中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子痫前期与妊娠合并慢性肾脏病孕妇血清免疫球蛋白、β2微球蛋白和转铁蛋白水平的比较
目的 比较子痫前期(PE)与妊娠合并慢性肾脏病孕妇的血清IgA、IgG、IgM及β2微球蛋白、转铁蛋白水平的差异.方法 收集2017年2月至7月于上海交通大学医学院附属仁济医院住院的孕妇共115例,其中PE孕妇(PE组)46例(40.0%),妊娠合并慢性肾脏病孕妇(肾脏病组)36例(31.3%),正常孕妇(对照组)33例(28.7%),分别检测并比较3组孕妇血清中免疫球蛋白(包括IgA、IgG、IgM)及β2微球蛋白、转铁蛋白的水平,将血压、24 h尿蛋白定量及分娩孕周与血清免疫球蛋白、β2微球蛋白、转铁蛋白水平进行相关性分析.结果(1)3组孕妇一般情况的比较:3组孕妇的年龄、孕次、产次分别比较,差异均无统计学意义(P均>0.05);3组孕妇的舒张压、收缩压及分娩孕周分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.01).PE组与肾脏病组孕妇的24 h尿蛋白定量比较,差异无统计学意义(Z=-0.187,P=0.852).(2)3组孕妇的血清免疫球蛋白、β2微球蛋白、转铁蛋白水平的比较:肾脏病组孕妇的血清IgA水平明显高于PE组及对照组孕妇[分别为(2.4±0.9)、(1.8±0.9)、(1.6±0.6)g/L;F=9.959,P<0.01].3组孕妇的血清IgG及IgM水平分别比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).肾脏病组孕妇的血清β2微球蛋白水平明显高于PE组及对照组孕妇[分别为(4.0±2.6)、(2.7±0.7)、(2.0± 0.5)mg/L;F=15.892,P<0.01].肾脏病组孕妇的血清转铁蛋白水平明显低于PE组及对照组孕妇[分别为(3.0±0.8)、(3.7±1.1)、(3.6±0.6)g/L;F=6.284,P<0.01].(3)PE组孕妇的血压、24 h尿蛋白定量及分娩孕周与其血清蛋白水平的相关性:PE组孕妇的血压与血清IgA、β2微球蛋白及转铁蛋白水平均无相关性(P均>0.05);24 h尿蛋白定量与β2微球蛋白的水平呈明显正相关(r=0.557,P<0.01),与转铁蛋白水平呈明显负相关(r=-0.442,P<0.01),与IgA的水平无明显相关性(r=0.089,P=0.556).PE组孕妇的分娩孕周与其β2微球蛋白水平呈明显负相关(r=-0.328,P=0.026),与转铁蛋白水平呈明显正相关(r=0.315,P=0.035),与IgA水平无明显相关性(r=-0.169,P=0.260).(4)肾脏病组孕妇的血压、24 h尿蛋白定量及分娩孕周与其血清蛋白水平的相关性:肾脏病组孕妇的血压与其血清β2微球蛋白水平均呈明显正相关(收缩压:r=0.598,P<0.01;舒张压:r=0.557,P<0.01),与IgA和转铁蛋白的水平无相关性(P均>0.05).24 h尿蛋白定量与β2微球蛋白及IgA的水平呈明显正相关(r=0.568、0.330,P均<0.05),与转铁蛋白水平无明显相关性(r=0.255,P=0.133).肾脏病组孕妇的分娩孕周与β2微球蛋白水平呈明显负相关(r=-0.574,P<0.01),但与转铁蛋白的水平呈明显正相关(r=0.369,P=0.027),与IgA水平无明显相关性(r=-0.257,P=0.131).结论 PE与妊娠合并慢性肾脏病孕妇的血清IgA、β2微球蛋白、转铁蛋白的水平存在明显差异,可为PE与妊娠合并慢性肾脏病的诊断提供参考.
