郑州大学学报（医学版）杂志
Journal of Zhengzhou University(Medical Sciences) 정주대학학보（의학판）
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BMP4、VEGF、sFlt1多基因逆转录病毒转染肌源性细胞对小鼠体内成骨过程的影响
目的:研究以肌源性细胞为基础的BMP4 、VEGF、sFh1多基因治疗在小鼠体内对成骨过程的影响.方法:分别以2种肌源性细胞C2C12和PM为细胞载体,用BMP4、VEGF、sFlt1逆转录病毒进行重复转染.2种肌源性细胞分别重复转染后,产生6组实验细胞,分别是C2C12-B-sFlt1、C2C12-B、C2C12-B-VEGF、PM-B-sFlt1、PM-B、PM-B-VEGF.6组细胞在体外复合明胶海绵后分别植入小鼠的股肌袋内.术后不同时间应用组织学、X线检查观察各组的成骨量以及软骨化骨的组织学演变过程.结果:C2C12-B-sFlt1和C2C12-B 2组细胞在体内可引发软骨化骨过程,2组的成骨量在特定的时间段内无明显区别,但X线检查显示2组的成骨空间方向不尽相同.C2C12-B-VEGF在体内没有诱发软骨化骨的过程,其所诱发的组织学过程类似血管瘤.PM-B-sFlt1、PM-B、PM-B-VEGF 3组细胞在体内诱发软骨化骨的过程较为类似,3组的成骨量在35 d的观察期内无明显区别.结论:骨骼肌源性细胞可作为BMP4基因治疗的基础细胞,而在增加了VEGF和sFlt1基因的复合基因转染后,其软骨化骨的表现具有细胞种群的特异性.
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河南省2013年学校传染病突发公共卫生事件流行病学特征
目的:了解2013年河南省学校传染病突发公共卫生事件的流行特征,为制定防控策略提供依据.方法:采用描述流行病学方法对2013年河南省学校传染病突发公共卫生事件进行分析.应用PHGIS 1.7.0绘制事件地区分布图.采用Kruskal-Wallis秩和检验比较不同类别传染病突发公共卫生事件持续时间及调查处置的投入时间.结果:2013年河南省学校共报告传染病突发公共卫生事件15起;呼吸道传染病13起,肠道传染病2起.波及17 170人,发病308例,无死亡病例,罹患率为1.79％.事件分布在全省9个省辖市14个县区.农村10起,城市5起;农村罹患率(2.52％)高于城市(1.34％) (x2=32.007,P＜0.001).事件主要集中在3～6月和9～12月.农村小学发生事件多,为10起.事件持续时间中位数为13d,卫生部门调查处置投入时间中位数为29 d.乙类传染病突发公共卫生事件持续时间高于丙类及其他类传染病(x2=6.892,P=0.032).结论:2013年河南省学校传染病突发公共卫生事件主要是呼吸道传染病,其次是肠道传染病;春季和秋冬季为高发季节;农村小学是河南省学校传染病突发公共卫生事件发生的主要场所.需要采取综合措施来预防和控制学校传染病突发公共卫生事件的发生.
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丙泊酚对HepG2肝母细胞瘤细胞侵袭能力的影响
目的:探讨丙泊酚对HepG2肝母细胞瘤细胞侵袭能力的影响及相关机制.方法:用不同质量浓度(0、3、6、9和12 mg/L)丙泊酚培养HepG2细胞24h后,通过细胞侵袭实验检测侵袭率;培养24、48和72 h后用MTT法检测细胞活性;培养48 h后采用RT-PCR和Western blot法检测细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA及MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白的表达.结果:随丙泊酚质量浓度的增加,HepG2细胞的侵袭能力逐渐降低(F=4 883.900,P＜0.001),细胞活性逐渐降低(F=38.334,P＜0.001),MMP-2及MMP-9 mRNA及蛋白的表达亦逐渐降低(P＜0.05),而TIMP-1蛋白的表达逐渐升高(F =44.918,P＜0.001).结论:丙泊酚能降低HepG2细胞的侵袭能力及细胞活性,其机制与抑制MMP-2和MMP-9蛋白的表达及促进TIMP-1蛋白的表达有关.
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二甲双胍对IL-6诱导的胃癌SGC7901细胞上皮间质转化的影响
目的:探讨二甲双胍对IL-6诱导的胃癌SGC7901细胞上皮间质转化(EMT)的影响.方法:采用IL-6培养SGC7901,构建EMT模型,倒置显微镜下观察细胞形态学变化.将SGC7901细胞分为对照组、IL-6(50 μg/L)培养组、二甲双胍(50 mmol/L)培养组和二甲双胍+IL-6培养组;培养48 h,MTT法检测各组细胞相对存活率,流式细胞术检测各组细胞周期的变化,细胞划痕修复实验检测细胞增殖及迁移的变化,RT-PCR及Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Twist1 mRNA和蛋白表达的变化.结果:IL-6能诱导SGC7901细胞由上皮细胞样形态向间质细胞样形态转化,多数细胞表现为似成纤维状,部分细胞呈梭形、纺锤体形.二甲双胍干预能抑制胃癌细胞的增殖(F=137.445,P＜0.001)、细胞的周期分布及细胞的迁移和侵袭能力.二甲双胍干预后SGC7901细胞中E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显升高(F=34.678、53.190;P＜0.001),而N-cadherin、Vimentin、Twist1mRNA和蛋白表达水平降低(F=27.856、3.667、7.180及4.940、7.721、76.193;P均＜0.05).结论:二甲双胍能明显抑制胃癌细胞的增殖、侵袭及EMT过程.
