郑州大学学报（医学版）杂志
Journal of Zhengzhou University(Medical Sciences) 정주대학학보（의학판）
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窖蛋白-1在小鼠不同发育时期成釉细胞中的免疫电镜观察
目的:观察窖蛋白-1(Caveolin-1)在小鼠不同发育时期成釉细胞中的超微结构定位.方法:取胚胎发育第16.5天、第18.5天和出生第2.0天的C57BL/6小鼠下颌第一磨牙牙胚,HE染色、透射电镜观察不同发育时期成釉细胞的组织学形态及超微结构变化,免疫电镜技术观察Caveolin-1在成釉细胞中的超微结构定位.结果:在各个发育阶段的成釉细胞细胞膜上均可见形态类似于胞膜窖的凹陷状结构,随着成釉细胞逐渐发育成熟,细胞器数量逐渐增多;在不同发育阶段的成釉细胞中均可见Caveolin-1免疫阳性颗粒,在成熟成釉细胞的内质网腔中也可检测到Caveolin-1免疫阳性颗粒.结论:在小鼠下颌第一磨牙牙胚成釉细胞中,Caveolin-1定位于成釉细胞的细胞膜及成熟成釉细胞的内质网中.
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抗病毒治疗对血清AFP在HBV感染相关肝癌诊断应用中的影响
目的:评估抗病毒治疗对血清AFP在HBV感染相关肝癌诊断应用中的影响.方法:回顾性收集并分析365例慢性乙型肝炎、858例慢性乙肝肝硬化和663例HBV感染相关肝细胞癌患者的临床资料和抗病毒治疗情况.结果:接受抗病毒治疗的慢性乙型肝炎、肝硬化和HCC患者血清AFP水平均低于未治疗组.血清AFP诊断HCC的ROC曲线分析结果显示,诊断界值为400μg/L时,治疗组灵敏度为19.6％,未治疗组特异度为97.0％;在特异度为97.0％的水平上,治疗组的诊断界值为100μg/L,此时灵敏度为29.3％.结论:抗病毒治疗会影响血清AFP对HBV感染相关HCC的诊断.
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CUG连接蛋白1在胃癌组织中的表达及对SGC7901细胞增殖和侵袭能力的影响
目的:探讨CUG连接蛋白1(CUGBP1)在胃癌组织中的表达及对SGC7901细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:收集82例胃癌和癌旁正常组织,免疫组化法检测CUGBP1蛋白.将人胃癌SGC7901细胞分为CUGBP1 siRNA组、对照siRNA组和空白对照组.转染48 h后,实时荧光定量PCR法检测细胞中CUGBP1 mRNA,MTT法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力.结果:胃癌组织中CUGBP1蛋白阳性表达率为76.8％,高于癌旁正常组织(47.6％)(P<0.05);胃癌组织中CUGBP1蛋白阳性表达与分化程度、TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05).与两个对照组比较,CUGBP1 siRNA组细胞中CUGBP1 mRNA相对表达量、划痕修复率降低,迁移细胞数和侵袭细胞数减少(P<0.05).结论:CUGBP1蛋白与胃癌的发生发展关系密切.
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Let-7 d靶向LOX-1逆转ox-LDL诱导血管内皮细胞凋亡观察
目的:研究Let-7d对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡以及凝集素样氧化低密度脂蛋白清除受体1(LOX-1)表达的影响.方法:用50 mg/L的ox-LDL处理HUVECs 24 h和48 h,分别采用Western blot和RT-qPCR法检测LOX-1和Let-7d表达的变化.TargetScan和双荧光素酶报告基因实验预测LOX-1与Let-7d之间的靶向调控关系.将miRNA模拟物对照(NC)和Let-7d单独或联合50 mg/L的ox-LDL处理HUVECs 48 h,分别记为NC组、Let-7d组、NC+ox-LDL组和Let-7d+ox-LDL组,采用Western blot和RT-qPCR法检测各组中LOX-1、Caspase 3、Bax和Bcl-2蛋白表达及LOX-1 mRNA表达,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率.结果:用50 mg/L的ox-LDL处理HUVECs 0 h、24 h和48 h后,各组HUVECs中LOX-1蛋白表达增加,Let-7d表达降低(P<0.05).TargetScan和双荧光素酶报告基因实验表明LOX-1可能是Let-7d的靶基因.NC组、Let-7d组、NC+ox-LDL组和Let-7d+ox-LDL组HUVECs中LOX-1的表达、细胞凋亡率及Caspase 3、Bax、Bcl-2蛋白表达比较,差异均有统计学意义(P<0.001).ox-LDL可诱导HUVECs中LOX-1、细胞凋亡率和促凋亡蛋白Caspase 3、Bax表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低;Let-7d能够显著抑制ox-LDL对HUVECs中LOX-1表达、细胞凋亡率及促凋亡蛋白Caspase 3、Bax表达的诱导作用和抗凋亡蛋白Bcl-2表达的抑制作用(P<0.05).结论:Let-7d能够逆转ox-LDL诱导的HUVECs凋亡,其机制可能与Let-7d靶向抑制LOX-1表达有关.
