中国组织工程研究杂志
Chinese Journal of Tissue Engineering Research 중국조직공정구여림상강복
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国康复医学会,《中国组织工程研究与临床康复》杂志社
- 影响因子： 1.38
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-4344
- 国内刊号： 21-1581/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性期脑卒中患者心理防御及心理干预策略
目的:阐述急性期脑卒中患者常用心理防御机制特点以及心理治疗干预技术技巧,增加对脑卒中患者心理干预技术的可操作技巧运用和研究.资料来源:应用计算机检索Medline 1995-01/2004-08与脑卒中心理干预相关的文章,检索词"stroke patients psychological defense psychotherapy",并限定文章的种类为English.检索了中文数据库CNKI 1995-01/2004-08期间的相关文章,检索词"急性期,脑卒中患者,心理防御,心理干预".同时用手工检索近期的相关中文期刊和有关书籍.资料选择:对资料进行初审,纳入脑卒中急性期(发病3个月内)患者的现况调查或随机对照临床实验,筛除不明显相关文献及综述,对所选中文献开始查找全文.资料提炼:共收集到脑卒中患者心理防御机制与心理治疗干预文章中文文献3篇,英文4篇.资料综合:结合心理防御的理论,综合提炼的研究资料,综述脑卒中患者的心理防御与干预策略.有7篇文献分别对脑卒中患者的心理防御进行了评价,就心理防御特点以及心理干预具体方式方法进行了研究和经验式交流,总体来看,对脑卒中患者而言是有效果的.结论:脑卒中发病率高,脑卒中所致心身应激对脑卒中恢复有着密切的关系,若对脑卒中后心理应激干预能及时了解,并进行有效的心理干预,对减少脑卒中后情感障碍以及脑卒中后并发症的出现有良好的预防作用.根据临床工作经验表明,对脑卒中患者心理防御机制的干预有非常重要的现实意义和基础.急性期脑卒中患者常用的心理防御机制理论与干预技术结合,是对患者的潜意识进行心理调试,从而起到减少和预防脑卒中后情感障碍、提高生活质量的目的.
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多发性硬化:视神经脊髓型核磁共振的特征及其功能干预的新方法
目的:多发性硬化病灶多发,在中国和日本主要是以脊髓和视神经受累多见.早期诊断和发现亚临床病灶并及时干预,对阻止病情发展和改善功能障碍至关重要.文章就以上各方面的新研究做一综述.资料来源:应用计算机检索Medline1993-01/2004-04与多发性硬化的诊断与治疗相关的文章,检索词"multiple sclerosis,pidemiology,iagnosis,reatment",并限定文章语言为English.同时通过手工和计算机对国内万方数据库2000-01/2004-04的相关文章进行检索,检索词"多发性硬化、流行病学、诊断、治疗".资料选择:对资料进行初审,选择关于多发性硬化的诊断与治疗方面的近5年的资料,综述和Meta分析同时被排除对剩余的文献开始查找全文.资料提炼:检索出相关文章30篇,有20篇被选出,另10篇重复文章被去除.资料综合:20篇文章中有7篇主要报道了多发性硬化影像学方面的特征,另7篇是关于神经免疫学方面的报道,各有3篇分别是关于肌电图与诱发电位和治疗方面的.结论:多发性硬化是中枢神经系统的一种炎性脱髓鞘病,但周围神经系统也常受侵.肌电图和诱发电位可帮助发现亚临床病灶和评估多发性硬化的预后.日本学者关于神经免疫学方面的报道为多发性硬化的诊断方面提出了一个新的思路.造血干细胞移植为轴索损害和复发的多发性硬化患者提供了新的治疗策略.
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脑卒中急性期康复护理及康复训练的程序及特征
目的:为使脑卒中患者大限度地恢复受损的神经功能,回归社会,提高生活质量,制定急性期早期规范的康复程序.方法:康复程序包括康复治疗、康复护理、体位处理、主动运动、被动运动、日常生活活动训练和失禁处理.结果:急性期的早期康复能使脑卒中患者受损的神经功能大限度地得到恢复,并发症减少.结论:脑卒中患者早期康复有助于受损神经神经功能的恢复.
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针灸治疗血管性痴呆常用治法的循证医学评价
目的寻求针灸治疗血管性痴呆到目前为止确有疗效的可靠证据.方法采用循证医学和临床流行病学评价文献质量的原则和方法,全面检索建国以来针灸治疗血管性痴呆的临床研究文献,对针灸治疗血管性痴呆的临床疗效进行分析评价.结果针灸治疗常用的干预措施依次为电针、毫针、激光针和穴位注射.结论未检索到针灸治疗血管性痴呆的可靠证据,为针灸临床疗效的评价与研究提供科学依据与研究方法.
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铝对大鼠海马CA3区诱发电位的抑制及其与胆碱能、γ-氨基丁酸系统的关系
背景:以往的研究表明,铝可通过影响细胞内钙稳态、降低蛋白激酶C(PKC)的活性、影响谷氨酸的释放等多种途径影响动物的学习和记忆.含铝饲料喂养的大鼠,其海马CA3区长时程增强(LTP)形成减弱.经进一步采用急性给铝的方法,将三氯化铝(AlCl3)直接微量注射到海马CA3区,观察到铝能减弱海马CA3区的诱发电位、阻抑LTP的产生,这种作用可能与铝损害了L-Arg-NO途径有关.目的:探讨铝对学习记忆的损害及与胆碱能系统和γ-氨基丁酸(GABA)系统的相关性.设计:以实验动物为研究对象,完全随机对照的研究.单位:一所大学生理系、一所职业技术学院医学院.材料:实验于2000-09/2001-04在华中科技大学同济医学院生理系神经电生理实验室完成.实验用SD大鼠68只,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供,普通级,体质量150～250 g,雌雄不拘.干预:SD大鼠随机分为9组,分别为生理盐水组对照组6只,在其海马CA3区内先后(间隔1 min)2次微量注射生理盐水各1 μL;生理盐水+AlCl3组6只,在海马CA3区内先(间隔1 min)微量注射生理盐水与0.5 mol/L AlCl3各1 μL.生理盐水+Tac组6只,在CA3区先后微量注射生理盐水与1×10-9mol/L各Tacrine 1 μL.生理盐水+Bic组6只,在CA3区先后微量注射生理盐水和1×10-3mol/L Bicuculline各1 μL.Tac+AlCl3组:预先分别向大鼠海马CA3区注入1×10-9mol/L(n=8),1×10-10mol/L(n=6)和1×10-8mol/L(n=6)Tacrine 1 μL, min后再注入0.5 mol/L AlCl3 1 μL.Bic+AlCl3组:向海马CA3区先分别注入1×10-3mol/L(n=9),×10-4mol/L(n=7)Bicuculline 1μL, min后再注入0.5 mol/L AlCl3 1μL.单个脉冲刺激穿通纤维(PP)后,记录海马CA3区诱发的群体峰电位(PS).待PS稳定后,向海马CA3区微量注射药物,观察铝对海马CA3区诱发电位的影响及某些中枢递质对铝抑制PS效应的影响.主要观察指标:海马CA3区诱发的群体峰电位.CA3区诱发电位的影响及某些中枢递质对铝抑制PS效应的影响.结果:①海马CA3区局部微量给予0.5 mol/L AlCl3,记录的PS幅度1 min时下降达峰值,为给药前的(33.8±11.0)%(n=6).AlCl3的这种抑制作用持续120 min.②预先CA3区微量注入1×10-9mol/L Tacrine(胆碱酯酶抑制剂), min后再注入AlCl3,结果1～30 min内拮抗了AlCl3抑制PS的效应(n=8);给予1×10-8mol/LTacrine(n=6),则拮抗作用延长至60min;而给予1×10-10mol/LTacrine(n=6),拮抗作用在3～5 min弱于1×10-9mol/L组.③海马CA3区先给予1×10-3mol/LBicuculline, min后再注入AlCl3,在1～20 min内Bicuculline部分减弱了AlCl3的作用(n=9).结论:一定浓度的铝可抑制海马CA3区的诱发PS幅度;Tacrine能拮抗这种作用,且可能与剂量有关.因此提示铝的抑制作用可能与损害了ACh递质系统有关;应用GABAA受体阻断剂Bicuculline也使铝对PS抑制效应减弱,表明铝的抑制作用也可能部分通过GABA途径起作用.
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海马活化素βA亚基基因表达与神经元对抗兴奋性损害内源性保护效应的关系
背景:自从发现活化素可促进鸡视网膜神经细胞存活以来,活化素在神经系统的研究受到关注.近年发现,缺血、缺氧等多种脑损伤模型的海马组织活化素βA mRNA表达上调,但癫痫活动后活化素βA mRNA表达的变化有待研究.目的:观察小鼠毛果芸香碱(pilocarpine,C)致惊后不同时间海马活化素βAmRNA的表达,探讨其作用机制.设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位:一所大学医院的神经内科和一所大学神经病学研究所.材料:实验于2001-11/2002-07在复旦大学附属华山医院神经病学研究所及上海医学院病理室完成.选择8～10周龄健康雄性C57BL/6小鼠168只,体质量20～25 g,由中国科学院上海实验动物中心提供.干预:实验组小鼠腹腔注射PC 350mg/kg(10 g/L),并于注射PC前30min皮下注射东莨菪碱1 mg/kg,以拮抗其外周胆碱能反应.注射PC后呈连续的肌阵挛或全身强直阵挛发作并持续1 h为癫痫持续状态(statusepilepticus,E)模型鼠.成模后即刻腹腔注射安定(4 mg/kg)终止发作,未成模鼠(NSE)于注射PC 1.5 h后亦注射相同剂量的安定.对照组小鼠用生理盐水代替毛果芸香碱腹腔注射,余同实验组.SE鼠、NSE鼠及对照组鼠按致模后时间随机分为0,,3,,24,8 h 6小组,每小组6只(原位杂交分析中无NSE组及0 h点).主要观察指标:应用RT-PCR观察SE成模鼠与NSE鼠不同时间海马活化素βA mRNA的表达;应用原位杂交观察SE后不同时间小鼠海马活化素βA mRNA表达的分布.结果:NSE鼠与对照组鼠海马活化素βA mRNA的表达各时间点间无明显变化;SE开始时(0 h)活化素βA mRNA(0.49±0.11)有一过性显著将低,至SE 1 h时(0.73±0.12)迅速回升至对照水平(0.74±0.13).活化素βAmRNA继续增高, h达(0.97±0.24), h达(1.34±0.19),并维持至近24 h(0.98±0.17),此后于48 h(0.83±0.09)下降至略高于对照水平.与对照组相比,,6,4 h增高有显著差异(t=2.668,.289,2.916,＜0.001～0.05).活化素βA mRNA表达明显上调的部位早于SE后3 h出现于海马CA2与DG区, h后CA3区亦见明显表达,24 h后仅CA2,A3区有表达,8 h后仅CA2区可见少量阳性细胞.结论:PC诱导的SE能明显上调海马活化素βA mRNA的表达,而NSE对之无明显上调作用;活化素βA mRNA表达的上调很可能是神经元对抗兴奋性损害的一种内源性保护效应.
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剪切应力作用下血小板活化反应对血栓形成的影响
目的:通过剪切应力对血小板细胞骨架和细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及血栓形成的影响,探讨物理作用下血小板活化机制.方法:利用锥板式血小板聚集仪、SDS-PAGE方法及Fura-2/AM法观察剪切应力对血小板聚集、细胞支架和胞浆内[Ca2+]i变化.结果:剪切前肌动蛋白纤维含量为(40.16±15.03)%,细胞内[Ca2+]i浓度为(29.88±8.89)nmol/L,低剪切与高剪切作用1 min后肌动蛋白纤维含量分别达(47.42±18.00)%与(48.62±18.04)%,而细胞内[Ca2+]i浓度升高达(57.32±18.32)nmol/L及(128.28±56.28)nmol/L,与剪切前相比差异均有显著性意义(P＜0.05或0.01),此外,钙调蛋白抑制剂阻碍血小板肌动蛋白纤维的形成及血小板聚集.结论:剪切应力作用下血小板发生了肌动蛋白纤维含量及细胞内游离钙水平的增高,并与剪切诱导的血小板聚集存在着平行关系,物理作用对体内血栓形成的机制有助于对血栓形成和一级康复干预的进一步认识.
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白细胞介素1 β、白细胞介素1受体拮抗剂对癫痫大鼠行为、海马超微结构及NMDAR活性的影响
目的:探讨白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1ra)对癫痫的影响,揭示癫痫发作的免疫学机制.方法:实验于2003-10/2004-06在哈尔滨医科大学第二临床医学院实验中心完成,侧脑室注射生理盐水,L-1β及IL-1ra 30 min后戊四氮致痫观察大鼠行为,分别于致痫后2,,24 h处死大鼠,通过放射配基结合实验测定NMDA受体(NMDAR)活性,取海马CA3区电镜下观察超微结构的变化.结果:外源性IL-1β能够缩短癫痫发作的潜伏期,与生理盐水对照组相比差异有显著性意义(t=3.85,＜0.05),对癫痫发作强度的影响与对照组相比差异无显著性意义,观察到明显的神经元变性坏死,大鼠脑内NMDAR活性在致痫后个时间点均显著增强;IL-Ira对发作潜伏期的影响及发作强度的影响与对照组相比差异无显著性意义,但可明显减轻戊四氮致痫所导致的神经元损害,致痫大鼠脑内NMDAR活性各时间与对照组相比明显减低.结论:IL-1 β通过提高NMDAR活性促进癫痫发生及发展,加重癫痫所导致的神经元损伤的程度,L-1ra可以通过抑制IL-1β的活性,减轻其上述作用.
