郑州大学学报（医学版）杂志
Journal of Zhengzhou University(Medical Sciences) 정주대학학보（의학판）
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4种脂蛋白对兔主动脉平滑肌细胞载脂蛋白E mRNA表达的影响
目的:观察4种脂蛋白对平滑肌细胞(SMC)ApoE mRNA表达的影响.方法:将兔主动脉SMC培养传至第3代,生长融合后,在培养液中分别加入无血清培养基(对照组)、普通型低密度脂蛋白(N-LDL)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、普通型极低密度脂蛋白(N-VLDL)、ox-VLDL,37 ℃温育24 h后,进行细胞固定,然后以地高辛标记的ApoE cDNA探针进行核酸原位杂交.结果:与对照组比较,N-LDL组、ox-LDL组、N-VLDL组及ox-VLDL组ApoE mRNA表达水平增高(P均＜0.05),其中N-LDL、ox-LDL的作用更显著(P＜0.05).结论:由SMC所分泌的ApoE可能在局部掺入到上述脂蛋白中,促进SMC以受体途径摄取脂蛋白,导致SMC细胞内脂质堆积.
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西拉普利对急性心肌梗死患者血管再通后血清中细胞凋亡基因PDCD5抗体水平及心功能的影响
目的:观察西拉普利对急性心肌梗死(AMI)患者血管再通后血清中细胞凋亡基因PDCD5抗体水平及心功能的影响.方法:急性前壁AMI患者38例血管再通后随机分为心肌梗死对照组(A组, n=19)和西拉普利治疗组(B组, n=19),另选健康人群作为正常对照组(C组, n=20).A组在血管再通后采用常规药物治疗4周,B组在常规药物治疗基础上加用西拉普利2.5 mg/d治疗4周,C组不用药物.4周后采用酶联免疫方法测定各组外周静脉血血清中PDCD5抗体水平,同时采用超声心动图测定左心室功能.结果:A组患者血清中PDCD5抗体水平高于B组和C组,而心功能低于B组和C组,差异均有统计学意义(P均＜0.05);B组患者血清中PDCD5抗体水平高于C组,而心功能低于C组,差异亦有统计学意义(P均＜0.05).结论:AMI患者血管再通后血清中PDCD5抗体水平升高,心功能降低;西拉普利治疗可降低血清中PDCD5抗体表达水平,改善心功能.
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清疏口服液成分测定
目的:探讨测定清疏口服液中各成分的方法.方法:采用薄层色谱法对制剂中的金银花、连翘、栀子进行定性鉴定;采用高效液相色谱法对制剂中的黄芩苷进行定量检测.结果与结论:薄层色谱法可以准确鉴别清疏口服液中的金银花、连翘和栀子.采用高效液相色谱法测定黄芩苷含量,线性范围0.143～0.683 μg,线性关系Y=0.165+35.522X,r=0.999 5(P＜0.05),精密度较高,重现性好,回收率达99.51%.上述方法简便、可靠,适用于清疏口服液制剂的质量控制.
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褪黑素对豚鼠老年性聋的拮抗作用
目的:观察褪黑素对豚鼠老年性聋的拮抗作用.方法:80只豚鼠随机分为4组:正常对照组(A组),老年性聋模型组(B组),褪黑素治疗的老年性聋模型组(C组0.3 mg/(kg·d和D组1.0 mg/(kg·d).以腹腔注射D-半乳糖制作老年性聋模型,4周后测量各组ABR、耳蜗组织谷胱甘搿-过氧化物酶(GSH-Px)含量,耳蜗铺片观察毛细胞变化情况.结果:与A组比较,B、C组ABR阈值、Ⅰ波潜伏期、Ⅲ波潜伏期及Ⅰ、Ⅲ波间期均升高,GSH-Px含量降低(P＜0.05或0.01).D组上述各指标与A组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).耳蜗铺片结果,B组耳蜗基底膜各周外毛细胞排列紊乱,大小不一,胞内颗粒染色变浅,可见细胞点状缺失;A、D组外毛细胞排列整齐,无缺失;C组介于B、D组之间.结论:褪黑素对老年性聋豚鼠听力及耳蜗毛细胞有保护作用,且与剂量有关.
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肺癌患者CYP1A1和GSTM1基因多态性检测
目的:探讨CYP1A1与GSTM1基因多态与支气管肺癌癌变的关系.方法:采用回顾性"病例-对照"方法和PCR-RFLP技术,对98例肺癌患者和136名体检健康者(对照组)进行CYP1A1与GSTM1基因多态性检测.结果:对照组和肺癌组CYP1A1 m1、GSTM1缺陷型等位基因频率分别为28%和43%、44%和61%,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).CYP1A1(w1/m1、CYP1A1(m1/m1、GSTM1(缺陷型)基因型患肺癌的危险度分别升高3.18倍、2.72倍和2.16倍(P均＜0.05).GSTM1(缺陷型)和CYP1A1(w1/m1或CYP1A1(m1/m1基因型携带者患肺癌的危险度为5.62倍(P＜0.01.吸烟使GSTM1缺陷型携带者和CYP1A1 m1携带者肺癌的患病危险度较单一基因作用危险度显著增加(P＜0.05).结论:CYP1A1 m1和GSTM1缺陷型基因均是肺癌的危险因素,2者存在交互作用,且均与吸烟有协同作用.
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铁剥夺对K562细胞凋亡及细胞周期的影响
目的:观察铁剥夺诱导K562细胞的凋亡及对细胞周期的影响.方法:实验组以不同浓度(25 μmol/L、50 μmol/L)的去铁胺处理K562细胞,25 μmol/L去铁胺加等浓度的三氯化铁作对抗组,设空白对照组,分别收集不同时间点(16 h、24 h、32 h、48 h、72 h)的细胞,用磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)进行双标记,荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化.用流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞周期特征.结果:K562细胞经25 μmol/L、50 μmol/L的去铁胺处理后发生了不同程度的凋亡,随着时间延长和剂量增加,细胞凋亡率增加(P＜0.05).细胞周期检测发现25 μmol/L、50 μmol/L的去铁胺处理K562细胞48 h和72 h后,G0/G1期细胞数较对照组升高,S期细胞数和细胞增殖指数均较对照组降低(P＜0.05.结论:铁剥夺可抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡,机制可能是通过剥夺细胞内铁阻止细胞进入S期.
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短暂性脑缺血发作患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平检测
目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA患者血浆内皮素(ET和降钙素基因相关肽(CGRP的水平变化).方法:选择50例近一次脑缺血发作＜72 h的TIA患者,放射免疫法测定血浆ET和CGRP水平,测定血小板计数、血小板大聚集率、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平.50例门诊体检健康人作正常对照.结果:TIA患者血浆ET和CGRP水平比正常对照组增高,且重度患者高于轻度患者(P均＜0.05).血浆ET和CGRP水平与血小板大聚集率呈正相关(r分别为0.32,0.36,P均＜0.05).结论:TIA的发病与内皮细胞损伤和血浆ET及CGRP水平增高有关.
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全身性癫癎伴热性惊厥附加症2个家系致病基因GABRG2测序分析
目的:对全身癫癎伴热性惊厥附加症(GEFS+)2个家系候选基因GABRG2进行测序研究.方法:设计GABRG2外显子-内含子交界处全部9对内含子引物,采用Sanger双脱氧链终止法,对GABRG2 PCR测序.结果:2个家系未发现GABRG2基因突变,GABRG2基因测序显示外显子5的第13密码子有一C/T多态性.结论:本研究结果所显示的单个碱基多态性对其他癫癎家系的连锁分析及其他癫癎综合征分子遗传机制的研究有重要意义.
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胃癌组织中环氧合酶-2、血管内皮生长因子-C与微淋巴管密度检测
目的:探讨胃癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C的表达及其与微淋巴管形成、淋巴结转移之间的关系.方法:采用免疫组织化学 SP法对53例胃癌组织行COX-2 、VEGF-C检测;Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组化染色检测微淋巴管密度(MLVD).以15例手术切缘经病理证实的正常胃黏膜作对照.结果:胃癌组织中COX-2蛋白阳性率为62.3%(33/53,且COX-2蛋白表达水平与分化程度、淋巴结转移和病理分期有关(P＜0.05);VEGF-C蛋白阳性率为34.0%(18/53,VEGF-C蛋白表达水平与胃癌的组织学分化程度无关(P＞0.05),与淋巴结转移和病理分期有关(P＜0.05).胃癌组织中,VEGF-C表达与COX-2表达正相关(rs=0.312,P＜0.05);MLVD与COX-2、VEGF-C的表达及病理分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论:胃癌组织中COX-2、VEGF-C蛋白表达与胃癌淋巴结转移有关,COX-2、VEGF-C在促使胃癌微淋巴管形成过程中起作用.
