中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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临床症状和妇科检查对术前诊断深部浸润型子宫内膜异位症的意义
目的 评价临床症状和妇科检查对深部浸润型子宫内膜异位症(DIE)术前诊断的意义.方法 选择2009年1月至2012年12月在北京协和医院就诊,因疼痛、卵巢囊肿行腹腔镜手术并确诊为子宫内膜异位症的生育年龄患者共500例.术前详细记录每例患者的各种临床症状、妇科检查和辅助检查结果;对腹腔镜手术中所有可疑的内异症病灶均行手术切除并行病理检查,记录病灶浸润部位、浸润深度等.将患者分为DIE组(253例)和非DIE组(247例),评价临床症状、妇科检查、辅助检查对DIE术前诊断的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及OR值.结果 (1)临床症状对DIE术前诊断的价值:痛经对DIE术前诊断的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、OR值、95％CI分别为90.5％、37.2％、59.6％、79.3％、5.66、3.46～ 9.28.慢性盆腔痛对DIE术前诊断的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、OR直、95％CI分别为35.2％、82.6％、67.4％、55.4％、2.58、1.70～ 3.91;性交痛分别为46.2％、80.6％、70.7％、59.6％、3.56、2.39～5.32;肛门坠胀分别为51.0％、73.7％、66.5％、59.5％、2.91、2.00～4.24.(2)妇科检查对术前诊断DIE的价值:子宫固定不活动对DIE术前诊断的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、OR值、95％ CI分别为73.6％、71.2％、79.5％、64.0％、2.21、1.65～ 2.96;附件囊肿粘连固定分别为94.1％、20.3％、63.3％、70.0％、4.03、1.46～ 11.09;宫骶韧带触痛分别为81.7％、75.0％、83.1％、73.2％、13.36、6.73～ 26.52.宫骶韧带结节对DIE术前诊断的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为47.1％、97.5％、96.6％、54.9％;阴道直肠隔结节分别为32.2％、100.0％、100.0％、49.4％;阴道直肠隔结节触痛分别为32.2％、100.0％、100.0％、49.4％;后穹隆蓝色结节分别为14.9％、100.0％、100.0％、43.7％.(3)进一步采用二项分类logistic回归分析上述因素对DIE术前诊断的相关性,得出诊断DIE的回归预测方程.结论 内异症患者术前的各种疼痛症状在诊断DIE中:痛经敏感度高、阴性预测值高,慢性盆腔痛的特异度高,性交痛的阳性预测值高.术前妇科检查的体征中,子宫固定不活动、附件囊肿粘连固定、宫骶韧带触痛、阴道直肠隔触痛结节、后穹窿蓝色结节对诊断DIE都具有重要的意义.术前详尽的病史收集、仔细的妇科检查,尤其是盆腔三合诊检查能够明显提高DIE的术前诊断率.
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p63蛋白、芳香酶P450及类固醇生成因子1在子宫内膜息肉中的表达及意义
目的 探讨p63蛋白、芳香酶P450 (P450arom)及类固醇生成因子1(SF-1)在子宫内膜息肉中的表达变化及其在子宫内膜息肉发病机制中的作用.方法 选择2012年6月至10月在复旦大学附属妇产科医院就诊、因异常阴道流血或宫腔占位等行宫腔镜手术、术后病理诊断为子宫内膜息肉的患者30例;同时经患者及医院伦理委员会同意,取息肉周围内膜组织20例及正常子宫内膜组织25例.采用免疫组化SP法及实时荧光定量PCR技术检测p63、P450arom及SF-1蛋白和mRNA的表达情况(蛋白的表达以组织化学评分表示).结果 (1)蛋白表达:p63、P450arom及SF-1蛋白在子宫内膜息肉组织中的表达均显著升高(P＜0.05),评分分别为(0.8±0.5)、(1.2±1.1)、(1.1±0.8)分,正常子宫内膜组织中均无3种蛋白的表达(评分均为0).(2)mRNA表达:P450arom mRNA的表达水平在子宫内膜息肉组织中高于息肉周围内膜、正常子宫内膜组织,分别为0.274±0.082、0.105±0.052、0.105±0.065,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);而SF-1 mRNA(分别为0.105±0.049、0.053±0.043)及p63mRNA(分别为0.261±0.052、0.180±0.018)的表达水平在子宫内膜息肉与息肉周围内膜之间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 p63、P450arom及SF-1可能是促进子宫内膜息肉形成的重要因子.