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内源性Nurr1对胚胎中脑及前脑前体细胞体外分化的诱导作用
目的:多巴胺神经元的发育是人们较为关注的问题,目前发现的蛋白可能在其发育机制中起着重要作用,研究内源性Nurr1基因表达变化对体外培养大鼠胚胎神经前体细胞分化的诱导作用.方法:实验于2003-05/2004-08在首都医科大学北京神经科学研究所完成.分离13.5 d大鼠胚胎中脑及前脑神经前体细胞并进行体外培养,培养基中加入视黄酸及毛喉素诱导3 d,采用RT-PCR,estern Blot及免疫荧光染色的方法观察Nurr1表达的变化及细胞分化;同时,用反义寡核苷酸转染技术阻断细胞Nurr1表达后再进行诱导,并进行同样观察.结果:视黄酸及毛喉素可诱导前体细胞的Nurr1表达,增加约60%,中脑来源神经前体细胞中(tyrosine hydroxylase,H)阳性细胞占β-tublin-Ⅲ阳性细胞的比例由原来的(5.32±1.20)%增至(9.01±3.20)%.前脑来源神经前体细胞中TH阳性细胞占β-tublin-Ⅲ阳性细胞的比例由原来的(1.27±1.20)%增至(5.01±1.50)%.Nurr1反义寡核苷酸作用12 h后前体细胞的Nurr1表达被阻断,至72 h后重新表达.Nurr1被阻断后,只有少量的前体细胞被诱导为TH阳性细胞.结论:内源性Nurr1的过表达可促进胚胎神经前体细胞向多巴元分化.
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重症肌无力大鼠下丘脑-垂体-肾上腺内分泌轴变化的意义
目的:探讨重症肌无力(myasthenia gravis,G)及MG危象发病机制与下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitary-adrenal axis,PA)内分泌轴变化的关系,为MG预防性康复措施介入提供依据.方法:本实验于2002-03/2003-10在广西医科大学实验中心完成.实验选用雄性SD大鼠12只,随机分成实验组6只、对照组6只.将乙酰胆碱受体抗体(antinicotinic acetylcholine receptor antibodies,chRab)IgG或正常人IgG注入大鼠侧脑室各6只,连续3 d,应用原位杂交、放射免疫和化学发光免疫法研究对照组和实验组鼠下丘脑促肾上腺皮质释放激素(corticotropin-releasing hormone,RH)mRNA转录水平表达和血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,CTH)及皮质酮水平的变化.结果:在基础状态,实验组下丘脑CRHmRNA阳性细胞数(193.67±13.93)及阳性区面积[(1 099.33±125.70)μm2]明显低于对照组下丘脑CRHmRNA[(240.67±18.15),1 303.83±77.46)μm2],差异有显著性意义(t=2.932,.393,＜0.05,.01).实验组大鼠ACTH水平[(56.24±5.57)ng/L]和皮质酮水平[(16.13±2.49)nmol/L]均稍高于对照组[(54.14±4.04)ng/L,14.97±1.63)nmol/L],但差异均无显著意义(P＞0.05). 结论:AchRab能与下丘脑乙酰胆碱受体结合,抑制基础状态下丘脑CRHmRNA表达;但AchRab对血浆ACTH及皮质酮水平无影响.推测可能在某些情况下(如应激时)AchRab使HPA调节功能紊乱,与MG和MG危象的发病有关.
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人脑动静脉畸形血管内皮细胞体外培养及其相关因子表达的关系
目的:为获取较纯净的人脑动静脉畸形(cerebral arteriovenous malformation,AVM)血管内皮细胞,以探讨血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor,EGF)、Tie受体及血管生成素1(angiopoietin 1,Ang 1)和血管生成素2(angiopoietin 2,ng2)在cAVM病变进展中的作用,为cAVM的康复干预提供理论依据.方法:收集手术切除的完整cAVM新鲜标本18例(SpetzlerⅡ～Ⅲ级),其中以出血为首发症状者10例、癫痫4例、头痛3例、局限性神经功能障碍1例.组织块贴壁法对cAVM血管内皮细胞进行培养和形态学观察.采用免疫组化检测内皮细胞第八因子相关抗原(FⅧ-RA),EGF,Tie1,ie2,ng1,ng2阳性表达.结果:相差显微镜下,培养的活细胞具有单层"卵石样"排列的典型特征,Ⅷ-RA免疫阳性表达率超过95%,证实为血管内皮细胞.内皮细胞中VEGF,ie2和Ang2表达显著,而Tie1及Ang1的表达较弱.结论:cAVM内皮细胞可以获取和培养繁殖,可供研究血管新生和脑血管畸形发病机制的体外模型;VEGF,ie受体及Ang1和Ang2可能与cAVM的形成、扩展和破裂出血有关.
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缺氧缺血新生鼠脑组织谷氨酸及脑细胞内钙改变和降钙素基因相关肽的保护作用
目的:探讨新生鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic,IE)脑组织谷氨酸、脑细胞内钙的改变及降钙素基因相关肽(calcium gene-relatedpeptide,GRP)的神经保护作用,为临床治疗和早期康复提供理论依据.方法:实验于2003-05/09在广东医学院儿科实验室完成.选择45只7 d龄SD大鼠,分为正常对照组、药物治疗组、生理盐水组.药物治疗组于HIE后给予CGRP 3 μg/(kg·d),腹腔内注射,连续3 d,而生理盐水组每天给予同剂量生理盐水腹腔内注射.各组分别在规定时间内断头取脑.采用全自动氨基酸分析仪检测脑组织谷氨酸的浓度,应用钙荧光指示剂Fura-ZAM法测定脑细胞胞浆游离钙离子浓度.结果:新生鼠缺氧缺血后生理盐水组脑组织谷氨酸及细胞内钙浓度高[(2.83±1.39)μmol/L,129.47±17.21)nmol/L],与正常对照组[(1.45±0.56)μmol/L,93.72±24.16)nmol/L]比较差异有显著性意义(P＜0.01),而药物治疗组[(1.77±0.60)μmol/L,103.35±12.46)nmol/L]与正常对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:CGRP能抑制缺氧缺血新生鼠脑组织谷氨酸的释放,从而阻止谷氨酸介导的钙内流,提示CGRP具有神经保护作用.
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肢体反复短暂缺血再灌注后脑组织一氧化氮的动态变化
目的:观察大鼠短暂肢体缺血再灌注后脑组织一氧化氮含量动态变化,探讨一氧化氮在肢体缺血预处理脑保护中的作用.方法:实验于2003-08/2004-09在新乡医学院生理教研室和河北医科大学病理生理研究室完成.选择健康雄性Wistar大鼠72只,随机分成假手术组、短暂肢体缺血再灌注(limb ischemia reperfusion,IR)组和NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+LIR组,观察LIR后不同时间点血清和海马CA1区脑组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,OS)活性的变化.结果:LIR后即刻血清一氧化氮生成明显增加,达到高峰,与假手术组比较升高显著(P＜0.01).6 h降低,8 h又有一定程度的回升.而LIR后即刻海马CA1区组织一氧化氮生成开始升高, h达到高峰,4 h降至接近假手术组水平,8 h又有明显的升高.LIR后血清和海马CA1区NOS活性的变化规律与一氧化氮生成相似.结论:肢体反复短暂缺血再灌注后脑组织一氧化氮这种动态变化可能发挥对脑的保护作用.
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血小板活化因子受体拮抗剂的神经保护作用
目的:探讨血小板活化因子(platelet-activating factor,AF)所致的神经元损伤是否通过PAF受体而起作用,AF受体拮抗剂对神经元损伤是否具有保护作用.方法:实验于2003-05/2004-05在南京大学医学院附属鼓楼医院神经科研究室和美国约翰霍普金斯大学Dr.Tao实验室完成.使用原代野生型小鼠皮质神经元细胞培养系统;不同剂量PAF处理神经元细胞24 h,并经PAF拮抗剂5 μmol/L BN52021预处理;碘化物/钙黄绿素染色检测细胞凋亡,TT法测定神经元生存能力.结果:0.3和0.6 μmol/L PAF明显增加神经元细胞死亡率,.01和0.10 μmol/L增加死亡率不明显;PAF受体拮抗剂5 μmol/LBN52021明显地抑制0.3 μmol/L PAF所致的神经毒性.结论:PAF介导的神经元损伤是通过其受体而作用的,AF受体拮抗剂对神经元损伤具有保护作用.
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三叉神经脊束间质核内一氧化氮参与内脏伤害性信息传递的实验观察
背景:一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,OS)广泛分布于中枢神经系统并调节神经活动,但鲜见在中枢神经脊上水平有关NOS参与内脏神经传入信息传递的报道.目的:探查三叉神经脊束间质核(interstitial nucleus of trigeminal tract.INV)内内脏传入终末与向臂旁核(parabrachial nucleus,BN)投射的NOS阳性神经元之间的联系.设计:以实验动物为研究对象,验证性对比观察.单位:一所军医大学解剖学教研室.材料:选择成年SD雄性大鼠10只进行动物试验.干预:分别给PBN及舌咽和迷走神经内注射四甲基罗丹明(tetramethvl rhodamine-dextran,MR),生物素化葡聚糖胺(biotinylated dextran-amine.BDA)并进行NOS免疫组织化学反应,结合激光扫描共聚焦显微镜观察.主要观察指标:观察逆行TMR标记细胞、NOS阳性细胞以及跨神经节BDA标记的传入终末在INV内的重叠分布和三者的相互关系.结果:逆行标记细胞主要位于注射侧的INV,大多属20μm以下的中、小型细胞.NOS阳性细胞与TMR逆行标记细胞分布区域重叠.计数显不:NOS/TMR双标记细胞分别占NOS阳性细胞总数的55%(17/31)和TMR逆行标记细胞总数的34%(17/49).跨神经节注射BDA标记的内脏神经初级传入终末点状膨体贴近双标记细胞胞体,呈紧密接触状.结论:存在经INV向PBN投射的内脏信息传导通路,作为神经递质和神经信息分子的一氧化氮可能参与其内脏伤害性信息的传递和调控.
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神经变性疾病细胞膜损伤机制:分泌型磷脂酶A2-Ⅴ亚型诱导小鼠皮质及海马神经元前列腺素E2受体表达的研究
目的:探讨分泌型磷脂酶A2-Ⅴ亚型(sPLA2-Ⅴ)与小鼠皮质及海马前列腺素E2受体表达的关系,从而为癫痫、脑缺血、脑损伤等神经变性疾病的发病机制及干预方向提供理论参考.方法:实验于2001-07/2002-07在中国医科大学发育生物教研室完成.选择96只12周C57BL/6小鼠,通过侧脑室内注射sPLA2-Ⅴ及应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印记、免疫组织化学染色等方法,观察其海马及皮质神经元前列腺素E2受体表达情况,并进行生物统计学分析.结果:发现4种亚型前列腺素E2受体在小鼠海马及皮质内均有表达,且从mRNA水平证实其表达程度,免疫组化也证实四种亚型前列腺素E2受体在海马齿状回及CA1至CA3有强烈表达.结论:sPLA2-Ⅴ可以诱导增加小鼠皮质及海马神经元内四种亚型前列腺素E2受体表达,引起细胞膜受损,诱导神经变性疾病.
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迷走神经阻断对哮喘诱导延髓内脏带及下丘脑室旁核和视上核Fos蛋白表达的影响
目的:研究支气管哮喘状态下迷走神经向脑传递免疫信息的作用.方法:实验于2003-10/2004-06在解放军第一军医大学珠江医院神经外科进行.清洁级雄性豚鼠20只单纯随机分为4组:假手术+生理盐水;手术+生理盐水;假手术+卵蛋白;手术+卵蛋白.建立豚鼠哮喘模型,在致敏状态下切断或假切断颈部双侧迷走神经,术后2周用卵蛋白经呼吸道激发豚鼠哮喘发作, h后处死动物,用免疫组织化学ABC法观察延髓内脏带(MVZ)、下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)Fos蛋白的表达.结果:假手术和手术组豚鼠给予生理盐水刺激后,仅在MVZ背内侧部、中间网状带和腹外侧部、SON和PVN内发现少数浅染的Fos蛋白阳性细胞.假手术组豚鼠卵蛋白激发后,VZ,VN和SON内可发现大量Fos蛋白表达,分别为(498.00±134.28),99.27±15.32),(305.10±84.68)个,手术组豚鼠卵蛋白激发后上述核团内的Fos蛋白表达量则明显减少,分别为(239.78±48.28),62.36±19.02),(127.14±57.01)个,两者比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:迷走神经在支气管哮喘免疫应答中,可能是传递呼吸道免疫信息的重要途径之一.
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中枢和外周神经损伤后神经元胞体基因表达的差异
目的:探讨中枢和外周神经损伤后再生差异的分子机制.方法:实验选用清洁级Wistar雄性大鼠10只,随机将其分为中枢神经损伤和外周神经损伤两组,每组5只.制作脊髓半横断损伤和坐骨神经夹伤动物模型,以自身未损伤侧作为对照.根据脊髓损伤和坐骨神经夹伤基因表达谱分析的结果,选择部分表达变化的基因;用相对定量RT-PCR的方法检测其在坐骨神经夹伤与脊髓半横断损伤后相应神经元胞体分布区神经组织的表达水平,分析其在不同再生类型神经损伤后表达的变化规律.结果:坐骨神经夹伤7 d大鼠损伤侧FRAG1,CAM,CNA,cl-2基因表达与对照侧比较,差异有显著性意义(P＜0.05～0.01);脊髓半横断损伤7 d大鼠损伤侧FRAG1,cl-x,4-3-3PGS基因表达与对照侧比较,差异有显著性意义(P＜0.05～0.01).结论:中枢和外周神经损伤后,相应的神经元胞体基因表达存在差异,这可能是中枢和外周神经再生差异的分子机制之一.
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八肽胆囊收缩素抑制大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,NOS)表达的影响,进一步探讨CCK-8对脊髓损伤后的神经功能及其组织的保护作用.方法:实验于2003-09/2004-02在解放军总医院神经外科实验室进行.将36只SD大鼠随机分成3组,参照改良的Gruner法建立大鼠T9脊髓损伤模型,用免疫组化研究损伤后不同时间点iNOS的表达变化;选取3个表达强时间点应用CCK-8腹腔内注射观察iNOS的表达变化.结果:正常脊髓组织内iNOS表达为(4.34±1.15)%,脊髓损伤后3 d明显上升, d表达强,为(47.57±8.62)%,高于正常(P＜0.01),14 d时表达减弱;应用CCK-8后iNOS在7 d时的表达明显减低为(30.50±5.17)%,与损伤组比差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:脊髓损伤后iNOS表达增高,与继发性的炎症反应相关;CCK-8能够抑制这种炎症反应,具有保护作用.
