脑梗死患者载脂蛋白E和血管紧张素Ⅱ受体1 A1166C基因多态性的改变

目的 探讨脑梗死患者载脂蛋白E(ApoE)和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性的改变以及两者的相互作用.方法 应用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测108例脑梗死患者和90名健康者的ApoE和AT1R基因型.并评价可能致病因素的影响.结果 脑梗死组ApoE基因ε3/4基因型频率(23.1%)及ε4频率(14.4%)显著高于对照组(7.8%和5.0%),P＜0.05;而ε3/3基因型频率(56.5%)及ε3频率(75.9%)显著低于对照组(78.9%和88.3%),P＜0.05;脑梗死组AT1R AC基因型频率(43.5%)及C等位基因频率(21.7%)明显高于对照组(7.8%对3.9%);携带ApoE ε4等位基因的个体与非携带ApoEε4等位基因的个体比较,患脑梗死的OR值为3.600(95%CI:1.591～8.144).与AA基因型比较,AT1R基因AC基因型患脑梗死的OR值为9.136(95%CI:3.866～21.592),而同时携带AT1R基因AC基因型和ApoEε4等位基因的个体患脑梗死的OR值增至10.114(95%CI:1.543～8.343).结论 ApoEε4等位基因是脑梗死的遗传易患因子;AT1RA1166C基因多态性可能是脑梗死发病的遗传因素;AT1R与ApoE基因间有协同致脑梗死的作用.

缺血预处理对局灶性脑缺血-再灌注大鼠乳酸脱氢酶和肌酸激酶的影响

目的 探讨缺血预处理对缺血-再灌注大鼠血清及脑组织乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的影响.方法 SD大鼠63只,随机分为预处理组、模型组和假手术组,每组21只大鼠.阻塞大脑中动脉制备脑缺血模型,预处理组在脑缺血-再灌注前3 d接受15 min的缺血预处理,缺血2 h再灌注22 h;模型组未做缺血预处理.分别比较各组的神经功能缺损评分,血清和脑匀浆中的LDH和CK值.结果 ①预处理组与模型组神经功能缺损评分比较,差异有统计学意义(P＜0.01);②预处理组、模型组及假手术组血清LDH分别为(8227±395)、(9019±370)、(6894±172)U/L;脑匀浆LDH值为(9151±701)、(8762±140)、(10 498±434)U/g(蛋白),预处理组与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).3组血清CK分别为(1240±1250)、(2140±610)、(790±763)U/L;脑匀浆CK为(603±86)、(699±220)、(764±235)U/g(蛋白),差异无统计学意义(P＞0.05).血清LDH与脑匀浆LDH呈负相关(r=-0.786,Y=15 688.052-0.793X,P＜0.05;X为血清LDH值);血清CK与脑匀浆CK无相关性.结论 缺血预处理对缺血再灌注大鼠神经细胞具有保护作用.

急性缺血性卒中的亚低温治疗研究进展

脑缺血神经细胞损伤的保护措施一直是临床和基础研究的重点.但迄今为止,仍然缺少令人满意的措施.缺血性脑血管病的发病机制复杂,亚低温作为一种脑保护疗法,可干预脑缺血的多个病理生理学环节,对脑缺血及再灌注损伤起到保护作用.目前国际医学界将低温划分为轻度低温(33～35℃)、中度低温(28～32℃)、深度低温(17～27℃)及超深低温(16℃以下).动物实验证实,轻、中度低温(28～35℃)都有良好的脑保护作用.由于32℃以下低温会引起低血压和心律失常等并发症,所以临床通常采用32～35℃的亚低温治疗重型颅脑损伤及脑缺血患者.我们就急性缺血性卒中的亚低温治疗研究进展作一综述.

解读国际动脉瘤性蛛网膜下腔出血试验文献及动脉瘤栓塞现状

蛛网膜下腔出血的发病率约为10.5/10万人年,其中动脉瘤破裂约占80%,其病死率为51%,幸存者约有1/3重残.面对如此常见和严重的疾病,其佳治疗方法的创建和选择无疑是重大的科学和人文问题.我们应该勇敢而科学地面对这个问题.电解可脱性弹簧圈(Guglielmi detachable coil,GDC)栓塞动脉瘤的技术出现后,传统的手术方法遇到了挑战.作者评价分析了国际动脉瘤性蛛网膜下腔出血试验(International Subarachnoid Aneurysm Trial,ISAT)的研究结果,对GDC栓塞动脉瘤的现状和存在的问题进行尝试性的概括.