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子宫肌瘤剔除术后残留和复发的临床危险因素分析
目的 探讨不同临床特点的子宫肌瘤行肌瘤剔除术后残留、复发发生的相关临床危险因素.方法 回顾性分析2005年1月至2010年12月及前瞻性分析2011年1月至2013年1月行子宫肌瘤剔除术的769例患者的临床病理资料,记录患者的基本信息、肌瘤特征、术前促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)应用情况、手术方式、肌瘤病理类型、术后随访情况.结果 肌瘤数目是子宫肌瘤行肌瘤剔除术后残留和复发的危险因素,肌瘤数目每增加1个,术后残留率增加1.085倍(OR=1.085,95％CI为1.019～1.154,P=0.010)、复发率增加1.043倍(RR=1.043,95％CI为1.014～1.073,P=0.003);肌瘤类型(肌壁间肌瘤)是术后复发的危险因素(RR=1.665,95％CI为1.029～2.693,P=0.038).年龄不是术后残留(P=0.828)、复发(P=0.193)的危险因素;术前应用GnRH-a不增加术后残留率、复发率(P=0.542、0.133);开腹途径与腹腔镜途径比较,术后肌瘤残留率、复发率差异均无统计学意义(P=0.764、0.279).病理类型中奇异型平滑肌瘤(RR=5.678,95％CI为1.373～23.490,P=0.017)、富于细胞型平滑肌瘤(RR=2.201,95％CI为1.466～3.303,P＜0.01)是术后复发的危险因素.结论 肌瘤数目、肌瘤类型(肌壁间肌瘤)是子宫肌瘤患者行肌瘤剔除术后复发的主要危险因素.术前应用GnRH-a、腹腔镜途径并不增加术后残留率、复发率.病理类型为奇异型平滑肌瘤、富于细胞型平滑肌瘤者术后复发率高于普通平滑肌瘤.
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早期子宫颈癌患者行子宫广泛性切除联合阴道延长术后的生命质量和性生活状态的评估
目的 评估早期(Ⅰb1～Ⅰb2期)子宫颈癌患者行子宫广泛性切除联合阴道延长术后的生命质量和性生活状态.方法 采用病例对照的研究方法和问卷调查的方式,对2008年12月至2012年9月间中国医学科学院北京协和医院妇产科收治的31例早期子宫颈癌患者行子宫广泛性切除联合阴道延长术(研究组),选择同期仅行子宫广泛性切除术的28例早期子宫颈癌患者作为对照组.在治疗结束至少6个月后,用已经被验证的欧洲癌症研究中心生命质量子宫颈癌(EORTC QLQ-CX24)问卷(主要研究子宫颈癌患者治疗后生命质量和性生活质量)及性生活和阴道变化(SVQ)问卷(进一步探讨妇科肿瘤患者术后性生活和阴道相关情况)评估其生命质量和性生活状态.结果 术后阴道长度研究组为(10.0±1.3) cm、对照组为(5.9±1.0)cm,两组比较,差异有统计学意义(P=0.000).随诊时已恢复规律性生活者研究组为68％(21/31)、对照组为64％(18/28),手术至恢复规律性生活的间隔时间(中位数)研究组为6个月(3～ 20个月)、对照组为5个月(1～12个月),两组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).所有患者术后常见的症状为膀胱排空障碍(17％,10/59)、膀胱排空不全(36％,21/59)和排便次数减少(25％,13/51)等排尿和排便的相关症状,但两组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).所有患者术后多表现为性欲下降[88％(52/59)]、性高潮障碍[72％(28/39)]和性生活后放松感低[51％(20/39)],但两组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).对照组与研究组[19％(4/21)]相比,对照组(12/18)患者自觉阴道长度缩短的表现更加明显(P＜0.05);但在阴道润滑度、性交痛等方面两组间无明显差异(P＞0.05).结论 早期子宫颈癌患者行子宫广泛性切除联合腹膜阴道延长术后阴道长度明显延长,患者自觉阴道缩短者明显减少,且并不增加术后排尿和排便相关症状的发生风险.所有患者术后均存在性功能障碍问题,应重视患者术后性功能的改善和恢复.