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丙戊酸钠对大鼠坐骨神经修复与再生的影响
目的:通过对坐骨神经损伤模型的药物实验研究,观察丙戊酸钠对大鼠周围神经损伤的修复作用.方法:实验于2004-07/11在武汉大学医学院动物实验中心进行.采用清洁级SD大鼠36只,行右坐骨神经横形切断后即刻原位吻合术,制成周围神经损伤模型后,随机分为丙戊酸钠组、对照组、维生素组.分别在给药后4,,12周以坐骨神经功能指数(sciatic nervefunctionindex,SFI)、坐骨神经传导速度(nerve conduction velocity,CV)和坐骨神经轴突计数(sciatic nerve axon counting,AC)为观测指标,判断神经功能的修复情况.结果:①术后4,,12周坐骨神经功能指数检测结果:丙戊酸钠组分别为-74.75±1.55,67.41±2.21,55.29±0.82,明显好于对照组-84.60±2.00,79.43±0.72,73.41±0.94和维生素组-77.15±0.90,73.55±0.92,63.48±0.57(P均＜0.05).②再生神经运动诱发电位潜伏期检测结果:丙戊酸钠组分别为(2 19±0.13),(1.97±0.28),1.61±0.73)ms,明显好于对照组(3.10±2.11),(2.62±1.79),2.58±0.16)ms和维生素组(2.64±1.94),2.59±0.67),2.54±0.09)ms(P均＜0.05).③术后12周单位视野有髓神经纤维计数结果:丙戊酸钠用药组(152.33±7.88)个/视野优于对照组(116.08±12.63)个/视野和维生素组(136.42±11.41)个/视野(P均＜0.05).结论:丙戊酸钠对周围神经损伤后神经功能的恢复有促进作用.
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虚拟中国人Ⅰ号女性坐骨神经的断层解剖学研究
目的:为直观分析骨盆骨折合并坐骨神经损伤的可能机制与好发部位,观测"虚拟中国人"VCH Ⅰ号女性坐骨神经连续横断面的走行.方法:应用中国虚拟人女Ⅰ号(VCH-FⅠ)数据集,在薄层断面图像上观察坐骨神经的构成及其与髋关节的关系.结果:在VCH-F Ⅰ的骨盆薄层断面图像上可以清楚地显示了坐骨神经及其他的结构,同时观察结果显示坐骨神经离髋臼后壁近.结论:VCH-FⅠ数据集能够提供完整精确的坐骨神经断面解剖,为下一步坐骨神经与骨盆关系的三维重建提供了良好的基础,同时说明髋臼后壁的骨折易损伤坐骨神经.
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建立局部脑血流量丧失指数公式评估脑动脉狭窄程度
背景:经颅多普勒超声(TCD)频谱分析技术无法测量血管管径大小,因此,无法计算脑血流量的改变.在推导动脉狭窄指数公式中,发现动脉狭窄后局部脑血流量丧失指数(rCBFLI)的计算方法,试图为评估脑功能提供参考.目的:介绍一种根据TCD检查的资料推导出脑血流量丧失比率的计算公式.设计:以经TCD检查为大脑中动脉狭窄和正常人群为研究对象,回顾性研究.单位:一所大学医学的神经内科和一所军医大学医院的神经内科.对象:1994-10/2000-11福建医科大学附属第一医院神经内科住院及门诊TCD资料中大脑中动脉狭窄43例和1992-03/2000-09本院908例经TCD检查正常的资料.方法:研究分析31例一侧和12例双侧大脑中动脉(MCA)狭窄的TCD检查资料,推导出MCA狭窄的狭窄指数(STI)公式:STI=1-[平均血流速度(Vm0)÷狭窄处平均血流速度(Vm1)]·[狭窄后脉动指数(PI1)÷正常脉动指数(PI0)],并推导出(PI1÷PI0)可能等于[狭窄后血流量(Q1)÷正常血流量(Q0)],则:局部脑血流量丧失指数(rCBFLI)=[1-(Q1÷Q0)]·100%=[1-(PI1÷PI0)]·100%.主要观察指标:rCBFLI,TI和Vm的相关性,CBFLI和STI的相关性.结果:采用rCBFLI公式计算出31例一侧MCA狭窄后的rCBFLI.采用Pearson法统计分析,得出31例一侧MCA狭窄的iCBFLI,TI与狭窄处平均血流速度(Vm)相关系数(r)=0.76(P＜0.001)和r=0.83(P＜0.001);将55侧MCA狭窄的rCBFLI值分别与Vm,TI比较,=0.76(P＜0.01)和r=0.81(P＜0.001).结论:推荐rCBFLI作为评估颅内某支动脉狭窄后该动脉供血区局部脑血流量下降程度的指标之一,结合STI指数观察脑血流动力学的改变.
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马尾神经慢性压迫损伤实验动物模型的病理特征
目的:为研究兔马尾神经慢性压迫损伤而建立一个动物模型.方法:实验于1993-01/08在第四军医大学西京医院骨科研究所完成,在选中国本兔23只,将微型胶囊插入L7椎管内,定期注入一定量液体,实验Ⅰ组注入总量0.04mL,实验Ⅱ组注入总量0.06 mL,观察脊髓诱发电位(SCEP)潜伏期及波幅改变.结果:实验Ⅰ组胶囊占椎管面积(55.09±1.86)%,实验Ⅱ组占椎管横截面(63.06±1.10)%.SCEP潜伏期延长,波幅下降.结论:腰椎管内胶囊压迫马尾神经可以出现腰椎管狭窄的症状以及SCEP潜伏期和波幅发生变化.
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构建脑血管内皮细胞紧密连接模型对脑血管疾病发生发展机制研究的意义
目的:电镜下观察人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞间紧密连接的形成,并建立脑血管内皮细胞紧密连接的模型,以期发现该模型的建立对发现脑血管病变早期发生及发展的意义.方法:培养ECV304细胞,在细胞生长接触到融合状态后,在透射电镜下观察细胞间紧密连接的形成情况结果:透射电镜下可见到ECV304细胞间能够形成典型的紧密连接结构,以及内皮细胞所特有的W-P小体,吞饮小泡等结构.结论:ECV304细胞之间能够形成典型的紧密连接;可以利用ECV304细胞系建立研究脑血管内皮细胞间紧密连接的模型.
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基因芯片评估异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠凋亡相关基因表达的影响
背景:异丙酚可能具有抗凋亡作用,从而保护脑缺血神经元耐受缺血性损伤.但是,异丙酚抗凋亡作用的机制还有待深入研究.目的:探讨异丙酚对全脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响.设计:随机对照的实验研究.单位:北京天坛医院神经外科.材料:实验于2003-01/2004-01在首都医科大学附属北京神经外科研究所进行研究.成年雄性Wistar大鼠23只,随机分为缺血组(9只)、异丙酚组(9只)和假手术对照组(5只).干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型.异丙酚组再灌注开始后立即静脉输注异丙酚1.5 mL/h,持续30 mino每组取5只大鼠于再灌注24 h取脑,用流式细胞仪检测凋亡率和坏死率.缺血组和异丙酚组各取4只大鼠,利用基因芯片结合图像分析技术检测凋亡相关基因的差异表达情况.主要观察指标:①凋亡率和坏死率.②基因芯片检测凋亡相关基因的差异表达情况.结果:异丙酚组海马神经元的凋亡率和坏死率[(7.01±0.79)%和(12.80±0.92)%]较缺血组[(10.89±0.80)%和(16.67±1.04)%]明显降低(P＜0.01).与缺血组比较,异丙酚组凋亡蛋白酶激活因子(apoptotic protease activatingfactor 1,PAF1)、DEFT和STM-2三个凋亡相关基因下调.结论:异丙酚具有脑保护作用,其机制可能与APAF1,EFT和STM-2三个凋亡相关基因下调有关.
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尼麦角林对脑梗死患者认知功能的影响
背景:脑梗死后认知功能障碍发生率高达20%～30%,临床亟待开发防治有效的药物.目的:了解尼麦角林防治脑梗死后认知功能障碍发生的效果以及探讨其作用机制.设计:以患者为研究对象的随机对照研究.单位:一所医科大学医院的神经内科.对象:选择1999-10/2001-04重庆医科大学第二附属医院神经内科脑梗死患者60例,随机分成两组,尼麦角林治疗组(30例)和对照组(30例).方法:入院1周内和3个月后分别进行MMSE评分和经颅多普勒检查,用SPSS 8.0统计软件处理数据.主要观察指标:尼麦角林对脑梗死患者MMSE评分及脑血流速度的影响,并与对照组比较.结果:3个月后对照组MMSE评分在记忆力、计算能力和回忆能力方面显著下降,分别为(1.2±1.3),(2.2±2.1),(1.0±1.7)分,而治疗组的评分下降则不明显,分别为(3.9±1.4),(4.4±1.9),(4.0±1.6)分;3个月后对照组大脑血流速度明显下降,而治疗组大脑血流速度明显提高,右侧大脑中动脉速度分别为(58.31±10.15),(65.79±9.74)cm/s.结论:尼麦角林在防治血管性认知功能障碍方面有显著的效果.改善脑的血供可能是尼麦角林改善脑梗死认知功能障碍的原因之一.
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OCSP分型预测脑梗死患者远期功能预后的意义
背景:英国牛津郡社区脑卒中项目(Oxfordshire Community Stroke Project,OCSP)是1991年在英国牛津社区进行脑卒中大规模调查基础上提出的脑梗死的新的分型方法,完全根据患者的临床表现而分型,不需要临床仪器的检查,而且准确的分型还可以预测患者病变的大小、部位和受累的血管.目的:了解脑梗死患者OCSP中Bamford的临床分型及其各型远期功能预后.设计:以患者为研究对象,观察对比、验证性研究.单位:一所大学医院的神经内科.对象:2001-01-01/12-31西安交通大学第一医院神经内科住院脑血管病患者126例,男82例,女44例.方法:采用Bamford的OCSP分型法,对126例住院脑梗死患者进行分型,并于出院时、出院3个月和6个月后应用Barthel指数(Barthelindex,BI)和改良Rankin量表评分(modify Rankin Scale,mRS)评估残疾程度.主要观察指标:脑梗死患者OCSP分型及其各型患者出院时,出院3,6个月时BI,mRS评分.结果:在126例脑梗死患者中,完全前循环梗死(TACI)8例(6.3%),部分前循环梗死(PACI)29例(23.0%),腔隙性梗死(LACI)78例(61.9%),后循环梗死(POCI)11例(8.7%);随访期间12例患者死亡,114例完成了6个月随访,TACI的预后差,POCI和LACI预后相对较好,PACI次之.结论:脑梗死以LACI居多,OCSP分型可有效预测脑梗死患者远期预后功能.有必要进一步扩大样本进行多中心前瞻性研究.
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急性脑梗死后认知障碍与中医证型的相关分析
目的:探讨急性脑梗死后认知障碍与中医证型的相关性,为中医药早期干预脑卒中后认知障碍提供依据.方法:研究对象为2003-09/2004-03上海市中医药大学附属岳阳中西医结合医院神经内科收治的41例急性脑梗死后认知障碍患者,对患者进行神经心理学测试,参照《血管性痴呆辨证量表》进行中医辨证分型并给予量化评分.结果:急性脑梗死后认知障碍患者常见的中医证型是肾精亏虚证,其次是痰浊阻窍证、腑滞浊留证、瘀血阻络证、热毒内盛证、肝阳上亢证和气血亏虚证.经相关分析发现中医证候积分与神经心理学成绩之间具有显著相关性:①与痰浊阻窍证呈显著负相关的是简易精神状态量表(MMSE)(P＜0.01),计算力、临摹得分、回忆得分、符数个数、划消个数(P＜0.05);呈显著正相关的是连线1、连线2(P＜0.01),划消时间(P＜0.05).②与腑滞浊留证呈显著负相关的是临摹得分、回忆得分、划消个数(P＜0.01),符数个数(P＜0.05),呈显著正相关的是连线测验2(P＜0.01).结论:急性脑梗死后认知障碍患者中,中医证型以肾精亏虚证、痰浊阻窍证、腑滞浊留证为常见.痰浊阻窍证、腑滞浊留证与急性脑梗死后认知障碍显著相关.急性脑梗死后认知障碍是多种因素协同作用的结果,痰浊和腑滞可能是引起认知障碍的重要致病因素.对急性脑梗死后出现痰浊阻窍证和腑滞浊留证的患者进行中医药干预,有可能改善其认知功能.
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抗抑郁治疗对脑梗死急性期伴发抑郁患者神经功能康复的影响:8周评估
目的观察抗抑郁治疗对脑梗死急性期伴发抑郁的治疗作用及神经功能康复作用.方法选择脑梗死急性期伴发抑郁患者50例,分为治疗组和对照组各25例,行脑卒中常规治疗,同时治疗组口服路优泰(Neurotan),00 mg/次,次/d,并配合心理治疗.疗程均为8周.于治疗前后评定抗抑郁疗效和神经功能恢复情况.结果治疗组抗抑郁疗效为84%(21/25),对照组为52%(13/25).两组相比差异有显著性意义(x2=3.512,=0.029).治疗组总有效率为96%(24/25),对照组为80%(20/25).两组相比差异有显著性意义(x2=7.428,＜0.01).结论脑梗死急性期患者抑郁症状改善,有利于神经功能的恢复.
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中青年缺血性脑卒中危险因素的对照研究
背景:缺血性脑卒中发病呈年轻化趋势,因此研究中青年脑卒中的危险因素,进行一级康复预防有着极其重要的临床意义.目的:探讨中青年缺血性脑卒中的危险因素.设计:以诊断为依据的病例-对照分析.单位:一所大学医院的神经内科.对象:脑卒中组100例为1997-07/2000-12中南大学湘雅二医院神经科住院患者,其中青年(＜44岁)患者63例,老年前期(45～49岁)患者37例,平均年龄(42.91±6.38)岁.另随机收集同期100例无脑血管病史的外科病患者为对照组,年龄(42.70±2.98)岁,中青年组61例,老年前期组39例.方法:两组进行12项危险因素对照研究,并将中青年和老年前期分别与对照组进行比较.主要观察指标:各组各项危险因素患病率比较.结果:高血压病、高脂血症、心电图异常、脑卒中家族史、眼底动脉硬化、糖尿病、风湿性心脏病是中青年缺血性脑卒中的危险因素.结论:降低血压、血脂水平对预防缺血性卒中发生有极其重要的意义.