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DBP基因rs7041位点多态性与汉族人群肥胖易感性的关系
目的:探讨维生素D结合蛋白(DBP)基因rs7041位点多态性与汉族人群肥胖易感性的关系.方法:采用PCR-RFLP技术检测211例肥胖者和213例体重正常者的DBP基因rs7041位点基因型,采用logistic回归分析基因多态性与肥胖的关联性,采用多因素降维法分析基因-环境之间的交互作用.结果:肥胖组和对照组DBP基因rs7041位点TG+ GG和TT基因型分布频率差异有统计学意义(x2=5.425,P=0.020),肥胖组rs7041位点等位基因G分布频率高于对照组(x2=5.175,P=0.023).调整相关影响因素后,DBP基因rs7041位点TG基因型携带者肥胖危险性升高(调整OR=1.528,95％ CI=1.017～2.295),TG+ GG基因型携带者肥胖危险性升高(调整OR=1.605,95％ CI=1.079 ～ 2.389).进一步分析显示,DBP基因与环境因素(吸烟、饮酒、体力活动等)之间无交互作用(P＞0.05).结论:DBP基因rs7041位点多态性与肥胖易感性之间存在关联.
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某医院2010年至2014年超声诊断的六大类致死性畸形发病情况及ARIMA预测模型的建立
目的:分析某医院2010年至2014年超声诊断的六大类致死性畸形发病情况,并应用自回归移动平均模型(ARIMA)建立发病预测模型.方法:收集某医院2010年1月至2014年12月采用四维超声系统筛查发现的六大类致死性畸形病例资料,分析其发病规律;采用2010年1月至2013年12月的数据拟合ARIMA模型,并用该模型对2014年1月至12月的发病率进行预测.结果:2010年1月至2014年12月共检查86 018例,筛查出六大类致死性畸形胎儿1 063例,总发病率为12.36‰,其中发病率高的为严重开放性脊柱裂(3.67‰),其后依次为单腔心(3.39‰)、腹壁裂-内脏外翻(2.06‰)、无脑儿(1.77‰)、致死性骨发育不良(0.79‰)、严重脑膨出(0.67‰).ARI(1,0)模型能够较好地预测六大类致死性畸形月发病率,具有较高的预测精度(MAD为0.381 7,MAPE为28.01％,MSE为0.061 8).结论:六大类致死性畸形的发病率仍较高,ARI(1,0)模型能较好地用于其发病率的预测.
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C3a、C5a在局灶节段肾小球硬化症小鼠发病中的作用
目的:探讨C3a、C5a在局灶节段肾小球硬化症发病中的作用.方法:雄性BALB/c小鼠分为正常对照组、野生型组、C3aR敲除组、C5aR敲除组,每组15只.野生型组、C3aR敲除组、C5aR敲除组小鼠一次性注射阿霉素(10 mg/kg)造模,正常对照组给予等体积的生理盐水,注射阿霉素后第0、1、4、8、12周观察小鼠一般状况,检测24 h尿蛋白和血清白蛋白、甘油三酯、胆固醇、肌酐.另取15只小鼠,于第4、8、12周每组处死5只小鼠,观察肾脏组织病理学变化.结果:与正常对照组比较,注射阿霉素4、8、12周后,模型小鼠24 h尿蛋白和血清甘油三酯、胆固醇、肌酐水平增加(P＜0.05),而血清白蛋白水平下降(P＜0.05);与野生型组比较,C3aR、C5aR敲除组各项指标明显改善(P＜0.05).C3aR、C5aR敲除组比野生型组小鼠肾脏组织病理学改变明显减轻.结论:C3a、C5a参与了局灶节段肾小球硬化症的发病过程.
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脊髓缺血再灌注损伤对兔脊髓微循环的影响
目的:探讨脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)对脊髓微循环的影响.方法:采用肾下腹主动脉阻断模型,分别阻断兔腹主动脉30(C30组)、45(C45组)和60 min(C60组)后再灌注,假手术组(C0组)不阻断血流.于缺血前、缺血期间、再灌注期间监测脊髓微循环血流速度和微循环血流量(SCMBF),再灌注120 min后观察脊髓组织中丙二醛(MDA)含量,诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、髓过氧化物酶(MPO)、活性氧(ROS)活力,核转录因子-κBp65(NF-κBp65)、抑制蛋白-κBα(I-κBα)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白的表达及脊髓病理学变化.结果:C30、C45、C60组脊髓组织分别表现为轻、中、重度SCIRI病理学改变.缺血再灌注期间,4组脊髓微循环血流速度和SC-MBF的变化差异有统计学意义(F组间=12.051和54.514,F时间=66.084和171.028,F虹=12.032和35.752,P均＜0.05);C45、C60组再灌注120 min时SCMBF仍未恢复至术前水平(P＜0.05).再灌注120 min时,C0、C30、C45、C60组脊髓组织中MDA含量和iNOS、MPO、ROS活力依次增高(P＜0.05),NF-κBp65和ICAM-1蛋白表达依次增强(P＜0.05),I-κBα表达依次降低(P＜0.05).结论:脊髓微循环状态能够敏感而准确地反映SCIRI程度,ICAM-1和NF-κBp65表达上调加重脊髓微循环障碍.
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多系统萎缩患者皮肤组织中泛素和α-突触核蛋白的表达
目的:检测多系统萎缩(MSA)患者皮肤组织中泛素(Ub)和αt-突触核蛋白表达的变化,探讨泛素蛋白酶体系统在MSA发病机制中的作用.方法:收集5例MSA患者及8例正常对照的皮肤标本,采用免疫组化法和Western blot方法分别检测Ub及α-突触核蛋白的细胞定位及表达情况.结果:与正常对照组相比,MSA患者皮肤表皮层中Ub[(0.021±0.006)vs(0.429±0.009)]及α-突触核蛋白[(0.035±0.015)vs(0.111±0.021)]的表达均上调(t=3.974和3.321,P＜0.05).结论:泛素蛋白酶体系统可能参与了MSA的发病.