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ING4基因表达上调对卵巢上皮性癌细胞生物学行为的影响
近年来的研究证实,ING4基因在许多恶性肿瘤中表达下降,如胃癌[1]、肺癌[2]等,体外实验也证实,ING4基因可能通过活化凋亡通路,影响多种凋亡相关基因,促进肿瘤细胞凋亡.ING4基因被认为是一重要的候选抑癌基因.本课题组的前期研究发现,ING4蛋白在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中的表达低于卵巢良性肿瘤组织和正常卵巢组织[3].提示,ING4基因在卵巢癌的发生、发展中可能发挥着重要的作用,但对于ING4基因与卵巢癌的关系,目前尚无明确定论.本研究将ING4基因转染至卵巢癌细胞系OVCAR细胞中,观察ING4基因转染后对卵巢癌细胞生物学行为的影响.
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卵巢上皮性癌患者化疗前后血清uPA含量的变化及其对预后的影响
卵巢恶性肿瘤是妇科肿瘤中威胁妇女健康的重要原因.由于其发生的隐匿性,仅有15％的早期卵巢恶性肿瘤可以被及时诊断[1].大多数患者被诊断时都处于疾病的进展期,因此其生存率只有20％～ 25％[2].恶性肿瘤的侵袭和转移是导致肿瘤复发及患者死亡的主要原因,尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)是降解细胞外基质(ECM)中重要的蛋白水解酶,不仅能降解ECM和基底膜成分,还能通过细胞内信号通路影响肿瘤的细胞增殖和血管生成过程[3].多篇文献报道提示,uPA含量的高低与肿瘤的浸润、转移及预后密切相关[4-5].本研究对已行肿瘤细胞减灭术的卵巢上皮性癌(卵巢癌)患者,在行第1次化疗前及化疗6个疗程后测定其血清uPA含量,分析uPA含量的高低与临床病理因素的关系,并探讨其能否作为独立的预后因素.
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转化生长因子β诱导子宫内膜癌细胞发生上皮间质转化的研究
子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤,近年来其发病率逐渐增高,在部分国家已经超过子宫颈癌成为常见的女性生殖系统恶性肿瘤,仅美国每年就有47 130例新发病例,8 010例死于子宫内膜癌[1].上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)被认为是上皮性癌主要的转移机制;而转化生长因子β(TGF-β)信号通路是EMT中主要的信号通路.已经证实,TGF-β在体内、外培养的大多数上皮细胞、上皮来源的肿瘤细胞中均具有诱导EMT的作用,但在子宫内膜癌中尚缺乏相关研究报道.本研究以子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1A细胞为研究对象,探讨TGF-β能否诱导子宫内膜癌细胞发生EMT.
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肽类激素kisspeptin生殖内分泌功能的研究进展
kisspeptin是调控女性生殖内分泌功能的重要肽类激素,大量的研究表明,kisspeptin可以通过介导雌二醇的正负反馈调节促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)的分泌,继而参与调节生殖系统的发育、性激素的分泌及维持下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴的稳定.kisspeptin在体内的调控涉及诸多方面,如促进GnRH分泌、激发青春期启动、影响性分化等.本文从kisspeptin的结构、分布、与生殖内分泌的关系进行综述,并重点讨论kisspeptin在生殖内分泌方面的研究进展.