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蛛网膜下隙注射miR-30 b对脊髓Nav1.3表达及神经病理性疼痛的影响
目的:探讨神经病理性疼痛发展期间电压门控钠离子通道亚型1.3(Nav1.3)在脊髓高表达的机制是否与miR-30b相关以及蛛网膜下隙注射miR-30b能否缓解神经病理性疼痛.方法:利用双荧光素酶报告基因检测miR-30b与编码Nav1.3的基因Scn3A的3'UTR是否直接作用;利用大鼠制作脊神经结扎(SNL)神经病理性疼痛模型;通过测定机械刺激痛阈值及热痛阈值检测大鼠痛行为学的改变;利用Western blot检测脊髓背角Nav1.3的蛋白表达;利用qPCR检测脊髓背角Scn3A mRNA的表达.结果:miR-30b直接作用于Scn3A的3'UTR区,负调控Scn3A的表达;Nav1.3蛋白在SNL大鼠脊髓背角组织中高表达;蛛网膜下隙注射miR-30b可以翻转SNL大鼠的机械刺激痛阈值及热痛阈值的下降,同时翻转SNL大鼠脊髓背角组织中Nav1.3的高表达.结论:神经病理性疼痛发展期间miR-30b的下调导致Nav1.3在脊髓高表达,蛛网膜下隙注射miR-30b可抑制Nav1.3的表达,并且缓解疼痛.
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维甲酸诱导基因I在DSS诱导的慢性肠炎小鼠结肠组织中的表达
目的:探讨维甲酸诱导基因I(RIG-I)在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠慢性结肠炎中的表达及意义.方法:选择健康清洁级8～10周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分为对照组(n=8,正常饮用无菌蒸馏水)和慢性炎症组(n=8),先给予10 g/L DSS溶液自由饮用7 d,然后正常饮用无菌蒸馏水14 d作为1个周期,循环3个周期后建立小鼠慢性结肠炎模型,于第70天用颈椎脱臼法处死小鼠并取结肠组织标本.肠道炎症程度通过测定结肠长度、HE染色和疾病活动指数评分等方法评估.采用荧光定量PCR技术检测小鼠结肠组织中炎性因子(IL-6、IL-8和TNF-α),IRE1α和RIG-I mRNA表达水平,免疫组化法和蛋白印迹法检测小鼠结肠组织中RIG-I、磷酸化(p)-IRE1α蛋白的表达.结果:对照组小鼠无肠炎表现,而慢性炎症组小鼠结肠出现炎症表现.与对照组相比,慢性炎症组中IL-6、IL-8和TNF-αmRNA的表达量增加,IRE1α和RIG-I mRNA表达量降低(P<0.01).免疫组化结果显示RIG-I蛋白主要表达于小鼠结肠上皮细胞胞质及间质细胞胞质中,p-IRE1α主要在结肠上皮细胞刷状缘、浆细胞等细胞的胞质中表达,蛋白定量结果显示慢性炎症组RIG-I、p-IRE1α蛋白低于对照组(P均<0.001).结论:RIG-I可能通过减低IRE1-RIDD-RIG-I在小鼠结肠炎的发生和发展中起重要作用.
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SLC22 A12瞬时转染HEK293细胞模型的建立与鉴定
目的:构建SLC22A12瞬时转染HEK293细胞模型并进行鉴定.方法:构建GV142-SLC22A12重组质粒,并优化质粒转染人胚肾细胞HEK293的条件.通过qRT-PCR和Western blot检测SLC-HEK293细胞中SLC22A12 mRNA和hURAT1蛋白的表达情况,借助超高效液相色谱-串联质谱法考察尿酸钠摄取能力.结果:HindⅢ和EcoRⅠ双酶切和测序验证显示GV142-SLC22A12质粒构建成功,佳转染条件为2μg质粒,试剂(μL):质粒(μg)=3:1.与HEK293细胞相比,SLC-HEK293细胞中SLC22A12 mRNA和hURAT1蛋白表达量上调(P<0.001);尿酸钠摄取能力更强(P<0.05).结论:成功建立了SLC22A12瞬时转染HEK293细胞模型.
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利用条件错误发现率方法识别欧洲人群炎症性肠病相关位点
目的:利用更高效的数据分析方法识别更多与炎症性肠病相关的遗传变异位点.方法:炎症性肠病的全基因组关联研究(GWAS)汇总数据来源于国际炎症性肠病遗传学联合会官网,其中,溃疡性结肠炎(UC)相关的GWAS meta汇总数据涉及20464个对照和6968个病例;克罗恩病(CD)相关的GWAS meta汇总数据涉及14927个对照和5956个病例.首先利用条件Q-Q图和条件真实发现率(TDR)图评估疾病之间多效性富集程度;再计算SNPs的条件错误发现率(cFDR)和联合的条件错误发现率(ccFDR),以0.01为显著性阈值筛选与疾病相关的遗传位点.结果:一共识别了43个新位点和UC相关;86个新位点和CD相关;22个新位点与UC和CD都相关.结论:新识别的这些遗传位点为研究UC和CD的遗传和致病机制提供了新的线索.
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miR-499-5 p干预对心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的:探究miR-499-5p在大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡中的作用和相关机制.方法:80只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组(AMI组)、AMI+miR-499-5p mimics组(干预组)、AMI+scramble-NC组(阴性对照组).TUNEL法检测心肌细胞凋亡;qRT-PCR检测Sox6 mRNA表达;Western blot分析Sox6、Bax、Bcl-xl蛋白表达;超声心动图评估心功能;荧光素酶报告实验检测miR-499-5p是否靶向调控Sox63'非编码区.结果:与假手术组比较,AMI组心肌细胞凋亡率增高,Sox6 mRNA和蛋白及Bax蛋白表达增高,Bcl-xl蛋白表达降低,EF值和FS值均降低(P均<0.05);与阴性对照组、AMI组比较,干预组心肌细胞凋亡率、Sox6 mRNA和蛋白及Bax蛋白表达降低,Bcl-xl蛋白表达增高,EF、FS值增加(P均<0.05).荧光素酶报告实验提示miR-499-5p特异性调控Sox63'末端非编码序列.结论:miR-499-5p可能通过靶向抑制Sox6的表达来抑制心肌细胞凋亡,终改善心功能.