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杜氏盐藻环盒子1相互作用蛋白的酵母双杂交法筛选
目的:构建杜氏盐藻环盒子1(RBX1)的酵母双杂交诱饵载体pGBKT7-RBX1,筛选与RBX1相互作用的蛋白.方法:采用PCR技术扩增杜氏盐藻RBX1的开放阅读框,测序分析后插入酵母表达质粒,构建诱饵载体pG-BKT7-RBX1.将酶切鉴定正确的诱饵载体用PEG/LiAc法分别转化到酵母菌Y187和AH109中,通过表型筛选检测RBX1对酵母菌有无自激活和毒性作用.转化诱饵质粒的Y187与文库菌AH109杂交,待三叶草形状的合子形成后用营养缺陷型培养基和α-半乳糖苷酶活性实验筛选阳性克隆并测序.结果:成功构建了pGBKT7-RBX1,它对Y187和AH109两种酵母菌既无自激活又无毒性作用.杂交后筛选得到两个阳性克隆,阳性克隆1与莱茵衣藻和拟南芥中氧化还原酶铁硫蛋白亚基的同源性为38％和39％,阳性克隆2与莱茵衣藻中转化抑制剂蛋白的同源性为57％.结论:诱饵载体pGBKT7-RBX1可用于酵母双杂交.成功筛选得到两个阳性克隆,可能是与RBX1相互作用的蛋白.
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PRDM16基因rs2651899、rs2236518、rs2282198位点多态性与超重肥胖的关系
目的:研究PRDM16基因多态性及其单倍体型与超重肥胖发生风险的关系.方法:采用snapshot或连接酶检测技术检测275例超重肥胖者与253例正常体重者PRDM16基因rs2651899、rss2236518、rs2282198位点的基因型.利用SHEsis在线软件构建单倍体型,分析其与超重肥胖的关系.结果:PRDM16基因rs2651899位点等位基因A在超重肥胖组和正常体重组的分布差异有统计学意义[OR(95％ CI)=1.306(1.021 ～1.670),P=0.033].单倍体型AAT、GAC、GCT在超重肥胖组和正常体重组的分布差异有统计学意义[AAT:OR(95％ CI)=1.554(1.118～2.162),P=0.008;GAC:OR(95％ CI)=0.623(0.394～ 0.984),P=0.041;GCT:OR(95％ CI)=0.682(0.481～0.967),P=0.031].结论:PRDM16基因rs2651899位点的等位基因A以及单倍体型AAT可能是超重肥胖发生的危险因素,单倍体型GAC、GCT可能是超重肥胖发生的保护因素.
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不同时期铅暴露对小鼠学习记忆能力及海马组织中β淀粉样蛋白表达的影响
目的:探讨不同时期铅暴露对小鼠学习记忆能力以及海马组织中β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响.方法:将40只健康雄性仔鼠随机分为生长期暴露组[母鼠饮2 g/L的醋酸铅水溶液经母乳给仔鼠染毒,直至断乳(21d)]、成年期暴露组(出生后第180 ～240天给予2 g/L的醋酸铅水溶液)、共同暴露组(按照上述方式在生长期及成年期均染铅)以及对照组(饮用去离子水)4组,每组10只.1 a后,分别用Morris水迷宫及ELISA测定各组小鼠的学习记忆能力以及海马组织中Aβ含量.结果:各组小鼠平均逃避潜伏期差异有统计学意义(F时间=396.688,F组间=177.902,P均＜0.001);各暴露组小鼠穿越平台次数少于对照组(F=30.394,P＜ 0.001),生长期暴露组和共同暴露组小鼠穿越平台的次数少于成年期暴露组(P均＜0.05);各暴露组小鼠海马组织中Aβ含量高于对照组(F =346.032和53.796,P均＜0.001),且生长期暴露组和共同暴露组Aβ含量高于成年期暴露组(P＜0.05).结论:生长期铅暴露造成海马组织中Aβ蓄积更严重,小鼠学习记忆能力的损害也更严重.
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子痫前期孕妇体内S100A12水平检测及其血清对滋养细胞增殖、凋亡和RAGE表达的影响
目的:检测子痫前期孕妇外周血和胎盘组织中S100A12蛋白的表达,观察其血清对滋养细胞的影响,探讨S100A12与子痫前期的关系.方法:选择轻度子痫前期孕妇30例,重度子痫前期孕妇30例,同期入院分娩的正常孕妇30例(正常对照组),采用ELISA法检测孕妇外周血中S100A12水平,免疫组化法检测胎盘组织中S100A12蛋白的表达水平.用各组孕妇血清体外培养滋养细胞48 h,另设无血清培养的空白对照组,应用MTT法和流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡情况,Western blot法检测细胞中晚期糖基化终末产物受体RAGE蛋白的表达.结果:轻、重度子痫前期组孕妇外周血及胎盘组织中S100A12水平均高于正常对照组(P＜0.05),且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(P＜0.05).轻、重度子痫前期组滋养细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率及RAGE蛋白的表达均明显高于正常孕妇及空白对照组(P＜0.05),增殖率则降低(P＜0.05);重度子痫前期组较轻度子痫前期组变化更显著(P＜0.05).结论:S100A12高表达可能是子痫前期的重要发病机制之一.
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三维斑点追踪成像技术评价肥厚型心肌病左室收缩功能和室壁运动同步性
目的:探讨三维斑点追踪成像技术(3 D-STI)评价肥厚型心肌病(HCM)左室整体与局部收缩功能及室壁运动同步性的价值.方法:选择36例HCM患者(HCM组)和36例健康志愿者(对照组),应用3D-STI测量左室整体峰值面积应变(GPAS)、左室16节段峰值面积应变(PAS)及左室室壁运动同步性指标面积整体应变达峰时间(A-Max-Ts)、达峰时间标准差(A-Ts-SD).结果:与对照组比较,HCM组左室GPAS绝对值降低(t=2.040,P=0.045),大部分左室PAS绝对值降低(P＜0.05).与对照组比较,HCM组A-Ts-SD、A-Max-Ts均升高(t=4.980、20.997,P＜0.001).结论:3D-STI检测出HCM患者早期即出现心肌形变能力下降及收缩不同步,为评价左室整体与局部收缩功能及室壁运动同步性提供了有价值的信息.