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下肢矫形器疗法对脑卒中偏瘫患者运动功能恢复的影响
目的:观察下肢矫形器疗法与运动疗法相结合,对脑卒中患者下肢运动功能障碍改善恢复的影响.方法:2002-04/2003-12在十堰市中医院假肢矫形中心接受治疗的脑卒中偏瘫患者67例.分为下肢矫形器疗法康复组35例和常规康复组32例,下肢矫形器康复组根据患者的运动功能情况选择用膝踝足矫形器(knee-ankel-foot-orthosis,KAFO)或踝足矫形器(anklefoot-orthosis,AFO),并与运动疗法相结合的治疗方法,常规康复组采用常规运动疗法.结果:经佩带矫形器KAFO或AFO结合运动疗法.经两三个月的治疗后,矫形器康复组总有效率为97%,常规康复组总有效率为81%,经统计学处理,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:下肢矫形器疗法可以促进脑卒中偏瘫患者运动功能的改善及恢复.
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神经网络重建仪治疗改善脑卒中偏瘫患者肢体运动功能和日常生活活动能力
目的:观察康复训练并神经网络重建仪(AM800)治疗脑卒中偏瘫患者的疗效.方法:选择2001-07/2004-07在郧阳医学院附属东风总医院神经内科收治的脑卒中后有偏瘫的患者100例,随机分为两组.实验组接受传统物理康复疗法加神经网络重建仪进行治疗,对照组只进行传统物理康复治疗.观察两组治疗对肢体运动功能(Fugl-Meyer评分)及日常生活活动(ADL)能力(Barthel指数)的改善情况.结果:治疗8周后,实验组的Fugl-Meyer评分(70.3±11.6)和对照组的Fugl-Meyer评分(48.4±10.2)比较差异有非常显著性意义(f=5.98,P＜0.01).实验组的Barthel指数评分(74.9±15.7)和对照组的Barthel指数评分(52.2±16.3)比较差异也有非常显著性意义(t=7.17,P＜0.01).结论:神经网络重建仪治疗对提高脑卒中患者的肢体运动功能及ADL能力有重要意义.
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脑卒中后三级康复干预研究:家庭访视对脑梗死出院患者运动功能和日常生活能力的影响
目的:了解定期家庭访视方式对脑梗死出院患者日常生活能力及运动功能的影响,评估脑卒中后三级康复干预的实用性.方法:将2001-10/2003-10 福建医科大学附属第一医院神经内科160例出院脑梗死患者按出院顺序随机分成家庭访视组与对照组各80例.定期家庭访视内容包括对家庭康复环境的布置和改造指导、康复训练指导、日常生活能力训练指导、心理康复指导和疾病康复相关知识的认知教育,对照组不作家庭访视.访视频度前3个月每周1次,3个月后每半个月1次,每次一两个小时,共访视1年.治疗前后采用Fugl-Meyer运动功能评分方法(FMA)及改良的Barthel指数评估两组患者的运动功能及日常生活活动(ADL)能力.结果:两组治疗前上肢运动功能、下肢运动功能和FMA总分相差不明显(P均＞0.05),1年后两组上述3种因子评分均明显高于治疗前,同时访视组治疗后各项FMA(上肢因子、下肢因子、总分)评分也明显高于对照组(P均＜0.01～0.05);两组治疗前ADL分项评估差异无显著性意义(P均＞0.05).治疗后两组ADL在排尿、排便、修饰、用厕、进食、转移、活动(步行)、穿衣、上下楼梯、洗澡等分项评分明显高于治疗前(P均＜0.05).同时家庭访视组治疗后ADL(修饰、用厕、进食、转移、活动步行、洗澡等)分项评分也均明显高于对照组(P均＜0.01～0.05).结论:定期家庭访视是脑卒中病后三级康复干预的有效方法,可明确提高脑梗死出院患者运动功能及日常生活能力,有益于回归社会.
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对脑卒中偏瘫患者实施躯干功能训练的价值
目的偏瘫都以一侧运动功能丧失为特征,躯干训练未受到重视.探讨躯干训练对脑卒中偏瘫患者运动功能恢复的影响.方法研究对象为黑龙江省康复医院2003-01/2004-12的住院脑卒中患者,共64例,随机分为2组.治疗组在接收常规治疗基础上结合躯干功能训练;对照组只接受常规治疗,在治疗前和治疗后4周用Fugl-Meyer评分评定总体运动功能.结果患者治疗后,ugl-Meyer上下肢运动功能及平衡功能积分均有显著增加(P＜0.05或P＜0.01),而治疗组与对照组相比,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论躯干功能再训练能明显改善脑卒中患者上、下肢运动功能及平衡功能,从而提高其生活质量.
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胰岛素对脑梗死后高血糖患者血液流变学及抗氧化能力的影响
目的观察胰岛素对脑梗死后高血糖患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其对功能恢复的意义.方法236例脑梗死后高血糖患者为1999-11/2003-03黔南布依族苗族自治州人民医院收治,将其随机分为胰岛素组和常规组,治疗前和治疗后15 d测定血液流变学及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛水平,两组比较,观察胰岛素对脑梗死后高血糖患者血液流变学及抗氧化能力的影响.结果胰岛素组患者治疗后全血黏度高低切变值和血浆黏度明显改善(P＜0.05),血清SOD活力[(93.7±9.78)NU/mL]较治疗前[(75.5±11.63)NU/mL]增高(P＜0.05),丙二醛浓度显著降低(P＜0.05).结论胰岛素可改善脑梗死后高血糖患者血液流变学异常,提高机体抗氧化能力,减轻自由基的损害.
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脑干听觉诱发电位联合体感诱发电位对脑卒中昏迷患者功能预后的评估作用
目的研究脑干听觉诱发电位(BAEP)及体感诱发电位(SEP)检测指标对脑卒中昏迷患者预后的评估作用.方法收集鞍山市第三医院2003-10/2004-10收治的脑卒中昏迷患者25例,对其中10例预后不良及15例预后良好患者的及SEP检测指标进行对比研究.结果预后不良组8例(80%,/10)表现为极重度异常情况,预后良好组13例(占87%,3/15)表现为轻、中度异常情况.以此方法判断脑卒中昏迷患者预后的明确率为84%.结论BAEP及SEP检查结果对脑卒中昏迷患者的预后评估有确定的价值.
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急性脑卒中患者发病后心理状态特征
背景:以往对脑卒中以局灶性神经功能缺损为主的躯体症状重视,而对伴有的心理症状容易忽视.目的:探讨急性脑血管病患者发病中心理社会因素及病后心理状态.设计:以患者和健康人为研究对象,观察性的病例对照研究.单位:一所大学医院的神经科.对象:2001-01/2003-12绍兴文理学院医学院附属医院神经科住院脑卒中患者55例和健康体检者35例(对照组).方法:经CT/MR证实的急性脑血管病患者和对照组在起病1个月内接受症状自评量表(SCL-90)测查.主要观察指标:两组对象的SCL-90评分.结果:显示急性脑血管病患者心理健康状况较对照组差(P＜0.01),存在着明显的身心反应.进行亚组分析时发现,病灶大小及部位与脑卒中后精神障碍轻重程度有关;左侧大脑半球病变易发生精神障碍.结论:心理干预在急性脑血管病防治中是必要的,认识脑卒中对精神活动的不良影响,有助于指导治疗.
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运动再学习技术对脑卒中患者上肢及手部运动功能恢复的影响
目的研究脑血管病患者功能恢复,探索减轻其残疾,恢复其上肢功能康复的方法.方法选择2003-03/2004-01在中山大学附属一院神经内科住院的脑卒中患者94例,随机分为实验组和对照组,应用运动再学习技术对实验组进行治疗.两组患者入院时及治疗两个月后运动功能采用国际通用的运动功能量表(motor assessment scale,AS)评定.结果上肢功能、手部运动、手精细功能,入院时第1次评价:对照组为(3.20±0.45),(1.55±0.89),1.40±0.59)分;实验组为(3.22±0.55),(1.50±1.00),1.39±0.52)分,差异无显著性意义(P＞0.05);治疗2个月后第2次评价:对照组为(3.85±0.51),1.80±0.55),1.50±0.56)分,实验组为(5.45±0.67),3.28±0.81),2.80±0.54)分,实验组两次评估差异有显著性意义(P＜0.05),而对照组差异无显著性意义(P＞0.05).结论运动再学习技术可促使脑卒中患者上肢运动功能的恢复.
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脑卒中偏瘫后不同分期反射性交感神经营养不良的干预结局分析
目的探讨脑卒中偏瘫后反射性交感神经营养不良综合征(reflex sympathetic dystrophy,SD)患者不同时期综合康复治疗的疗效.方法将40例2001-08/2004-08河南大学淮河医院收治的RSD患者根据Steinbrocker病程分期分为3组,进行良肢位摆放、Bobath疗法、针灸、理疗等综合康复训练.结果3组治疗后、上肢FMA评分、手部肿胀较治疗前均明显改善(P＜0.01),上肢FMA评分Ⅰ期与Ⅱ期比较,Ⅱ期与Ⅲ期比较,差异均有显著性意义(P＜0.01);手部肿胀Ⅰ期与Ⅱ期比较,差异有显著性意义(P＜0.01).结论综合康复治疗RSD患者可以减轻手肿及提高上肢运动功能,越早治疗效果越佳.
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自体骨髓细胞移植对大鼠局灶性脑缺血区新生血管形成的作用
背景:骨髓细胞移植是一种简单而有效的促进新生血管生长的治疗手段.同样新生血管的形成和血液循环的再建立,对于脑缺血区域受损而未死亡神经元的修复以及为植入的组织与细胞的成活和分化提供必要的环境条件均具有重要意义.而自体骨髓细胞移植是否会促进脑缺血区新生血管的形成进行血运重建目前尚不清楚.目的:探讨经颈动脉移植自体骨髓细胞对脑缺血区新生血管形成的影响.设计:以实验动物为研究对象,随机对照的验证性研究.单位:一所大学医院的神经外科和泌尿外科研究所.材料:实验于2002-09/2003-04在江西医学院第二附属医院神经外科实验室,江西医学院泌尿外科研究所完成.选择雄性SD大鼠10只,体质量250～300 g,清洁级.干预:复制局灶性脑缺血大鼠模型,经颈动脉注入自体骨髓细胞.动物随机分为实验组5只,经颈动脉注入自体骨髓细胞,对照组5只注入生理盐水.通过免疫组织化学染色方法进行微血管计数,观察脑缺血区血管增生状况.主要观察指标:微血管密度.F8因子免疫组化染色.结果:自体骨髓细胞移植后大鼠在皮质缺血区的微血管密度为(159.15±40.4)血管数/mm2,明显较对照组大鼠(81.70±32.18)血管数/mm2多,差异有显著性意义(P＜0.05).骨髓细胞移植组皮质缺血区可见很多散在的单个内皮细胞.而相应的脑缺血对照组少见散在的单个内皮细胞.结论:经颈动脉注入的自体骨髓细胞能够促进脑缺血区新生血管的形成.
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中药诱导大鼠骨髓间质干细胞分化的实验
背景:体外定向诱导分化可使骨髓间质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)转化为成骨细胞、脂肪细胞、软骨、肌肉细胞、神经元样细胞等,而中药是否能对大鼠骨髓间质干细胞有诱导分化作用呢?目的:研究SD大鼠MSCs体外扩增培养及用中药定向诱导分化为神经元样细胞的功效.设计:以细胞为研究对象,重复观察测量,探索性研究.单位:一所医学院病理生理学教研室.材料:实验用骨髓取自经检验健康的SD雄性大鼠.方法:通过贴壁法分离大鼠MSCs,体外扩增培养,流式细胞仪检测其表面抗原表达,多种中药成分定向诱导MSCs分化为神经元样细胞.光镜下观察细胞形态,免疫细胞化学法检测神经细胞特异性抗原标志.主要观察指标:①MSCs分离和扩增结果.②MSCs表面抗原及神经元样细胞鉴定结果.结果:大鼠MSCs可通过贴壁法成功分离并可在体外大量扩增.流式细胞仪检测结果显示CD14,D11α,D34,D38,D45,D80,D86为阴性,D29,D44,D90,D105,D166呈阳性.黄芪、天麻、人参、当归、脑新舒、人参蜂王浆等多种中药诱导1～3 h后大部分MSCs转变为神经元样细胞,出现胞体和突起,免疫细胞化学染色神经元特异性烯醇酶、巢蛋白呈阳性,胶质纤维酸性蛋白阴性.结论:SD大鼠骨髓间质干细胞是具多向分化潜能的细胞,具有较强的增殖、自我更新能力.在适宜的诱导条件下,可以分化为神经元样细胞.
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骨髓干细胞移植治疗运动神经元病的近期效果:72例疗效分析
目的:观察自体骨髓干细胞移植治疗运动神经元病的近期疗?探讨对其功能改善作用.方法:2004-02/10对经解放军第四六三医院神经内科临床确诊为运动神经元病的72例患者实施自体骨髓干细胞移植,围手术期给予营养神经等药物治疗.疗效评估以肌张力是否下降,言语不清、吞咽困难是否改善,抬头困难是否改善,肌束震颤次数是否减少,肌力是否增高为标准.如以上各项任何一种症状缓解即为有效.结果:5种症状均减轻者2例,任意4种症状得到缓解者6例,任意3种症状得到缓解者20例,任意2种症状得到缓解者28例,任意1种症状得到缓解者10例,所有上述5种症状均未得到缓解者6例.以上5种症状中的任何一种症状得到缓解均视为有效,有效率为92%(66/72).无任何并发症出现.结论:自体骨髓干细胞移植具有改善运动神经元病功能障碍的可行性,近期疗效确切.