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大蒜素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响
目的:探讨大蒜素后处理对大鼠离体心肌缺血-再灌注(IR)损伤的影响.方法:24只大鼠随机分为IR组及5、10、20μmol/L大蒜素后处理组(LA、MA、HA组),每组6只.4组应用Langendorff离体心脏灌流技术制备心肌IR损伤模型,IR组灌流稳定20 min后缺血30 min再灌注60 min;LA、MA、HA组缺血30 min后分别用5、10、20μmol/L大蒜素灌注20 min,再用K-H液灌注40 min.记录平衡灌注末及再灌注末时的心率、左室内压上升大速率、左室内压下降大速率、左心室发展压和冠脉流量,检测心脏灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,左心室心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与IR组比较,再灌注末时,LA、MA、HA组心功能各项指标改善,心脏灌流液中LDH活性降低,心肌组织中SOD活性提高,MDA含量降低(P<0.05).MA组改善效果佳(P<0.05).结论:大蒜素后处理可减轻大鼠离体心肌IR损伤,其适宜浓度为10μmol/L.
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高危型HPV E6/E7 mRNA检测对ASCUS患者分流价值的系统评价
目的:系统评价高危型HPV E6/E7 mRNA检测对意义不明确的非典型鳞状细胞(ASCUS)患者分流的诊断价值.方法:通过检索中国生物医学文献数据库、CNKI、万方数据库、PubMed和Web of Science数据库,收集有关HPV E6/E7 mRNA和HPV DNA检测用于ASCUS分流诊断的相关研究,检索时间自建库至2017年12月.由2位研究者根据包容性和排他性标准独立筛选文献、提取数据.结果:共纳入11项研究2026例患者.Meta分析结果显示,HPV E6/E7 mRNA检测对CINⅡ及以上者的诊断灵敏度(95％CI)为0.84(0.80～0.87),特异度(95％CI)为0.60(0.58～0.63),阳性似然比(95％CI)为2.22(1.76～2.81),阴性似然比(95％CI)为0.30(0.24～0.37),SROC曲线下面积为0.826(Q=0.759).HPV DNA检测的灵敏度(95％CI)为0.92(0.89～0.95),特异度(95％CI)为0.39(0.37～0.41),阳性似然比(95％CI)为1.54(1.32～1.79),阴性似然比(95％CI)为0.24(0.18～0.33),SROC曲线下面积为0.829(Q=0.761).结论:HPV E6/E7 mRNA检测对鳞状上皮内高级别病变的诊断优于HPV DNA,可用于ASCUS患者的分流.
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表观扩散系数灰度直方图在乳腺良恶性病变鉴别中的价值
目的:探讨磁共振表观扩散系数(ADC)灰度直方图参数在乳腺良恶性病变鉴别中的价值.方法:对82例患者行乳腺常规、动态增强及扩散加权成像序列,后处理工作站直接获得ADC图.采用MaZda软件对病变ADC图像信息进行提取、分析,获得病变的灰度平均值、方差、偏度、峰度、第1百分位数、第10百分位数、第50百分位数、第90百分位数、第99百分位数,比较各参数在乳腺良恶性病变中的差异,采用ROC曲线分析各参数鉴别乳腺良恶性病变的效能.结果:乳腺恶性病变的灰度平均值、第10百分位数、第50百分位数、第90百分位数、第99百分位数均低于良性病变(P均<0.05),而恶性病变的偏度高于良性病变(P=0.001).灰度平均值和第50百分位数具有较高的鉴别诊断价值,其AUC分别为0.816、0.829,相应的诊断阈值分别为133.34、128.00,敏感度和特异度分别为0.738、0.820和0.786、0.760.结论:ADC灰度直方图参数在乳腺良恶性病变的鉴别中具有较大价值.
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阴茎原发性黑色素瘤两例并文献复习
原发性恶性黑色素瘤在泌尿生殖系统罕见,占黑色素瘤病例的比例不超过0. 1％,目前全球报道阴茎原发性恶性黑色素瘤220 例,多发生于阴茎头[1]. 作者回顾分析了2013年12月至2017年10月郑州大学第一附属医院收治的2例阴茎黑色素瘤患者的临床资料,并结合文献复习报道如下.
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增强T1 WI全域直方图鉴别脑原发淋巴瘤和脑单发转移瘤的价值
目的:探讨增强T1 WI全域直方图分析鉴别脑原发淋巴瘤和脑单发转移瘤的价值.方法:回顾性分析2014年11月至2017年11月经手术病理证实的58例颅内肿瘤患者资料,其中脑原发淋巴瘤30例、脑单发转移瘤28例.应用MaZda软件提取增强T1WI矢位图上肿瘤实质直方图特征,包括平均值,方差,偏度,峰度,第1、10、50、90、99百分位数等,分析两种肿瘤的差异.结果:增强T1WI全域直方图平均值,偏度,第1、10、50、90百分位数等特征在脑原发淋巴瘤和脑单发转移瘤间差异有统计学意义(P<0.05).平均值,偏度,第1、10、50百分位数有较好的诊断效能(AUC>0.7),其中偏度诊断效能佳,AUC为0.869,佳临界值为-0.354,诊断的敏感度及特异度分别为85.7％和75.8％.结论:增强T1WI全域直方图分析可以为脑原发淋巴瘤和脑单发转移瘤的鉴别诊断提供更多量化信息特征,其中偏度诊断效能佳.