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术前药物治疗对慢性鼻-鼻窦炎患者修正性鼻内镜手术疗效的影响
目的:探讨修正性鼻内镜手术的佳时机.方法:有息肉和无息肉的慢性鼻-鼻窦炎患者各45例,均采用修正性鼻内镜手术治疗.有息肉和无息肉患者均根据术前药物干预情况分为对照组、药物治疗4周后手术组和药物治疗8周后手术组,每组15例.监测患者术中出血量和手术时间,评估术后术腔上皮化进程、痊愈症状恢复时间、痊愈率和术后1个月VAS评分.结果:与对照组相比,有息肉和无息肉患者药物治疗4周和8周后手术组术中出血量减少,手术时间、痊愈症状恢复时间缩短(P＜0.05);术后术腔上皮化进程缩短(P＜0.05).结论:术前正规药物治疗4周后是进行修正性鼻内镜手术的良好时机.
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男性原始生殖细胞中LIN28和OCT4的表达
目的:分析LIN28在男性原始生殖细胞(PGCs)中的表达变化.方法:收集男性胚胎/胎儿,胎龄为7周、8周、9周、10周、11～12周、13～ 14周各3例.分离早期胚胎性腺组织,运用免疫荧光技术分析PGCs中LIN28和OCT4的表达.结果:6组睾丸组织中LIN28和OTC4阳性细胞百分数比较,差异均有统计学意义(F=15.651,6.501,P均＜0.05).胎龄第7～14周,OCT4一直定位于PGCs的细胞核中;胎龄第8～9周时,OCT4在PGCs中的表达低于第7周,第10～12周OCT4表达再次升高,而在第13周后,OCT4表达逐渐降低.从胎龄第7周开始直至第14周,PGCs中LIN28蛋白的表达逐渐增强,在胎龄第13 ～ 14周达到高峰.在定位上,在胎龄第7周时LIN28表达于PGCs胞核内;在胎龄第8～9周时,PGCs胞核和胞质中均可观察到LIN28的表达;而在胎龄第10周以后,部分PGCs仅胞质中表达LIN28;在胎龄第11～14周时LIN28均定位于PGCs的胞质中.结论:LIN28可能是一个可行的、比较稳定的雄性生殖细胞标记因子.
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宫颈癌和宫颈上皮内瘤变组织中成纤维活化蛋白α的表达
目的:检测宫颈癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中成纤维活化蛋白α(FAPα)的表达情况.方法:采用免疫组化SP法检测10例宫颈炎、40例CIN及81例宫颈癌组织中FAPα的表达.结果:FAPα在宫颈炎组织中不表达,宫颈癌组织中FAPd阳性表达率高于CIN组织(x2=81.706,P＜0.001).不同组织学类型(Z=2.069,P=0.039)、淋巴结转移情况(Z=3.382,P=0.001)和浸润深度(Z=2.185,P=0.029)的宫颈癌组织中FAPα表达水平比较,差异有统计学意义.结论:FAPα可能参与了宫颈癌的发生发展.
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KYBNZ-1I对Tca8113细胞增殖的抑制作用
目的:观察冬凌草提取物KYBNZ-1I对口腔鳞状细胞癌细胞Tca8113增殖的抑制作用,并探讨其可能机制.方法:采用MTT法检测0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 mg/L的KYBNZ-1I分别作用24、48、72 h对Tea8113细胞增殖的抑制作用.分别采用流式细胞仪及Western blot检测0.0、1.0、2.0、3.0 mg/L的KYBNZ-1I作用48 h Tca8113细胞的周期分布、凋亡情况及CyclinD1、CyclinB1、Cdc-2蛋白的表达.结果:KYBNZ-1I对Tca8113细胞增殖有抑制作用,该作用呈剂量和时间依赖性(F剂量=133.991,F时间=22.526,P＜ 0.05).与对照组比较,1.0、2.0、3.0 mg/L的KYBNZ-1I作用48 h后G2/M期细胞增多,并可诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性(F=108.465、212.353,P＜0.05);随药物剂量的升高,CyclinD1蛋白的表达水平下降(F=45.288,P＜0.001),CyclinB1、Cdc-2蛋白的表达水平升高(F=21.273、19.228,P＜0.05).结论:KYBNZ-1I对Tca8113细胞增殖有抑制作用,可将细胞阻滞于G2/M期并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与KYBNZ-1I抑制CyclinD1蛋白的表达、提高CyclinB1和Cdc-2蛋白的表达有关.
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儿童单眼先天性白内障术后形觉剥夺性弱视眼视盘周围RN-FL和黄斑厚度检测
目的:检测儿童单眼先天性白内障术后形觉剥夺性弱视眼视盘周围视神经纤维层(RNFL)和黄斑厚度.方法:观察组为先天性白内障术后形觉剥夺性弱视眼19眼,自身对照和正常对照分别为形觉剥夺性弱视患者的对侧非弱视眼19眼及正常同龄人眼19眼,应用OCT测量上述各组视盘周围RNFL和黄斑厚度.结果:观察组视盘鼻侧RNFL厚度为(71.63±10.55)μm,高于自身对照[(65.00±12.54) μm]和正常对照[(65.21 ±8.29) μm](t=2.396和2.240,P＜0.05).观察组黄斑厚度[(196.68±15.13) μm]较自身对照组[(184.74±13.84) μm]和正常对照组[(185.16±15.05)μm]增加(t=2.135和2.131,P＜0.05).结论:儿童单眼先天性白内障术后形觉剥夺性弱视眼视盘鼻侧RNFL和黄斑中心区厚度比对侧非弱视眼及正常同龄人眼增厚,其视网膜结构可能存在异常.