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卡维地洛与比索洛尔对豚鼠缺血再灌注心室颤动的影响
目的:比较2种β-受体阻滞剂卡维地洛和比索洛尔对豚鼠缺血再灌注心肌去甲肾上腺素(NE)释放和心室颤动(VF)的影响.方法:将66只雄性豚鼠随机分成8组:空白对照组12只;卡维地洛和比索洛尔0.1 μmol/L、1.0 μmol/L和10.0 μmol/L浓度组,每组8只;卡维地洛助溶剂对照组6只.按经典的Langendorff方法进行离体心脏缺血再灌注,观察各组心肌NE释放量及再灌注VF的发生情况.结果:NE释放量与再灌注VF持续时间呈直线正相关(Y=0.11X-1.12,r=0.89,P＜0.001).卡维地洛1.0 μmol/L和10.0 μmol/L组心肌NE释放量及再灌注VF发生率和持续时间均少于对照组及相同剂量的比索洛尔组(P＜0.05).结论:缺血再灌注时心肌释放大量NE,是触发再灌注心律失常发生的重要原因.抑制NE释放的程度可能是卡维地洛抗再灌注VF效果优于比索洛尔的原因之一.
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乙醇对人骨髓间充质干细胞成脂转录因子γ和骨钙素mRNA表达的影响
目的:观察乙醇对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)内成脂转录因子(PPAR)γ和骨钙素(Osteocalcin)mRNA表达的影响.方法:取健康自愿者骨髓,通过梯度离心、贴壁分离培养,获得hBMSCs,传至第2代hBMSCs 8 d,随机分为2组,实验组以0.09 mol/L乙醇作为诱导剂每d处理细胞,对照组不给予乙醇,继续培养细胞6 d.应用RT-PCR技术检测2组细胞中PPARγ mRNA和Osteocalcin mRNA的表达.结果:与对照组比较,实验组hBMSCs内PPARγ mRNA表达增高(1.38±0.27 vs 1.73±0.34,P＜0.05).与对照组比较,实验组hBMSCs内Osteocalcin mRNA表达降低(1.08±0.22 vs 0.48±0.11,P＜0.05).结论:乙醇能够诱导hBMSCs PPARγ表达增强,Osteocalcin表达减少,这可能与酒精性骨坏死的发生机制有关.
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某省医疗事故省市两级鉴定结论分析
目的:了解某省省市两级医学会医疗事故技术鉴定的状况. 方法:对某省医学会2003年1月1日到2003年12月31日期间医疗事故再次鉴定的案例进行统计、比较分析.结果:某省省市两级医学会医疗事故技术鉴定结论一致率仅为48.15%,省市两级鉴定结论差异有统计学意义(Kappa＝0.22,95%可信区间为0.11～0.33,P＜0.05);再次鉴定结论患方有利率为38.16%,医方为67.74%,医患双方结论有利率差异有统计学意义(P＜0.05),但不同申请方委托途径构成及医疗机构级别构成差异均无统计学意义(P＞0.05);结论:省市两级医学会鉴定结论一致性较低;申请再次鉴定时,患方再次鉴定结论有利率低于医方;再次鉴定委托途径及医疗机构级别不影响鉴定结论的公平性.
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白矾对大鼠学习记忆能力的影响
目的:观察白矾对大鼠学习记忆能力和海马结构组织学的影响.方法:将32只Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)、白矾低(0.10 g/kg)、中(0.42 g/kg)、高(1.00 g/kg)剂量组,每组8只,每d灌胃给药,用药1周后行电迷宫试验,2个月后行水迷宫试验.试验结束后观察海马结构组织学改变,并计数CA1区神经元密度.结果:和对照组相比,中、高剂量白矾组电迷宫试验寻找安全区出错的几率增加(P＜0.05或0.01,中、高剂量白矾组水迷宫试验中寻找平台潜伏期延长(P＜0.05或0.01,皮层组织学分级升高、CA1区神经元密度降低(P＜0.05).结论:白矾可降低大鼠学习记忆能力,损伤海马组织细胞.
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非小细胞肺癌组织中Bcl-xl蛋白的表达
目的:检测非小细胞肺癌(NSCLC)组织中凋亡相关蛋白Bcl-xl的表达水平.方法:应用免疫组织化学SP法检测35例NSCLC组织(男28例,女7例);肿瘤直径＜5 cm 19例,≥5 cm 16例;鳞癌20例,其中高分化3例,中分化5例,低分化12例;腺癌15例,其中高分化2例,中分化6例,低分化7例;Ⅰ期11例,Ⅱ期12例,Ⅲ期12例;病理分级G1、G2 16例,G3、G4 19例;有淋巴结转移23例,无淋巴结转移12例)和7例正常肺组织中Bcl-xl蛋白的表达.结果:NSCLC组织中Bcl-xl高表达率(57.14%)高于正常肺组织的14.29%(P＜0.05).NSCLC组织中Bcl-xl高表达率与年龄、性别、肿瘤大小、组织类型无关(P＞0.05),与TNM分期、淋巴结转移及病理分级有关(P＜0.05).Bcl-xl 蛋白低表达患者生存时间为(88.00±12.36)周,高表达患者为(49.00±16.25)周(P＜0.05).结论:Bcl-xl蛋白表达异常可能在NSCLC的发生、发展和预后中发挥了作用.
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黄体酮对大鼠缺血再灌注脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响
目的:探讨黄体酮对缺血再灌注脑损伤的保护机制.方法:采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),将48只SD大鼠随机等分为6组:假手术组、脑缺血再灌注组、溶剂(DMSO)对照组、黄体酮(PROG)预防组、PROG治疗组、PROG防治组,应用免疫组织化学和原位末端标记(ISEL)法检测脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况.结果:假手术组每高倍视野下凋亡细胞数为1.88±0.25,缺血再灌注组为41.38±3.85, DMSO组为38.13±5.69,预防组为22.88±2.70,治疗组为25.63±2.93, 防治组为20.88±2.30;缺血再灌注组每高倍视野下Bcl-2蛋白阳性细胞数为9.50±1.69, DMSO组为10.25±2.61,预防组为 17.13±1.13,治疗组为16.63±1.30,防治组为23.50±1.93;缺血再灌注组每高倍视野下Bax蛋白阳性细胞数为28.13±2.75, DMSO组为27.75±3.06,预防组为 14.25±1.83,治疗组为13.00±1.85,防治组为11.38±1.41.各PROG处理组(预防组、治疗组及防治组3项指标与缺血再灌注组、DMSO组之间比较,差异均有统计学意义(P＜0.05.结论:PROG可抑制脑神经细胞中Bax表达,上调Bcl-2表达,从而抑制脑细胞凋亡,发挥脑保护作用.
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郑州市人工流产女青年避孕知识、态度、行为及其影响因素分析
目的:调查郑州市人工流产女青年人工流产的原因和对避孕的知识、态度、行为,并分析其影响因素.方法:采用整群抽样的方法,选取2005年8月至2005年10月在郑州市所辖医院要求人工流产的女青年共1 100人进行横断面调查.结果:被调查者首次性行为始于16.4～25.0岁,中位数22.5岁.65.1%的女青年是第1次做人工流产.未采取避孕措施(67.9%)和避孕失败(32.1%)是导致非意愿妊娠的主要原因.在622名曾经使用过避孕方法的女青年中,常用的避孕方法依次是安全套、紧急避孕、安全期.单因素分析结果显示:年龄、出生地、文化程度是影响避孕知识得分的主要因素(P＜0.05或0.01).Logistic回归分析结果显示:流产女青年在过去3个月中的避孕行为与男方是否关心避孕问题、流产次数、避孕知识水平有关(P＜0.05或0.01).结论:亟需对未婚青年开展有关避孕知识的教育,提高对意外妊娠风险的认识,促进男性积极参与避孕.
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不同病理类型肾癌的CT值分析
目的:分析不同病理类型肾癌螺旋CT(SCT)多期扫描的各期CT值.方法:回顾性分析经手术病理证实的56例肾癌SCT多期扫描的表现.结果:不同发生部位肾癌各扫描时相的CT值及差值差异无统计学意义(P＞0.05).不同病理类型肾癌皮质期扫描时相CT值差别有统计学意义(P＜0.05).透明细胞癌3期扫描密度反差大.以皮质期CT值75 HU为截点,透明细胞癌诊断准确率达84.6%,敏感性达82.5%,特异性达62.5%.结论:SCT多期扫描可较好地判定肾癌的病理类型.
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自动滴定连续气道正压通气对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠质量的影响
目的:了解自动滴定连续气道正压通气(auto-CPAP)对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠质量的影响.方法:分析51例OSAHS患者使用auto-CPAP前后的睡眠结构和相关功能障碍的变化.结果: 使用Auto-CPAP后,患者觉醒次数和微觉醒指数下降,浅睡眠减少,深睡眠和快动眼睡眠增加,呼吸暂停低通气指数(AHI)、腿动指数和大心率下降,平均动脉氧饱和度和小动脉氧饱和度均增加(P均＜0.000);平均动脉氧饱和度、小动脉氧饱和度、微觉醒指数、腿动指数改善与AHI的改善均呈正相关(r分别为0.529、0.504、0.661、0.427);P均＜0.01.结论:auto-CPAP可以改善OSAHS患者的睡眠质量和相关障碍,这种改善与AHI的改善有关.