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河南省医学重点学科带头人科研产出能力评价及影响因素分析
目的:对河南省医学重点学科带头人2011至2015年的科研产出能力进行评价.方法:依据"河南省医学重点学科建设管理办法",基于文献研究制定评价指标体系,将其中代表科研产出的12个指标[国家级项目、省部级项目、厅级项目、中华医学奖、省级奖励、厅(局)级奖励、发明专利、SCI论文、中华期刊论文、核心期刊论文、国家级期刊论文、专著]纳入因子分析,提取主成分因子,以各因子对应的方差贡献率为权数计算综合得分,以综合得分评价科研产出能力.以综合得分为因变量,采用一般线性回归模型筛选科研产出能力的影响因素.结果:该样本KMO抽样适度测量值为0.678;共提取出"论文""发明专利""专著成果"和"科研项目"4个公因子,特征根均大于1,累计贡献率为80.88％.一般线性回归模型分析结果显示,"是否大学直属附属医院"(β=0.268,P<0.001)、"是否博士研究生导师"(β=0.363,P=0.025)、"是否中华医学会专科分会常委及以上任职"(β=0.306,P=0.017)是科研产出能力的影响因素.结论:成功建立了河南省医学重点学科带头人科研产出能力的量化评价方法.
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非体外循环冠状动脉旁路移植术在高危老年患者中的应用
目的:评价非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)应用于高危老年冠心病患者的可行性、安全性和优势.方法:选取2013年2月至2017年10月在郑州大学人民医院接受单纯冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗的560名高危老年冠心病患者,按手术方式分为OPCAB(A组)和常规体外循环CABG(CCABG,B组),比较两组患者的术前资料(年龄、性别、既往病史、EuroSCORE值等)和临床资料(搭桥数目、术后严重并发症、输血等).结果:A组年龄偏大(P=0.005)、SCr偏高(P=0.004)、EF值偏低(P=0.013),余术前资料差异无统计学意义(P均>0.05);两组IABP置入率、围术期红细胞输注量、呼吸机使用时间、急性心肌梗死(AMI)、低心排综合征、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)、新发急性肾功能不全(ARI)、新发房颤、多器官损伤、院内死亡率等比较,差异有统计学意义(P均<0.001),B组偏高;两组搭桥数目、完全再血管化率、再次手术、神经系统损伤差异无统计学意义(P均>0.05).结论:OPCAB应用于高危老年冠心病患者,其围术期红细胞输注及术后并发症显著减少,在肾功能、心肺功能保护方面优势明显,是一种安全、可行的手术方式.
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CPEB4对脑胶质瘤细胞增殖、迁移的影响
目的:探讨胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(CPEB4)对脑胶质瘤细胞增殖、迁移的影响.方法:采用实时荧光定量PCR法检测40例脑胶质瘤组织及对应的癌旁正常组织中CPEB4 mRNA的表达水平.分别将CPEB4 siRNA及无义siRNA转染至脑胶质瘤细胞U87中,Western blot法检测细胞中CPEB4、MMP-9、MMP-2、STAT3、p-STAT3、JAK2和p-JAK2蛋白的表达水平,MTT法检测细胞存活率,细胞划痕实验检测细胞迁移距离,以未处理细胞作对照.使用50μmol/L特异性JAK2抑制剂AG490作用于转染CPEB4 siRNA的U87细胞48 h后,检测细胞存活率及迁移距离,以未处理细胞和AG490处理的U87细胞作对照.结果:脑胶质瘤组织中CPEB4 mRNA表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05).与对照组及无义siRNA组相比,CPEB4 siRNA组细胞CPEB4蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞存活率、迁移距离降低(P<0.05),MMP-9、MMP-2、STAT3、p-STAT3、JAK2和p-JAK2蛋白表达水平下降(P<0.05).与对照组相比,AG490组与AG490+CPEB4 siRNA组细胞存活率和迁移距离均降低(P<0.05);与AG490组相比,AG490+CPEB4 siRNA组细胞存活率与迁移距离降低(P<0.05).结论:CPEB4在脑胶质瘤组织中高表达,可能通过上调JAK/STAT3信号通路促进脑胶质瘤细胞的增殖与迁移.
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小鼠结肠炎相关结直肠癌发展过程中大肠组织IL-9的表达
目的:探讨小鼠结肠炎相关结直肠癌(CAC)发生发展过程中大肠组织白介素9(IL-9)表达的动态变化.方法:60只小鼠随机分为对照组和实验组,每组30只.实验组采用1,2-二甲肼+葡聚糖硫酸钠诱发、构建小鼠CAC模型.2组均于14、18和22周处死10只小鼠并收集大肠标本,计数肿瘤数目并鉴定其病理性质,采用免疫组化法和Western blot分别检测IL-9在大肠组织的表达部位及表达水平.结果:实验组从14周开始出现癌前病变,18～22周肿瘤增多.IL-9在对照组少量表达于上皮和间充质细胞;在实验组则显著表达于转化的上皮细胞和肿瘤基质细胞,实验组14、18、22周,小鼠大肠组织IL-9的表达逐渐升高,且高于对照组(P<0.01).结论:IL-9在CAC发生发展过程中升高;IL-9可能是小鼠CAC发病机制中的关键因素.