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S100A7在子宫颈癌组织中的表达及其对子宫颈癌HeLa和CaSki细胞迁移侵袭及上皮间质转化的影响
目的 探讨S100钙结合蛋白A7(S100A7)在子宫颈癌组织中的表达及其对子宫颈癌HeLa和CaSki细胞迁移、侵袭、增殖及上皮间质转化(EMT)的影响.方法(1)选择2007年4月至2008年3月青岛大学附属医院妇科收治的因子宫颈鳞癌进行手术治疗的癌组织标本共40份作为子宫颈癌组,以同期因妇科良性肿瘤行子宫全切除术的正常子宫颈组织20份作为对照组,应用免疫组化SP法检测两组子宫颈组织中S100A7蛋白的表达.(2)通过慢病毒包装系统将重组质粒pLVX-IRES-Neo-S100A7和空质粒pLVX-IRES-Neo分别转染子宫颈癌HeLa和CaSki细胞(分别为转染组和对照组),筛选稳定表达S100A7基因的HeLa和CaSki细胞系并进行鉴定.穿膜(transwell)小室体外实验检测两组子宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力,活细胞计数(CCK-8)法检测两组子宫颈癌细胞的增殖能力,流式细胞仪检测两组子宫颈癌细胞的细胞周期比例,蛋白印迹(western blot)法检测两组子宫颈癌细胞中EMT标志分子——上皮型钙黏蛋白(E-cad)、神经型钙黏蛋白(N-cad)、波形蛋白(Vim)和纤连蛋白(FN)的表达.结果(1)免疫组化SP法检测显示,子宫颈癌组、对照组子宫颈组织中S100A7蛋白表达水平的中位数分别为91.6和52.1,两组比较,差异有统计学意义(Z=-2.948,P=0.003).(2)本研究成功构建稳定的过度表达S100A7基因的HeLa和CaSki细胞系,转染组HeLa和CaSki细胞中S100A7 mRNA的表达水平分别为119±3和177±16,均明显高于各自的对照组(均设为1, P均<0.01);转染组HeLa和CaSki细胞中S100A7蛋白的表达强度均明显高于各自对照组HeLa和CaSki细胞.transwell小室体外迁移实验显示,转染组HeLa和CaSki细胞的穿膜细胞数分别为(572± 51)和(100±8)个,均明显高于各自的对照组[分别为(337±25)和(41±4)个;P均<0.01];应用matrigel基质的transwell小室进行细胞侵袭能力检测,结果显示,转染组HeLa和CaSki细胞的穿膜细胞数分别为(441±15)和(110±14)个,均明显高于各自的对照组[分别为(156±21)和(59±7)个;P均<0.05].CCK-8法和流式细胞仪检测显示,转染组HeLa和CaSki细胞的增殖率和细胞周期比例分别与各自的对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).western blot法检测显示,与各自的对照组比较,转染组HeLa和CaSki细胞中E-cad蛋白的表达强度均明显减弱,而N-cad、Vim和FN蛋白的表达强度均明显增强.结论 S100A7基因促进子宫颈癌HeLa和CaSki细胞的侵袭转移和EMT,可能与子宫颈癌的发生、发展有关.
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13例原发性胸腔积液胎儿产前治疗的临床分析
目的 通过比较不同的产前治疗方法对原发性胸腔积液(PFHT)胎儿存活率的影响,以期优化产前对PFHT胎儿的临床管理措施.方法 收集2009年7月至2015年12月在暨南大学附属第一医院就诊、产前诊断为PFHT的胎儿13例,分别进行产前期待治疗、胸腔穿刺抽液术(TC)、胸腔羊膜腔分流术(TAS)后,比较不同产前治疗方法的新生儿存活率.结果13例PFHT胎儿中,积液自行吸收或保持稳定者2例(2/13),积液进展者11例(11/13).期待治疗6例(2例因积液进展选择终止妊娠,2例胎死宫内,2例足月分娩),新生儿存活率为2/6;TC治疗6例(2例足月分娩,2例早产,2例积液进展终止妊娠),新生儿存活率为4/6;TC+TAS治疗1例(足月分娩),新生儿存活率为1/1;产前宫内干预后总的新生儿存活率为5/7.结论 PFTH的临床表现复杂多样,积液多随孕周进展,预后难以预测,实施宫内干预可提高新生儿的存活率.