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肾移植术后环孢素A血药浓度C2监测
目的:探讨术后存活期1 a以上的肾移植患者C2(服用环孢素(CsA)2 h后的血药浓度监测的临床效果.方法:术后存活期1 a以上、接受微乳化CsA(6～8 mg/(kg·d))、硫唑嘌呤和泼尼松三联免疫抑制治疗的患者75例,采用荧光偏振免疫方法进行CsA全血药浓度测定.C2监测至少6个月,CsA治疗窗浓度范围定为(900±120) μg/L.结果:C2监测前,46例(61%)患者CsA全血浓度高于目标浓度范围,13例(17%)低于目标浓度范围.C2监测6个月后,与C2监测前比较患者的尿素氮降低(P＜0.05,而血清肌酐、胆固醇和甘油三酯水平差异无统计学意义(P＞0.05);CsA平均剂量从(241±63 mg 减至(213±50) mg (P＜0.05), 每人每年节省费用约3 500元;C2监测6个月后,CsA暴露量过高患者组的BUN 水平较监测前降低(P＜0.05.结论:稳定期肾移植患者实行C2监测安全、有效.这种方法有利于肾功能的改善并有助于减少药品费用.
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高效液相色谱法测定家兔房水中双氯芬酸胆碱
目的:建立双氯芬酸胆碱(DAC)高效液相色谱测定方法.方法:采用C18色谱柱,以甲醇-乙腈-磷酸盐(体积比为25:25:50)为流动相,检测波长276 nm,进样量20 μl.24只家兔,用DAC滴眼液50 μl后,取房水用甲醇处理后,取上清液进样测定.结果:本方法线性范围10～500 mg/L,r＝0.999 81,回收率为101.3%,日内和日间RSD均＜5%.家兔用药后,房水中15 min既可检测到药物,在给药后30 min达到高浓度.结论:该方法准确灵敏,精密度好,适合于眼房水中DAC的测定.
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食管鳞癌组织中乏氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子及微血管密度测定
目的:探讨食管鳞癌组织中乏氧诱导因子(HIF-1α的表达与血管生成的关系.方法:采用免疫组织化学SP技术检测46例食管鳞癌及26例癌旁正常组织中HIF-1α、血管内皮细胞生长因子(VEGF蛋白的表达,用CD34抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD).结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的阳性率分别为41.31%(19/46)、58.70%(27/46),MVD为46.12±7.64;均高于癌旁正常组织(P＜0.05).HIF-1α、VEGF的表达与食管鳞癌组织学分级和TNM分期无关(P＞0.05),与淋巴结转移及浸润深度有关(P＜0.05).食管鳞癌组织中HIF-1α的表达与VEGF表达及MVD均呈正相关(P＜0.05).结论:HIF-1α与食管癌新生血管形成有关.
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血管紧张素Ⅱ对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1表达的调控作用
目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1(ABCA1)表达的调控作用.方法:以50 mg/L的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)温育人巨噬细胞系THP-1源性巨噬细胞48 h为对照,同时分别加入10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L的AngⅡ,采用RT-PCR和Western blotting法分别检测THP-1源性泡沫细胞中ABCA1 mRNA与蛋白的表达,采用酶法检测细胞内胆固醇含量,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化.结果:与对照组比较,10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L AngⅡ组ABCA1 mRNA和蛋白表达均下降(P＜0.05),胞内胆固醇含量增加(P＜0.05),胆固醇流出率减少(P＜0.05).结论:AngⅡ可下调THP-1源性泡沫细胞ABCA1的表达,促进泡沫细胞形成.
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阿克拉霉素联合阿糖胞苷对survivin基因表达的原代急性白血病细胞增殖的影响
目的:探讨survivin 基因表达的原代急性白血病(AL)细胞对阿克拉霉素(Acla)联合阿糖胞苷(AraC)的敏感性.方法:采用 RT-PCR方法检测28例AL患者的原代AL细胞survivin mRNA的表达;用MTT法检测体外Acla 4 mg/L, AraC 20 mg/L及2者联用(AA)对AL细胞的生长抑制率.结果:28例中, survivin mRNA阳性表达22例.AA应用对survivin mRNA阳性者AL细胞的生长抑制率达(37.24±18.36)%,高于对survivin mRNA阴性者的(24.32±9.33%(t=2.340,P=0.032).结论:survivin 基因阳性表达的原代AL细胞对AA较敏感.
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大鼠局灶-局灶缺血预处理后脑组织c-fos的表达及神经细胞凋亡测定
目的:探讨脑缺血预处理后脑组织原癌基因c-fos的表达及其对神经细胞凋亡的影响.方法:90只大鼠随机等分为假手术组(A组)、假预处理缺血组(B组)和预处理缺血组(C组)3组.采用Longa法建立局灶脑缺血(MCAO模型,短暂性脑缺血20 min作为预处理(PC,PC)后24 h给予永久性MCAO(PMCAO.各组大鼠均于第2次手术12 h(n=25)或24 h(n=5)后用红四氯氮唑(TTC)染色观察脑梗死的体积,采用流式细胞仪检测大鼠前脑皮质细胞凋亡率,采用原位杂交和免疫组织化学方法对脑缺血再灌注后前脑皮质c-fos mRNA和蛋白进行检测.结果:C组PMCAO后12 h、24 h脑梗死体积较B组减小(P＜0.05);C组前脑皮质c-fos mRNA的表达高于A、B组(P＜0.05或0.01,c-fos)蛋白的表达高于A组(P＜0.01、低于B组(P＜0.05), 而凋亡细胞百分率较B组下降(P＜0.01).结论:脑缺血预处理可诱导c-fos mRNA和蛋白的表达,并抑制缺血诱导的神经细胞凋亡.
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基于数学形态学的矽肺X线胸片增强技术
目的:对0+期矽肺X线胸片进行增强处理,提高片中矽肺病灶的易识别性.方法:运用数学形态学的膨胀、腐蚀、开启运算和闭合运算方法对0+期矽肺胸片图像进行增强处理,并比较分析各种增强方法的增强效果.结果:增强处理后的0+期矽肺X线胸片,病变易于识别.结论:综合运用各种基于数学形态学的图像增强技术可使矽肺小阴影更突出.
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人谷胱甘肽硫转移酶Pi基因的克隆、原核表达和蛋白纯化
目的:克隆人谷胱甘肽硫转移酶Pi(GSTPi)基因并在大肠杆菌中实现高效表达及蛋白纯化.方法:用RT-PCR技术从人胎盘组织获取人GSTPi基因的cDNA序列,将其扩增产物GSTPi基因插入到原核克隆载体pMD18-T中,用PCR扩增、酶切分析及序列测定等方法对重组质粒pMD18-T-GSTPi进行鉴定,将测序正确的GSTPi基因连接到表达载体pMAL-c2x多克隆位点中,构建重组表达质粒pMAL-c2x-GSTPi,鉴定后,用异丙基-b-d-硫代半乳糖苷进行诱导表达,表达产物用麦芽糖亲和层析法纯化.结果:人GSTPi克隆到原核表达载体pMAL-c2x中,测序结果同GenBank序列比较,同源性为100%.通过诱导,在85 000的表达量约达到35%,麦芽糖亲和层析法纯化蛋白,纯度达到85%.结论:实现了解毒酶基因GSTPi的克隆和高效表达菌株的构建,并获取了高纯度的GSTPi蛋白.
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郑州某技术学院医学生营养知识、态度及饮食行为调查
目的:了解医学生对营养知识的掌握情况及对营养知识与健康的态度,分析2者与饮食行为之间的关系,树立正确的营养观念,培养健康饮食行为,为进行营养教育提供科学依据. 方法:对郑州某技术学院1 142名医学生进行营养知识、态度及饮食行为的问卷调查. 结果:医学生营养知识水平中等偏下(中等分占44.4%,低分占46.6%);饮食行为处于较差的水平(低分占54.1%);但表现出较好的营养态度(高分占69.5%).大中专医学生的营养知识与态度之间(r=0.262, P=0.000)、营养知识与饮食行为之间(r=0.236,P=0.000)、营养态度与饮食行为之间(r=0.097,P=0.001)呈正相关关系.结论:应加大营养知识宣传力度,采取多种方式对医学生进行营养教育,以预防营养相关疾病.
