中华妇产科杂志
Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology 중화부과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 2.75
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0529-567X
- 国内刊号： 11-2141/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子宫内膜癌组织HEEC中肿瘤血管生成相关的差异表达基因的筛选及验证
目的 筛选并验证子宫内膜癌和正常子宫内膜组织人子宫内膜血管内皮细胞(HEEC)中肿瘤血管生成相关的差异表达基因.方法 (1)选取山东省肿瘤医院2007年6-11月间收治的5例子宫内膜癌患者的癌组织(内膜癌组1)以及5例因妇科良性病变行子宫切除术患者的正常子宫内膜组织(对照组1)标本,分离两组HEEC,应用基因芯片技术检测子宫内膜癌组织HEEC中差异表达基因(指差异表达倍数＞2或＜0.5者,其中差异表达倍数＞2者为上调基因、差异表达倍数＜0.5者为下调基因),筛选出其中与肿瘤血管生成密切相关的基因.(2)另选取2007年1月-2008年4月间收治的36例子宫内膜癌患者的癌组织(内膜癌组2)以及10例因妇科良性病变行子宫切除术患者的正常子宫内膜组织(对照组2)标本,实时定量PCR技术和免疫组化法验证两组HEEC中差异表达上调基因——内皮细胞特异分子1(ESM1)、基质金属蛋白酶(MMP) 10、骨桥蛋白(SPP1)、高移动族框1(HMGB1) mRNA和蛋白的表达.比较实时定量PCR技术和免疫组化法检测结果与基因芯片技术检测结果的一致性.结果 (1)基因芯片技术检测显示,从内膜癌组1和对照组1中共筛选出317个差异表达基因,其中191个为上调基因、126个为下调基因.上调基因主要包括与细胞外基质功能、细胞周期调节相关的基因,其中与肿瘤血管生成相关的差异表达基因97个；下调基因主要包括具有潜在抗血管生成和增殖作用的基因,其中与肿瘤血管生成相关的差异表达基因44个.(2)实时定量PCR技术检测显示,内膜癌组2 HEEC中ESM1、MMP-10、SPP1、HMGB1 mRNA的表达水平分别为0.898、3.890、1.443、1.881,分别与对照组2(分别为0.112、0.323、0.045、0.414)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).免疫组化法检测显示,内膜癌组2 HEEC中SPP1、MMP-10、ESM1、HMGB1蛋白均呈阳性表达,而对照组2中SPP1、ESM1、HMGB1蛋白均呈阴性表达.实时定量PCR技术和免疫组化法检测结果与基因芯片技术检测结果具有良好的一致性.结论 子宫内膜癌和正常子宫内膜组织HEEC中肿瘤血管生成相关基因的表达存在明显差异,这些差异表达基因为子宫内膜癌抗血管生成治疗研究提供了新的靶点.
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多囊卵巢综合征不孕患者体外受精-胚胎移植后的妊娠结局
目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕治疗后的妊娠结局.方法 回顾性分析2005年8月至2011年6月在中国医科大学附属盛京医院和沈阳二○四医院因PCOS不孕接受IVF-ET助孕治疗的单胎妊娠患者(PCOS组)200例(中国医科大学附属盛京医院89例,沈阳二○四医院111例),以单纯输卵管因素接受IVF-ET助孕治疗的单胎妊娠患者400例(中国医科大学附属盛京医院178例,沈阳二○四医院222例)为对照组,比较两组患者治疗周期的自然流产率、早产率、妊娠期糖尿病及妊娠期高血压疾病的发生率、剖宫产率、足月小于胎龄儿和足月大于胎龄儿发生率以及新生儿窒息、围产儿死亡或畸形的发生情况.结果 PCOS组流产率为26.0％ (52/200),明显高于对照组的10.2％(41/400),差异有统计学意义(P＜0.05).PCOS组妊娠期糖尿病发生率、妊娠期高血压疾病发生率、早产率、剖宫产率分别为23.6％(35/148)、16.2％(24/148)、17.6％ (26/148)、83.1％ (123/148),高于对照组的4.2％(15/359)、6.1％ (22/359)、7.8％(28/359)、73.8％(265/359),两组分别比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05)；PCOS组足月小于胎龄儿、足月大于胎龄儿、新生儿窒息、围产儿死亡或畸形的发生率分别为2.7％ (4/148)、4.7％(7/148)、5.4％ (8/148)、0,对照组分别为1.4％(5/359)、2.2％ (8/359)、2.8％(10/359)、0,两组分别比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 IVF-ET是PCOS不孕患者的有效治疗方法,但流产率、妊娠期糖尿病及妊娠期高血压疾病发生率、早产率及剖宫产率均显著升高.