颈动脉斑块内出血与临床症状相关性的系统评价

目的 研究颈动脉斑块内出血(intra-plaque hemorrhage,IPH)与同侧脑缺血症状的相关性.方法 从PubMed数据库中检索1979年1月-2006年9月同侧脑缺血与IPH相关性研究的英文文献,通过比较这些文献研究中有症状与无症状人群IPH的发生率,阐明IPH在脑缺血发生机制中的作用.采用Meta分析方法,对各个研究的数据进行整合和分析,并对效应值(优势比,OR)和研究间异质性进行评价.结果 共31项研究被纳入此项Meta分析.各项研究间OR值变异很大.总体上,有症状组IPH发生率(46.6%)显著高于无症状组(36.0%),随机效应模型下OR值为2.25(95%CI:1.57～3.22,P＜0.000 01).但同质性分析提示,各项研究间存在高度异质性(P＜0.000 01).亚组分析发现,采用显微镜检方法定义IPH的研究、阳性结果、小样本研究、早期发表的研究(1995年之前),及有症状组和无症状组间颈动脉狭窄程度不等的研究,均存在高度异质性.大样本、近期发表(1995年以后)、采用大体形态学观察方法定义IPH、两组颈动脉狭窄程度相等的研究,未发现同侧脑缺血发生与IPH有相关性.此外,研究中定义和评价IPH的方法变异很大.IPH时程、大小、数目和位置等研究报道较少,且变异亦很大.有些研究未控制混淆因子和选择偏倚.结论 尽管统计学结果提示,IPH参与脑缺血的发生机制,但由于研究中存在高度异质性和潜在发表偏倚,统计学结果可信度受到质疑,不能完全准确地评价IPH在脑缺血症状发生中的作用.为了准确评价IPH在脑缺血发生中的机制,尚需要进行大样本、前瞻性、设计严密、统一IPH定义和评价方法的研究.

2007年本刊可以直接使用的常用缩略语

成人缺血性卒中早期治疗指南(节译Ⅱ)

2 卒中中心为了改善并加强卒中患者的管理和转送,美国BAC(Brain Attack Coalition)组织发表了两份指南,即初级卒中中心(Primary Stroke Centers,PSC)和综合卒中中心(Comprehensive Stroke Centers,CSC)机构制定的指南.PSC包括卒中救治全体人员、救治程序、卒中专家及下属医疗机构,主要治疗病情相对不复杂的患者,采用急性期的治疗措施(如静脉输注rt-PA),并将患者收入卒中单元.CSC主要负责收治病情复杂的卒中患者,包括脑出血、蛛网膜下腔出血以及需要接受手术或介入治疗的患者,或者需要进入重症监护室的患者.

采用改良术式建立大鼠颅内动脉瘤模型

目的 探讨采用改良术式对大鼠颅内动脉瘤模型建立的影响.方法 取SD大鼠55只,随机分为3组.传统方法组20只,结扎左侧颈总动脉+切断两侧肾动脉后支(各1支).改良术式组20只,结扎并切断左侧颈总动脉+电凝并切断两侧肾动脉(每侧各2支或肾动脉分支中粗的1支).阴性对照组15只,未采取任何干预措施.术后当天开始投喂等渗盐水+质量分数为0.12%的β-氨基丙腈饲料.4周后处死大鼠.在显微镜下脑底部分离脑动脉,取双侧大脑前动脉和嗅动脉(ACA/OA)的分叉处或动脉瘤发生处的脑动脉,在光镜下观察其病理变化.在术前、术后第3周处死大鼠的当天,通过尾套测压法测量收缩压.结果 传统方法组大鼠ACA/OA分叉处均未见有进展期动脉瘤.改良术式组6只大鼠死于动脉瘤性蛛网膜下腔出血,在其余14只中,发现10个进展期动脉瘤;处死前,3组大鼠的血压平均值分别为(164.3±3.0)、(195.3±1.9)和(116.2±2.6)mm Hg.传统方法组中发现2只有早期动脉瘤样改变,表现为内弹性层不连续,但无明显动脉壁膨出.改良术式组中16个动脉瘤均为进展期动脉瘤,在高倍光镜下,均可见内弹性层断裂、肌层变薄及动脉壁膨出;还发现3只大鼠有早期动脉瘤性改变.阴性对照组未发现动脉瘤.结论 改良术式不仅可缩短动脉瘤形成时间,而且可提高动脉瘤形成率,这可能与短时间内血压升高有关.

血管内治疗颅内动脉瘤全麻诱导期中复合不同降压药的血压控制效果

目的 探讨血管内治疗颅内动脉瘤时,采用不同降压药物控制性降压的效果.方法 将45例颅内动脉瘤患者分为3组,每组15例,分别为乌拉地尔+艾司洛尔组(A组)、尼卡地平+艾司洛尔组(B组)、对照组(C组).均选择气管内插管全身麻醉.麻醉诱导后,A组给予乌拉地尔10 mg、艾司洛尔0.5 mg/kg,B组给予尼卡地平0.5 mg、艾司洛尔0.5 mg/kg,C组仅单纯使用全麻药(咪达唑仑、芬太尼、依托咪酯和维库溴铵诱导),不辅助任何血管活性药物.观察麻醉前血压,气管插管后1、3、10 min及气管插管拔管前、后的血压变化和心率变化.结果 3组麻醉前入室时血压(收缩压)分别为A组(116±26)mm Hg、B组(120±22)mm Hg、C组(124±19)mm Hg;气管插管后1 min,3组收缩压均有升高,分别为A组(126±29)mm Hg、B组(122±19)mm Hg、C组(145±18)mm Hg;气管插管后3 min血压开始下降;气管插管后10min,3组收缩压均低于入室时收缩压,分别为A组(105±15)mm Hg、B组(96±11)mm Hg、C组(116±18)mm Hg.气管插管后1 min血压上升幅度为C组＞A组＞B组(P＜0.05);气管插管后10 min血压降低幅度为B组＞A组＞C组(P＜0.05);拔管前和拔管后即刻血压、心率均明显升高,升高幅度为C组＞A组＞B组(P＜0.05).结论 颅内动脉瘤血管内治疗时,需调控血压,尤其在麻醉诱导期及气管插管前后.应用适量降压药可有效降低应激反应.尼卡地平+艾司洛尔比乌拉地尔+艾司洛尔降压效果更确切.