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阿尔茨海默病患者认知功能及血清铜、同型半胱氨酸、尿酸水平、tau和A阻-42蛋白的检测
目的:探讨血清铜、同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)水平、tau和Aβ1-42蛋白与阿尔茨海默病(AD)患者认知功能及生活质量的关系.方法:分别采用等离子体原子吸收光谱法检测96例AD患者及120例健康对照者血清铜水平,循环酶法测定血清Hey水平,比色法测定血UA水平,ELISA试验检测血清中tau和Aβ1-42蛋白水平,采用简易智能量表(MMSE)评价认知功能,采用世界卫生组织生活质量测定简表(中文版)评价生活质量.结果:与对照组相比,AD组血清铜(t=4.744,P＜0.001)、Hcy(t=7.174,P＜0.001)和tau蛋白(t=4.238,P＜0.001)水平明显升高,UA(t=8.225,P＜0.001)、Aβ1-42蛋白水平(t=8.781,P＜0.001)明显降低.Pearson相关分析显示AD患者MMSE评分与血清铜、Hcy水平呈负相关(r=-0.450、-0.537;P ＜0.001),与UA、Aβ1-42无关;生活质量评分与血清铜、Hcy水平呈负相关(r=-0.490、-0.550;P ＜0.001),与UA、Aβ1-42无关.结论:血清铜、Hcy水平与AD患者认知功能、生活质量有关,UA可能在AD的防治中起积极作用.
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大株红景天注射液联合阿托伐他汀对老年急性冠脉综合征患者的治疗效果
随着生活水平的提高和人口老龄化的到来,心、脑血管疾病全球发病率和病死率增高,严重威胁着人类的健康,而其共同的病理生理基础是动脉粥样硬化(AS).免疫炎症反应在AS的发生发展中起重要作用.核因子κB(NF-κB)是一种炎性因子,存在于多种与AS有关的细胞中,可转录激活多种与急性冠脉综合征(ACS)发生相关的炎性细胞,调控炎性蛋白基因转录.他汀类药物在降脂的同时,还具有抗炎作用,可减轻AS炎症反应,使不稳定的AS斑块变稳定,从而使不稳定型ACS趋向稳定,显著降低临床不良心脏事件的发生率.
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HIV/HCV合并感染者的生物学特征与生存分析
目的:了解HIV/HCV合并感染者、单纯HIV感染者的肝脏受损状况、肝脏功能指标以及生存状况.方法:对河南省某地有偿献血所致的HIV/HCV合并感染组144人和单纯HIV感染组60人进行回顾性队列研究,记录其生存情况,进行CD4+和CD8+T淋巴细胞计数以及肝功能各项指标检查,B超检查肝脏纤维化情况.结果:HIV/HCV合并感染组的生存时间为21.998(20.960 ～23.036)a,单纯HIV感染组的生存时间为24.904(23.555 ～26.253)a,两组生存曲线差异具有统计学意义(x2=6.183,P=0.013).两组CD4+、CD8+T淋巴细胞计数差异无统计学意义(Z=1.019和0.121,P＞0.05).HIV/HCV合并感染组的肝脏纤维化率以及ALT、AST、PT异常升高的比例高于单纯HIV感染组(x2 =6.410、4.123、4.312和4.040,P＜0.05).结论:HIV可以促进HIV/HCV合并感者肝脏的纤维化进程.
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实时剪切波弹性成像技术对甲状腺TI-RADS 4级结节的诊断价值
目的:探讨实时剪切波弹性成像(SWE)技术对TI-RADS 4级甲状腺单发实性结节良恶性判定的应用价值.方法:对132例TI-RADS 4级甲状腺单发实性结节患者行SWE检查,获取病灶杨氏模量平均值(Emean),以病理结果为金标准绘制ROC曲线,得出佳界值.将4a级结节中Emean低于界值者判定为3级,将4b级结节中Emean高于界值者判定为5级;余保持不变.分析调整前后的诊断结果.结果:常规超声检查判定为4a级结节73例,根据SWE,51例被判定为3级结节,其中良性46例,恶性5例;常规超声检查判定为4b级结节59例,根据SWE,42例被判定为5级结节,其中良性4例,恶性38例.结论:对于TI-RADS 4级结节行SWE检查可以进一步判定良、恶性,有效降低穿刺活检率.
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沙颍河沈丘段重金属污染及居民机体内暴露水平调查
目的:了解沙颍河重金属污染水平及居民体内负荷.方法:距沙颍河2 km以内和20 km以外各选取1个自然村作为污染区和对照区,采用直接原子吸收分光光度法和石墨炉原子吸收分光光度法检测环境介质中铅、汞、镉含量,采用溶出伏安法测定人群血超过清铅、汞、镉含量.结果:污染区饮用水、土壤、小麦、叶类蔬菜中铅和镉含量均高于对照区(P均＜0.05).污染区饮用水、土壤中汞含量亦高于对照区(t=4.266、2.246,P均＜0.05).污染区人群血清中铅、汞、镉含量高于对照区人群(t=5.466、2.821、10.736,P均＜0.05).结论:沙颍河沈丘段河水中重金属通过水平扩散、垂直渗透等方式,污染了居民生活饮用水、土壤、叶类蔬菜、小麦,使居民机体铅、汞、镉内暴露水平增高.
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miRNA let-7b修饰的骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后脊髓NF-200、GFAP表达的影响
目的:通过观察miRNA let-7b修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脊髓损伤大鼠的运动功能恢复的作用,探讨miRNA let-7b在损伤脊髓修复中的作用和机制.方法:60只成年SD大鼠分为对照组、BMSCs组、miRNA组,每组20只.采用改良Allen's法制备脊髓损伤模型.造模后1周,BMSCs组行BMSCs移植,miRNA组移植miRNA let-7b慢病毒载体感染的BMSCs,对照组注射生理盐水.移植后第3天至8周,按BBB标准量表对大鼠后肢运动功能进行评分,用免疫组化方法检测脊髓中神经丝蛋白-200(NF-200)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果:实验时间内,各组大鼠BBB评分和脊髓NF-200表达持续升高;不同时间点BBB评分和脊髓NF-200表达以miRNA组高,BMSCs组次之,对照组低(P＜0.05).移植后各组脊髓GFAP表达均呈持续性增高,各时间点GFAP阳性表达面积以对照组大,BMSCs次之,miRNA组小(P＜0.05).结论:miRNA let-7b可能通过促进BMSCs分化为神经元样细胞、抑制脊髓损伤后反应性胶质细胞的增生及胶质瘢痕形成等机制促进损伤后的神经功能恢复.