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河南省首例输入性诺氏疟的诊断和分析
目的:对河南省首例输入性诺氏疟病例进行诊断和分析.方法:收集患者流行病学资料、临床资料及血涂片和抗凝血样本,采用镜检、快速诊断实验(RDT)、巢式PCR及18S rRNA基因序列同源性比较等方法对样本进行实验室检测.结果和结论:患者2017年3月至9月在印度尼西亚从事木材加工工作,回国1周后出现发热、畏寒和出汗等症状,每天夜间发作.镜检血涂片可见典型的诺氏疟原虫形态,RDT阴性,巢式PCR扩增出与诺氏疟原虫序列一致的特异性条带.所得疟原虫18S rRNA基因序列与GenBank中基因序列(登录号为DQ350266.1、L07560.1和AY327554.1)的一致性达99％,确诊为河南省首例输入性诺氏疟原虫感染病例.给予患者磷酸氯喹和磷酸伯氨喹8d疗法、服药后1周再给予双氢青蒿素磷酸哌喹片治疗,患者痊愈.
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脂肪干细胞对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响
目的:评价脂肪干细胞(ADSCs)对糖尿病型大鼠勃起功能障碍(ED)的治疗效果,探讨ADSCs治疗ED的机制.方法:108只雄性SD大鼠,其中20只为正常对照,余88只大鼠通过腹腔注射STZ建立糖尿病模型.糖尿病大鼠行阿扑吗啡实验,将实验阴性者分为ED模型组(19只大鼠)和ADSCs治疗组(20只大鼠),前者海绵体移植PBS缓冲液,后者海绵体移植ADSCs悬液.4周后,在10 V刺激下测定海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP),计算ICP/MAP.采用免疫荧光染色方法检测大鼠阴茎海绵体中vWF、 α-SMA、nNOS蛋白的表达.结果:①ADSCs增殖能力较强且可被诱导分化为脂肪细胞和成骨细胞.②正常组、ED模型组和ADSCs组的ICP/MAP值分别为(0.690±0.096)、(0.250±0.096)和(0.440±0.130),差异有统计学意义(P<0.05),ADSCs组明显高于ED模型组.③ADSCs治疗组大鼠阴茎海绵体vWF、α-SMA和nNOS蛋白的表达均高于ED模型组(P<0.05).结论:AD-SCs疗法能够提高大鼠的勃起功能,增加大鼠阴茎海绵体vWF、α-SMA和nNOS蛋白的表达.
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射线防护在术中放疗联合乳腺癌保乳术中应用效果观察
目的:探讨铅防护用具在术中放疗联合乳腺癌保乳术中的应用效果.方法:将铅围脖和铅眼镜应用于29例术中放疗联合乳腺癌保乳术的患者,热释光计量仪采集患者甲状腺及眼晶体皮肤表面防护前后所接受的散射剂量,评估射线防护效果.结果:患侧乳腺同侧甲状腺在铅围脖防护前后皮肤表面接受散射剂量分别为(3934.89±21.67)和(5.05±1.03)μSv,患侧乳腺对侧甲状腺在铅围脖防护前后皮肤表面接受散射剂量分别为(3845.13±26.71)和(4.69±0.89)μSv,患侧乳腺同侧眼晶体在铅围脖防护前后皮肤表面接受散射剂量分别为(2518.29±29.62)和(4.72±0.75)μSv,患侧乳腺对侧眼晶体在铅围脖防护前后皮肤表面接受散射剂量分别为(2418.69±21.63)和(3.98±0.84)μSv,4个测量点防护后散射剂量均低于防护前(P<0.001).结论:在术中放疗联合乳腺癌保乳术中应用铅防护用具,可有效减少患者的辐射伤害.
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α1,3-D-半乳糖基转移酶基因425 C→T突变导致B3亚型分析
目的:探讨B3亚型及其家系成员的血型血清学特点及分子机制.方法:对B3亚型及其家系成员进行ABO血型血清学定型,血浆α1,3-D-半乳糖基转移酶活性测定,ABO基因第6、7外显子及其侧翼序列的PCR扩增,基因测序和克隆分析.结果:先证者血型血清学鉴定ABO血型为B3亚型,血浆中α1,3-D-半乳糖基转移酶活性<1,该家系中2份标本ABO基因序列与标准序列相比,在第7外显子存在c.425C→T的杂合突变,致α1,3-D-半乳糖基转移酶的第142位氨基酸由甲硫氨酸替换为苏氨酸,先证者ABO基因型为B305/O102,且能在家系中稳定遗传.结论:基因位点突变425C→T是导致B3亚型的分子遗传基础,DNA测序能够阐述ABO血型亚型的分子机制及其稳定遗传特性.
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ANXA2 siRNA对甲状腺未分化癌细胞凋亡及放疗敏感性的影响
目的:探讨膜联蛋白2(ANXA2)对甲状腺未分化癌细胞凋亡及放疗敏感性的影响.方法:将甲状腺未分化癌细胞8505c分为对照组、阴性对照组和干扰组.阴性对照组和干扰组分别转染NC siRNA和ANXA2 siRNA.采用RT-PCR和Western blot检测3组细胞ANXA2 mRNA和蛋白的表达.采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,细胞克隆实验检测放疗敏感性,Western blot检测Cleaved Caspase-3和磷酸化p38(p-p38)的表达水平.结果:与对照组和阴性对照组相比,干扰组细胞ANXA2 mRNA和蛋白表达水平及存活率降低,凋亡率升高,放疗敏感性增加,细胞中Cleaved Caspase-3、p-p38蛋白增多(P<0.05).结论:干扰ANXA2能够抑制甲状腺未分化癌细胞增殖,促进细胞凋亡,提高放疗敏感性.