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人组织因子RNA干扰真核表达载体的构建
目的:利用RNA干扰(RNAi技术,以人组织因子(TF)基因为靶基因,构建特异性的RNA干扰真核细胞表达载体.方法:根据GenBank提供的人TF基因的核苷酸序列,设计具有小发夹结构的2条DNA序列,经退火后成为互补双链,然后将其克隆至干扰载体pSUPER质粒中,转化DH5α菌株,提取质粒行酶切鉴定,后进行DNA测序.结果:构建成功的针对人TF基因的RNA干扰真核表达载体,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计序列完全一致.结论:成功构建了针对人TF基因的真核载体,使其可能成为肿瘤基因治疗的一种新方法.
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食管癌患者血清胰岛素样生长因子-1水平检测
目的:检测食管癌患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1的水平.方法:采用ELISA法检测52例食管癌患者手术前后血清IGF-1含量,以22名正常健康人为对照.结果:手术前食管癌患者血清IGF-1水平为(292.57±100.53 μg/L),手术后为(280.50±81.46 μg/L,正常人血清IGF-1水平为(196.75±58.31 μg/L).食管癌患者手术前后血清IGF-1水平均高于正常人(P＜0.05).手术前后食管癌患者血清IGF-1水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论:IGF-1参与食管癌的发病过程,是食管癌发生发展过程中重要的生长因子之一.
关键词： 食管肿瘤 胰岛素样生长因子-1 -
线粒体基质蛋白Hsp70、Hsp60的表达、纯化、鉴定及抗体制备
目的:建立有效的线粒体基质蛋白Hsp70、Hsp60原核细胞表达系统,获得纯度较高的Hsp70、Hsp60蛋白,并制备抗体.方法:以HeLa细胞cDNA为模板扩增成熟的hsp70、hsp60 DNA,插入pPRO-EX-HTb质粒,IPTG诱导B21 E.coli表达,Ni2+离子螯合树脂纯化蛋白,获取被免疫的兔抗血清,纯化后进行Western-blot鉴定.结果与结论:成功构建Hsp70、Hsp60高效原核表达系统并获得特异性较好的抗体,为进一步研究线粒体基质蛋白的功能奠定了基础.
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新生儿颈外静脉穿刺置管术的应用解剖
目的:为新生儿颈外静脉穿刺置管术提供解剖学基础.方法:对16具新生儿尸体标本的颈外静脉及相关结构进行解剖观测.结果:颈外静脉上、中、下3段的外径分别为1.2～2.4(1.8±0.5 mm、1.8～2.9(2.2±0.5 mm、2.4～3.8)(3.0±0.6 mm,长度分别为4.5～8.5)(6.9±1.4 mm、14.7～28.0(20.9±5.2 mm、16.9～29.2)(22.5±7.6 mm).结论:新生儿颈外静脉走行恒定,穿刺点应选中段中点.
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表皮生长因子受体与Dok1 PTB结构域结合关键位点的确定
目的:确定表皮生长因子受体(EGFR)与Dok1 PTB结构域结合的关键氨基酸残基位点.方法:合成包含磷酸化的酪氨酸残基的EGFR胞内域的5个小肽片段,利用谷胱苷肽S转移酶共沉淀技术确定能够抑制Dok1 PTB结构域与激活的EGFR结合的小肽.结果:pY1086或pY1148小肽能抑制激活的EGFR与Dok1 PTB结构域的结合.结论:pY1086和pY1148是激活的EGFR与Dok1 PTB结构域结合的关键位点.
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大鼠闭合性脑损伤后脑组织星形胶质细胞结构及NO、内皮素水平的变化
目的:探讨闭合性脑损伤后脑组织星形胶质细胞(Ast)形态学变化及一氧化氮(NO)、内皮素( ET)水平的变化.方法:36只大鼠随机分为6组,每组6只.其中1组为对照组,免行打击,其他处理同其余5组.其余5组以Marmarou法造成闭合性脑损伤模型,分别于伤后0 min、30 min、60 min、90 min和120 min再次麻醉后处死,迅速断头取脑,在脑干挫伤灶周围取部分脑组织,经HE染色、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色,观察分析脑损伤后Ast的细胞形态学变化,同时检测各组脑组织NO和ET含量.结果:大鼠闭合性脑损伤早期(损伤后30 min), Ast反应性肿胀明显,随着时间的延长,Ast反应性肿胀程度和肿胀细胞数目逐渐减轻和减少.脑损伤早期(损伤后30 min),脑组织NO水平迅速升高(P＜0.01,以后逐渐降低,但仍高于对照组水平(P＜0.01;损伤后30 min)脑组织ET水平迅速降低(P＜0.01),而后逐渐增加,但仍低于对照组水平(P＜0.01).结论:脑组织NO和ET水平的失衡可能是闭合性脑损伤后脑功能、代谢和结构改变的主要因素之一.
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氯沙坦及霉酚酸酯对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏的保护作用
目的:观察氯沙坦及霉酚酸酯对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏转化生长因子(TGF)β1、Ⅲ型胶原、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达介导的肾间质纤维化的作用. 方法:雌性SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham、UUO组、氯沙坦组(LSRT、霉酚酸酯组(MMF和联合用药组(L+M).制备UUO大鼠模型后,LSRT组给予氯沙坦(50 mg·kg-1·d-1)灌胃、MMF组给予霉酚酸酯(25 mg·kg-1·d-1灌胃、L+M组给予氯沙坦霉和霉酚酸酯(剂量同前)灌胃,用免疫组织化学方法检测术后14 d肾组织α-SMA、TGF-β1、Ⅲ型胶原表达量,并进行Masson染色评分.同时测定收缩压、尿蛋白及肌酐清除率. 结果:各组大鼠收缩压、尿蛋白及肌酐清除率均无差异(P＞0.05).与Sham组比较,UUO组及治疗组α-SMA 、TGF-β1、Ⅲ型胶原表达及Masson染色评分均增高,且UUO组高于各治疗组(P＜0.05),而联合治疗组低于单用药组(P＜0.05).结论:氯沙坦及霉酚酸酯可通过下调α-SMA、TGF-β1、Ⅲ型胶原表达减轻UUO术后肾组织间质纤维化,联合用药作用优于单独用药.
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脑死亡对大鼠肝移植后早期移植肝损伤的影响
目的:探讨脑死亡状态对大鼠供肝肝移植后早期肝脏损伤的影响.方法:Wistar大鼠80只随机分为活体大鼠供肝肝移植组(L组)和脑死亡大鼠供肝肝移植组(B组).L组仅建立活体大鼠供肝的二袖套法原位肝移植模型,B组供体大鼠建立脑死亡模型后切取供肝行二袖套法原位肝移植.监测脑死亡模型建立过程中大鼠血压和心率变化,观察肝移植术后受体6 h、24 h存活率,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、透明质酸(HA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,电镜观察肝脏形态变化,TUNEL法测定肝组织细胞凋亡情况.结果:B组供体大鼠脑死亡模型建立后血压和心率与L组比较,差异有统计学意义(P=0.001.L组和B组6 h和24 h生存率差异无统计学意义(P＞0.05).与L组比较,B组ALT、AST、TNF-α和HA水平均升高(P＜0.05),肝细胞形态学损伤重、凋亡率高(P＜0.05)、Kupffer细胞显著活化.结论:供体脑死亡可以加重脑死亡供肝移植后早期肝脏损伤,其机制可能和脑死亡供体血压、心率的改变以及Kupffer细胞的活化有关.
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非霍奇金淋巴瘤组织中bcl-6及细胞凋亡检测
目的:检测非霍奇金淋巴瘤组织中bcl-6的表达和肿瘤细胞凋亡情况.方法:应用免疫组化SP法观察50例非霍奇金淋巴瘤(B细胞淋巴瘤30例,T细胞淋巴瘤20例)和30例淋巴结炎组织中bcl-6的表达水平,并应用TUNEL法检测细胞凋亡.结果:淋巴结炎、B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤组织中bcl-6阳性表达率分别为40.0%、46.7%、35.0%,3组差异无统计学意义(P＞0.05),但B细胞淋巴瘤组织中bcl-6强表达率达36.7%,高于T细胞淋巴瘤的20.0%和淋巴结炎组织的6.7%(P＜0.05).bcl-6阳性表达的非霍奇金淋巴瘤组织细胞凋亡指数低于阴性表达组(P＜0.05).结论:B细胞淋巴瘤组织中bcl-6过表达可能与淋巴瘤的发生发展有关.
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大肠癌组织中尿激酶纤溶酶原激活物及微血管密度检测
目的:检测大肠癌组织中尿激酶纤溶酶原激活物(uPA)及微血管密度(MVD).方法:应用免疫组织化学SP法检测63例大肠癌组织及23例正常大肠组织中uPA、MVD.结果:大肠癌组织中uPA和MVD的表达均高于正常组织(P＜0.01).大肠癌组织uPA的表达随Dukes分期、浸润深度的增加及组织分化程度的降低而增高(P＜0.05或0.01.)大肠癌组织中uPA的表达与MVD呈正相关(r=0.768,P＜0.01).结论:在大肠癌的侵袭与转移过程中uPA可能起着重要作用,并促进癌组织的新血管生成.