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卵巢上皮性癌保留生育功能手术的研究进展
在女性生殖系统恶性肿瘤中,卵巢恶性肿瘤的发病率仅次于子宫颈癌和子宫内膜癌,但病死率却位居首位.卵巢上皮性癌(卵巢癌)占卵巢恶性肿瘤的80％左右,早期卵巢癌患者的5年生存率可达到80％～ 90％.随着医学的发展,对于年轻的早期卵巢癌患者,已逐渐离开传统的根治性手术治疗的模式,而是在对患者预后无明显影响的前提下,更多地关注患者术后生育功能等生命质量问题,越来越体现个体化的治疗原则.卵巢癌与其他病理类型的卵巢恶性肿瘤在诊治和预后上均差异较大,本文将着重对卵巢癌保留生育功能手术的适应证、手术范围、预后、妊娠结局、术后化疗选择、卵巢功能保护等方面的新进展进行综述.
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夫妇均为CFTR基因I556V位点杂合突变行PESA-ICSI后分娩CFTR基因I556V位点纯合突变患儿一例
患者30岁,因婚后未育4年于2012年3月就诊于本院,月经规律,无痛经,自然周期未行排卵监测,未行输卵管检查.既往体健,妇科检查未发现异常.2012年行宫腔镜子宫内膜电切术,术后病理示子宫内膜息肉.内分泌实验室检查正常,染色体核型46,XX,9qh+;囊性纤维化跨膜传导调节因子(CFTR)基因检测为I556V位点杂合突变.男方29岁,两次精液检查诊断为无精子症,双侧附睾穿刺有精子;体格及第二性征发育正常,染色体核型46,XY;CFTR基因检测也为I556V位点杂合突变.因男方为梗阻性无精子症,后行经皮附睾穿刺取精术(PESA)结合卵母细胞胞质内单精子注射法(ICSI)治疗后单胎妊娠,B超检查见孕囊和原始心管搏动.患者夫妇未要求行胚胎植入前遗传学诊断(PGD);因宫缩剧烈,孕中期也未行羊水或脐血CFTR基因检测.2013年5月26日,阴道分娩一表型正常女婴;7月23日因咳嗽6d患儿住院,入院后以“支气管肺炎”予抗感染、抗病毒、化痰止咳等治疗;行CFTR基因突变检测,结果报告:CFTR基因I556V位点纯合突变,即I556V位点三联密码子第1位核苷酸A突变为G,导致此位点编码的氨基酸由异亮氨酸Ile (ATT)突变为缬氨酸Val (GTT).产后4个月随访,患儿生长未见明显异常,未再出现肺炎症状.
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C1QBP基因在绒毛膜癌耐药细胞株中的表达及其与耐药的关系
目的 检测补体成分1Q亚成分结合蛋白(C1QBP)基因在绒毛膜癌(绒癌)耐药细胞株及其亲本细胞株中的表达差异,探讨以C1QBP基因为靶向的RNA干扰能否有效逆转绒癌耐药细胞株对相应化疗药物的耐药性.方法 (1)通过实时荧光定量PCR技术、蛋白印迹法和细胞免疫荧光法检测绒癌耐药细胞株,即氟脲嘧啶脱氧核苷(FUDR)耐药细胞株JeG-3/FUDR、甲氨蝶呤(MTX)耐药细胞株JeG-3/MTX、依托泊苷(VP-16)耐药细胞株JeG-3/VP、放线菌素D(ACTD,又称KSM)耐药细胞株JeG-3/KSM细胞,以及亲本细胞株JeG-3细胞中C1QBP mRNA和蛋白的表达及蛋白定位.(2)靶向构建C1QBP基因的短发夹状RNA(shRNA),包装成C1QBP基因RNA干扰(RNAi)慢病毒表达载体,即C 1QBP-RNAi-LV,转染绒癌耐药细胞,实时荧光定量PCR技术及蛋白印迹法检测转染后绒癌耐药细胞株JeG-3/FUDR细胞和亲本细胞株JeG-3细胞中C1QBP mRNA和蛋白的表达,活细胞计数(CCK-8)法检测各绒癌耐药细胞的药物敏感性的变化.结果 (1)转染前绒癌耐药细胞株JeG-3/FUDR、JeG-3/MTX、JeG-3/VP、JeG-3/KSM细胞中C1QBP mRNA表达水平分别为2.520±0.680、1.770±0.230、1.940±0.090、1.740±0.350,均明显高于亲本细胞株JeG-3细胞(为1.000),差异均有统计学意义(P＜0.05).4种绒癌耐药细胞中C1QBP蛋白表达强度均高于亲本细胞株JeG-3细胞;绒癌耐药细胞和亲本细胞中均存在C1QBP蛋白的表达,均定位于细胞内的线粒体.(2)转染后绒癌耐药细胞株JeG-3/FUDR细胞中C1QBP mRNA表达水平下调了93.1％(P＜0.01),C1QBP蛋白表达完全被抑制.(3)转染后绒癌耐药细胞株JeG-3/FUDR、JeG-3/MTX、JeG-3/VP和JeG-3/KSM细胞的耐药指数较其相应RNAi阴性对照分别下降了86.3％、93.9％、92.8％和89.9％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 C1QBP基因在绒癌耐药细胞株中表达明显增高,沉默C1QBP基因表达可以有效逆转绒癌耐药细胞株对相应化疗药物的耐药性.