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miRNA-223-3 p调控JAK2/STAT3信号通路对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响
目的:探讨miRNA-223-3p对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及JAK2/STAT3信号通路表达的影响.方法:RT-PCR检测40例胃癌组织及相应癌旁组织中miRNA-223-3p表达.培养人胃癌细胞株MKN-28,分别将miRNA-223-3p对照和miRNA-223-3p抑制物转染到细胞中,RT-PCR检测2组细胞中miRNA-223-3p的表达;CCK8法检测转染24、48、72 h后细胞的增殖情况;流式细胞仪检测转染48 h后细胞凋亡率;Transwell小室法检测转染48 h后细胞的迁移数;Western blot法检测Bcl-2、Bax、Cleaved-Caspase3、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白的表达情况.结果:miR-NA-223-3p在胃癌组织中的表达高于癌旁组织(P=0.001);转染miRNA-223-3p抑制物后miRNA-223-3p表达明显低于miRNA-223-3p对照组(P<0.001);miRNA-223-3p抑制组与miRNA-223-3p对照组比较,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡率升高,细胞迁移数降低,Bax、Cleaved-Caspase3蛋白表达升高,JAK2、STAT3、p-STAT3、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05).结论:miRNA-223-3p在胃癌组织中高表达,下调miRNA-223-3p表达能抑制细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,其作用机制与JAK2/STAT3信号通路的调节有关.
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中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比对肺腺癌EGFR-TKI靶向治疗预后的预测价值
目的:探讨中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比对肺腺癌表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗预后的预测价值.方法:收集162例接受EGFR-TKI靶向治疗的肺腺癌患者的治疗资料和随访资料,采用Cox回归模型分析预后的影响因素.结果:162例中,18、19、20、21位点突变分别有4、81、11和66例.治疗前162例患者中性粒细胞百分比(62.90±12.58)％,其中在正常范围130例,降低8例,升高24例;淋巴细胞百分比(25.39±10.89)％,其中在正常范围102例,降低48例,升高12例.Cox回归分析结果显示,以EGFR基因突变类型为分层因素,在调整年龄、性别因素后,治疗前淋巴细胞百分比升高可降低肺腺癌EGFR-TKI靶向治疗的不良预后风险(HR=0.934,95％CI为0.884～0.987).结论:淋巴细胞百分比可能是一个重要的肺癌EGFR-TKI靶向治疗预后预测因子.
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儿童陈旧性肱骨外髁骨折两种内固定方法疗效比较
目的:比较克氏针和空心钉切开复位内固定治疗儿童陈旧性肱骨外髁骨折的疗效.方法:回顾性分析2010年1月至2016年1月收治的31例儿童陈旧性肱骨外髁骨折的临床资料.31例患儿依据内固定方法分为两组,克氏针组16例,其中男10例,女6例,空心钉组15例,男8例,女7例.术后对患儿进行随访,末次复查时根据Dhillon标准对患儿肘关节功能进行评估.结果:31例患儿均获随访,随访时间2～4 a.术后6～12周X线片显示31例骨折均愈合.空心钉组患儿术中出血量为(19.53±4.36)mL,克氏针组为(19.94±6.44)mL,2组间差异无统计学意义(P>0.05).空心钉组患者手术时间为(85.87±12.44)min,高于克氏针组(76.94±11.82)min(P=0.0496).末次随访克氏针组肘关节功能优良率(93.8％)与空心钉组优良率(86.7％)相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:克氏针固定与空心钉固定治疗儿童陈旧性肱骨外髁骨折均可获得满意效果,远期效果有待进一步观察.
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脑室镜下篮状扩张器切除侧脑室脑膜瘤一例并文献复习
2012年6月,解放军总医院神经外科收治侧脑室脑膜瘤1例,现结合文献报道如下.1 临床资料1. 1 一般资料 患者,男,13 岁,以"发现步态不稳,小便失禁13 a,加重伴性格改变4 个月"为主诉来解放军总医院神经外科就诊. 查体:体温 36 . 5℃,脉搏89 min-1 ,呼吸18 min-1 ,血压141/82 mmHg (1 mmHg=0. 133 kPa),神志清楚,一般情况可. 专科查体:步态改变;视力:左眼0. 5,右眼0. 8,视乳头轻度水肿. 头部螺旋CT平扫检查示:双侧脑室明显扩大,左侧为著. 中线结构居中,双侧大脑半球脑实质略受压,部分脑池受压显示欠佳(图 1A). 颅脑MRI平扫(图 1 B、C、D ). 可见双侧脑室明显扩张,脑实质受压,中脑导水管不完全梗阻.
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颌下腺导管巨型结石一例
唾液腺结石是腺体或导管内发生钙化的团块引起的一系列病变,约85％发生在下颌下腺;唾液腺结石可见于任何年龄,以20～40岁的中青年多见.临床上常见的颌下腺导管结石多发于下颌第二磨牙之前至邻近导管开口处,成人发病率约为12‰[1].研究[2]显示大多数颌下腺导管结石大直径通常为5 mm. 本科2017年5月收治1例左侧颌下腺导管结石患者,结石约2. 1 cm × 0. 8 cm × 1. 0 cm,为巨型结石,报道如下.