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改良自我形象评价量表简体中文版在MRKH综合征患者中应用的信度和效度分析
目的 引进改良自我形象评价量表(MBIS)并译制为简体中文版,对简体中文版MBIS进行中国人群信度和效度的验证.方法 以"WHO-QOL跨文化生命质量研究问卷翻译法"为标准译制简体中文版的MBIS.随机选取2013年10月—2016年12月在中国医学科学院北京协和医院门诊就诊的MRKH综合征患者50例,按照心理测量学原则对简体中文版MBIS在MRKH综合征患者中进行信度和效度的分析.结果50例MRKH综合征患者完成了简体中文版MBIS和简体中文版健康调查简表(SF-12)的调查.简体中文版MBIS的信度分析结果显示,Cronbach α系数为0.741;各题目前后两次测量之间的组内相关系数(ICC)为0.472~0.815(P<0.01).效度分析结果显示,简体中文版MBIS总分与SF-12总分的Spearman相关系数为-0.409(P<0.01).因子分析结果显示,简体中文版MBIS只有1个公因子,与原版量表的初设计相符.结论 简体中文版MBIS在中国人群中具有较高的信度和效度,适合在中国的MRKH综合征临床和研究中使用.
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子宫内膜异位症诊断延迟的原因及影响因素探讨
目的 探讨子宫内膜异位症(内异症)诊断延迟的原因及影响因素.方法 设计内异症诊断延迟调查表,对400例于2014年2月至2016年2月在北京大学第三医院住院,有痛经症状并经手术后病理检查确诊为内异症的患者进行回顾性调查研究,分析诊断延迟的原因及影响因素.结果400例内异症患者的诊断延迟时间为13.0年(0.2~43.0年).其中,78.5%(314/400)的患者认为痛经是正常现象对痛经症状重视不足而未就诊,12.0%(48/400)的患者自行服用中药或在出现痛经症状前就已诊断为内异症,仅9.5%(38/400)的患者出现痛经症状后立即就诊.单因素分析显示,内异症的诊断延迟时间,初潮即出现痛经的患者明显长于初潮后出现痛经者(中位数分别为18.0、4.5年;Z=191.800,P<0.01),痛经加重的患者明显短于痛经不变和缓解者(中位数分别为11.0、12.5和18.0年;Z=8.270,P<0.05),内异症的临床诊断时间≤12年的患者明显短于临床诊断时间>12年者(中位数分别为6.0、20.0年;Z=-17.079,P<0.01);而不同痛经程度、是否合并深部浸润型内异症(DIE)、有无痛经或内异症家族史、既往有无内异症手术史、不同内异症期别、是否合并不孕、有无伴随症状之间分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).多因素分析显示,初潮即出现痛经、内异症的临床诊断时间是影响内异症诊断延迟的独立因素(P<0.01).结论 内异症存在诊断延迟且长达13.0年,主要与患者对痛经症状重视不足有关.初潮即出现痛经、痛经症状变化程度、内异症的临床诊断时间是诊断延迟的影响因素.
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先天性无阴道患者腹腔镜下推腹膜阴道成形术和游离腹膜阴道成形术的临床效果比较
先天性无阴道系胚胎发育期间受到内在或外界因素阻扰,引起副中肾管发育异常所致;患者多表现为外阴正常、阴道缺失、原发性闭经,而第二性征发育正常[1].国外报道先天性无阴道的发生率为1/4 500[2],国内则高达1.9%[3];患者青春期无月经来潮、妇科检查发现无阴道或婚后性交困难而就诊.此类患者的手术意愿迫切,腹膜代阴道成形术是治疗先天性无阴道较常用的1种方法.
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单胎胎儿颈部透明层厚度-Z评分模型的临床应用
胎儿颈部透明层(nuchal translucency,NT)厚度指胎儿颈椎水平矢状切面皮肤至皮下软组织之间的大厚度,即胎儿颈后部皮下组织内液体积聚的厚度,在超声影像中表现为胎儿颈后部皮下组织无回声带.研究显示,胎儿NT厚度与其染色体异常、结构畸形有密切关系[1].而既往建立的NT厚度模型为百分位数模型,百分位数为半定量评分方法,无法精确评估NT厚度.Z评分模型为定量的评分方法,以标准差(standard deviation,SD)的倍数定量反映1个具体参数高于或低于特定人群均数的程度.本研究使用半自动测量NT厚度的超声技术SonoNT测量孕早期胎儿NT,建立正常单胎胎儿NT厚度的Z评分模型,并与各类异常胎儿的数据进行对比分析,以更精确、定量地评估胎儿NT厚度,为产科医师提供更多的信息.