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肿瘤患者血胆固醇水平检测
目的:探讨血胆固醇水平与肿瘤的关系.方法:采用全自动生化分析仪酶法对706例恶性肿瘤患者和2 011例门诊体检正常人进行血胆固醇水平测定.以血胆固醇浓度＜4.15 mmol/L为低胆固醇血症,＞6.0 mmol/L为高胆固醇血症作为诊断标准.结果:正常人低、高胆固醇血症检出率分别为23.9%(482/2 011和13.4%(270/2 011),而肿瘤患者低、高胆固醇血症检出率分别为66.3%(468/706和1.3%(9/706),与正常人比较,差异有统计学意义(χ2=429.65,P＜0.05).正常人群男性低胆固醇血症检出率25.36%(456/1 798)高于女性的12.20%(26/213(χ2=18.08,P＜0.05).结论:低胆固醇血症可能与肿瘤发生有关.
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病理条件下碱性成纤维细胞生长因子肌内注射后在豚鼠内耳的分布
目的:探讨病理条件下碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)肌内注射在豚鼠内耳的分布.方法:25只豚鼠分5组,每组5只.正常组:肌内注射125I-bFGF 原液0.1 ml;生理盐水组:肌内注射生理盐水0.1 ml;125INa组:肌内注射125INa 0.1 ml;急性缺氧组:豚鼠置于密闭容器中,通入体积分数8%氧气和92%氮气的混合气体,2 h后出仓,检测听觉脑干诱发电位(ABR),抽动脉血测定动脉血氧分压(pO2及血氧饱和度(x(O2),同时肌内注射125I-bFGF原液 0.1 ml,立即返仓;药物性聋组:肌内注射丁胺卡那霉素,连续用药7 h,ABR测试后,肌内注射125I-bFGF原液 0.1ml.各动物分别于注射125I-bFGF、生理盐水、125INa 1 h后心内抽血、取肝脏、甲状腺、脑组织、耳蜗、外淋巴组织,测量各组织γ放射计数,并观察耳蜗放射性自显影.结果:缺氧组缺氧后ABR阈值升高(P＜0.000 1,pO2、x(O2均降低(P＜0.01.肌内注射125I-bFGF 后,正常组、急性缺氧组、药物性聋组动物的血液和肝脏组织中γ放射性计数高于本底,耳蜗放射性自显影图谱可见显影颗粒;而脑组织、耳蜗及外淋巴γ放射性计数与本底比较无差异,耳蜗放射性自显影图谱未见显影颗粒.结论:生理情况下,bFGF肌内注射难以通过血脑屏障和血-迷路屏障;病理情况下,如急性缺氧、氨基甙类抗生素耳中毒时bFGF肌内注射也难以通过血脑屏障和血-迷路屏障到达内耳.
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小鼠骨髓间质干细胞向胰岛样细胞的转分化及其鉴定
目的:培养小鼠骨髓间质干细胞,使其转分化为胰岛素样细胞,为细胞移植治疗糖尿病提供细胞来源.方法:分离小鼠骨髓间质干细胞,以添加诱导剂DMSO的DMEM培养基培养,于光镜下观察细胞形态,RT-PCR及葡萄糖刺激的胰岛素释放试验检验诱导形成的胰岛的生理功能.结果:分离初大部分细胞呈圆形,10 d后细胞快速增殖成胰岛样细胞团,RT-PCR显示培养后细胞内胰岛素和胰高血糖素表达增强(P均＜0.01),对高糖刺激的胰岛素释放较低糖时增加(P＜0.01).结论:小鼠骨髓间质干细胞在体外培养条件下可增殖,并可转分化为有内分泌功能的胰岛样细胞.
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豫医无毛小鼠眼球组织学观察
目的:观察豫医无毛小鼠眼球组织学的结构,探讨豫医无毛小鼠视物能力差的原因.方法:取豫医无毛小鼠及昆明小鼠各5只,于室温(20～28 ℃)饲养,饲养期间观察2组小鼠眼睑、眼球外观,12周后采用颈椎脱臼法处死小鼠,取眼球组织进行HE染色观察.结果:豫医无毛小鼠仔鼠时期眼睑外观正常,12周龄时眼睑及皮肤有许多油脂黏附,头侧、眼睑及体侧出现皱纹和褶痕,眼睑松垂,眼球变混浊,视物能力、敏感性及行动性均降低.昆明小鼠饲养期间眼睑及眼球无明显变化.豫医无毛小鼠角膜、视网膜、睫状体组织学结构与昆明小鼠相比无明显差异.结论:豫医无毛小鼠眼球的组织学结构与昆明小鼠相同,其视物能力差可能是由眼睑松垂所致.
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麻黄中总黄酮和多糖的微波提取与含量测定
目的:从麻黄中提取总黄酮和多糖并测定其含量.方法:运用微波技术提取麻黄总黄酮和多糖,用比色法测定总黄酮和多糖含量.结果:麻黄中总黄酮含量为6.64%,平均回收率为100.6%,RSD为1.34%(n=5);多糖含量为4.83%,平均回收率为99.58%,RSD为1.02%(n=5).结论:运用微波技术从麻黄中联合提取总黄酮和多糖,反应速度快,提取效率高.
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细胞因子对视网膜色素上皮细胞CD44表达的影响
目的:探讨细胞因子对视网膜色素上皮(RPE)细胞CD44表达的影响及可能的调节机制.方法:取体外培养的第二代兔眼RPE细胞,消化接种于12孔板,分别加入不同浓度(10 μg/L、50 μg/L、100 μg/L、200 μg/L)的碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血小板源生长因子(PDGF)和肝细胞生长因子(HGF,共同培养12 h后,用流式细胞仪观察RPE细胞膜上CD44的表达情况.以不加任何因子的培养液作阴性对照.结果:正常兔RPE细胞可表达少量CD44.经各种细胞因子诱导后, RPE细胞CD44表达均增加,尤其4种细胞因子联合作用时表达上调明显,表达水平与细胞因子浓度呈剂量依赖关系.结论:细胞因子b-FGF、TNF-α、PDGF、HGF能诱导RPE细胞CD44表达增强,从而可能促进RPE细胞的黏附及迁移.
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三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用
目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.
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急性冠状动脉综合征患者冠状动脉血及外周血血浆基质金属蛋白酶-9水平检测
目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉血中基质金属蛋白酶(MMP-9)水平的变化情况及意义.方法:ACS 40例,稳定型心绞痛(SAP40例,冠脉造影正常的冠心病患者40例(对照组),用ELISA法检测其冠状动脉口及外周血血浆MMP-9水平,并分析冠脉狭窄程度与MMP-9水平的关系.结果:ACS组冠状动脉血及外周血MMP-9水平高于SAP组及对照组(P＜0.01).ACS组和SAP组冠状动脉狭窄程度与冠状动脉和外周静脉血血浆MMP-9水平不相关(P＞0.05).结论:血浆MMP-9水平与ACS及粥样硬化斑块稳定性有关,可作为预测不稳定斑块破裂的血清学标志.
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皮肤鳞状细胞癌组织中谷胱甘肽-S-转移酶和多药耐药相关蛋白的表达
目的:探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)和多药耐药相关蛋白(MRP)的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测44例皮肤SCC组织和12例正常皮肤组织中上述2种蛋白的表达.结果:皮肤SCC组织中GST-π、MRP阳性率分别为72.7%(32/44)和68.2%(30/44),均高于正常皮肤中的阳性率16.7%(2/12)和33.3%(4/12)(P＜0.05).2者的表达呈正相关(rs=0.508,P＜0.01).结论:GST-π和MRP的表达可能存在共同的调节机制,2者在皮肤SCC耐药的形成过程中发挥重要作用.
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应用自制组织芯片检测乳癌组织中Survivin蛋白的表达
目的:应用自制组织芯片检测乳癌组织中Survivin蛋白的表达.方法:取21例乳腺良性增生及61例乳腺导管癌组织共82例,手工制作82点阵组织芯片,然后行Survivin 免疫组化染色.以18例正常乳腺组织作对照.结果:手工自行研制的组织芯片经HE及免疫组化染色后位点成功率达100.00%.正常乳腺组织中Survivin 蛋白不表达,乳腺良性增生及乳腺癌组织中Survivin蛋白的阳性表达率分别为23.8%(5/21)和75.4%(46/61),3者间比较,差异有统计学意义(χ2=17.690,P＜0.01).结论:在乳腺导管癌发生过程中Survivin蛋白的表达可能起重要作用.