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我国妊娠合并糖尿病临床管理面临的机遇与挑战
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指妊娠期首次发生的不同程度的糖耐量异常[1],其不仅与围产期母、儿并发症的发生密切相关,而且,孕产妇和新生儿远期发生代谢性疾病的风险也明显升高.随着生活方式的改变、生育年龄后移以及GDM诊断标准的变更,GDM的发病率呈现出逐年增高趋势.由于GDM对母儿的影响主要取决于孕期血糖水平,因此,如何进行妊娠合并糖尿病患者的规范化诊断及管理至关重要.为此,中华医学会妇产科分会产科学组以及中华医学会围产医学分会妊娠合并糖尿病协作组,组织全国产科专家,对2007年本刊发表的《妊娠合并糖尿病临床诊断与治疗推荐指南(草案)》[2]进行了反复修改,形成了《妊娠合并糖尿病诊治指南(2014)》(简称本指南)并在本期正式刊登.本指南中的诊断标准参考了2013年WHO颁布的妊娠期高血糖诊断与分类标准和我国2011年发布的卫生行业标准[1-3],同时增加了妊娠合并糖尿病处置的循证证据,内容更翔实,临床可操作性强,希望能对广大临床工作者有更多的指导和借鉴.
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腹腔镜子宫或阴道骶骨固定术专家共识
一、概述经腹子宫或阴道骶骨固定术是治疗中盆腔缺陷的手术方式,该手术将子宫或阴道顶端与骶骨前纵韧带通过移植物桥接起来,仍然是目前公认的治疗顶端脱垂(Ⅰ水平缺陷)的“金标准“术式,远期成功率可达74％～ 98％[1-3].根据手术路径的不同,可以经腹、由腹腔镜或机器人腹腔镜完成.1957年,法国率先开展了经腹阴道骶骨固定术,后在临床中得到广泛应用.在1991年,随着腹腔镜技术的兴起,完成了首例腹腔镜阴道骶骨固定术(laparoscopic sacrocolpopexy,LSC).如今该手术也成为机器人腹腔镜的适应证之一.
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妊娠合并糖尿病诊治指南(2014)
妊娠合并糖尿病包括孕前糖尿病(pregestational diabetes mellitus,PGDM)和妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)[1],PGDM可能在孕前已确诊或在妊娠期首次被诊断.随着糖尿病发病率日益升高,以及GDM筛查诊断受到广泛重视,妊娠合并糖尿病患者不断增多.中华医学会妇产科学分会产科学组与中华医学会围产医学分会妊娠合并糖尿病协作组曾于2007年制订了我国《妊娠合并糖尿病临床诊断与治疗推荐指南(草案)》[简称指南(草案)[2],在指导临床处理中发挥了重要作用.