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平板运动试验与超声心动图负荷试验对青年冠心病诊断的价值
目的:探讨平板运动试验与超声心动图负荷试验对青年冠心病的诊断价值.方法:回顾性分析符合入选标准的疑似冠心病青年患者63例,分析患者的临床资料,包括平板运动试验、超声心动图负荷试验结果.结果:与冠脉造影结果比较,平板运动试验与超声心动图负荷试验阳性检出率差异均无统计学意义(P>0.05).平板运动试验与超声心动图负荷试验对青年冠心病的诊断具有较高的敏感性、特异性、准确性以及阳性、阴性预测值,超声心动图负荷试验诊断价值更优;两种试验的阳性检出率均随着冠脉病变程度的加重而增加(P<0.05).结论:超声心动图负荷试验对青年冠心病患者具有较好的诊断效能.
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胸腔镜、机器人辅助胸腺切除术安全性及短期效果的meta分析
目的:系统评价机器人与胸腔镜两种术式在胸腺切除术中的安全性与短期效果.方法:检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方、维普数据库,收集自建库至2017年10月各数据库有关两种术式切除胸腺的随机对照研究、队列研究或病例对照研究,经过筛选,终9篇文献纳入研究,其中机器人辅助胸腺切除术366例,胸腔镜辅助胸腺切除术431例.利用Stata 14.0进行meta分析.结果:Meta分析结果显示,与胸腔镜辅助胸腺切除术组相比,机器人辅助胸腺切除术组术后带管时间短(SMD=-1.165,95％CI=-1.880～-0.451)、术中失血量少(SMD=-1.255,95％CI=-2.240～-0.271)、术后住院时间短(SMD=-1.008,95％CI=-1.562～-0.455),而手术时间、术后入住ICU时间、术后并发症及术中中转开胸数差异无统计学意义(P>0.05).结论:与胸腔镜辅助胸腺切除术相比,机器人辅助胸腺切除术具有术中失血少,术后恢复快等优点.
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癌组织中MMP-9的表达对食管癌诊断价值的meta分析
目的:探讨MMP-9作为食管癌生物标志物的可靠性.方法:计算机检索Web of Knowledge、PubMed、Co-chrane Library、中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方数据库及中国知网(CNKI)等数据库,搜集从建库至2017年12月的相关文献,按照纳入与排除标准筛选文献,终纳入文献14篇,其中食管癌847例,对照516例,应用StataMP 14和MetaDisc 1.4软件对纳入文献进行诊断性试验meta分析.结果:Meta分析结果显示,MMP-9在食管癌组织中的表达高于癌旁组织.MMP-9诊断食管癌的灵敏度为0.73(95％CI 0.68～0.77),特异度为0.82(95％CI 0.73～0.89),阳性似然比为4.1(95％CI 2.6～6.5),阴性似然比为0.33(95％CI 0.27～0.40),诊断优势比为12(95％CI 7～23),SROC曲线下面积为0.80(95％CI 0.77～0.84).结论:MMP-9在食管癌组织中的表达升高,可作为诊断食管癌的辅助参考指标之一.
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Salter截骨术与Pemberton截骨术治疗儿童期发育性髋关节脱位疗效比较
目的:比较Salter截骨术与Pemberton截骨术治疗儿童期发育性髋关节脱位的效果.方法:收集2009年6月至2013年1月安徽医科大学附属省儿童医院收治的儿童期发育性髋关节脱位患儿100例,根据所采取的截骨术不同分为Salter组(n=63)与Pemberton组(n=37).观察比较2组患儿的股骨头坏死率和预后转归情况.结果:Salter组与Pemberton组治疗优良率比较,差异无统计学意义(P>0.05);末次随访时Pemberton组患儿的骨性髋臼指数改善更为显著(P<0.001),而CE角和Reimers不稳定指数的改善情况,2组间差异无统计学意义(P>0.05);Salter组患儿的股骨头坏死率明显低于Pemberton组(P=0.041).结论:Salter截骨术与Pemberton截骨术均是治疗儿童期发育性髋关节脱位的有效方法,但Salter截骨术可以明显降低股骨头坏死率,有效改善患儿的预后.
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不同严重程度冠心病患者外周血Treg和Th17细胞的测定
目的:比较不同严重程度冠心病患者外周血中Treg和Th17细胞及其比值的差异.方法:61例冠心病患者纳入研究:轻度冠心病患者13例,无冠状动脉粥样硬化进展患者15例,进行性冠状动脉粥样硬化患者15例,严重冠心病患者18例.采用流式细胞术检测外周血中Treg、Th17细胞,ELISA法检测外周血中TGF-β、IL-10与IL-17的水平.结果:4组患者外周血中Treg和Th17细胞、Treg/Th17细胞比值以及血清IL-10、IL-17水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05).严重冠心病患者Treg细胞和Treg/Th17比值降低,Th17细胞升高,血清IL-10水平降低(P<0.05).结论:冠心病患者冠状动脉病变的严重程度与Treg/Th17比值可能有关.