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核型BoBs技术在自然流产遗传学诊断中的临床应用
自然流产的发生率约为15%,连续自然流产2次以上称为复发性自然流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)[1].染色体异常是常见的RSA的原因,50%以上的流产与胚胎的染色体异常相关[2-3].临床上常用绒毛或胚胎组织进行体外培养制备中期染色体来进行遗传学诊断,分析流产胚胎是否有染色体异常,但细胞培养核型分析技术存在细胞培养耗时长、易污染、标本取材要求高等特点[4-6].2013年,美国妇产科医师协会(American College of Obstetricians and Gynecologists, ACOG)及母胎医学会(Society of Maternal-Fetal Medicine,SMFM)发表指南,提出对胎死宫内及死产胎儿进行细胞遗传学分析时,推荐采用分子核型技术检测胚胎或胎儿组织标本(羊水、胎盘或流产组织)以提高检出率[7].近年来,国外已有基于液相芯片技术开发的核型细菌人工染色体微珠(bacterial artificial chromosomes-on-beads,BoBs)技术用于流产组织的检测,可以快速、准确检测染色体长臂和短臂的缺失和重复,本研究探讨核型BoBs技术对自然流产遗传学诊断的可行性,现将结果报道如下.
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家系中抗凝血酶Ⅲ缺乏症致反复妊娠丢失二例分析
遗传性易栓症是指由于遗传因素所致的易发生血栓的静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE),病因包括凝血因子Ⅴ基因突变、凝血酶原基因突变、蛋白S缺乏、蛋白C缺乏、抗凝血酶(antithrombin,AT)Ⅲ缺乏症、异常纤维蛋白原血症等.ATⅢ缺乏症是常染色体显性遗传,ATⅢ基因位于1号染色体长臂,包含7个外显子和6个内含子,呈现家系遗传.本研究就北京协和医院收治的1个ATⅢ缺乏症家系,其中3例女性患者共有7次妊娠史(包含2次血栓导致的妊娠丢失史),对该家系ATⅢ缺乏症合并妊娠的病例进行临床分析,以探讨此类患者妊娠的临床表现和管理方法.
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子宫内膜癌前哨淋巴结检测的研究进展
子宫内膜癌是常见的女性生殖系统恶性肿瘤,美国2016年的子宫内膜癌新发病例为61 380例,仅次于乳腺癌、肺癌、结直肠癌,居女性恶性肿瘤第4位,远高于子宫颈癌的年新发病例12 820例和卵巢上皮性癌的年新发病例22 440例;且2016年在美国有10 920例患者死于子宫内膜癌,居女性恶性肿瘤死亡的第6位[1].我国的子宫内膜癌发病率也呈逐年上升的趋势.淋巴转移为子宫内膜癌的主要转移途径,传统分期手术范围包括切除盆腔淋巴结和腹主动脉旁淋巴结,但其带来的手术并发症严重影响着患者的生命质量.随着前哨淋巴结(sentinel lymph node,SLN)示踪技术的出现及发展,多种淋巴结切除的选择策略被提出,为了解子宫内膜癌术中SLN的检测价值及影响SLN检出因素的新进展,本文对近年文献进行如下综述.
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HMGB1在子宫内膜异位症神经病理性疼痛中的作用
子宫内膜异位症(内异症)是指具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫内膜和子宫肌层以外的部位,并出现周期性出血;是育龄期妇女的常见疾病,其引发的疼痛症状是影响患者生命质量的重要原因之一.内异症相关疼痛(endometriosis associated pain)是1种神经病理性疼痛(neuropathic pain),即由于外周或中枢神经系统受到损伤或产生病变而导致的疼痛.内异症相关疼痛与内异症病灶神经纤维的损伤和再生、病灶的炎症微环境、性激素的功能异常以及神经血管生成等因素密切相关.研究发现,高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein box 1,HMGB1)在内异症中表达水平升高[1-4],提示其可能参与内异症的病理生理学机制.HMGB1可被释放至细胞外间质,发挥多种生物学作用,其中1个重要的作用是调节神经轴突的生长,参与神经病理性疼痛的发生.但HMGB1是否参与内异症相关疼痛的发生尚有待进一步研究.本文从不同角度分析HMGB1参与内异症神经病理性疼痛的潜在作用机制.