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孕妇外周血、脐血和胎盘组织中AT1-AA及内皮素1的表达及其与子痫前期发病的关系
目的 探讨孕妇外周血、脐血和胎盘组织中抗血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)及内皮素1(ET1)的表达变化及其与子痫前期发病的关系.方法 选择2011年6月至12月在郑州大学第一附属医院住院分娩的孕妇90例,其中轻度子痫前期孕妇30例为轻度子痫前期组,重度子痫前期孕妇30例为重度子痫前期组,健康妊娠晚期孕妇30例为对照组.采用ELISA法检测各组孕妇外周血及新生儿脐血中AT1-AA及ET1的水平,逆转录(RT) PCR技术检测各组孕妇胎盘组织中AT1-AA mRNA及ET1 mRNA的表达水平.并进行相关临床指标的检测及相关性分析.结果 (1)轻度子痫前期组孕妇外周血中AT1-AA及ET1水平分别为(114±19)及(31±9) ng/L,重度子痫前期组分别为(145±15)及(38±10) ng/L,对照组分别为(59±5)及(17±4)ng/L,轻、重度子痫前期组均高于对照组,两者比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组,差异也有统计学意义(P＜0.05).(2)轻度子痫前期组脐血中AT1-AA及ET1的水平分别为(105±14)及(35 ±6) ng/L,重度子痫前期组分别为(118±14)及(40±5) ng/L,对照组分别为(61±12)及(24 ±5) ng/L,轻、重度子痫前期组均高于对照组,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组,差异也有统计学意义(P＜0.05).(3)轻度子痫前期组胎盘组织中 AT1-AA mRNA及ET1 mRNA的表达水平分别为0.313 ±0.039及0.296±0.028,重度子痫前期组分别为0.568±0.052及0.577±0.046,轻、重度子痫前期组均高于对照组(分别为0.198±0.017及0.137±0.012),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；且重度子痫前期组高于轻度子痫前期组,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)子痫前期孕妇外周血、脐血及胎盘组织中AT1-AA与ET1水平均呈明显正相关(P＜0.05).(5)子痫前期孕妇脐血中AT1-AA与脐动脉收缩期高血流速度与舒张期低血流速度比值呈明显正相关(P＜0.05),与新生儿出生体质量及胎盘质量呈明显负相关(P＜0.05).结论 孕妇外周血、脐血和胎盘组织中AT1-AA与子痫前期发病密切相关,AT1-AA通过ET1的作用促进子痫前期的发生与发展.
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宫腔镜粘连分离术后创面渗出液中粘连相关细胞因子浓度的动态分析
目的 检测粘连相关细胞因子转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在宫腔粘连分离术后创面渗出液中浓度及其变化特点,探讨其在粘连再形成中的作用.方法 选择2009年8月至2010年2月在首都医科大学附属北京妇产医院妇科微创中心行宫腔镜粘连分离术治疗的中-重度宫腔粘连患者18例(观察组)与行宫腔镜中隔切除术治疗的20例中隔子宫患者(对照组)为观察对象,分别收集术后3、6、9、12、24、48、72 h的宫腔渗出液,通过ELISA法检测宫腔渗出液中TGF-β1、PDGF-BB、bFGF 3 种细胞因子在不同时间点的浓度.结果 术后3、6、9、12h宫腔创面渗出液中细胞因子的浓度依次为:观察组:TGF-β1(3.6±0.9)、(10.4±1.1)、(7.6±1.2)、(7.2±1.3) ng/ml,PDGF-BB (2.6±0.6)、(3.5±0.5)、(5.4±1.0)、(5.7±0.8)ng/ml,bFGF(16.9±1.3)、(95.8±17.8)、(330.9±70.5)、(1303.3±117.4) ng/ml；对照组:TGF-β1 (3.0±0.6)、(7.5±0.6)、(5.4±0.6)、(4.6±0.8)ng/ml,PDGF-BB (2.5±0.4)、(2.6±0.5)、(4.7±0.6)、(4.4±0.4)ng/ml,bFGF(19.1±2.4)、(82.9±21.8)、(249.0 ±54.2)、(775.6±178.8) ng/ml.TGF-β1、PDGF-BB和bFGF浓度分别在术后3、6、6h后迅速上升,并维持在较高水平,持续至术后12、48、72 h,观察组宫腔创面渗出液中TGF-β1、PDGF-BB和bFGF浓度在高峰期均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 相同时间点下,TGF-β1、PDGF-BB和bFGF细胞因子浓度在宫腔粘连分离术后创面渗出液中浓度明显增高,以上3种细胞因子可能是术后粘连再形成的原因.