栓塞体积比在评价弹簧圈栓塞颅内动脉瘤疗效中的作用

目的 探讨栓塞体积比(VER)在评价电解可脱性弹簧圈(GDC)栓塞颅内动脉瘤疗效中的作用.方法 对在国内7家医院应用GDC栓塞、治疗期≥3年、直径＞2 mm的囊状动脉瘤患者,进行临床和影像学随访,共434例(446个动脉瘤).根据填入动脉瘤内的弹簧圈体积与动脉瘤体积,计算动脉瘤VER.分析VER值与动脉瘤大小、瘤颈、栓塞结果、复发及再出血的关系.结果 ①小动脉瘤(＜5 mm)、中型动脉瘤(5～10mm)、大动脉瘤(11～25 mm)、巨大动脉瘤(＞25 mm)的VER分别为(29±7)%、(24±7)%、(18±9)%和(8±7)%,不同大小动脉瘤患者之间的VER值差异有统计学意义(F=39.70,P＜0.01);动脉瘤大小与VER值呈负相关(r=-0.50,P＜0.01).窄、宽颈动脉瘤的VER值分别为(24±8)%、(20±9)%,差异有统计学意义(P=0.001).②446个动脉瘤的VER为(24±8)%.动脉瘤完全栓塞、颈残留、体部残留患者的VER分别为(28±7)%、(23±7)%及(13±5)%,三者比较差异有统计学意义(F=150.71,P＜0.01),且栓塞程度与VER值呈正相关(r=0.57,P＜0.01).③术后临床随访＞3年,15个动脉瘤再出血,再出血者动脉瘤VER值为(16±9)%,无再出血者为(24±8)%,P＜0.01.④对357个动脉瘤进行DSA随访,中位随访期为16个月;动脉瘤保持稳定298个(83.5%),VER为(25±8)%,复发59个(16.5%),VER为(20±7)%,P＜0.01.⑤VER是动脉瘤术后再出血和复发的主要影响因素(OR:0.00,95%CI:0.00～0.08;OR:0.001,95%CI:0.00～0.03).结论 VER是评价动脉瘤栓塞程度的客观指标,对于栓塞术后动脉瘤的复发和再出血具有一定的预测意义.

血管内栓塞治疗宽颈颅内动脉瘤

宽颈颅内动脉瘤的血管内治疗难度较高,在各种辅助技术应用前,常因弹簧圈难以在瘤腔内稳定成篮或易于突入载瘤动脉,导致无法栓塞治疗或栓塞治疗失败.一部分病例虽可通过成篮技术完成栓塞治疗,但致密栓塞率低[1].本研究通过采用球囊、支架等辅助技术对宽颈颅内动脉瘤行弹簧圈栓塞治疗,取得良好效果,现报道如下.

颈内动脉床旁段动脉瘤的外科手术治疗进展

颈内动脉床旁段包括海绵窦段、床段和眼段[1].其周围结构复杂,包括前床突、内外硬脑膜环、视神经、眼动脉和海绵窦等.颈内动脉床旁段动脉瘤手术常涉及磨除前床突、打开视神经管、打开硬脑膜环等操作,以便直接暴露动脉瘤颈.因此,正确诊断颈内动脉床旁段动脉瘤,设计恰当的手术方式,对成功治疗颈内动脉床旁段动脉瘤至关重要.

颅内动脉瘤栓塞治疗后的中短期随访分析

血管内栓塞具有安全、有效和微创的特点,已成为治疗颅内动脉瘤的主要方法之一.国际动脉瘤性蛛网膜下腔出血试验协作组(ISAT)比较了破裂动脉瘤栓塞和手术夹闭的效果,证实动脉瘤栓塞可以明显降低患者的死亡率和致残率,减少术后癫痫的发生,但栓塞动脉瘤影像学随访的结果没有手术夹闭的结果好[1].一些研究亦显示,动脉瘤栓塞的复发率很高,达22.2%～33.6%,而复发动脉瘤栓塞后再复发率更高[2-3].现将南京军区南京总医院神经外科采用血管内栓塞治疗颅内动脉瘤后,中短期随访动脉瘤复发情况报道如下.