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妊娠期母胎肠道微生态的研究进展
肠道微生态系统作为复杂、重要的"功能器官",定植着1×1014个微生物,编码330万个基因.肠道菌群通过其基因、中间产物和代谢能力等参与机体营养吸收、能量代谢、免疫防御及内分泌调控等多种重要生理功能,对维护肠道屏障功能、免疫调节甚至机体的远期健康起着至关重要的作用.继美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)2007年12月启动人体微生物群系项目(human microbiome project,HMP)研究后,2016年5月美国政府启动了新的国家微生物组计划(national microbiome initiative, NMI)将健康微生物组确立为研究目标之一.在产科领域,母体肠道微生态在正常妊娠中的变化及功能、如何参与病理妊娠的发生、发展,进而影响母体健康及胎儿发育等一系列问题,将是产科研究者面临的热点问题,同时为母亲与子代的远期健康研究带来了新的契机.
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HELLP综合征并发肝被膜下血肿破裂一例
孕妇39岁,孕5产1,因"停经34周+5,上腹不适10 d,加重4h"转入北京大学第三医院.于外院进行规律产前检查,孕早期核对孕周准确;孕33周+2无明显诱因出现夜间上腹部不适,清晨自行缓解,未诊治;孕34周+4于外院就诊,测量血压160/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血小板计数为77×109/L,尿蛋白(+),产科超声检查提示胎儿大小为孕32周+2,余无明显异常,考虑"重度子痫前期;HELLP综合征?"建议住院治疗,孕妇拒绝.孕34周+5出现上腹部疼痛难忍,无法平卧,伴头痛,于外院测量血压(108~118)/(72~81)mmHg,血小板计数为77×109/L,急诊转入本院.孕妇既往体健,否认高血压、肝炎病史.入院时测量血压120/90 mmHg,神志清楚,无发热,心肺未及异常,剑突下压痛明显,肝区叩痛阳性,双下肢无水肿.
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中小剂量甲氨蝶呤治疗异位妊娠致急性肾功能衰竭一例
患者37岁,因"异位妊娠"于2016年2月1日在外院接受一次性肌内注射甲氨蝶呤80 mg,次日出现恶心呕吐;第4天血肌酐(SCr)622.0 μmol/L,尿素氮(BUN)13.47 mmol/L,丙氨酸转氨酶(ALT)40.0 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST) 43.4 U/L,血常规示白细胞计数(WBC)7.59×109/L,血红蛋白(Hb)94 g/L,血小板计数(PLT)214×109/L;病程中尿量未见减少,每日约2 000 ml.既往有慢性乙型肝炎病史,用药前肾功能不详.第6天SCr 689.2 μmol/L,BUN 21.16 mmol/L, ALT 94.8 U/L,AST 100.3 U/L,WBC 9.46×109/L,Hb 89 g/L, PLT 207×109/L,遂签署知情同意书后行股静脉导管临时置入,予间断高通量血液透析,血流量200 ml/min,透析液流量500 ml/min,低分子肝素3 000 U抗凝.第7天开始出现多发口腔溃疡、皮肤破溃;因患者出现急性造血功能停滞,骨髓穿刺检查报告示粒系、红系、巨核系增殖减低.第12天检测血甲氨蝶呤浓度为0.422 μmol/L,不断调整肝素用量,并转至血液科层流病房,行床边间断静脉-静脉高通量血液透析治疗,透析过程中血流动力学稳定.第24天,2 d未行透析,但SCr降至152.6 μmol/L、BUN为25.03 mmol/L,停止透析;ALT 23.3 U/L,AST 13.0 U/L,WBC 3.97×109/L,Hb 71 g/L, PLT 69×109/L,甲氨蝶呤血药浓度为0.015 μmol/L.甲氨蝶呤血药浓度逐渐减低,至第32天检测不出.病程中患者出现严重的胃肠道黏膜病变,肝功能损害,严重感染.第11天给予亚叶酸钙解救;病程中给予护肝,比阿培南、替考拉宁抗感染治疗.第32天,复查SCr 80.6 μmol/L,BUN 8.41 mmol/L, ALT 32.9 U/L,AST 23.9 U/L,WBC 11.42×109/L,Hb 87 g/L, PLT 350×109/L.第126天复查肝肾功能、血常规结果均正常.第26天检测MTHFR基因667C>T位点为TT基因型,提示为突变纯合型,MTHFR基因1298A>C位点为AA基因型,提示野生纯合型,GSTP1基因313A>G位点为AA基因型,提示野生纯合型.