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超小剂量米非司酮配伍米索前列醇终止超早期妊娠的临床观察
目的 观察超小剂量米非司酮配伍米索前列醇终止超早期妊娠(停经≤5周,血β-hCG水平高于正常、超声检查未见胎囊)的临床疗效.方法 选取2011年5月至2012年3月月经周期规律、停经≤5周的早孕期妇女,依停经天数、血β-hCG水平和B超检查确定为超早期妊娠后分组,超小剂量组100例,米非司酮50 mg两日法+48 h后口服米索前列醇200μg;常规剂量组100例,米非司酮150 mg两日法+48 h后米索前列醇600 μg顿服；均在米索前列醇服后留院观察6h.定期随诊并记录观察日志,观察治疗结局并进行满意度自评.结果 (1)孕囊排出:超小剂量组、常规剂量组妇女服药后可见孕囊排出分别为22例(22.0％,22/100)和25例(25.0％,25/100),两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)治疗失败:超小剂量组、常规剂量组不全流产者分别为1例(1.0％,1/100)和2例(2.0％,2/100),可疑异位妊娠者均为1例(1.0％),两组分别比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)阴道出血:超小剂量组、常规剂量组妇女服用米非司酮期间开始阴道出血者分别为71例(71.0％,71/100)和78例(78.0％,78/100),两组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；平均出血天数为(5.3±1.4)、(6.0±1.5)d,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(4)副作用:超小剂量组头晕、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻的发生率分别为2.0％(2/100)、0、7.0％ (7/100)、1.0％ (1/100)、20.0％(20/100)、1.0％(1/100),均较常规剂量组低(P＜0.01),且以轻度恶心、轻度腹痛为主.(5)月经恢复情况:超小剂量组、常规剂量组月经如期恢复者分别为99例(99.0％,99/100)、98例(98.0％,98/100),推迟＞7d者分别为1例(1.0％,1/100)、2例(2.0％,2/100).(6)满意度:两组满意度均为99.0％(99/100).结论 超小剂量米非司酮配伍米索前列醇终止超早期妊娠是安全、有效的方法,疗效与常规剂量相当,副作用明显减轻.
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卵巢上皮性癌组织中GRIM-19蛋白的表达及其临床意义
目的 探讨细胞凋亡相关基因19(GRIM-19)蛋白在卵巢上皮性癌(卵巢癌)组织中的表达及其与卵巢癌患者临床病理指标和预后的关系.方法 收集2000年1月-2006年12月在浙江大学医学院附属妇产科医院手术切除的138份卵巢癌、101份卵巢良性上皮性肿瘤和46份正常卵巢组织标本,采用免疫组化法检测其GRIM-19蛋白的表达水平.并采用Mann-Whiteny U和Kruskal-Wallis H检验进行非参数分析,比较不同临床病理指标的卵巢癌组织中GRIM-19蛋白的表达水平；采用Kaplan-Meier和log-rank检验进行单因素生存分析,比较不同GRIM-19蛋白表达水平(分为阴性、弱阳性、中等阳性、强阳性组)的卵巢癌患者的预后；采用多因素Cox回归模型,分析影响卵巢癌患者预后的因素.结果 免疫组化法检测显示,卵巢癌、卵巢良性上皮性肿瘤、正常卵巢组织中GRIM-19蛋白的表达水平分别为(3.4±2.0)、(4.7±2.9)和(7.5±2.2)分,两两比较,差异均有统计学意义(P ＜0.01)；3 者间比较,差异也有统计学意义(P＜0.01).非参数分析显示,GRIM-19蛋白的表达水平与卵巢癌患者的腹水量明显相关(P =0.043),而与卵巢癌患者的年龄、血清CA125水平、病理分化程度、病理类型、手术病理分期、淋巴结转移、原发肿瘤大直径、术后残留灶直径无关(P＞0.05).GRIM-19蛋白表达阴性、弱阳性、中等阳性、强阳性组卵巢癌患者分别为38、77、21、2例,单因素生存分析显示,4组间总生存时间比较,差异有统计学意义(P =0.002)；4组间无瘤生存时间比较,差异也有统计学意义(P=0.008).多因素Cox回归模型分析显示,GRIM-19蛋白表达水平(P=0.001)、手术病理分期(P =0.001)、腹水量(P=0.023)和原发肿瘤大直径(P =0.044)是影响卵巢癌患者预后的独立因素.结论 GRIM-19蛋白在卵巢癌组织中的表达明显下降,提示GRIM-19可能是一种新的抑癌基因；GRIM-19蛋白的表达水平是影响卵巢癌患者预后的独立因素,提示其对卵巢癌患者的预后可能有预测价值.