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加速康复外科在急腹症救治中的应用价值
目的:评价加速康复外科(FTS)理念在急腹症救治过程中的应用价值.方法:按照连续采样的方法收集因急腹症急诊入院并行急诊手术治疗的患者,其中接受FTS 253例,传统手术(CTS) 197例.比较两组患者的相关生化指标和临床指标.结果:两组患者疾病构成差异无统计学意义(x2=2.530,P=0.642),性别构成、年龄差异亦无统计学意义(P＞0.05).与CTS组比较,FTS组患者术后血浆血浆C反应蛋白及前白蛋白水平明显改善(P＜0.05),术后肠功能恢复时间缩短,术后首次下床活动、首次进食时间提前,术后并发症发生率降低,住院时间缩短,住院费用减少(P＜0.05),术后WHO疼痛分级降低(P＜0.05).结论:FTS应用于急腹症救治的围手术期处理安全、有效.
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鱼腥草挥发油抗淋巴瘤细胞谱效关系
目的:以鱼腥草挥发油GC-MS特征谱峰面积和其对Raji细胞的抑制率为基础进行谱效关系分析,以确定鱼腥草挥发油抗肿瘤的药效成分组.方法:通过GC-MS技术获取不同产地鱼腥草挥发油的色谱图,通过MTT实验考察不同产地鱼腥草挥发油对Raji细胞的抑制率,采用偏小二乘回归分析技术对色谱峰与抑制率的内在联系进行谱效分析.结果:GC-MS特征谱中色谱峰6、14、15、22、25、26、27和细胞抑制率具有较强的正相关关系,其代表物质对抗肿瘤药效贡献较大,为抗肿瘤药效成分组.结论:鱼腥草挥发油的抗肿瘤作用是多种成分共同作用的结果.
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CLPTM1L与miR-494靶向关系的双荧光素酶报告实验验证
目的:确定miR-494与CLPTM1L的靶向关系.方法:采用生物信息学方法预测miR-494与CLPTM1L基因的结合位点.采用PCR技术扩增CLPTM1L基因3'UTR片段,并克隆至pmirGLO载体,构建野生型及突变型重组双荧光素酶报告质粒.将培养的293T细胞分为4组,分别共转染miR-494或阴性对照和pmirGLO-CLPTM1L-W 3'UTR或pmirGLO-CLPTM1L-M 3'UTR,检测4组细胞中荧光素酶活性.结果:酶切和测序证实成功构建了野生型及突变型重组双荧光素酶报告质粒pmirGLO-CLPTM1 L-W 3'UTR和pmirGLO-CLPTM1L-M 3'UTR;与共转染miR-494 mimics和突变型CLPTM1L3'UTR质粒的293T细胞中荧光素酶活性(1.056 4±0.163 4)、共转染阴性对照序列和突变质粒的293T细胞中荧光素酶活性(0.961 3±0.177 9)或野生型质粒的293T细胞中荧光素酶活性(0.983 4±0.001 2)相比,共转染miR-494 mimics和野生型CLPTM1L 3'UTR质粒的293T细胞中荧光素酶活性(0.651 6±0.136 4)明显降低(F =4.476,P=0.040),其他3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:CLPTM1L与miR-494存在靶向关系.
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冠状动脉旁路移植术后严重神经系统并发症发生的危险因素
目的:探讨冠状动脉旁路移植术后严重神经系统并发症发生的危险因素.方法:收集1 060例冠状动脉旁路移植术后患者的资料,术后发生严重神经系统并发症57例,采用logistic回归对术后严重神经系统并发症发生的危险因素进行筛选.结果:57例中,脑栓塞13例,颅内出血7例,连续昏迷17例,谵妄15例,癫痫2例,缺血性视神经脑病3例.57例中,11例死亡,46例存活.经logistic回归分析,年龄≥70岁是一个主要的危险因素[β=1.622,OR (95％ CI)=5.063(1.085 ～ 46.165)];术中体外循环对严重神经系统并发症的发生没有影响[β=0.910,OR(95％ CI)=2.485(0.437～5.097)].结论:年龄≥70岁为冠状动脉旁路移植术后严重神经系统疾病并发症发生的重要危险因素.
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乳腺肿瘤组织中BCSG1、MMP-2、TIMP-2和VEGF蛋白的表达
以往研究[1-6]显示,在乳癌细胞的生长、浸润、转移过程中,乳癌特异基因1 (breast cancer specific gene-1,BCSG1)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)均起到一定的作用.作者对乳腺纤维腺瘤、浸润性导管癌旁乳腺组织、无腋窝淋巴结转移浸润性导管癌和伴腋窝淋巴结转移浸润性导管癌组织中BCSG1、MMP-2、TIMP-2、VEGF蛋白的表达进行了检测,分析其表达特征,为判断乳癌恶性进程和评估预后提供依据.
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不同病理分级和临床分期的肾癌组织中nucleostemin mRNA的表达
Nucleostemin蛋白是定位在肿瘤细胞核和干细胞核内的一种P53结合蛋白,可能负责对肿瘤细胞和干细胞的增殖进行相应的调控,进而阻止其分化为成熟细胞并保持细胞的扩增状态[1-3].研究[4]发现nuleostemin基因在肾癌组织中呈现高表达状态,而在正常肾组织中未发现其表达.作者采用RT-PCR法对不同临床分期及不同病理分级的肾癌组织中nucleostemin mRNA的表达进行了检测,进一步探讨nucleostemin基因在肾癌进展中的意义.