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染色体微阵列分析技术在产前诊断中的应用专家共识
目前,G显带染色体核型分析技术仍然是细胞遗传学产前诊断的“金标准”,但该技术具有细胞培养耗时长、分辨率低以及耗费人力的局限性.包括荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术在内的快速产前诊断技术的引入虽然具有快速及特异性高的优点,但还不能做到对染色体组的全局分析.染色体微阵列分析(chromosomal microarray analysis,CMA)技术又被称为“分子核型分析”,能够在全基因组水平进行扫描,可检测染色体不平衡的拷贝数变异(copy number variant,CNV),尤其是对于检测染色体组微小缺失、重复等不平衡性重排具有突出优势.根据芯片设计与检测原理的不同,CMA技术可分为两大类:基于微阵列的比较基因组杂交(array-based comparative genomic hybridization,aCGH)技术和单核苷酸多态性微阵列(single nucleotide polymorphism array,SNP array)技术.前者需要将待测样本DNA与正常对照样本DNA分别标记、进行竞争性杂交后获得定量的拷贝数检测结果,而后者则只需将待测样本DNA与一整套正常基因组对照资料进行对比即可获得诊断结果.通过aCGH技术能够很好地检出CNV,而SNP array除了能够检出CNV外,还能够检测出大多数的单亲二倍体(uniparental disomy,UPD)和三倍体,并且可以检测到一定水平的嵌合体.而设计涵盖CNV+SNP检测探针的芯片,可同时具有CNV和SNP芯片的特点[1].
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动态血糖监测和自我血糖监测在妊娠合并糖尿病患者血糖监测中的临床价值
目的 评估动态血糖监测(CGMS)及自我血糖监测(SMBG)两种方法对妊娠期糖尿病(GDM)及2型糖尿病合并妊娠患者血糖监测的临床价值.方法 选取2012年8月至2013年4月于北京大学第一医院就诊患者共99例,其中70例为GDM患者(GDM组),29例为2型糖尿病合并妊娠患者(2型糖尿病组).对两组患者进行72 h的CGMS,期间每日进行7次末梢血糖的SMBG,对比两种不同血糖监测方法测得的血糖大值、小值、平均值及其出现的时间;对两种方法测得的血糖水平及其与糖化血红蛋白(HbA1c)水平的相关性进行分析,记录两组患者胰岛素用量.结果 (1)GDM组患者SMBG血糖大值、小值、平均值分别为(8.7±1.2)、(4.5±0.6)、(6.3±0.6)mmol/L,CGMS血糖大值、小值、平均值分别为(10.1±1.7)、(3.1±0.7)、(6.0±0.6) mmol/L;2型糖尿病组患者SMBG大值、小值、平均值分别为(10.1±2.2)、(4.5±1.0)、(6.9±1.1) mmol/L,CGMS大值、小值、平均值分别为(12.2±2.6)、(2.8±0.8)、(6.6±1.1) mmol/L.两组患者SMBG及CGMS的大值及平均值分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01);两组患者SMBG及CGMS的小值分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2)GDM组患者CGMS平均值与SMBG平均值有显著相关性(r=0.864,P＜0.01),CGMS大值与SMBG大值有显著相关性(r=0.734,P＜0.01),但CGMS小值与SMBG小值无相关性(r=0.138,P＞0.05);2型糖尿病组患者CGMS平均值与SMBG平均值有显著相关性(r=0.962,P＜0.01),CGMS大值与SMBG大值有显著相关性(r=0.831,P＜0.01),CGMS小值与SMBG小值也有相关性(r=0.460,P＜0.05).(3)GDM组患者CGMS平均值与HbA1c水平有相关性(r=0.400,P＜0.01),SMBG平均值与HbA1c水平有相关性(r=0.031,P＜0.05);2型糖尿病组患者CGMS平均值与HbA1c水平有显著相关性(r=0.695,P＜0.01),SMBG平均值与HbA1c水平有显著相关性(r=0.673,P＜0.01).(4)GDM组中37％(26/70)的患者,其SMBG小值出现在早餐前30 min,34％(24/70)出现在午餐前30 min; 86％ (60/70)的患者SMBG大值分布于三餐后2h.2型糖尿病组中41％(12/29)的患者SMBG小值出现在午餐前30 min,出现在早餐前30 min及晚餐前30 min分别为21％(6/29)及14％ (4/29);30％左右的患者,其SMBG大值分别出现在三餐后2h.