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下肢自攻式平侧牵引固定器的生物力学测试
目的:研制一种下肢自攻式牵引固定器,并对其进行生物力学测试.方法:将牵引固定器固定在WE-100万能材料试验机的夹具上,并按实验应力分析要求实行分级加载,对牵引固定器做应变测量.选择健康中青年5人使用该固定器,分别作小腿和大腿的肌肉收缩力测量.采集牵引力、支架应变、肌肉收缩力等生物力学数据.使用该固定器治疗下肢骨折11例,分析疗效.结果:该牵引固定器呈弹性变形.各支架均小于强度极限450 Mpa.下肢牵引固定器加载500 N时,肌肉收缩力(81.72±6.94) N (小腿)和 (106.24±8.98) N(大腿),均小于单肢肌肉收缩力的安全极限180 N.临床应用11例均一次性复位,且未造成副损伤.结论:该固定器适用于下肢骨折的复位与固定.
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地塞米松和辛伐他汀对成骨细胞增殖分化的影响
目的:研究地塞米松和辛伐他汀对成骨细胞增殖分化的影响.方法:从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,随机分为3组培养,A组加入1×10-7 mol/L的地塞米松、1×10-7 mol/L的辛伐他汀和二甲基亚砜(DMSO,终浓度为1 g/L);B组加入1×10-7 mol/L的地塞米松和与A组等量的DMSO;C组只加入与A组等量的DMSO作为对照.96 h后,以RT-PCR一步法分析成骨细胞骨钙素mRNA的表达;采用MTT法测定成骨细胞增殖率.结果:A、C组成骨细胞骨钙素mRNA表达量及细胞增殖率均高于B组(P＜0.01),A与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:辛伐他汀可对抗地塞米松对成骨细胞增殖和分化的抑制作用.
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乙酰肝素酶反义寡核苷酸对A375细胞增殖及乙酰肝素酶蛋白表达的影响
目的:观察乙酰肝素酶反义寡核苷酸(ASODN)对人恶性黑素瘤A375细胞增殖及乙酰肝素酶蛋白表达的影响.方法:以空白组和无关序列(N-ODN)组为对照,设计、合成4条ASODN链(ASODN-t1,t2,t3和t4,脂质体包埋后分别以10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L N-ODN和ASODN转染A375细胞,台盼蓝排斥试验检测细胞增殖情况,免疫组织化学法检测乙酰肝素酶蛋白表达的变化.结果:转染72 h后,各ASODN组A375细胞计数较对照组、N-ODN组均减少(P均=0.000);每条链的10 μmol/L、20 μmol/L、30 μmol/L 3个浓度组相比,差异均有统计学意义(P均=0.000);30 μmol/L ASODN-t2组与其他各组相比,差异均有统计学意义(P均＜0.05).转染48 h后,30 μmol/L ASODN-t2组乙酰肝素酶蛋白的表达较对照组、N-ODN组下调(P均=0.000).结论:乙酰肝素酶ASODN可抑制A375细胞增殖,下调乙酰肝素酶蛋白的表达.
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2003年至2005年河南省临床化学室间质评结果分析
目的:分析2003年至2005年河南省临床化学室间质评情况,对质评过程中出现的问题进行分析.方法:采用能力比对检验(PT)方案,统计分析了2003年至2005年全省近300家临床化学室间质评资料.结果:单项年平均PT合格率超过80%的项目由2003年的6项上升为2005年的14项;PT合格率达60%以上的地区由2003年的9个上升为2005年的15个;年平均PT值达80%以上的地区由2003年的10个上升到2005年的16个.结论:河南省临床化学室间质评成绩稳步提高.
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银杏提取液对嗅神经鞘细胞分化的影响
目的:观察银杏提取液对嗅神经鞘细胞(OECs)中的酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性的影响.方法:鼠龄14 d的SD大鼠,断头处死,无菌条件下取出嗅球,夹碎嗅球,剔除白质部分,用虹膜刀剪碎后,原代培养.原代培养的OECs,贴壁2 d后,将组织块软瓶培养2～3次,分别用按1:1 600、1:3 200、1:6 400、1:12 800稀释的银杏提取液37 ℃继续培养.以神经生长因子作为阳性对照;以DMEM作阴性对照.分别于培养后第24 h、48 h、72 h和96 h收集细胞,进行形态学观察;使用[ly-32P]ATP掺入,液闪计数法测定PTK活性.结果:阴性对照组OECs的PTK无活性,阳性对照组PTK活性升高.银杏提取液组第48 h PTK活性升高(P＜0.01),随后逐渐降低,至96 h PTK无活性.结论:银杏提取液有促进OECs分化的功能.
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人非小细胞肺癌组织中S100A4与E-cadherin的表达
目的:检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中S100A4和E-cadherin的表达.方法:应用免疫组织化学SP法检测86例NSCLC组织(TNM分期Ⅰ期24例,Ⅱ期48例,Ⅲ期14例;淋巴结转移阴性36例,阳性50例;分化程度低分化36例,中高分化50例)和20例正常肺组织中S100A4和E-cadherin蛋白的表达水平.结果:NSCLC组织中S100A4和E-cadherin的阳性表达率分别为55.8%和41.9%;正常肺组织中S100A4无表达,E-cadherin阳性表达率为95.0%;2者在正常肺组织与NSCLC组织中阳性表达率差异有统计学意义(P＜0.05.NSCLC组织中S100A4的阳性表达与肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05或0.005,与分化程度无关(P＞0.05);E-cadherin阳性表达与年龄、TNM分期及肿瘤分化程度有关(P＜0.05或0.005),与肿瘤大小和淋巴结转移无关(P＞0.05). NSCLC组织中S100A4和E-cadherin的表达呈负相关(P＜0.05).结论:联合检测S100A4与E-cadherin对判断NSCLC的生物学行为有重要的临床意义.
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全肝缺血再灌注小鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体2/4的表达
目的:探讨小鼠肝脏缺血再灌注时肺泡巨噬细胞Toll样受体2/4的表达及意义.方法:24只BALB/c小鼠随机分为假手术组(n=6)和肝脏缺血再灌注组(n=18)2组,并于再灌注1 h、6 h、12 h后通过支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,采用荧光定量PCR及流式细胞学检测其TLR2/4 mRNA和蛋白的表达.同时检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α的水平、肺组织湿干重比值及髓过氧化物酶活性,并进行肺组织学评分.结果:与假手术组比较,肝脏缺血再灌注组各时点肺泡巨噬细胞Toll样受体2/4蛋白及mRNA表达均增高(P＜0.01),TLR2表达水平持续升高(P＜0.01),TLR4在6 h达到峰值(P＜0.01).肝脏缺血再灌注时,支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α的水平6 h高(P＜0.01,肺组织湿干重比值、髓过氧化物酶含量及肺组织学评分均从1 h开始增加,并在12 h达到峰值(P＜0.01).结论:肝脏缺血再灌注后肺泡巨噬细胞表面Toll样受体2/4被激活,并参与了肺损伤的过程.
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河南省新乡县农村居民慢性病现状调查
目的:调查分析河南省新乡县居民健康状况.方法:采取整群抽样的方法对新乡县9 334名农村居民以家庭为单位进行慢性病问卷调查,数据用SPSS软件进行分析.结果:新乡县慢性病患病率为12.42%,是1998年全国农村水平的1.35倍;男性患病率高于全国水平,但未高于女性;年龄越大,患病率越高;婚姻状况不良者,患病率较高;随文化程度的升高,患病率降低.主要的慢性病病种是心血管系统和消化系统疾病.结论:慢性病的预防工作应作为农村医疗卫生工作的重点,农村卫生服务需求量仍较大.
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二甲双胍治疗多囊卵巢综合征效果观察
目的:观察二甲双胍对多囊卵巢综合征(PCOS)的治疗效果.方法:选择PCOS患者24例,给予二甲双胍片1 500 mg/d,治疗6个月.检测患者治疗前、后和停药4个月的血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平、口服葡萄糖耐量和胰岛素释放,观察月经变化和排卵情况.结果:二甲双胍治疗6个月后,17例(70.8%)患者恢复规律的排卵性月经.LH、T、空腹胰岛素、胰岛素曲线下面积较治疗前下降(P＜0.05),但在停药后4个月又恢复到治疗前水平(P＜0.05.停药4个月内,已恢复排卵性月经的患者又相继停经.结论:二甲双胍是一种有效的治疗PCOS的药物,但在停药后病情易于复发,提示在妊娠后应该继续应用二甲双胍治疗.
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AngleⅠ类错(牙合)的Wits值、ANB角和APDI相关性分析
目的:探讨Wits值、ANB角和APDI对AngleⅠ类错(牙合)颌骨矢状关系评价的可靠性.方法:采用计算机数字化仪测量法分别测量60例AngleⅠ类错(牙合)患者的头颅侧位片,计算Wits值、ANB角、APDI及其变异系数,并对3者进行相关分析.结果:Wits值、ANB角和APDI的变异系数分别为2.55、0.44、0.55,且3者间均有相关关系(P均＝0.000).结论:Wits值、ANB角和APDI均可作为评价AngleⅠ类错(牙合)颌骨矢状关系的指标,但APDI更具有可靠性.