关键词： Nucleostemin基因 肾癌 -
术中B超定位下经乳晕切口治疗乳腺多发纤维腺瘤
乳腺纤维腺瘤是女性常见的乳腺良性疾病,特别好发于中青年女性[1],其发病率为9％～10％,特点为多象限、数目不定、大小不一[2],同侧及对侧多发概率相等,外上象限是其好发部位[3],往往通过乳房彩超检查发现[4].手术是惟一有效的治疗方法[5-6].可以根据病情及患者自身要求选择乳腺麦默通微创旋切术及传统开放式手术,因此术前的双乳彩超非常必要[7-8].但术前彩超有遗漏可能,且盲目寻找易损伤腺体.该研究回顾性分析了郑州大学第一附属医院乳腺外科采用及未采用术中B超定位下经乳晕切口治疗乳腺多发纤维腺瘤135例患者的资料,报道如下.
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家族性阿尔茨海默病家系淀粉样前体蛋白基因突变检测
目的:研究1个中国汉族早发型家族性阿尔茨海默病(EOFAD)家系的临床症状及其致病基因的突变形式.方法:收集1个EOFAD家系,分析2例患者及其他家系成员的临床表现及辅助检查结果.采集患者及部分家系成员外周血,提取基因组DNA,应用PCR联合直接测序法依次行早老素1(PS-1)基因、早老素2(PS-2)基因及淀粉样前体蛋白(APP)基因第16、17号外显子基因检测.结果:该家系2例患者发病年龄较早,均以记忆力下降为首发症状,病情呈进行性加重,均出现癫痫大发作及肌张力增高等其他痴呆类型少见的临床症状.在该家系2例患者中发现APP基因第17号外显子2 149位碱基发生G→A突变,使APP第717号氨基酸由缬氨酸变为异亮氨酸,发生V717I突变;未发现PS-1、PS-2基因突变.结论:在中国汉族EOFAD家系中发现了APP基因的V717I突变,进一步证明了APP基因突变是EOFAD的重要致病原因.
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胃癌组织中CD44v6、MMP-9蛋白的表达
目的:探讨CD44v6和MMP-9在胃癌组织中的表达及其与肿瘤浸润转移的关系.方法:应用免疫组化SP双染技术检测CD44v6和MMP-9在60例原发性胃癌及60例癌旁正常胃组织中的表达情况,分析其在胃癌组织中的表达与临床病理特征之间的关系以及两者在胃癌浸润转移过程中的相关关系.结果:胃癌组织中CD44v6和MMP-9蛋白的表达均高于癌旁正常胃组织(x配对=36.393和44.083,P＜0.001).CD44v6和MMP-9蛋白的表达与胃癌的浸润深度(x2=10.899和11.129,P＜0.05)、TNM分期(X2=8.102和6.376,P＜0.05)有关,与患者的性别、年龄、肿瘤直径、淋巴结转移及生长的部位无关(P＞0.05).CD44v6和MMP-9蛋白在胃癌中的表达呈正关联(rs =0.036,P =0.009).结论:CD44v6和MMP-9在胃癌组织中阳性表达可能在肿瘤浸润及转移过程中发挥协同作用.
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转染TDP-25对SH-SY5Y细胞自噬蛋白表达及细胞活力、凋亡的影响
目的:探讨TDP-25对SH-SY5Y细胞自噬蛋白表达及细胞活力、凋亡的影响.方法:将神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y分为3组,分别转染质粒GFP-N1、GFP-TDP-43和GFP-TDP-25,24 h后应用免疫荧光法检测包涵体,Western blot法检测LC3、Beclin-1蛋白的表达情况.将SH-SY5Y细胞转染质粒GFP-TDP-25后分为2组,一组加自噬抑制剂3-MA,一组不加3-MA,MTT比色法检测细胞活力,Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况.结果:GFP-N1组细胞胞质、胞核均见较强绿色荧光信号;GFP-TDP-43组较强的绿色荧光信号分布于胞核中,未见明显的包涵体形成;GFP-TDP-25组可见较强的绿色荧光信号颗粒状分布于胞质中,形成包涵体;3组Beclin-1表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ差异有统计学意义(F=192.700、247.420,P＜0.05),GFP-TDP-25组Beclin-1表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ大于GFP-TDP-43组(P＜0.05),后者大于GFP-N1组(P＜0.05).加入3-MA后,转染GFP-TDP-25的细胞细胞活力降低,细胞凋亡率增高(t=38.595、5.920,P＜0.001).结论:TDP-25可能通过上调细胞巨自噬水平减弱其对细胞的损害.调控巨自噬水平对肌萎缩性侧索硬化症和额颞叶变性患者的病情进展可能起到一定的延缓作用.
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围孕期父母环境危险因素暴露与儿童急性白血病发生风险的关系
目的:探讨围孕期父母环境危险因素暴露与儿童急性白血病(CAL)发生风险之间的关系.方法:采用病例对照研究方法,在河南省3家医院募集现治的16岁以下CAL患儿168例;同期同3家医院在呼吸、中医或康复病区募集16岁以下,排除其他肿瘤性、血液性、免疫性疾病的非CAL儿童168例进入对照组,问卷调查患儿及其父母环境危险因素暴露状况,用logistic回归分析筛选CAL发病的危险因素.结果:在控制人口学因素、儿童相关危险因素的影响后,发现母亲孕前6个月/孕期(OR=2.245,95％ CI=1.234 ～4.087,P=0.008)、父亲孕前6个月(OR=1.864,95％ CI=1.067～3.256,P=0.029)有毒有害化学物质接触是CAL发病的危险因素.结论:围孕期母亲、父亲有毒有害化学物质接触可能会增加CAL发病的风险.