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VWC2 L基因rs13428663多态性与中国汉族扩张型心肌病易感性的关系
目的:评估VWC2L基因rs13428663和HSPB7基因rs1739843与中国汉族扩张型心肌病(DCM)人群易感性的关系.方法:采用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱进行基因分型,对中国汉族人群(593例病例和513例对照)进行分析,以探讨rs13428663和rs1739843与DCM的关系.结果:VWC2L基因rs13428663位点G等位基因频率在病例组和对照组间比较差异有统计学意义(OR=1.231,95％CI=1.007～1.504,P=0.042).此外,该位点在加性模型(OR=1.231,95％CI=1.007～1.504,P=0.042)与DCM易感性有关.结论:VWC2L基因rs13428663多态性可能与中国汉族人群DCM易感性有关.
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高流量鼻导管通气在急性呼吸衰竭患者经口气管插管中的应用效果
目的:探讨高流量鼻导管通气(HFNC)在急性呼吸衰竭患者经口气管插管中的应用价值.方法:将62例急性呼吸衰竭经口气管插管患者分两组,对照组采用常规方法插管,HFNC组在常规经口气管插管过程中加入HFNC(气流速度60 L/min、吸氧浓度100％).比较两组插管过程中低血氧饱和度及严重并发症(严重低氧血症、休克、心搏骤停、心率<60 min-1、室性心律失常、死亡)发生情况.结果:HFNC组患者插管过程中低氧血症程度低于对照组(P<0.05),2组严重并发症发生情况差异无统计学意义(P>0.05).结论:经口气管插管过程中应用HFNC可显著改善急性呼吸衰竭患者的低氧血症.
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MS-275对食管鳞癌KYSE-70细胞存活、细胞周期、凋亡及迁移的影响
目的:观察MS-275对食管鳞癌KYSE-70细胞存活、细胞周期、凋亡以及迁移的影响,并分析其对PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白p-Akt1和p-mTOR的影响.方法:采用qRT-PCR和Western blot检测KYSE-70细胞和正常食管上皮Het-1A细胞中HDAC1 mRNA及蛋白的表达;CCK-8法检测不同浓度(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00、8.00μmol/L)MS-275对KYSE-70细胞存活的影响;以0.00、0.25、0.50、1.00和2.00μmol/L MS-275处理KYSE-70细胞,48 h后流式细胞仪检测细胞周期,Annexin V/PI染色检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移情况,Western blot检测细胞中Cyclin D1、Cleaved caspase-3、E-cadherin、p-Akt1和p-mTOR蛋白的表达情况.结果:与Het-1A细胞相比,KYSE-70细胞中HDAC1 mRNA和蛋白表达显著增加(P<0.05);MS-275对KYSE-70细胞存活的影响具有时间和剂量依赖性(P<0.05);随着MS-275处理浓度的增加,KYSE-70 G0/G1期细胞增加、S期细胞降低,细胞凋亡率提高,划痕愈合率降低(P<0.05).MS-275可提高Cleaved caspase-3和E-cadherin蛋白的表达,降低Cyclin D1、p-Akt1和p-mTOR蛋白的表达(P<0.05).结论:MS-275可降低KYSE-70细胞存活率,有效抑制细胞迁移,阻滞细胞于G0/G1期,促进细胞凋亡,其作用可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路的抑制有关.
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食管鳞癌紫杉醇耐药细胞株的建立及耐药机制探讨
目的:建立食管鳞癌紫杉醇(PTX)耐药细胞株EC1/PTX,并对其耐药机制进行初步探讨.方法:采用大剂量间歇冲击结合时间递增的方法构建食管鳞癌耐药细胞株EC1/PTX.倒置显微镜下观察EC1/PTX形态变化;细胞计数法绘制EC1和EC1/PTX的生长曲线并计算倍增时间;CCK-8法检测PTX、多柔比星、五氟尿嘧啶、顺铂对细胞的IC50及其耐药指数;Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Western blot法检测细胞中P-糖蛋白(P-gp),凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达.结果:历时8个月成功构建了EC1/PTX.EC1/PTX细胞多呈聚团生长状态;对PTX的耐药指数为12.82,并表现出多药耐药.与EC1相比,EC1/PTX生长倍增时间延长;迁移和侵袭能力增强;细胞周期分布改变,G0/G1、S期细胞增多,G2/M期细胞减少;细胞凋亡率下降;平板克隆形成能力降低;P-gp、Bcl-2蛋白表达升高,Bax表达降低(P<0.05).结论:成功建立了食管鳞癌耐药细胞株EC1/PTX,其耐药机制可能与P-gp及Bcl-2家族蛋白的表达变化有关.
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具有微能量响应特征的无机纳米递药系统研究进展
1 引言恶性肿瘤是一种严重威胁人类生命和健康的重大疾病,世界卫生组织预测,到2030年全球恶性肿瘤相关疾病死亡人数将达到1310 万[1]. 化疗、手术治疗、放疗是目前临床治疗恶性肿瘤的主要手段.相比于手术及放疗只能针对特定部位肿瘤的限制,化疗药物可随着血液循环分布于全身绝大部分组织和器官,因此,对一些有全身散播倾向的恶性肿瘤及已经转移的中晚期恶性肿瘤,化疗都是主要的治疗手段. 但也正因如此,化疗缺乏选择性, 对正常细胞和肿瘤细胞均有杀伤作用, 毒副作用大[2-3]. 因此,亟需开发能够靶向肿瘤细胞的药物递送系统,以期减少毒副作用的同时提高治疗效果[4-5].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 02 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 03 04 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 z1 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
| 1983 | 01 02 03 04 |
| 1982 | 01 02 03 04 |