(5)GDM组中23％(16/70)的患者CGMS小值出现在夜间0:00～2:59,全天其他时间段小值除18:00～ 20:59占3％(2/70)以外,为平均分布;43％(30/70)的患者,其CGMS大值出现在6:00～ 8:59,其他时间段除0:00～ 2:59及21:00～ 23:59较少[分别占1％(1/70)及3％(2/70)]外为平均分布.2型糖尿病组中34％ (10/29)的患者,其CGMS小值出现在夜间0:00～2:59,14％(4/29)的患者小值出现在9:00～11:59及15:00～ 17:59.45％(13/29)的患者,其CGMS大值出现在6:00～8:59,其他时间段除21:00～23:59、0:00～ 2:59、3:00～5:59无大值外,其余为平均分布.(6)GDM组患者中,不需应用胰岛素治疗者占64％(45/70),应用胰岛素治疗者占36％ (25/70);在应用胰岛素治疗的患者中,64％(16/25)经CGMS后,根据血糖水平修正了胰岛素用量.2型糖尿病组患者中,不需应用胰岛素治疗者占14％(4/29),应用胰岛素治疗者占86％(25/29),其中60％(15/25)的患者经CGMS后,根据血糖水平修正了胰岛素用量.结论 CGMS及SMBG两种血糖监测方法均能准确反映患者的血糖水平.2型糖尿病合并妊娠患者的血糖水平较GDM患者更难以控制.CGMS较SMBG方法可以更好地发现患者餐后高血糖及夜间低血糖的情况.
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内脂素在妊娠期糖尿病发病中的作用及其与胰岛素抵抗的关系
目的 探讨内脂素在妊娠期糖尿病(GDM)发病中的作用及其与胰岛素抵抗的相关性.方法 选择2013年1月至6月于河北省人民医院妇产科就诊的孕24～ 28周的单胎孕妇58例,根据75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,分为GDM组30例和健康妊娠(NGT)组28例;同期在体检中心健康体检的糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属妇女14例作为高危对照组,糖耐量正常的健康未孕育龄妇女27例为正常对照组.采用葡萄糖氧化酶法检测各组妇女空腹血糖(FPG)、餐后1h及2h血糖水平;采用放射免疫法检测各组妇女空腹胰岛素(FIN)水平并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测各组妇女的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)水平;ELISA法测定血清内脂素水平.结果 (1)GDM组、高危对照组和正常对照组妇女的FPG水平[分别为(5.5±0.7)、(5.1±0.6)、(5.2±0.4)mmol/L]明显高于NGT组[(4.5±0.3)mmol/L],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)GDM组妇女FIN水平[(14±6)mU/L]、HOMA-IR(4.0±2.0)、餐后1 h[(10.9±1.8) mmol/L]及2 h[(8.6±1.8) mmol/L]血糖水平,明显高于NGT组[分别为(12±4) mU/L、2.0±1.0、(7.4±1.3)及(6.2±0.9)mmol/L],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)GDM组妇女TC、TG、HDL及LDL水平分别为(5.5±0.9)、(2.8±0.8)、(1.8±0.4)及(3.3±0.8)mmol/L,NGT组妇女分别为(5.9±0.8)、(2.5±0.7)、(1.9±0.4)及(3.4±0.6) mmol/L,两组妇女血脂水平均明显高于高危对照组及正常对照组,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)GDM组及NGT组妇女血清内脂素水平[分别为(43±10)、(45±12) μg/L]显著高于高危对照组及正常对照组[分别为(29±9)、(36±7) μg/L],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);但高危对照组妇女血清内脂素水平则明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);GDM组妇女血清内脂素水平虽略低于NGT组,但差异无统计学意义(P＞0.05).(5)NGT组妇女内脂素水平与FPG、HOMA-IR和TC呈负相关(r=-0.38、-0.44、-0.47,P＜0.05).GDM组妇女内脂素水平与FPG、HOMA-IR和TC均无相关性(r=-0.16、-0.01、0.33,P＞0.05).而正常对照组血清内脂素水平与FPG和餐后2h血糖呈负相关(r=-0.48、-0.42,P＜0.05).结论 内脂素可能是参与GDM妇女糖及脂肪代谢的重要脂肪因子,并与GDM发病和胰岛素抵抗相关.