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γ干扰素基因多态性与子宫颈HPV感染的关系
目的 探讨γ干扰素基因多态性与宫颈HPV感染及HPV感染预后的相关性.方法 应用等位基因特异性引物PCR(PCR-ASP)技术对宫颈HPV阳性患者(观察组,n=179)和宫颈HPV阴性女性(对照组,n=328)γ 干扰素基因rs2430561位点的基因型进行检测.结果 观察组A等位基因频率为63.7％(228/358),明显高于T等位基因频率36.3％(130/358),差异有统计学意义(P=0.045).观察组AA基因型频率为41.3％(74/179),TT基因型频率为14.0％ (25/179),AA基因型女性宫颈HPV感染风险明显高于TT基因型者(OR=1.784,95％ CI为1.031 ～3.088,P=0.039).随访期间,AA基因型宫颈HPV再次检出率为83.8％ (62/74),而TT基因型为20.0％(5/25).Kaplan-Meier分析结果显示,AA、TA、TT基因型HPV感染累积阴性率有明显差异(P =0.008),AA基因型女性HPV感染的累积阴性率低(1.1％～5.9％).结论 γ干扰素基因rs2430561位点多态性影响女性宫颈HPV的易感性,AA基因型女性感染风险更高,并易于HPV感染的持续和复发.
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蛋氨酸合成酶还原酶基因多态性与不明原因复发性流产的相关性
目的 探讨蛋氨酸合成酶还原酶(MTRR) A66G基因多态性与不明原因复发性流产(URSA)的相关性.方法 采用PCR限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法,对200对河南汉族URSA夫妇(URSA组)及76对有健康生育史的河南汉族夫妇(对照组)的基因型进行分析.结果 (1) MTRR A66G等位基因频率:MTRR A66G等位基因A和G的频率URSA组分别为男性76.5％(153/200)、女性72.8％ (146/200)；男性23.5％ (47/200)、女性27.2％ (54/200)；对照组分别为男性78.9％ (60/76)、女性78.3％ (59/76)；男性21.1％(16/76)、女性21.7％ (16/76).MTRR A66G等位基因频率在各组不同性别者及两组同性别者间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(2) MTRR A66G基因型频率:MTRR A66G基因型AA、AG、GG频率URSA组分别为男性57.0％ (114/200)、女性52.0％(104/200)；男性39.0％ (78/200)、女性41.5％ (83/200)；男性4.0％(8/200)、女性6.5％(13/200)；对照组分别为男性59.2％(45/76)、女性59.2％(50/76)；男性39.5％(30/76)、女性38.2％ (29/76)；男性1.3％ (1/76)、女性2.6％ (2/76).MTRR A66G基因型频率在各组不同性别者及两组同性别者间比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).(3)联合基因型频率:夫妇联合基因型GG+ GG、GG+AG、GG+AA、AG+ AG、AG+AA、AA+AA频率URSA组分别为1.0％(2/200)、2.5％ (5/200)、6.0％(12/200)、20.0％(40/200)、38.0％ (76/200)、32.5％ (65/200)；对照组分别为0、1.3％(1/76)、2.6％ (2/76)、17.1％ (13/76)、42.1％(32/76)、36.8％ (28/76)；两组夫妇联合基因型比较,差异也无统计学意义(P＞0.05).结论 MTRR A66G位点多态性与URSA的发生无明显相关性,不是URSA的遗传易感基因.