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脑卒中患者鞘内神经干细胞注射半年后功能状态评估
背景:近年研究证实中枢神经组织有再生能力,但损伤后修复功能较差,很多实验结果不能令人满意.既往的脑移植或脑组织移植大的生物学障碍是移植物难以在宿主体内生存或发育,移植效果的稳定性及其功能的恢复不肯定.目的:探讨鞘内神经干细胞注射治疗脑卒中的方法,观察其疗效及副作用,以评价其安全性及可行性.设计:以患者为研究对象,前后对照的验证性研究.单位:一所市级医院神经内科和一所大学医院微生物与免疫学教研室.对象:2002-11/2003-09安阳市人民医院神经内科住院脑卒中患者26例.其中3例为急性脑出血,其余23例病程3个月～30年,平均(4.2±6.6)年;男20例,女6例;年龄36～72岁,平均(56.3±12.7)岁;脑梗死15例,脑出血11例;合并高血压19例,冠心病2例,糖尿病4例,高脂血症4例.干预:3例急性脑出血(出血量35～40 mL)患者行微创血肿穿刺术,通过引流管将细胞悬液注射到脑损伤处;其余病例均采用鞘内注射的方法将细胞悬液注入蛛网膜下腔,通过脑脊液循环至大脑表面.术后采用物理治疗、作业治疗及语言治疗进行康复.采用欧洲卒中量表评分标准(European stroke scale,SS)、生活功能评分标准(barthelindex,I)评价其疗效.ESS提高1分以上为有效,无提高或下降为无效.检查患者头颅CT,RI,心电图、胸部X射线片及血液生化学指标.主要观察指标:疗效及副反应.结果:23例行鞘内注射患者中,9例有效,例无效;移植后ESS评分54.1±21.2,较移植前51.4±21.1提高,差异有显著性意义(t=5.8,P=0.000 007 6);移植后BI 41.1±31.3,较移植前36.1±32.1提高,差异有显著性意义(t=7.11,=0.000 000 39).3例行微创血肿穿刺术急性脑出血患者均恢复良好,生活可基本自理.4例患者术后24 h内出现一过性发热,例患者术后感轻微头痛.结论:研究表明神经干细胞移植后患者症状得到不同程度的缓解;且无明显毒副作用.证实神经干细胞移植用于改善脑卒中患者功能状态有效可行.
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交通事故致残的预防和控制:弥漫性轴索损伤发生的危险因素调查
目的:探索交通事故导致弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,AI)发生的影响因素;为预防和控制该类损伤的发生及进一步避免残疾的出现提供依据.方法:选取2002-08/2004-03交通事故导致颅脑损伤的患者作为调查对象,患者均在伤后0.5～6.0 h于所调查医院的放射科,接受CT检查,将临床诊断与影像诊断均符合DAI的病例100例作为病例组,不符合DAI诊断的100例患者作为对照组,参照国家道路交通事故伤的流行病学调查表,专门设计本研究的调查表涉及38个指标,进行流行病学调查研究及统计学分析.结果:调查项目包括年龄、性别、事故发生状况、患者临床表现共38个指标.Logistic逐步回归方法分析结果显示弥漫性轴索损伤发生的影响因素有性别、头部受力点、多发伤、脑干、格拉斯哥昏迷量表(Glasgowcoma scale,CS)、瞳孔情况、硬膜外血肿、脑内血肿、并发症、路面情况、事故形态;其中性别、多发伤、事故形态、脑干、额颞交界区头部受力点是危险因素.结论:男性是DAI发生的高危人群,额颞交界区头部受力点、脑干损伤以及多发伤的发生提示DAI发生存在的危险性.
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短暂性全面遗忘症的随访分析
目的:探讨短暂性全面遗忘症(transient global amnesia,GA)和脑卒中的发病关系.方法:选择1994-10/2004-10安阳市人民医院和安阳市第二人民医院神经内科住院及门诊有详细记录且已得到随访的TGA患者16例为观察组.选择同期在两所医院就诊的高血压、糖尿病、冠心病患者16例作为对照组.嘱两组患者2～6个月复诊一次作为随访,比较两组患者随访期间脑卒中发生率.结果:观察组患者患TGA后1～10年的患者出现脑卒中的发生率[44%(7/16)]明显高于对照组[12%(2/16)],两组比较,差异有显著性意义(x2=3.865,＜0.05).结论:TGA和脑缺血有关,应将TGA患者作为脑卒中二级预防的对象.
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脑保护装置下的颈动脉狭窄支架成形术:28例短期随访脑缺血事件再发生率
目的:观察脑保护装置下颈动脉狭窄支架成形术对脑缺血事件发生的二级康复干预作用.方法:解放军第三军医大学第一附属医院神经内科2003-01/2004-06收治28例症状性颈动脉狭窄患?在进行颈动脉狭窄支架成形术中采用过滤伞装置,将脑保护装置(保护伞)小心通过狭窄部位放置于颈动脉狭窄的远端并释放,然后进行狭窄的血管内支架成形术,观察手术期脑栓塞发生的情况及其他并发症.结果:28例保护伞放置及支架成形术均成功实施.支架释放前颈动脉的平均直径狭窄率为(87.6±6.8)%,支架释放后颈动脉的平均直径狭窄率为(18.9±10.8)%.释放后颈动脉的平均直径狭窄率明显的降低(P＜0.01).操作过程中未发生栓塞等并发症.结论:脑保护装置能提高颈动脉狭窄支架成形术的安全性,同时,临床短期随访无脑缺血事件发生.
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卡巴拉汀改善阿尔茨海默病患者认知功能的系统评价
目的:评价卡巴拉汀治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,D)的临床效果和安全性.方法:实验于2004-11在暨南大学附属第一医院进行,应用Meta分析方法对5项研究卡巴拉汀治疗AD的自身前后对照实验进行再分析,评价其综合的显著性差异和效应大小.结果:①卡巴拉汀治疗前后的简明精神状态评分比较:综合检验Z=5.62,自由度10,＜0.001;ES:d=0.53.②卡巴拉汀治疗前后的Blessed-Roth评分比较:综合检验Z=4.53,自由度10,＜0.002;ES:d=0.44.③卡巴拉汀治疗前后的AD痴呆量表评分比较:综合检验Z=2.56,自由度6,＜0.05;ES:d=0.27.④5项研究中报道的药物不良反应的发生率为12.9%～28.8%,主要为胃肠道反应.结论:卡巴拉汀是一种治疗AD安全、有效的药物.
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早期手术修复对创伤性面神经麻痹患者功能恢复的影响
背景:面神经损伤不但给患者遗留不同程度的面神经麻痹(简称面瘫)畸形,还给患者带来生理缺陷和社会心理影响,尽可能早的进行损伤面神经修复、重建面神经功能成为目前临床研究的重点.目的:探讨创伤性面瘫手术时机和手术方法的选择,为创伤性面瘫的治疗和功能预后评估提供依据.设计:以患者为研究对象的病例分析.单位:中国协和医科大学整形外科医院.对象:1993-12/2001-11中国医学科学院中国协和医科大学整形外科医院南三病区收治创伤性面瘫患者9例.方法:对收治的9例创伤性面瘫患者,于伤后三四个月采用显微外科技术行面神经吻合及腓肠神经移植眼轮匝肌植入术修?回顾性总结并分析创伤性面瘫患者的临床资料.主要观察指标:采用House-Brackmann方法和手术前后面部摄影观察,评价创伤性面瘫患者面神经功能的恢复情况.结果:9例患者手术后临床随访6个月～2年,均获得了比较满意的面肌功能恢复.结论:创伤性面瘫,争取尽早手术是成功的关键,方法宜首选面神经吻合,神经移植肌肉内植入术对整复某些创伤性面瘫有其临床应用价值和适应证.强调神经外瘢痕松解切除、结合神经损伤的程度和形态特点,针对性选择面神经修复方法尤为重要.
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雌激素对帕金森病大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的保护作用
背景:雌激素对中脑黑质多巴胺含量的影响在国内外已有报?雌激素的神经细胞保护作用还正处于研究中.目的:观察雌激素对去卵巢大鼠中脑黑质多巴胺能神经元的作用,探讨雌激素对帕金森病防治的可能性.设计:以实验动物为研究对象,随机对照的验证性研究.单位:一所军医大学医院的全军神经外科研究所.材料:实验于2003-10/2004-02在解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所进行试验,选择一级健康雌性Wistar大鼠50只.干预:50只大鼠随机分为5组,第1组为正常对照组,第2组为假手术组,第3,,5组为去卵巢组:第3组术后给予10μg(2次/d)的苯甲酸雌二醇,第4组给予雌激素的同时给予雌激素受体拮抗剂三苯氧胺5μg(2次/d).第5组不给药物.每组10只.应用立体定向技术注射6-羟基多巴胺于大鼠中脑黑质,采用免疫组织化学的方法对黑质TH阳性神经元进行标记、记数.同时,对大鼠的行为学进行观测.主要观察指标:①各组大鼠在阿朴吗啡诱导下的旋转圈数.②各组大鼠手术后30 d中脑黑质TH阳性神经元数量.结果:正常对照组、假手术组与应用雌激素各组之间差异无显著性意义(P＞0.05).手术后苯甲酸雌二醇组与无药组之间差异有显著性意义(P＜0.05).应用雌激素同时应用三苯氧胺组与苯甲酸雌二醇组差异有显著性意义(P＜0.05);与无药组之间差异也存在显著性意义(P＜0.05).大鼠中脑黑质TH阳性神经元数目与其他对照组比较也有显著性意义(P＜0.05).结论:雌激素对雌性大鼠中脑黑质多巴胺能神经元具有保护作用,除了经过雌激素受体途径以外,还有其他的作用机制.
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阿尔茨海默病患者脑脊液中相关因子水平对病情程度的评估作用
目的:检测197例阿尔茨海默病(Alzheimer disease,D)患者脑脊液中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、淀粉样β蛋白(Aβ)、载脂蛋白E(ApoE)和tau蛋白,探讨早期诊断AD的敏感性和特异性均较强的金指标,为早期认知功能评估提供理论依据.方法:1999-10/2004-10菏泽市立医院神经内科住院患者370例运用简易精神量表、Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定认知功能,用ELISA法和速率法分别测量197例AD患者,5例血管性痴呆(vascular dementia,D)患者,8例抑郁症引起的假性痴呆及100例健康对照组脑脊液中tau蛋白、ApoE,β的水平和AST的活性.结果:AST,β,poE,au的水平在AD组、非AD痴呆组和对照组间差异有显著性意义(P＜0.01).AD组AST的活性、tau蛋白的水平随病情的加重而增高,β,poE的水平随病情的加重而降低.并且轻度AD患者Aβ,poE的水平与对照组间无显著性变化,而中度和重度AD患者Aβ,poE的水平降低有非常显著性意义(P＜0.01).结论:AST,au和ApoE,β联合检测可显著提高早期诊断AD的正确性,敏感性和特异性,而且还可判断AD患者病情的严重程度,为早期康复措施介入提供理论依据.
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阿尔茨海默病发病与淀粉样β蛋白1～42/α1-抗糜蛋白酶复合物及脂质代谢紊乱的关系
目的:研究淀粉样β蛋白(Aβ)1～42与α1-抗糜蛋白酶(antichymotrypsin,CT)形成的复合物对神经胶质瘤细胞(DK-MG)脂质代谢的影响,探索脂质代谢紊乱与阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)发病机制的相关性.方法:实验于2001-01/2002-03在瑞典隆德大学附属马尔默医院Wallenberg实验室和首都医科大学宣武医院神经内科实验室完成,β1～42与ACT溶液室温下以10:1摩尔比混合孵育2 h,琼脂糖凝胶电泳和Western-blot检测反应产物Aβ1～42/ACT.观察在Aβ1～42/ACT存在的条件下,细胞对低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,DL)的摄取、降解和细胞内胆固醇的合成;红油O染色观察细胞内脂质的含量;RT-PCR检测LDL受体(LDLr)的mRNA表达水平.结果:Aβ1～42,CT单克隆抗体染色证实Aβ1～42/ACT复合物的存在.与对照组细胞相比,β1～42/ACT使细胞摄取LDL增加50%(t=10.30,＜0.01),胞内脂质颗粒增加20倍(t=6.84,＜0.05),DLr的mRNA水平增加48%(t=20.79,＜0.01).相反,β1～42,CT单分子对上述脂质代谢过程没有显著影响.Aβ1～42,CT,β1～42/ACT对LDL降解、细胞内胆固醇的合成都没有影响.结论:Aβ1～42/ACT复合物使神经胶质细胞内的脂质累积增加,可能是LDLr表达上调增加LDL摄取的结果.脂质代谢紊乱是AD发病的假说之一,β1～42通过与ACT结合对脂质代谢造成的影响可能与AD的发病机制相关.
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石杉碱甲对阿尔茨海默病患者血小板膜Fas及Apo2.7和Bcl-2水平与认知功能的影响
背景:石杉碱甲是中国首创的一种从中国中草药蛇足石杉中提取的一种可逆性胆碱酯酶抑制剂,其机制是通过阻止乙酰胆碱酯酶的水解而增加神经突触中的乙酰胆碱浓度,提高痴呆患者胆碱功能,改善认知状态.目的:研究石杉碱甲对阿尔茨海默病患者认知功能改善的作用.设计:以患者为研究对象,随机化同期对照研究.单位:一所军区总医院神经内二科.对象:2000-03/2003-12解放军济南军区总医院神经内二科住院的阿尔茨海默病(AD)患者69例,按患者意愿分为石杉碱甲组38例,均为男性,年龄68～84岁,平均76岁.对照组31例,男性,年龄68～80岁,平均74岁.主要观察指标:两组治疗后血小板膜Fas,po2.7,cl-2阳性表达的百分率和简易精神状态量表(MMSE),长谷川痴呆量表(HDS),日常生活活动能力(ADL)积分.结果:石杉碱甲治疗组治疗后外周血血小板膜Fas,po2.7,cl-2阳性表达率分别为(2.23±0.49)%,2.37±0.36)%,2.01±0.32)%,均低于对照组(3.12±0.74)%,2.83±0.67)%,2.59±0.54)%,经统计学处理,差异有显著性意义(P＜0.01).石杉碱甲组预后MMSE,DS和ADL积分为20.45±4.14,1.39±4.89,6.15±5.11显著高于或低于对照组15.76±3.23,7.32±2.09,4.26±7.21,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:石杉碱甲确能有效的提高阿尔茨海默病记忆、认知能力,并能有效的提高生活自理能力.