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牙周病大鼠正畸源性牙根吸收和MMP-9表达的观察
目的:探讨牙周病大鼠不同正畸条件下牙根吸收情况与牙组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平的变化.方法:取108只大鼠,54只制作大鼠牙周病模型,模型制备成功后分别给予0、50和80 g正畸力牵拉1、7、14 d,每个条件下6只大鼠;另54只给予相同正畸处理但不制备牙周病模型(对照组).以上颌切牙为支抗,分别牵拉左侧上颌第一磨牙向近中移动.取各组大鼠实验牙制作组织切片,观察牙根吸收情况,应用免疫组化染色观察MMP-9的表达.结果:50或80 g正畸力牵拉7d后,两组大鼠牙周膜均排列紊乱,可见明显的牙根吸收现象,牙周病组大鼠牙根吸收情况较对照组严重;牵拉14 d后牙根吸收活动基本停止.随着正畸力的增加,MMP-9表达水平逐渐升高;牵拉7d后MMP-9表达水平高,14 d后下降;牙周病组牙组织中MMP-9表达水平高于对照组(F组别=3.031,P=0.022;F正畸力=6.634,P=0.014;F时间=4.820,P=0.009;F交互=0.890,P=0.514).结论:牙组织中MMP-9表达水平可能能反映牙周病大鼠牙根吸收的程度.
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FLT3-ITD突变急性髓系白血病的临床及免疫表型特征分析
人FLT3(fms-like tyrosine kinase 3)基因是Ⅲ型受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTK)家族成员之一.在正常人骨髓中,FLT3基因的表达仅限于CD34+干/祖细胞,其与多种胞浆蛋白作用介导一系列细胞内信号传导,促进细胞的增殖与分化[[1].FLT3内部串联重复(internal tandem duplication,ITD)突变是FLT3基因常见的一种突变类型,具有FLT3-ITD突变(FLT3-ITDm+)的急性髓系白血病(AML)患者临床治疗反应差,预后不良[2],但对其免疫表型特征报道的较少.该研究回顾性分析了43例FLT3-ITDm+与109例无FLT3-ITD突变(FLT3-ITDm-)的AML患者的临床与免疫表型特征,报道如下.
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祛氟剂联合微打磨技术在冷光美白治疗氟斑牙中的疗效观察
氟斑牙是慢性氟中毒的一种表现,具有地方性的特点,临床上常按其程度分为轻度(白垩型)、中度(着色型)和重度(缺损型)[1].轻度氟斑牙表现为牙齿表面出现无光泽的白色斑点、斑块或条纹,中度病变区呈黄色、棕色,重度氟斑牙表现为牙釉质表面的缺损[2].随着人们对美的要求越来越高,牙齿美白技术越来越广泛地应用于临床.氟斑牙对美观造成的影响给患者带来一定程度的心理压力.祛氟剂在氟斑牙美白中的应用已经得到认可,祛氟剂联合冷光美白技术治疗氟斑牙疗效比单纯应用冷光美白更显著[3].该研究对120例中度氟斑牙患者采用冷光美白联合祛氟剂和微打磨技术进行美白治疗,评估2种方法的疗效,并观察美白后牙齿敏感情况.
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脑性瘫痪合并听力障碍患儿综合康复治疗的临床效果
脑性瘫痪(简称脑瘫)是一组由于发育中胎儿或婴幼儿脑部非进行性损伤,引起运动和姿势发育持续性障碍的综合征[1].脑瘫常常伴有脑干听觉功能异常,听力障碍严重影响儿童的语言及智力发育.脑干听觉诱发电位(brain stem auditory evoked potential,BAEP)是一种无创的神经电生理检查方法,能客观反映听觉中枢神经系统的功能[2].作者对收治的140例脑瘫合并听力障碍患儿进行综合康复治疗,并采用BAEP评价听力恢复情况,报道如下.
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二甲双胍对人食管癌KYSF450细胞系增殖和凋亡的影响
目的:探讨二甲双胍对人食管癌KYSE450细胞系增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法:体外常规培养KYSE450细胞,采用MTT法检测不同浓度二甲双胍对KYSE450细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测凋亡率,RT-PCR、Western blot检测药物作用后KYSE450细胞中4EBP1和S6K1 mRNA及蛋白表达的变化.结果:5、10、20和40 mmol/L二甲双胍对KYSE450细胞的增殖均有抑制作用,且呈剂量和时间依赖性(F剂量=470.513,F时间=743.696,F交互=22.359,P均＜0.001).5、10和20 mmol/L二甲双胍作用48 h后KYSE450细胞凋亡率显著增加,且呈浓度依赖性(F=282.076,P＜0.001).与对照组相比,5、10和20 mmol/L二甲双胍组KYSE450细胞中4EBP1、S6K1 mRNA和蛋白的表达量均明显下降(mRNA:F4EBP1=86.727,FS6K1=86.486,P均＜0.001;蛋白:F4EBP1 =43.137,FS6K1=118.924,P均＜0.001).20 mmol/L二甲双胍作用24、48和72 h后KYSE450细胞中4EBP1、S6K1 mRNA和蛋白表达亦降低(mRNA:F4EBP1=146.772,FS6K1=36.500,P均＜0.001;蛋白:F4EBP1=73.900,FS6K1=92.950,P均＜0.001).结论:二甲双胍能够抑制人食管癌KYSE450细胞增殖并诱导凋亡,其机制可能与4EBP1和S6K1 mRNA及蛋白表达下调有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 02 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
| 1993 | 01 02 03 04 |
| 1992 | 01 02 03 04 |
| 1991 | 01 02 03 04 |
| 1990 | 01 02 03 04 |
| 1989 | 01 02 03 04 |
| 1987 | 01 02 03 04 |
| 1986 | 01 02 03 04 z1 |
| 1985 | 01 02 03 04 |
| 1984 | 01 02 03 04 |
| 1983 | 01 02 03 04 |
| 1982 | 01 02 03 04 |