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妊娠合并Gitelman综合征一例
孕妇26岁,孕1产0,因"停经40周+6,腹痛4 h"于2014年4月6日收入本院.既往每年定期体检血钾、血镁水平均正常.孕12周+6首次于本院就诊时,无早孕反应,无手足麻木、乏力,血压正常,血钾水平为2.4 mmol/L(正常范围为3.5~5.1 mmol/L),血镁水平为0.57 mmol/L(正常范围为0.70~1.00 mmol/L),余无明显异常,否认服用利尿剂、缓泻剂史等.孕23周行彩超检查示:胎儿心脏发育异常,单脐动脉.孕早期行唐氏综合征血清学筛查为低风险,未行羊水细胞培养染色体分析.孕期偶有口服补钾治疗2.0g/d,血钾水平为2.2~2.6 mmol/L,血镁水平为0.51~0.67 mmol/L.孕40周+6入院查体:四肢肌力正常,血压、心率正常;代谢性碱中毒.心电图检查提示部分导联T波改变,血钾水平为2.3~3.2 mmol/L,血镁水平为0.64~0.80 mmol/L,于孕40周+6自然分娩一女婴.新生儿出生体质量为3 595 g,1分钟Apgar评分10分,入住新生儿科,查血镁水平为0.59 mmol/L;心脏彩超提示:肺静脉异位引流(混合型,心上+心下型),右位主动脉弓,肺动脉高压;出生后7d死于心力衰竭.孕妇出院后于外院内分泌科就诊,24 h尿钙水平为0.3 mmol/L(正常值2.5~7.5 mmol/L);行基因检测提示SLC12A3基因7号外显子c.791C>G(p.A264G)纯合突变,诊断Gitelman综合征.孕妇的父母、一姐一弟、配偶的血钾水平均正常,未行基因检测.
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小剂量甲氨蝶呤治疗异位妊娠致外阴重度水肿一例
患者27岁,孕2产1,因"停经35 d,同房后腹痛8 h"于外院就诊,外院超声检查提示宫腔内未见妊娠囊,右侧附件包块4.5 cm×4.4 cm,不排除异位妊娠包块,盆腔积液5.3 cm×2.6 cm;血hCG为314 U/L;考虑"妊娠黄体破裂,不排除异位妊娠",遂于全身麻醉下行腹腔镜右侧卵巢黄体破裂修补+盆腔粘连松解+诊刮术;术后病理检查结果为:分泌期子宫内膜,间质蜕膜样变,右侧卵巢黄体囊肿破裂出血;复查血hCG为420 U/L,诊断为异位妊娠;后予甲氨蝶呤20 mg肌内注射,连续使用5 d.