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司来吉兰对早期帕金森病患者多巴胺能神经元的影响
背景:司来吉兰可有效缓解早期帕金森病的运动障碍症状,但对于早期帕金森病预后的影响争议甚多.神经影像学的研究进展使得帕金森病多巴胺能神经元的变性程度客观标记成为可能.目的:利用影像学观察研究司来吉兰对早期帕金森病多巴胺能神经元的影响.设计:以患者为研究对象的随机对照实验.单位:一所军队医院的神经内科和一所军医大学医院的核医学科、神经内科.对象:2001-04/10第二军医大学长海医院神经内科帕金森病专病门诊筛选的25例未经任何药物治疗的早期帕金森病患者.干预:25例患者随机分为安慰剂组和司来吉兰治疗组,安慰剂组13例,司来吉兰治疗组12例.联合帕金森病量表(Unified Parkinson's disease rating scale,PDRS)评分后,按照逐渐增量的原则,分别给予安慰剂和司来吉兰治疗(起始剂量均为0.05 mg).每周增加0.05 mg,经过4周的加量期,剂量均达到0.2 mg,此后维持剂量恒定.于入组时、治疗13个月后分别行多巴胺转运蛋白(99Tcm-TRODAT-1)单光子发射型计算机体层扫描(single photon emission-computeredtomography,PECT)检查,半定量法分析起病肢体对侧、同侧纹状体放射计数.于入组时、治疗6个月、治疗13个月后分别进行UPDRS评分.主要观察指标:①主要结局:两组治疗13个月后起病肢体对侧、同侧纹状体99Tcm-TRODAT-1特异性摄取降低百分率的比较.②次要结局:两组UPDRS评分的变化.结果:治疗13个月后起病肢体对侧、同侧纹状体99Tcm-TRODAT-1特异性摄取降低百分率分别为:安慰剂组(28.9±13.0)%、(31.8±15.6)%;司来吉兰治疗组(30.39±14.7)%、(32.6±16.6)%,两组之间比较差异无显著性意义(P＞0.05).UPDRS评分:治疗6个月后,安慰剂组(23.7±4.3)分,司来吉兰治疗组(13.1±5.5)分;治疗13个月后,安慰剂组(27.0±4.3)分,司来吉兰治疗组(9.8±4.8)分,司来吉兰治疗组明显优于安慰剂组(P＜0.05).结论:司来吉兰对早期帕金森病的临床效果较好,而且不加重纹状体多巴胺能神经元的凋亡.
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帕金森病遗传易感性与儿茶酚胺氧位甲基转移酶和多巴胺β羟化酶基因多态协同作用的关系
目的:探讨多巴胺β羟化酶(dopamine beta hydroxylase,BH)基因TaqⅠ多态及儿茶酚胺氧位甲基转移酶(catechol-o-methyltransferase,OMT)基因NlaⅢ多态相互作用对帕金森病遗传易患性的影响.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态方法,对长海医院及北京军区总医院2001-09/2003-12收治的135例帕金森病患者、138例健康对照个体中观察了DBH基因和COMT基因两种多态的分布,通过比值比分析各自及联合后与帕金森病的相关性.结果:DBH基因A2/A2基因型与帕金森病正相关(OR=2.094,95%CI:1.133～3.922),病因分数为0.522,1/A2基因型与帕金森病存在负关联(OR=0.468,5%CI:0.241～0.893),预防分数为0.532;COMT多态本身与帕金森病发病风险无关,但与DBH基因A1/A2基因型协同作用,/G基因型使患帕金森病风险增加至5.6倍,病因分数达0.822,/A基因型减少帕金森病风险(OR=0.227),预防分数为0.772.结论:DBH基因TaqⅠCOMT基因NlaⅢ多态单独作用对帕金森病易患性的影响是微弱的,两者协同作用改变了研究群体的帕金森病易患性.
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人体肌纤维传导速度测定
目的:探讨肱二头肌的肌纤维传导速度(musclefiber conduction velocity,MFCV)测定对于肌源性或神经源性肌肉损害的判断.方法:实验于1987-04/2000-03在重庆医科大学附属第一医院神经内科完成.参照Chino1984年介绍的方法,对98例皮肌炎患者和59例多发性肌炎患者、进行性肌营养不良症患者进行了肌纤维传导速度测定.结果:发现此类患者在出现相应临床症状时,FCV均较正常人减低,测得此两类患者MFCV为(3.59±0.57),3.50±1.66)m/s.经治疗后临床症状逐渐消失,FCV则逐渐至正常.为了进一步探讨MFCV对肌肉疾病的诊断和预后价值,以肌病组与正常人组、失神经损害疾病组、一般神经系统疾病组(即头痛、失眠等)对照MFCV测定并进行了肌皮神经潜速率测定以除外神经损害因素. 结论:MFCV可作为协助肌源性疾病诊断的一项指标,且可将此检查作为治疗效果的动态观察.
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电生理检测对胸廓出口综合征患者神经压迫症状的评估作用
背景:胸廓出口综合征可因受压的结构不同分为神经型和血管型.神经型具有典型的临床症状、体征、放射学证据和肌电图改变.因此,关于电生理检测对胸廓出口综合征患者神经压迫症状的评估具有广泛的临床应用前景.目的:探讨电生理检测对胸廓出口综合征的诊断意义.设计:以患者为研究对象,采用完全随机方式,标准对照.单位:一所市级医院的电生理科.对象:收集1998-04/2002-07大连市中心医院神经内外科、手外科及门诊确诊为胸廓出口综合征的患者20例,男5例,女15例,年龄31～67岁,平均46.0岁,病程2～7年,平均4.5年.方法:采用丹麦产keypoint肌电诱发电位仪检测正中神经、尺神经、前臂内、外侧皮神经、肩胛上神经、腋神经、肌皮神经、桡神经传导速度、波幅及相应肌肉针电极肌电图.主要观察指标:神经电生理检测结果.结果:各干受压型表现为相应干所支配神经跨腋段感觉、运动神经传导速度减慢、波幅降低及相应肌肉失神经改变.结论:神经电生理检查对胸廓出口综合征诊断具有重要价值.
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应用交感神经皮肤反应评估癫痫发作间期自主神经功能状态
目的:应用交感神经皮肤反应(sympathetic skin response,SR)定量分析癫痫患者发作间期自主神经功能状态,探讨其调节机制.方法:46例癫痫患者为2004-03/05重庆医科大学附属第一医院收治,对其进行SSR测定,同时将同期体检的32例健康成人作为对照.SSR检测采用电刺激法进行.结果:癫痫患者SSR异常率为17.3%,SR的平均潜伏期为(1.61±0.22)s,与对照组(1.36±0.18)s比较明显延长(t=3.12,＜0.01).癫痫患者SSR的平均波幅为(1.18±0.36)mV,对照组为(1.41±0.32)mV,二者比较差异有非常显著性意义(t=2.53,＜0.01),而且全身性发作患者或病程＞5年以上的患者这种变化更明显.结论:癫痫患者发作间期其自主神经功能存在紊乱现象.SSR能客观有效地评价自主神经功能状态,早期发现癫痫患者的自主神经变化.
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肌电图变化分析先天性肌性斜颈患儿胸锁乳突肌的病变特征
目的:通过对先天性肌性斜颈患儿作肌电图检查,分析胸锁乳突肌的病变特征与病因之间的关系.方法:选取武汉市儿童医院矫形外科2002-12/2003-12经临床确诊为先天性肌性斜颈患儿,共22例,男14例,女8例;右14例,左8例.按年龄分为新生儿组,日龄20～50 d,共8例,均可扪及患侧胸锁乳突肌包块.幼儿少年组14例,年龄2～14岁,痉挛型8例,肥厚型6例.行患侧胸锁乳突肌肌电图检查,检测项目包括轻收缩及强收缩时运动单元电位的时限、波幅及相位.同时对健侧胸锁乳突肌进行相同检测作为正常对照组.结果:新生儿组中轻收缩运动单元电位时限缩短(4.15±1.23)ms,波幅降低(0.28±0.11)mV,多相波增多(65±10)%,强收缩波幅明显降低(0.42±0.14)mV,各项检测值与正常对照组差异有显著性意义(P＜0.01).幼儿少年组中痉挛型轻收缩运动单元电位时限(4.53±1.28)ms、波幅(0.28±0.15)mV均降低,多相波增多(65±15)%,强收缩波幅明显降低(0.52±0.25)mV,且呈病理干扰相,与正常对照组差异有显著性意义(P＜0.05).肥厚型轻收缩运动单元电位时限(5.52±0.33)ms,波幅(0.48±0.23)mV稍降低,强收缩波幅降低(0.92±0.2)mV也呈病理干扰相,与正常对照组差异有显著性意义(P＜0.05).幼儿少年组痉挛型与肥厚型检测结果对比分析,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:患侧胸锁乳突肌存在肌源性病变,痉挛型胸锁乳突肌的病变较肥厚型重.依据肌电图检测结果推测先天性肌性斜颈病因为胸锁乳突肌血循环障碍所致.
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脑干听觉诱发电位对感音性耳聋病灶定位和预后评估的价值
目的:分析感音性耳聋患者脑干听觉诱发电位检查结果,探讨其对病变部位定位和预后评估的价值.方法:242例感音性耳聋患者,00例年龄和性别相匹配的健康志愿者进行脑干听觉诱发电位检测.结果:周围性耳聋的脑干听觉诱发电位异常表现为Ⅰ波潜伏期延迟或Ⅰ波消失,重者Ⅰ～Ⅴ波消失.中枢性耳聋因病变性质、部位、大小的不同,使脑干听觉诱发电位异常表现形式多样化.药物中毒和老年动脉硬化性耳聋患者预后不良.结论:脑干听觉诱发电位对脑干听觉传导路病变的定位和患者预后的评估有重要价值,但不能对病变定性.
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闪光视觉诱发电位对颅内压变化的评估作用
背景:闪光视觉诱发电位(flash visual evoked potential,VEP)可以反映从视网膜到枕皮质视通路的完整性,应用其特征可以准确评价视传导通路受损状况.目的:研究fVEP无创监测颅内压的可行性及其效应.设计:以患者为研究对象,重复测量设计.对象:2002-03/2003-10重庆医科大学附属第一医院及首都医科大学宣武医院脑损伤患者,共197例,男138例,女59例,平均年龄(38±9)岁.病种包括:脑硬膜外血肿20例、脑硬膜下血肿26例、脑挫裂伤4例、脑硬膜下血肿伴脑挫裂伤92例、脑挫裂伤伴脑内血肿55例.方法:采用fVEP与脑硬膜外测压法检测197例脑损伤患者颅内压水平,有创检测数据均在fVEP完成后立即采集,同时记录患者血压及心率变化.主要观察指标:fVEP结果,颅内压水平.结果:197例脑损伤患者平均颅内压水平(2.75±0.64)kPa(1.54～4.02 kPa);有明确视通路损伤患者无创与有创检测值离散度较大;2.79%的患者fVEP未诱发出典型波形;散点图提示fVEP与脑硬膜外测压法一致性较好;线性回归分析显示心率对颅内压水平的波动敏感(β值为-0.369),其次是收缩压(β值为0.316),舒张压较不敏感(β值为0.147).心率与颅内压水平呈负相关,能较敏感地反应颅内压的波动,其次为收缩压,舒张压较不易受颅内压变化的影响.结论:fVEP无创颅内压检测值与有创检测值一致性良好,可以无创定量评估颅内压变化情况.
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盐酸多奈哌齐对轻中度血管性痴呆患者近远期记忆及认知功能的影响
目的观察盐酸多奈哌齐对于轻、中度血管性痴呆患者近远期记忆及认知功能的影响,并观察其安全性.方法选取2003-01/2004-03于锦州市中心医院神经内科门诊及病房就诊的轻、中度血管性痴呆患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例.治疗组给予盐酸多奈哌齐片,对照组给予吡拉西坦片常规治疗,疗程均为8周.结果治疗组血管性痴呆患者记忆功能、认知功能和精神神经功能改善较为明显,总有效率为93%,简易精神状态评估表评分明显改善,与对照组比较差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论盐酸多奈哌齐对于轻、中度血管性痴呆治疗效果好、安全性好、不良反应少.
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脑动脉硬化的脑循环动力学检测价值分析
背景:脑血管疾病康复始终作为康复医学的重要对象加以研究,而脑动脉硬化是脑血管疾病重要发病因素之一,脑动脉硬化的及早诊治对预防脑血管疾病发生至关重要.
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应用彩色多普勒超声评估短暂性脑缺血发作与颈部大动脉粥样硬化的关系
目的探讨短暂性脑缺血发作(transcientischemic attacks,TIA)与颈部大动脉粥样硬化的关系.方法选择2001-09/2004-02南京市中西医结合医院收治,临床确诊为TIA患者78例为TIA组,并设确诊为颈椎病无易患因素47例为对照组,通过颈血管彩色多普勒测量内膜厚度,观察粥样硬化斑块发生的部位及形态,测定血流速度,判定狭窄程度,同时测定血脂及纤维蛋白原.结果与对照组比较,IA组有不同程度内膜增厚(P＜0.01);粥样硬化斑块好发部位为颈总动脉及分叉处和颈内动脉处,共52例,处或2处部位以上22例;粥样硬化斑块导致狭窄＞51%有66例,均有不同程度的血脂异常,与纤维蛋白原含量关系不密切.结论颈部大动脉内膜增厚、粥样硬化斑块形成所致不同程度的狭窄,是TIA的危险因子之一.
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西酞普兰治疗脑卒中伴焦虑和抑郁障碍108例
背景:脑卒中后常伴发抑郁和焦虑性障碍,影响神经功能的康复.目的:探讨西酞普兰治疗脑卒中伴发焦虑和抑郁障碍临床疗效.设计:以患者为研究对象的随机对照观察.单位:一所省级医院.