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腮腺部分切除术治疗腮腺多形性腺瘤86例观察
保留面神经的腮腺浅叶切除术是治疗腮腺浅叶多形性腺瘤的基本术式,术中必须结扎切断腮腺主导管,将腮腺浅叶切除,使剩余腮腺组织萎缩,以减少肿瘤的复发.近年研究证实,腮腺多形性腺瘤复发的主要原因是突入包膜内的瘤芽,甚至无包膜,循包膜剥离很容易将瘤组织残留,或者术中包膜破损,造成种植性复发;若手术时切除瘤体及瘤体周围部分腮腺,并保留导管,多形性腺瘤就不易复发,而不必将腮腺浅叶全部切除[1,2].1999年至2003年,作者应用腮腺部分加肿瘤切除术治疗腮腺多形性腺瘤86例,效果满意,报道如下.
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脑卒中患者30例早期双侧康复训练效果观察
偏瘫是脑卒中常见的后遗症,急性患者占80%[1].早期康复训练对脑卒中患者运动功能恢复具有一定的疗效[2].传统康复训练都是对偏瘫肢体进行的[3,4],作者对脑卒中患者进行早期双侧康复训练,效果较好,报道如下.
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人工全髋关节置换术治疗成人晚期酒精性股骨头坏死62例
酒精性股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head, ONFH)已成为临床上常见的难治性疾病.发病1～4 a后可发生股骨头塌陷,进展至3期或以上晚期病变的股骨头塌陷严重,致残率极高.1995年以来作者采用人工全髋关节置换术(total hip arthroplasty,THA)治疗成人晚期酒精性ONFH 62例72髋,获得良好效果,报道如下.
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唇腭裂患者术后早期语音功能训练影响因素分析
唇腭裂患者语音障碍的治疗除了外科手术修复唇腭部的先天畸形外,还必须采取非手术治疗,即语音功能训练、正畸治疗和心理治疗等[1].其中重要、也易被忽视的是贯穿始终的早期语音功能训练.作者对影响唇腭裂术后早期语音功能训练的原因进行了调查分析,报道如下.
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老年股骨粗隆间骨折动力髋螺钉治疗失败14例分析
股骨粗隆间骨折是髋部常见的损伤,多见于老年人,治疗困难,并发症发生率高.2003年11月至2005年9月,采用有限切开微创动力髋螺钉(DHS内固定治疗老年股骨粗隆间骨折96例,现将资料总结分析如下.
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鼻咽癌放疗后复发与残存病变13例立体定向放射治疗体会
放射治疗(放疗)是治疗鼻咽癌的首选方法,然而根治性放疗后10%～13%的患者有局部残存病变,复发率达20%～30%[1].局部复发鼻咽癌的治疗仍以放疗为主,但再程放疗疗效远不如首程放疗,且后遗症较多[2].立体定向放射治疗能精确地将放射线集中于靶体积范围内,而靶区周围的正常组织免受或不受照射,是治疗鼻咽癌复发或残存病变的理想方法之一.本中心于1999年1月至2001年12月对13例鼻咽癌放疗后复发或残存病变进行了立体定向放射治疗,报道如下.
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超短波加二花液直流电离子导入治疗流行性腮腺炎54例
流行性腮腺炎是由流行性腮腺炎病毒感染引起的一种急性传染病,好发于冬、春季,儿童常见,以腮腺或其他唾液腺非化脓性肿大、疼痛为特点[1].2004年11月至2005年4月,作者采用中西医结合的方法,在超短波治疗的同时,加用本院自制中成药二花液进行局部直流电离子导入治疗流行性腮腺炎54例,效果满意,报道如下.
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联合分流和断流术治疗门静脉高压症150例分析
食管胃底静脉曲张破裂出血是门静脉高压症严重的并发症及主要死亡原因,内科治疗仅部分患者可暂时控制出血,外科治疗方法主要有断流术、分流术及断流术加分流术.本院自1990年5月至2004年5月,采用联合脾腔或肠腔分流加断流术治疗门静脉高压症150例,效果满意,报道如下.
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针吸细胞学检查在头颈部肿块鉴别诊断中的应用
颈部肿块是临床常见疾病,种类多、来源复杂,常见有炎性病变、良性肿瘤(先天性或后天性继发感染)和恶性肿瘤3类,临床常用针吸细胞学检查做诊断和鉴别诊断[1].现就诊断的临床意义及注意事项,做以下分析.
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131I去除甲状腺癌术后残余甲状腺组织及治疗转移灶36例观察
甲状腺癌的转移率和病死率较高,手术对甲状腺癌无转移病灶疗效较好[1],但单纯手术很难将甲状腺全部切除,往往残留部分肿瘤组织.131I扫描能显示手术后的残余组织或远处转移灶,大剂量的131I能有效地治疗转移灶和去除残余甲状腺组织[2].1998年1月至2006年1月,作者对本院36例甲状腺癌患者术后残留甲状腺组织进行了131I去除治疗,并对其中16例伴有转移病灶的患者采用131I进行了治疗,疗效满意,报道如下.
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干扰素治疗对慢性乙型肝炎患者生活质量的影响
目前对药物治疗效果的评估已从传统的考核模式转变为包括对与健康相关生活质量(HRQOL)和后结果或结局的研究.作者采用慢性肝病特异性量表(CLDQ)[1]评估了干扰素与常规保肝药物联合应用对慢性乙肝患者生活质量的影响,报道如下.
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宫血宁胶囊预防药物流产后出血209例
药物流产已广泛应用于临床,成功率达90%以上[1],但药物流产后阴道出血时间长、出血量多是尚待解决的主要问题.2002年至2003年,作者采用宫血宁胶囊预防药物流产后出血209例,报道如下.
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粘连性中耳炎13例手术治疗体会
粘连性中耳炎目前仍然是耳外科的常见疾病之一[1],包括胆脂瘤、胆固醇肉芽肿等复合性病变,治疗困难.1997年9月至2005年6月,本科手术治疗粘连性中耳炎13例,现将手术体会总结报道如下.
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正常人腓动脉彩色多普勒超声检测
腓动脉是腓骨的主要营养血管.临床上,腓骨骨(皮)瓣常被用于骨不连、骨缺损的修复移植,而良好的腓动脉血供是骨(皮)瓣存活的关键.作者应用彩色多普勒血流显像技术检测了60例正常人120条腓动脉,以了解其行径及血流参数,报道如下.
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超声诊断胎儿显性脊柱裂20例体会
胎儿显性脊柱裂是临床常见的先天畸形,对其尽早做出诊断对优生优育非常重要,超声检查以其独特的无创伤优势在临床上获得了广泛应用[1].2001年6月至2004年5月,作者采用超声检查诊断胎儿显性脊柱裂20例,报道如下.
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铜绿假单孢菌406株耐药性分析
铜绿假单孢菌(pseudomonas aeruginosa,PA)是临床上常见的条件致病菌,治疗非常困难,其感染有逐渐增加的趋势[1].为了解本院PA的耐药状况,作者对本院微生物实验室6 a中临床分离的PA耐药情况进行了回顾性分析.
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视频脑电图监测196例临床分析
脑电图检查是诊断癫痫的基本方法,但常规脑电图(EEG检查描记时间短,癫痫波检出率低,动态脑电图(AEEG描记时间长,假阳性率高[1].视频脑电图(video GAAB2 EEG,VEEG)监测可以同时观察发作时的临床表现和脑电图变化,是目前癫痫诊断和分型中有价值的监测方法.2000年8月至2006年6月,作者行VEEG监测196例,报道如下.
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社区获得性下呼吸道感染187例病原学分析
社区下呼吸道感染的病原体主要有细菌、真菌、衣原体、支原体、病毒等,其中以细菌性炎症为常见.近年,社区下呼吸道感染的病原体出现了一些变化,肺炎链球菌的比例有所下降,革兰氏阴性杆菌所占比例较前增加[1].2004年3月至2005年12月,作者对187例社区获得性下呼吸道感染患者进行了病原学检测,以了解社区获得性下呼吸道感染的菌群分布特点.
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羊水胎粪污染新生儿气管内清吸效果观察
出生时窒息、羊水污染可导致胎粪吸入综合征(MAS),而MAS是危害新生儿的主要疾病之一,其发生率占出生新生儿的1.2%～2.2%[1],重症病死率高达40%[2],故越早彻底清吸胎粪,越可大大减少胎粪所致的一系列损害[3].作者对本院有羊水污染的新生儿出生时进行气管内清吸,效果显著,现报道如下.