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抑制S1PR2蛋白表达对卵巢上皮性癌SKOV3细胞增殖能力的影响
目的 探讨抑制1-磷酸鞘氨醇受体2(S1PR2)对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞增殖能力的影响及其作用机制.方法(1)设计针对S1PR2基因的小分子干扰RNA(siRNA,命名为si-S1PR2),以及与S1PR2基因无关的siRNA(作为阴性对照);以卵巢癌细胞系SKOV3细胞作为研究对象,实验分为3组,分别为si-S1PR2转染组、阴性对照组和空白对照组,采用蛋白印迹(western blot)法检测3组SKOV3细胞中S1PR2蛋白的表达.(2)体外实验:分组同前,采用活细胞计数(CCK-8)法检测转染后不同时间点(分别为24、48、72 h)3组SKOV3细胞增殖的抑制率;流式细胞仪检测转染后3组SKOV3细胞的细胞周期比例;western blot法检测转染后3组SKOV3细胞中磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达水平.(3)体内实验:将SKOV3细胞接种于裸鼠腹腔,构建卵巢癌裸鼠腹腔移植瘤模型.实验分为两组,分别为S1PR2抑制剂组和对照组(每组8只裸鼠),两组裸鼠在腹腔接种SKOV3细胞后7 d开始腹腔给药,分别给予S1PR2抑制剂——JTE-013和磷酸盐缓冲液(PBS),每周2次共8次.28 d后处死并解剖两组裸鼠,观察腹腔移植瘤的生长情况.结果(1)western blot法检测显示,si-S1PR2转染组SKOV3细胞中S1PR2蛋白的表达水平为0.24±0.04,与阴性对照组(1.07± 0.13)、空白对照组(1.10±0.14)分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.01).(2)CCK-8法检测显示,转染24、48、72 h后,si-S1PR2转染组SKOV3细胞增殖的抑制率[分别为(26.6±3.3)%、(35.0±3.4)%、(34.0±2.8)%]明显高于阴性对照组[分别为(1.7±0.9)%、(2.5±0.5)%、(2.4±1.1)%;P均<0.01]及空白对照组(均为0;P均<0.01).流式细胞仪检测显示,转染48 h后,si-S1PR2转染组细胞的G0/G1期比例为(70.9±2.8)%,明显高于空白对照组及阴性对照组[分别为(61.7±2.4)%、(62.1±3.3)%;P均<0.01].western blot法检测显示,转染48 h后,si-S1PR2转染组细胞中p-ERK1/2蛋白的表达水平为0.11±0.03,明显低于阴性对照组和空白对照组(分别为0.68±0.09、0.62±0.09;P均<0.01).(3)28 d后处死并解剖裸鼠,S1PR2抑制剂组、对照组裸鼠腹腔内的移植瘤数分别为(8.2±3.7)、(15.4±4.3)个,移植瘤质量分别为(0.21±0.07)、(0.45±0.12)g,两组分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.01).结论 在体内、外抑制S1PR2蛋白表达后均能降低卵巢癌SKOV3细胞的增殖能力,其机制之一可能是通过下调细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路的磷酸化水平,阻止卵巢癌细胞从G1期到S期的转化.
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晚期卵巢上皮性癌新辅助化疗若干问题的思考
我国的癌症统计数据显示,2015年卵巢上皮性癌(卵巢癌)的新发病例高达52 100例,死亡病例高达22 500例,由于卵巢癌起病隐匿,缺乏有效的早期筛查手段,早诊、早治极为困难,70%的患者就诊时已为晚期,是病死率高的女性生殖系统恶性肿瘤[1].晚期卵巢癌的治疗以手术为主化疗为辅,化疗在晚期卵巢癌的治疗中占据着重要的地位.根据治疗的目的,化疗可分为新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NACT)、辅助化疗和姑息化疗.长期以来,初始肿瘤细胞减灭术(primary debulking surgery,PDS)以及术后6~8个疗程的辅助化疗被认为是晚期卵巢癌的标准治疗方案.至今为止,这一治疗模式仍被美国所推崇.
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对"新产程标准及处理的专家共识(2014)"的理解和说明
2014年中华医学会妇产科学分会产科学组参考美国妇产科医师协会(American College of Obstetricians andGynecologists,ACOG)和美国母胎医学会(Society forMaternal-Fetal Medicine,SMFM)的专家共识[1],发布了"新产程标准及处理的专家共识(2014)"(简称:新产程专家共识)[2],引起了国内产科医师和助产士的广泛关注[3].通过3年多的临床实践,面对"新产程专家共识",产科医师和助产士仍然有一些困惑和争议[4].因此,中华医学会妇产科学分会产科学组和中华医学会围产医学分会认为有必要针对"新产程专家共识"做深入的理解和说明,便于指导产科医师和助产士更好地应用"新产程专家共识".
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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