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高压氧治疗持续性植物状态14例体会
目的观察高压氧对持续性植物状态患者康复治疗效果.方法2001-01/2004-10宿迁市人民医院神经科、高压氧科住院治疗的14例PVS患者接受高压氧康复治疗,采用高压空气舱,加压0.2 MPa,吸氧60 min,中间休息10 min.结果经高压氧康复治疗后,基本康复者4例,治疗80次以上者3例,治疗60次以内者1例,病程在30 d内行高压氧治疗6例,基本康复3例;在60 d内行高压氧治疗,基本康复1例.14例中12～40岁患者6例,基本康复3例,1～61岁患者5例,基本康复1例,1岁以上患者无基本康复.结论高压氧康复治疗能提高血氧含量,改善微循环,有助于持续性植物状态患者苏醒和生命功能的维持.
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脑损伤对脑组织氨基酸递质含量的影响
目的分析脑损伤患者脑组织氨基酸递质含量的表现特征,寻找对其干预的可能性.方法2001-02/2003-02沈阳医学院附属第二医院神经外科住院治疗的急性闭合性脑损伤患者92例按入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)分为轻型组(GCS13～15分)19例,中型组(GCS 9～12分)51例,重型组(GCS3～8分)22例,全部患者均在手术中取脑挫裂伤区组织标本,大小为1 cm×1 cm×1 cm,用高压液相色谱法测定不同时期脑组织中所含各种氨基酸含量.结果中、重型脑损伤组脑组织中谷氨酸和天冬氨酸含量在伤后1～5 h明显低于轻型脑损伤组(P均＜0.05),而γ氨基丁酸和甘氨酸含量于伤后1～5 h即明显高于同期轻型脑损伤组(P均＜0.05),组患者γ氨基丁酸和甘氨酸含量随着受伤时间延长明显增高.相同时间的不同程度脑损伤患者牛磺酸含量相差不明显,但同一组内牛磺酸含量有随时间延长呈明显增高趋势.结论兴奋性氨基酸增高与颅脑损伤程度以及病理生理过程密切相关,含量愈高伤情愈重,预后就愈差.
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神经生长因子对新生的大鼠小脑皮质神经细胞凋亡的影响
目的:探讨神经生长因子(nerve growthfactor,GF)对小脑皮质神经元凋亡的影响,为临床治疗小脑变性疾病的提供新的措施.方法:实验于2001-12/2003-03在锦州医学院科技楼实验室完成.以原代培养的新生SD乳鼠小脑皮质细胞建立谷氨酸诱导的神经细胞凋亡模型.通过流式细胞术检测神经细胞凋亡率;利用光学显微镜技术观察细胞凋亡的形态学改变.结果:谷氨酸(500 μmol/L)作用5 min可诱导小脑神经细胞凋亡.应用流式细胞仪检测发现受损细胞在G1峰前出现一个G1亚峰,凋亡细胞所占比例为50.2%及45.7%,通过荧光染色观察发现模型组细胞核出现染色体聚集,凋亡小体形成等形态学变化.流式细胞仪检测结果显示模型组与正常对照组亦有明显差异,光学和荧光显微镜观察发现受损细胞的形态学变化也得到明显改善.结论:外源性NGF能够减轻大鼠小脑皮质神经细胞凋亡.
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神经营养因子联合应用对体外培养的神经生长因子受体阳性神经元生长发育的影响
背景:Neurturin对多巴胺能神经元、运动神经元、感觉神经元、交感神经元等多种神经元具有促进存活及保护作用的研究报道甚多,关于Neurturin对胆碱能神经元的影响报道较少.目的:探讨神经生长因子(nerve growthfactor,GF)和Neurturin联合应用对体外培养的神经生长因子受体阳性神经元生长发育的影响.设计:以细胞为研究对象,重复测量,验证性研究.单位:一所大学的解剖学教研室.材料:实验于2001-09/2002-06在广州医学院人体解剖教研室完成.新生的SD大鼠,培养液采用DMEM/F12培养基,另加20 g/L无血清添加剂,抽滤灭菌后备用.方法:实验分4组:NGF组,TN组,GF+NTN组及对照组.前3组分别加入NGF,TN,GF+NTN,使其各浓度达到100μg/L.对照组加培养液替代.神经元原代培养新生大鼠基底前脑胆碱能神经元,然后用免疫组化结合图像分析技术观察Neurturin,GF对培养的新生大鼠基底前脑胆碱能神经元生长发育的作用.主要观察指标:培养4, d时新生大鼠前脑的NGFR阳性神经元存活情况和生长情况.结果:培养4 d时,TN组的各项指标均与对照组有显著性差异(P＜0.05),GF+NTN组各项指标均优于NGF组或NTN组(P＜0.05);培养8 d时,TN组除突起数目外其他各项指标均与对照组无显著性差异(P＞0.05),GF+NTN组各项指标仍然优于NGF组或NTN组(P＜0.05);NTN组NGF-R阳性神经元突起数多于NGF组(P＜0.05).结论:Neurturin同样对体外培养的新生大鼠基底前脑NGF-R阳性神经元生长发育有营养作用,但作用时间较短,而且发出突起数的作用较NGF强;在体外培养中Neurturin和NGF的联合作用较单独使用Neurturin或NGF为好.
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脑梗死并糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42水平的测定
目的:探讨脑梗死并2型糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42(Aβ42)水平测定的意义,以及2型糖尿病对脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和Aβ42水平的影响.方法:所有病例为1996-05/2003-06沈阳医学院附属中心医院收治患者,病例组为入选的脑梗死并2型糖尿病组认知障碍患者21例,对照组1为脑梗死并糖尿病无认知障碍组21例,对照组2为脑梗死认知障碍无糖尿病患者21例.认知功能测定选用韦氏成人记忆量表(WMS).用酶联免疫吸附法(ELISA)对各组患者的脑脊液中tau蛋白和Aβ42水平进行检测.结果:病例组脑脊液中tau蛋白水平明显升高,为(532.59 ± 323.15)ng/L,Aβ42水平明显下降,为(289.00±70.91)ng/L,与对照组1[(200,9±147.63),493.80±83.29)ng/L]和对照组2[(312.11±289.56),(409.33±76.35)ng/L]比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:检测脑脊液中tau蛋白,β42水平有助于脑梗死并糖尿病认知障碍临床诊断,而且2型糖尿病进一步促进脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白进一步释放,β42水平进一步下降.
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缺血性脑血管疾病发病的遗传学因素:南宁地区人群β纤维蛋白原基因-455G/A多态性与纤维蛋白原的观察
目的:调查广西南宁地区人群是否存在β纤维蛋白原基因-455G/A多态性及其与纤维蛋白原表达的关系,并与其他地区比较.方法:调查于2003-11/2004-05在广西医科大学第一附属医院进行,应用聚合酶联反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测南宁地区123份DNA的β纤维蛋白原基因-455G/A多态性,用PT衍生法测定全部123份血浆纤维蛋白原水平;检索国内及欧洲部分文献中β纤维蛋白原基因-455G/A基因型频率后与之比较.结果:检出β纤维蛋白原基因-455G/A多态性,G型为常见基因型,/A等位基因频率为0.789/0.211.基因频率与欧洲部分国家相近(P＞0.05),但在国内存在差异.A等位基因组纤维蛋白原量为(3.458 5±0.723 1)g/L,等位基因组纤维蛋白原量为(3.505 8±0.717 1)g/L,两等位基因组纤维蛋白原量比较差异无显著性意义(P=0.725 1).结论:南宁地区多人群存在β纤维蛋白原基因-455G/A多态性,该基因多态性可能存在一定的地域性差异.G/A等位基因对血浆纤维蛋白原水平的影响不大.
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脑卒中患者急性期脑血管血液动力学变化特征
背景:研究正常人群、脑卒中高危人群、脑卒中发生前后脑血管血液动力学(cerebral vascular hemodynamicindex,VHD)检测结果的分布特征及其变化规律,尤其是脑卒中发生前的CVHD特征,是提高临床脑供血不足的诊断效能以及脑卒中预警敏感度和特异度所必须研究的课题.目的:探讨脑卒中急性期患者CVHD指标的特征,为脑卒中早期评估和康复介入提供理论依据.设计:以患者为研究对象,病例分析的观察性研究.单位:一所军区总医院的神经内科和一所市级脑血管病防治研究所.对象:2001-06/12解放军福州总医院神经内科住院的脑卒中急性期患者55例,男38例,女17例.方法:在发病1周内进行CVHD检测,分析各检测指标的特征.主要观察指标:55例脑卒中急性期患者CVHD积分值、血压和脑血管血流动力学检测指标.结果:全部患者的CVHD的积分值均在75分以下,中位数32.5分.与正常男性70岁年龄组CVHD测定值比较,平均血流速度、血流量、大血流速度、小血流速度和舒张压与临界压的差值均有明显降低(P＜0.01),而脉搏波速、外周阻力、特异性阻抗、以及临界压水平均有显著升高(P＜0.01).结论:脑卒中发病1周内脑血管血液动力学积分值降低,各项检测指标均有明显的改变.CVHD检测能敏感地反映脑血管供血不足或预警脑卒中发生.
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他汀类药物对脑梗死患者神经功能缺损及血清相关参数的影响
目的:探讨他汀类药物对脑梗死患者预后的影响.方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的方法进行研究,将2004-02/07大连医科大学附属第一医院收治的46例脑梗死患者分为对照组及他汀组(辛伐他汀40 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,连续用药7 d).治疗前后检测血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入选患者在入院时及3个月时的神经功能缺损程度进行评分.结果:对照组、辛伐他汀组及阿托伐他汀组神经功能缺失程度评分(中位数)入院时(NIHSS1,I1)为:5.00,5.00;8.00,0.00;6.00,5.00;3个月时(NIHSS2,I2)为:2.00,00.00;4.00,00.00;1.00,00.00.各组入院时神经功能缺失程度评分与3个月后相比差异均有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05),但不同组之间相比无明显差别.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论:短期应用他汀类药物安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.他汀类药物对脑梗死的疗效需要进一步研究.
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高原环境中大鼠脑水肿与水通道蛋白4的表达变化
目的:探讨大鼠在模拟5 000 m高原环境下脑水肿脑组织水通道蛋白4(aquaporin 4,QP4)的表达变化及意义.方法:实验选用Wistar大白鼠56只按随机数字法将大鼠分为正常对照组8只、实验组48只,其中实验组按在模拟高原环境中饲养时间分为饲养4,4,8,2 h,周和4周组,每组8只.在各时相点取大鼠大脑半球组织,测定脑组织含水率,作AQP4免疫组织化学染色和组织原位杂交,用图像分析软件检测AQP4抗体和基因阳性表达相对灰度值,了解AQP4在大鼠大脑的表达变化.结果:饲养4,8,2 h组大鼠脑组织含水率明显高于正常对照组(P＜0.05～0.01),大鼠在模拟高原环境中饲养2周时含水率逐渐下降,饲养4周组脑组织含水率接近正常对照组.AQP4在脑毛细血管壁及胶质纤维呈阳性表达,正常对照组大鼠AQP4平均相对灰度值(averagerelative gray,RG)(1.268±0.119)明显低于饲养4 h组(1.392±0.098)(t=5.258,＜0.05);饲养24,8和72 h组AQP4阳性表达增强,ARG值显著增加(t=2.967～5.652,＜0.01);饲养2周组ARG值有所下降(t=5.239,＜0.05).AQP4 mRNA在胶质细胞核和神经细胞核表达阳性,变化规律与AQP4蛋白变化基本一致,即24,8和72 h组阳性细胞数率增加(t=3.045～5.526,＜0.01),阳性染色增强,饲养2周组阳性表达率下降(t=4.687,＜0.05).结论:AQP4与血脑屏障通透性变化密切相关,QP4表达增强是高原脑水肿发生的分子生物学机制之一.
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短暂局灶性脑缺血再灌注条件下细胞凋亡与坏死动态变化的特异性评价
目的:研究末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)、DNA聚合酶Ⅰ介导的生物素标记的(dATP)缺口平移PANT在检测短暂大脑中动脉缺血再灌注细胞凋亡与坏死方面的特异性.方法:采用TUNEL,ANT和苏木精-伊红染色方法,检测短暂大脑中动脉缺血30 min再灌注不同时间点,前囟水平冠状平面组织切片DNA损伤,采用DNA琼脂糖凝胶电泳,检测细胞核DNA的损伤.结果:大脑中动脉缺血30 min以及再灌注2 h,NA琼脂糖凝胶电泳检测?缺血侧呈细胞坏死特征性条带;苏木精-伊红染色证实纹状体有坏死细胞;但在缺血30 min,UNEL和PANT检测不到阳性细胞.再灌注2 h,出现PANT阳性细胞,但邻片TUNEL阳性细胞无增加.再灌注24 h,UNEL,ANT阳性细胞都呈凋亡特征性改变.结论:在短暂局灶性脑缺血再灌注条件下,①再灌注早期,UNEL和PANT都不标记坏死细胞.②再灌注早期TUNEL不标记DNA单链断裂.③再灌注24 h,ANT可标记发生凋亡的单链损伤细胞.④在短暂局灶性脑缺血模型,UNEL检测细胞凋亡以及PANT检测细胞核DNA单链断裂特异性高.
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质量浓度为75 g/L的高渗盐水对兔脑梗死后平均动脉压、颅内压及脑灌注压的影响
目的:评估75 g/L的高渗盐水对兔大脑中动脉梗死后平均动脉压、颅内压及脑灌注压的影响,并与甘露醇治疗进行比较.方法:实验在武汉大学人民医院神经科实验室完成.取新西兰白兔20只,线栓法制备大脑中动脉梗死模型,随机分为两组,在梗死后6 h分别开始静脉推注75 g/L的高渗盐水和甘露醇.从用药前开始持续监测颅内压、平均动脉压(MBP)10 h,并计算出脑灌注压;用药前及用药后15,0,0 min,检测血钠离子浓度及血浆渗透压.结果:两组治疗后15 min左右MBP达峰值,以后迅速下降回到基线,两组在各时间段比较差异无显著性意义(P＞0.05).颅内压明显降低,5 g/L盐水组在30 min降到低点(下降了7.9 mm Hg, mm Hg=0.133kPa),甘露醇组在30 min降到低点(下降了5.1 mm Hg),此后颅内压渐上升.75 g/L的盐水组脑灌注压在5～180min较治疗前显著升高(P＜0.05);甘露醇组脑灌注压在5～120min较治疗前显著升高(P＜0.05),80min后较治疗前显著降低(P＜0.05).结论:单次使用75 g/L的高渗盐水能迅速降低颅内压,升高脑灌注压,与相似渗透压的甘露醇比较,降低颅内压的维持时间更长.