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小儿先天性肾盂输尿管连接部梗阻肾积水30例治疗体会
作者采用离断性肾盂成形术治疗30例先天性肾盂输尿管连接部梗阻的肾积水患儿,疗效显著,报道如下.1 临床资料1.1 一般资料;2004年11月至2005年11月,共收治30例先天性肾盂输尿管连接部梗阻肾积水患儿,男24例,女6例.年龄38 d～13岁,其中38 d～岁9例,1～9岁17例,>9岁4例.左肾积水21例,右肾积水3例,双肾积水6例.中度肾积水14例,重度肾积水16例.29例肾积水量30～500 ml,另1例肾积水量达2 000 ml.临床症状:腹部包块13例,间断发热、恶心、腰腹疼痛者8例,泌尿系感染2例,胎儿期孕检发现4例,血压高3例.术前均经B超和静脉尿路造影(IVU)证实为肾盂输尿管连接部梗阻.其中5例行螺旋CT检查.
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胃十二指肠溃疡穿孔腹腔镜修补术25例体会
1996年至2004年,作者采用腹腔镜微创外科技术治疗胃十二指肠溃疡穿孔25例,疗效满意,报道如下.1 临床资料1.1 一般资料本组共25例,中位年龄42(13～72岁,男22例,女3例,19例有明显的溃疡病史.穿孔至手术的时间5～36 h;空腹穿孔10例,餐后3 h内穿孔13例,不确定2例;25例患者术前均具有典型的弥漫性腹膜炎,22例X线发现明显的膈下游离气体,穿孔孔径3～12 mm.
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铸造嵌体桩修复后牙残根、残冠89颗体会
1998年至2005年,作者采用铸造嵌体桩修复因咬合紧、不适合用桩核冠修复的后牙残根、残冠89颗,取得了较好的临床效果,现总结如下.
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低度腰椎滑脱症36例手术治疗体会
1999年5月至2003年8月,对于低度腰椎滑脱患者,作者在以小关节为中心椎管及神经根管彻底减压的基础上,后路经椎弓根螺钉内固定结合椎体间、后外侧联合植骨,取得了较满意的效果,现报道如下.
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孤立性蝶窦病变24例鼻内镜治疗体会
1999年5月至2004年2月,作者共收治孤立性蝶窦病变24例,现将鼻内镜治疗体会总结如下.1 临床资料1.1 一般资料本组24例患者中,男10例,女14例;年龄17～70岁;病程25 d～4 a.其中右侧病变13例,左侧9例,双侧2例.蝶窦炎12例,蝶窦黏液囊肿5例,蝶窦真菌感染4例,蝶窦出血性息肉2例;蝶窦黏液腺瘤双侧1例.临床表现:24例均有头痛,多表现为球后及枕后部钝痛,其中伴发视力下降12例,鼻阻、回吸性血涕10例;内镜下检查见蝶窦口脓性分泌物12例,局部新生物8例.均经CT或MRI确诊,术后经病理检查证实为孤立性蝶窦病变.
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病理性瘢痕组织中整合素β1与CD105标记的微血管密度测定
目的:测定病理性瘢痕组织中整合素信号途径和CD105标记的微血管密度.方法:采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕及20例正常皮肤组织中整合素β1和CD105的表达,并计数CD105标记的微血管密度(MVD).结果:病理性瘢痕组织中整合素β1阳性细胞百分率及CD105-MVD均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P＜0.05),且非病理性瘢痕组织2个指标均高于正常皮肤组织(P＜0.05).病理性瘢痕组织中整合素β1阳性细胞百分率和CD105-MVD呈正相关(r=0.896,P＜0.05).结论:整合素β1可能在病理性瘢痕血管的形成中起重要作用.
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病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制剂-1、血小板源性生长因子、增殖细胞核抗原的表达
目的:探讨病理性瘢痕组织中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)、血小板源性生长因子(PDGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及意义.方法:采用免疫组织化学方法检测58例病理性瘢痕、16例正常皮肤及16例非病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA的表达情况.结果:病理性瘢痕组织中MMP-1、TIMP-1、PDGF阳性表达率及PCNA指数均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组织(P均＜0.05).病理性瘢痕组织中TIMP-1与PDGF、MMP-1、PCNA及PDGF与PCNA表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成与MMP-1、TIMP-1、PDGF及PCNA相互作用失衡有关.
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病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达
目的:检测病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达情况.方法:采用免疫组织化学方法检测30例病理性瘢痕组织、10例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3的表达情况.结果:病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中Survivin、P33ING1和Caspase-3的阳性表达率分别为80.0%、50.0%、35.0%,43.3%、70.0%、85.0%和30.0%、80.0%、90.0%;病理性瘢痕组织与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中Caspase-3与Survivin(r=-0.400)和P33ING1(r=0.602)表达均具有相关性(P＜0.05).结论:Survivin的高表达与Caspase-3和P33ING1的表达下调在病理性瘢痕的形成中可能起协同作用.
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病理性瘢痕组织中黏着斑激酶、蛋白激酶B和核因子κB的表达
目的:探讨病理性瘢痕组织中整合素介导的磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径激酶(FAK)、蛋白激酶B(PKB)和核因子κB(NFκB)的表达.方法:采用免疫组织化学方法检测40例病理性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中FAK、磷酸化PKB(p-PKB)和NFκB的表达.结果:病理性瘢痕组织中FAK、p-PKB、NFκB的阳性表达率较非病理性瘢痕和正常皮肤组织均升高(P＜0.05).病理性瘢痕组织中NFκB与p-PKB、FAK以及p-PKB与FAK表达均呈正相关(P均＜0.05).结论:病理性瘢痕的形成可能与激活整合素介导的PI3K信号转导通路、促进成纤维细胞增殖有关.
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病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达
目的:检测病理性瘢痕组织中TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体(TβR Ⅰ,TβRⅡ).方法:应用免疫组织化学SABC法检测60例病理性瘢痕(增生期瘢痕23例,退化期瘢痕9例;早期瘢痕疙瘩10例,晚期瘢痕疙瘩18例)、15例正常皮肤及15例非病理性瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ和TβRⅡ的表达.结果:病理性瘢痕组织中,TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ阳性表达率均高于非病理性瘢痕与正常皮肤组织(P＜0.01).增生期瘢痕组织中TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率均高于退化期瘢痕组织(P＜0.05或0.01).瘢痕疙瘩组织中,早期病变与晚期病变组织比较,TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ阳性表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).病理性瘢痕组织中,TβR Ⅰ、TβRⅡ表达呈正相关(r=0.53,P＜0.01).结论:病理性瘢痕的发生与TGF-β信号转导异常活化有关.
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病理性瘢痕的发病机制
病理性瘢痕是由创伤等引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤过度愈合反应的结果.其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;组织学特点为大量纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱.瘢痕形成是创伤修复的一种必然结果,但过度修复所致病理性瘢痕形成,可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.近年研究表明,病理性瘢痕的发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物和遗传机制等有密切关系[1],作者从基质代谢、低氧、自由基等6大方面综述如下.
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增生性瘢痕组织中细胞外信号调节激酶和增殖细胞核抗原蛋白的表达
目的:探讨细胞外信号调节激酶(ERK)传导通路对增生性瘢痕的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测40例增生性瘢痕、20例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中磷酸化ERK(p-ERK)和增殖细胞核抗原(PC-NA)蛋白的表达.结果:与非病理性瘢痕、正常皮肤组织比较,增生性瘢痕组织中p-ERK、PCNA阳性率及PCNA指数均升高(P均＜0.05),而非病理性瘢痕及正常皮肤组织间差异均无统计学意义(P＞0.05).增生性瘢痕组织中p-ERK与PCNA蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:增生性瘢痕的形成可能与激活ERK信号传导通路、促进成纤维细胞增殖有关.
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病理性瘢痕组织中survivin mRNA和C-myc、P27kip1蛋白的表达
目的:探讨病理性瘢痕组织中survivin mRNA和C-myc、P27 kip1蛋白的表达情况.方法:采用原位杂交和免疫组织化学染色技术,分别检测40例病理性瘢痕组织、20例非病理性瘢痕组织和20例正常皮肤组织中survivinmRNA和C-myc、P27kip1蛋白的表达情况.结果:病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中survivin mRNA、C-myc蛋白和P27kip1蛋白阳性表达率分别为67.5%、40.0%、20.0%,72.5%、45.0%、35.0%,55.0%、85.0%、90.0%;病理性瘢痕与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P＜0.05).病理性瘢痕组织中,C-myc蛋白表达与survivin mRNA表达及P27kip1蛋白高表达均有相关性(P＜0.05),survivin mRNA表达与P27kip1蛋白高表达无相关性(P＞0.05).结论:病理性瘢痕组织中survivin、c-myc表达上调,p27kip1表达抑制,从而导致瘢痕形成.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 02 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 03 04 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 z1 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
| 1983 | 01 02 03 04 |
| 1982 | 01 02 03 04 |