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TCF7L2基因多态性与妊娠期糖尿病遗传易感性的相关性
目的 探讨转录因子7类似物2(TCF7L2)基因rs7903146、rs290487、rs11196205、rs12255372位点单核苷酸多态性(SNP)与妊娠期糖尿病(GDM)孕妇遗传易感性的相关性.方法 选取2010年1月-2013年7月在江西省妇幼保健院就诊的GDM孕妇100例为GDM组,选取同期入院的健康孕妇100例为对照组.孕妇入院后当日计算体质指数(BMI),检测空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FPG)水平,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用等位基因特异PCR(AS-PCR)技术分析TCF7L2基因rs7903146、rs290487、rs11196205、rs12255372位点的基因型,并进行相关性分析.结果 (1) GDM组孕妇BMI(27.4± 3.0) kg/m2、FPG(5.6±1.0) mmol/L、FINS(6.2±3.4)mU/L、HOMA-IR1.8±1.0;对照组孕妇BMI为(24.2±2.9) kg/m2、FPG(5.3 ±0.8) mmol/L、FINS(4.5±2.8) mU/L、HOMA-IR1.2±0.8;两组分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)rs7903146位点的SNP分型为CC、CT和TT共3种基因型;rs290487位点的SNP分型为CC、CT和TT共3种基因型;rs11196205位点的SNP分型为GG、CC共两种基因型;rs12255372位点的SNP分型仅为GG基因型.(3)rs7903146位点在GDM组及对照组中均以CC基因型为主,GDM组CC型频率为40％(40/100),CT型频率为36％(36/100),TT型频率为24％(24/100);C等位基因频率为58％ (116/200),T等位基因频率为42％(84/200).对照组CC型频率为55％(55/100),CT型频率为38％(38/100),TT型频率为7％ (7/100);C等位基因频率为74％(148/200),T位基因频率为26％ (52/200).两组分布比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)rs290487位点在GDM组及对照组中均以TT基因型为主,GDM组CC型频率为12％(12/100),CT型频率为36％ (36/100),TT型频率为52％ (52/100);C等位基因频率为30％ (60/200),T等位基因频率为70％ (140/200).对照组CC型频率为16％(16/100),CT型频率为34％(34/100),TT型频率为50％(50/100);C等位基因频率为33％ (66/200),T等位基因频率为67％(134/200).两组分布比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(5)rs11196205位点在GDM组及对照组中均以GG基因型为主,GDM组GG型频率为99％ (99/100),CC型频率为1％ (1/100);G等位基因频率为99％ (198/200),C等位基因频率为1％ (2/200).对照组GG型频率为100％ (100/100),CC型频率为0;G等位基因频率为100％ (200/200),C等位基因频率为0.两组频率分布比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(6)rs12255372位点在GDM组及对照组中均为GG基因型,GDM组GG型频率为100％ (100/100),G等位基因频率为100％ (200/200);对照组GG型频率为100％ (100/100),G等位基因频率为100％ (200/200);两组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(7)对孕妇的年龄、孕周、分娩时BMI、FPG、FINS及TCF7L2基因型进行logistic回归分析,结果发现,TCF7L2基因rs7903146的TT基因型相对于CC±CT基因型的OR值为2.77(95％ CI为1.03～7.57,P＜0.05),是C等位基因携带者的2.45倍,TT基因型是发生GDM的危险因素.结论 TCF7L2基因rs7903146位点的多态性与GDM孕妇遗传易感性相关,TT基因型可能是GDM发生的危险因素.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