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多发性脑梗死大鼠海马一氧化氮合酶改变
目的:探讨一氧化氮合酶与多发性脑梗死的关系,探讨其发病机制.方法:选用Wistar大鼠,应用微栓子栓塞阻断法建立多发性脑梗死性缺血模型,借用一氧化氮合酶组织化学染色方法、透射电镜技术并结合显微图像分析观察大鼠海马CA1区神经元的一氧化氮合酶变化.结果:手术后1 h和4 h实验组一氧化氮合酶阳性反应物平均灰度值(152.4±5.6,64.1±7.6)与正常对照组190.5±6.0比较明显减低(P＜0.01).缺血对照组189.3±6.2与正常对照组比较,差异无显著性意义.结论:一氧化氮合酶阳性反应物的减少与多发性脑梗死的发生、发展具有一定的关系.
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实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白、热休克蛋白及胶质原纤维酸性蛋白的动态变化
目的:动态观察实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白2(microtubule associated protein 2,AP2)、热休克蛋白70(heat shock protein70,SP70)及胶质原纤维酸性蛋白(glia fibril acid protein,FAP)的变化,同时观察脑缺血的分子病理及形态学上的演变.方法:实验于1999-05/2000-02在中山医科大学神经科实验室进行,用90只SD大鼠行易卒中型肾血管性高血压模型术(RHRSP),在术后10周按Longa's方法改良行左侧大脑中动脉闭塞术.分别在闭塞12 h内的不同时间点及再灌注48 h完成检查后将大鼠处死行苏木精-伊红染色及MAP2,SP70,FAP免疫组化检查.结果:所有的RHRSP均表现出高血压性脑血管病变,主要表现为小动脉管壁增厚和管径小.自大脑中动脉闭塞30 min～12 h,缺血中心无HSP70染色阳性神经元,在其周边区有散在的HSP70阳性神经元,随着大脑中动脉闭塞的持续,其数目逐渐减少(P＜0.01);缺血周边区内出现MAP2阳性神经元增多,可见树突卷曲,在中心区MAP2阳性信号密度逐渐减少(P＜0.01),可见断裂的树突;同侧皮质及基底核区GFAP染色阳性细胞逐渐增多(P＜0.001),细胞体积增大,突起增多.恢复血流48 h后,梗死灶周边区仍可见少量的HSP70阳性神经元;梗死灶周边区卷曲的树突已变直,而梗死灶内断裂的树突则消失;GFAP免疫反应增强更明显,并遍及正常组织及对侧脑组织.结论:缺血病灶在急性脑缺血早期病灶内神经元出现水肿、树突卷曲或断裂,而在再灌注48 h时梗死灶内的神经元发生坏死、树突消失和神经胶质细胞增生.
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大鼠脑缺血再灌注后血管平滑肌细胞中细丝蛋白表达的变化
目的:观察大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)大鼠模型小动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,SMC)中细丝蛋白的免疫组化表达变化,与平滑肌肌动蛋白表达变化对比,以期了解脑小动脉病变中VSMC的表型转化及细丝蛋白在表型转化中的意义.方法:选取SD大鼠56只制备MCAO/R大鼠模型,依照再灌注时间的不同分为2,,12,4 h, d及7 d共6组,与正常组对照.按时相点取材,免疫组织化学染色,图像分析.结果:α平滑肌肌动蛋白在再灌注6 h后表达明显下降,阳性单位(PU)值为17.24±4.36;在24 h时表达低,U为10.53±2.67,在3 d时表达有所升高;7 d时表达高,U为31.49±1.18,＜0.01;缺血2 h后细丝蛋白表达稍有下降,以12 h组的表达低,U为12.72±1.92,24 h组时细丝蛋白表达升高,U为26.42±1.19,在3 d时表达高,PU为30.12±1.78,＜0.01.结论:再灌注损伤可引起小动脉VSMC表型的变化;细丝蛋白也可作为VSMC表型变化的指标之一,与α平滑肌肌动蛋白相比意义更大;细丝蛋白可能在再灌注中起下调炎症反应及保护细胞的作用.
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实验性脑出血大鼠血肿周围不同时间点组织形态学的动态变化
目的:研究大鼠实验性脑出血各病变期间炎症、水肿、神经元改变及胶质增生等因素的动态变化特征.方法:实验于2003-06/2004-06在河北医科大学第二医院神经内科实验室完成.用24只SD大鼠,实验组将自体血注入右尾状核,假手术组做对照.取血肿周围脑组织进行光学显微镜观察.结果:血肿周围脑组织内部分神经元变性坏死;出血后6 h即可见少数单个散在炎性细胞浸润,8 h达高峰,以中性粒细胞为主;72 h后可见血肿周围及血肿内胶质细胞、血管增生;7 d时血肿明显缩小,胶质细胞及血管增生明显.结论:脑出血后血肿周围炎性细胞浸润,神经元变性、坏死,胶质细胞和血管增生可能是脑水肿加重和病情加重的主要原因之一.
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99Tcm-HL91脑乏氧显像对脑血流低灌注区组织乏氧缺血细胞的评估价值
背景:缺血性脑血管病患者病变区域内存在着存活的、但血流供应不足的脑组织,只要及时恢复血供,就可挽救.新型显像剂99Tcm-HL91脑乏氧显像可以显示脑血流灌注显像为低灌注区的乏氧、缺血但存活的这些脑组织.目的:探讨新型乏氧显像剂99TcmHL91在缺血性脑血管病中的评估价值,为早期干预提供影像学依据.设计:以患者和健康自愿者为研究对象,观察对比的验证性研究.单位:一所大学医院的核医学科和一所省级医院的神经内科,核医学科.对象:2000-03/2001-09在河北省人民医院随机选取门诊和住院的缺血性脑血管病患者18例及健康志愿者4例.方法:对18例临床确诊为缺血性脑血管病患者和4例年龄匹配的健康志愿者进行脑乏氧断层显像,其中临床诊断脑梗死11例,短暂性脑缺血发作(TIA)5例,椎基底动脉供血不足2例,取标记好的99Tcm-HL91555～1 110 MBq静脉推注,0～30 min内行脑乏氧断层显像,7例患者同时进行了CT或MRI检查,1例患者次日行99Tcm-ECD脑灌注断层显像,并对3种方法进行了对比研究.用视觉判定脑血流灌注显像低灌注区域内及周边部位放射性能变化,出现放射性浓聚者,为阳性,未出现放射性浓聚者为阴?介于两者中间者为临界(用计算机ROI技术与对照侧比较,两侧比值大于25%以上者诊断为阳性,小于者计入阴性组,本研究不设临界组).主要观察指标:脑乏氧显像,T,RI,脑灌注显像结果.结果:18例患者中脑乏氧显像阳性者5例,分别为脑梗死4例,椎基底动脉供血不足1例.11例同时行99Tcm-ECD脑血流灌注显像者中6例表现为局部脑血流灌注减低,T或MRI检查异常者9例,例健康志愿者未见异常显示.结论:99Tcm-HL91脑乏氧显像诊断缺血性脑血管病的影响因素较多,但对脑血流灌注显像出现低灌注区时可以区分组织乏氧或坏死,对指导早期康复干预和预后评估有一定意义.
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颈动脉粥样硬化斑块超声对脑梗死危险预测的价值
目的:探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的关系,了解颈动脉多普勒超声在脑梗死危险预测中的作用.方法:对64例2001-01/2003-12解放军空军总医院收治的脑梗死患者和30例对照组进行颈动脉彩色多普勒超声检查.结果:病例组64例有51例检出颈动脉硬化斑块,斑块检出率79.7%,显著高于对照组斑块检出率16.7%(x2=33.68,＜0.001).颈动脉分叉处硬化斑块检出率约为55%,显著高于颈总动脉和颈内动脉斑块检出率(x2=11.65,＜0.001,2=15.45,＜0.001).病例组中、重型患者软斑块检出率显著高于轻型患者(x2=14.03,＜0.001).结论:脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关.脑梗死病情的轻重在一定程度上与硬化斑块的性质有关.颈动脉彩色多普勒超声检查对脑梗死危险预测有重要临床意义.
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功能性磁共振探查光明、太冲穴与大脑功能的关系
背景:随着功能磁共振成像(fMRI)的引入,其无损伤性的研究手段,为古老针刺方法的研究带来了新的前景,人们从大脑的不同功能着手,尝试着用fMRI来解开经络穴位与大脑的相关性.目的:通过fMRI观察针刺光明、太冲穴位时,大脑不同区域的相关反应.设计:以医学院的健康自愿参加实验的学生为研究对象,随机对照的验证性研究.单位:一所中医药大学医院的针灸科,一所中医药大学的基础医学院及德国弗莱堡大学医学院放射医疗中心.对象:实验于1997-06在德国弗莱堡大学医学院放射医疗中心进行,健康志愿者19例,皆为医学院学生.男4例,女15例.受试者均自愿参加,无针刺经历,无神经及精神病史.按随机对照原则分为视觉刺激加针刺单侧组7例,男2例,女5例.视觉刺激加针刺双侧组6例,男1例,女5例.单纯针刺双侧组6例,男1例,女5例.方法:用fMRI对不同条件的各组学生在针刺光明、太冲穴时,视觉皮质区与相关脑区的反映以及是否诱导其功能进行了观察.针刺用无菌无磁性的不锈钢针(直径为0.25 mm,长约30 mm,华佗牌,苏州医疗器械公司生产),每穴操作完后,询问其得气情况.针刺的所有例数统一由有多年工作经验的针灸医师完成.主要观察指标:大脑皮质的血氧饱和水平(BOLD)的变化,幅度,响应延迟,时间波动.大脑视觉皮质功能区是否被激活.结果:视觉刺激加针刺单侧组,视觉刺激加针刺双侧组在视觉刺激时以及光明和太冲穴进针时未观察到视区BOLD的相应变化.视觉刺激加针刺单侧组,视觉刺激加针刺双侧组,单纯针刺双侧组在观察其单侧和双侧行针时均观察到视区BOLD的变化.其中6例在岛叶、颞叶顶下小叶、上丘、楔叶、枕中回等出现象数聚集.结论:针刺对单侧和双侧穴位的刺激均能改善大脑相关区域的BOLD,但与进行手法和视觉刺激无关.
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老年人皮质下动脉硬化性脑病患者的CT分型与智能及神经心理障碍的关系
背景:皮质下动脉硬化性脑病(subcortical arterioselerotic encephalopathy,SAE)l临床以高血压、脑卒中和慢性进行性痴呆为主要表现,对其确切发病机制和早期评估普遍重视不足.目的:了解老年人SAE的智能及神经心理障碍与CT分型之间的关系,探讨对SAE的评估价值.设计:以患者为研究对象,病例分析.单位:一所军区总医院的内科.对象:1999-01/2002-12解放军广州军区广州总医院共收治老年SAE患者68例,其中男65例,女3例;年龄64～93岁,平均(75.8±8.1)岁.方法:以头颅CT扫描观察脑室周围低密度灶并按GOTO方法分型.测定智能障碍水平并进行神经心理测定,进行相关分析.主要观察指标:68例患者智能障碍水平,神经心理测定结果,头颅CT表现,头颅CT分型与智能障碍评分和神经心理得分的相关关系.结果:68例中91%(62/68)的患者有不同程度的智能障碍;100%可诊断为血管性痴呆;头颅CT显示100%的患者有脑室周围低密度灶,O-TO分型Ⅰ型22例,Ⅱ型32例,Ⅲ型14例;头颅CT分型与智能障碍评分呈负相关,与神经心理得分呈正相关,相关系数分别为-0.83和0.75(P均＜0.01).结论:老年人SAE患者的头颅CT的GOTO分型分型与智能障碍和神经心理障碍有关.
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高压氧对大鼠海马神经元Bcl-2蛋白表达的影响
背景:高压氧是治疗急性一氧化碳中毒的首选方法.但是,高压氧治疗急性一氧化碳中毒的机制,尤其是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的机制,目前还不清楚.目的:观察急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元病理改变,研究高压氧治疗对一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达的影响.设计:以实验动物为研究对象,完全随机设计,对照实验研究.单位:一所军医大学医院的急诊科、一所市级医院的检验科和一所军医大学的高压氧治疗中心.材料:实验在解放军第四军医大学航空航天医学系高压氧治疗中心实验室进行,选择60只雄性SD大鼠.干预:60只大鼠随机分成3个组(正常对照组、一氧化碳中毒组、一氧化碳中毒高压氧治疗组),每组20只,各组大鼠分别暴露在空气或一氧化碳气体(体积分数为3.2×10-3)中60 min,对一氧化碳中毒高压氧治疗组大鼠行高压氧治疗.制备大鼠海马区脑组织病理切片行常规苏木精-伊红染色和Bcl-2染色,观察一氧化碳中毒后第1,,5和7天大鼠海马区神经元损伤和Bcl-2蛋白表达变化的特点.主要观察指标:病理形态学改变和Bcl-2蛋白表达变化.结果:一氧化碳中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元,高压氧治疗组海马区神经元变性坏死减少,cl-2蛋白表达增多,尤以染毒后3和5 d明显(P＜0.05).结论:高压氧治疗可以促进急性一氧化碳中毒大鼠海马区神经元Bcl-2蛋白表达,具有保护神经元的作用.
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氦氖激光对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠学习记忆能力的影响
目的:研究氦氖激光穴位照射疗法对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia ischemia brain damage,IBD)新生大鼠学习记忆和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,DNF)的影响.方法:实验于2003-12/2004-05在郑州大学基础医学院人体解剖学教研室完成.7日龄Wistar大鼠56只随机分为假手术组、HIBD组、HIBD激光穴位照射组、HIBD激光非穴位照射组.用Y型迷宫检测新生大鼠HIBD后学习记忆能力以及取左脑进行BDNF免疫组织化学染色.结果:HIBD激光穴位照射组大鼠与HIBD组和HIBD激光非穴位照射组相比学习和记忆能力明显提高,DNF免疫阳性细胞明显增加(35.67±4.32)个/视野,差异具有显著性意义(P＜0.05).结论:激光穴位照射提高HIBD新生大鼠学习记忆能力.
