提示阳性的179例和子宫颈阴道细胞涂片阳性的227例进行阴道镜下活检,进行病理学诊断,并根据检查结果予以相应治疗.结果:TCT检测阳性179例,与病理检查符合121例(67.60%);巴氏涂片阳性227例,与病理检查符合62例(27.31%).结论:TCT在宫颈病变的检测中,有较高的阳性检出率,与病理检查有较高的符合率,可提供早期发现宫颈癌变扣癌前病变的信息,指导临床合理治疗,具有重要的临床实用价值.
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子宫切除术式对女性性功能的影响分析
目的:对不同子宫切除术患者进行随访研究,观察手术后对性功能的影响.方法:选择不同子宫切除患者60例,包括腹式全子宫切除,腹腔镜下阴式全子宫切除及次全子宫切除,进行术前及术后6个月性生活评估,性生活包括性欲、性高潮、性频率、阴道干燥及性满足.结果:失访8例(13.3%),可随访52例(86.7%).随访患者中.性生活不改变占80.7%(38/52),性生活提高占11.5%(6/52),性生活减弱占7.7%(4/52).性生活减弱的4例中,2例为子宫腺肌症,2例为子宫肌瘤;性生活增强的6例均为子宫腺肌症,术前有痛经及性交痛病史,不同手术方式影响不大.结论:子宫切除术对性功能影响不大.不同手术方式无明显差别.手术后性功能影响可能与患者术前症状和性生活状态有关,子宫腺肌症有痛经史,性交痛者手术后更有益于改善性生活,提高生活质量.
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重复剂量米索前列醇用于早孕药物流产的探讨
目的:探讨米非司酮配伍米索前列醇终止早孕时,增加米索前列醇的用药次数,能否提高药物流产成功率.方法:采用单、双日的半随机法,把符合药物流产条件而准备终止早孕的健康孕妇随机分为研究组和对照组.研究组在给常规方法治疗的基础上加服0.6mg米索前列醇.对照组则按国内药流常规方法.比较两组孕妇在留院观察期内孕囊排出成功率以及总的药物流产成功率.结果:在留院观察期内研究组的孕囊排出率为77.5%,对照组为69.4%,差异无统计学意义.研究组的完全流产率为98.0%,明显高于对照组(P=0.042).结论:应用米非司酮配伍米索前列醇终止早孕时,如在药物流产第3天增加1次米索前列醇的剂量则可以提高药物流产成功率.
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髓系白血病患者中血管生成素及受体酪氨酸激酶的表达及其意义
目的:探讨血管生成素及受体酪氨酸激酶(Angs及Tie-2)与髓系白血痛的关系.以及与血管内皮生长因子(VEGF)的相互关系.方法:应用半定量RT-PCR检测80例急性髓系白血病(AML)、10例慢性髓系白血病(CML)和10例正常人骨髓单个核细胞(BMNCs)中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA的表达.用流式细胞术检测白血病细胞增殖指数(PI).结果:与正常对照相比,除Ang-1外,Ang-2、Tie-2和VEGF mRNA在初治的髓系白血病中表达均增高,缓解后降低.在Ang-2与VEGF双阳性白血病组,髓外浸润率明显增高(P<0.05);Ang-2/Tie-2双阳性组缓解率低(P<0.05)、PI增高(P<0.05)并与CML的发展阶段有关.结论:髓系白血病患者高表达Angs/Tie-2,同时其与VEGF之间相互作用,与白血病的发展阶段相关.
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难治性免疫性血小板减少性紫癜不同治疗方法的疗效比较
目的:比较免疫性血小板减少性紫癜(ITP)不同治疗方法的疗效,探讨利妥昔单抗治疗难治性ITP的安全性和有效性.方法:125例ITP患者,分别应用糖皮质激素、丙球、达那唑、免疫抑制剂等治疗,其中5例难治性ITP患者应用利妥昔单抗375 mg·m-2,静脉输注,每周一次,连用4周.结果:ITP的一线治疗总反应率达70%.利妥昔单抗治疗的5例难治性ITP患者,2例获完全缓解(CR),1例获部分缓解(PR),1例微小反应(MR),1例没有反应.没有急性和迟发的毒性反应.结论:利妥昔单抗可能是治疗难治性ITP安全、有效的药物.
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霉菌性和慢性化脓性鼻窦炎的CT鉴别诊断
目的:探讨CT在霉菌性和慢性化脓性鼻窦炎鉴别诊断.方法:对52例经手术后病理证实为霉菌性和慢性化脓性鼻窦炎患者的影像学、临床及手术病理资料进行回顾性分析.结果:霉菌性和慢性化脓性鼻窦炎CT表现的差异主要在以下3个方面:(1)病变范围:霉茵性鼻窦炎受累情况以单窭病变为主,66.7%的病例病变累及单侧上颌窦;慢性化脓性鼻窦炎多为双侧多鼻窦受累.79.4%病例病变累及双侧多个鼻窦.(2)病变密度:慢性化脓性鼻窦炎窦腔黏膜增厚、软组织团块影的密度均匀、无钙化灶;78.9%的霉菌性鼻窦炎的窦腔病变中有条带状、斑点状或团块状的高密度钙化影.(3)窦壁骨质的受累状况:化脓性鼻寞炎病例中未见窦腔骨质破坏;而霉菌性鼻窦炎病例中,44.4%的病例有不同程度的骨质吸收和破坏,位于上颌窦内侧壁.结论:CT扫描对霉菌性和慢性化脓性鼻窦炎的鉴别诊断有一定的价值.
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氢氧化钙碘仿糊剂对根管封药后诊间疼痛的影响
目的:观察氢氧化钙碘仿糊剂对根管治疗期间痛的防治效果.方法:将360例慢性根尖周炎病例随机分成两组,一组为氢氧化钙碘仿组(观察组),另一组为甲醛甲酚组(对照组),每组180例,观察封药1周后根管治疗期间疼痛发生率.结果;观察组Ⅱ、Ⅲ级疼痛发生率为3.9%,对照组为11.1%,两组间有显著差异(P<0.01).结论:氢氧化钙碘仿糊剂应用于根管封药能有效预防和降低根管治疗期间痛的发生.
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豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜超微结构的改变
目的:探讨豚鼠变应性鼻炎模型鼻黏膜出现的超微结构病理变化.方法:用橄榄油将甲苯-2,4-二异氰酸酯配成浓度为10%溶液作为致敏剂,滴鼻,建立豚鼠变应性鼻炎模型8例.另8例正常豚鼠作对照.致敏结束、模型成功后,取两组鼻黏膜进行透射电镜观察.结果:透射电镜见①对照组:鼻黏膜上皮细胞结构完整.表面有纤毛,排列整齐,纤毛内微管排列规则、清晰.胞质内细胞器丰富,偶见嗜酸性粒细胞.偶见表面活性物质板层体.②模型组:黏膜上皮破损.杯状细胞破损.纤毛微管结构紊乱,出现复合、短纤毛.微绒毛消失.细胞体积缩小.电子密度增加.核变形、固缩.细胞器退变、空泡化.见大量嗜酸性粒细胞,并见其胞膜破裂,伪足形成,脱颗粒及空泡形成.肥大细胞较多,可见巨噬细胞及浆细胞.血管扩张.浆液腺体旺盛增生.这种形态学的改变与变应性鼻炎的临床表现大致吻合.结论:变应性鼻炎鼻黏膜出现形态学的改变,基本病理是上皮损害,血管扩张和毛细血管内皮细胞连接扩大,组织水肿,浆液腺体增生.嗜酸性粒细胞、肥大细胞等浸润、脱颗粒.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