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原发性阴道平滑肌肉瘤九例临床分析
目的 探讨原发性阴道平滑肌肉瘤的临床特征、诊断、治疗及预后.方法 对中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院1973年1月至2011年5月收治的9例原发性阴道平滑肌肉瘤患者的临床和病理资料进行回顾性分析.结果 本组病例占同期收治的阴道恶性肿瘤患者的2.7％(9/330).患者年龄35 ～66岁,中位年龄48岁；临床表现为阴道肿物3例,腹痛、阴道流血2例,阴道痛2例,排便困难及排尿困难各1例.本病术前确诊率低,在本院初次治疗的3例患者均于术前予肿物活检后病理检查确诊,另6例患者为外院行单纯肿物切除术后病理检查确诊；9例患者中5例同时行免疫组化染色检查.9例患者中,8例初次治疗为手术治疗,其中4例术后辅以化疗或放疗.9例患者均进行随诊,其中3例失访,随诊时间为7 ～ 134个月,中位随诊时间为66个月；随访期内6例复发,其中4例为2年内局部复发或邻近器官转移,3例复发后行手术治疗的患者均存活＞5年,患者的5年生存率为4/9.结论 原发性阴道平滑肌肉瘤罕见,术前确诊率低,建议术前行肿瘤活检以明确诊断；目前主要的治疗方式为手术治疗,必要时结合放化疗可提高患者生存率.
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胎盘合体滋养细胞中PPAR对FABP4基因表达的影响
目的 探讨胎盘合体滋养细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)对脂肪酸结合蛋白4(FABP4)的调控作用.方法 培养正常的胎盘合体滋养细胞,并给予PPARα、β、γ各亚型相应的受体激动剂(分别为GW7647、GW0742、罗格列酮)和拮抗剂(分别为GW6471、GSK0660、GW9662),实时定量PCR技术、蛋白印迹法分别检测FABP4 mRNA和蛋白的表达.结果 胎盘合体滋养细胞中加入PPARα、β的激动剂GW7647、GW0742和拮抗剂GW6471、GSK0660后,FABP4 mRNA和蛋白的表达量均无明显变化(P＞0.05).加入PPARγ激动剂——罗格列酮(1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6 mol/L)后,呈剂量依赖性促进胎盘合体滋养细胞中FABP4 mRNA和蛋白的表达(mRNA表达量:1.27 ±0.12、1.45 ±0.14、1.57±0.14、1.72 ±0.12,蛋白表达量:1.10 ±0.08、1.37 ±0.09、1.60±0.13、1.79 ±0.14;P ＜0.05),且这种促进作用可被特异性拮抗剂GW9662(1×10-9、1×10-8、1×10-7、1×10-6 mol/L)剂量依赖性阻断(mRNA表达量:0.92 ±0.06、0.77±0.06、0.64±0.05、0.55±0.05,蛋白表达量:0.91±0.03、0.78±0.06、0.70±0.07、0.55±0.06；P＜0.05).结论 在胎盘合体滋养细胞中FABP4是PPARγ的靶基因,FABP4选择性结合PPARγ并受PPARγ调控,但并不受其他两个PPAR亚型的影响.
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胎盘组织中载脂蛋白M及AⅠ的表达与巨大儿发生的关系
巨大儿的发生增加了孕产妇和新生儿并发症的风险,而且巨大儿成年后的健康也存在一定危险[1].孕妇肥胖是引起巨大儿发生的危险因素之一[2].肥胖与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平密切相关[3].载脂蛋白M主要参与前β-高密度脂蛋白(HDL)的形成,对HDL代谢有重要的调节作用[4];而载脂蛋白AⅠ又是HDL的主要成分[5].本研究探讨孕妇胎盘组织中载脂蛋白M和AⅠ的表达变化与巨大儿发生的关系.
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RACK1基因过表达对子宫颈癌细胞增殖的影响
世界范围内,宫颈癌是第二常见的女性恶性肿瘤,其发病率仅次于乳腺癌,病死率却居女性恶性肿瘤之首.宫颈癌的侵袭性很强,常向周边组织器官侵袭性转移蔓延,且手术切除后盆腔内复发的概率高达70％[1].因此,宫颈癌对女性健康的威胁不容小觑.目前,宫颈癌的诊断缺乏特异性的分子标志物.研究发现,激活的蛋白激酶C受体1(receptor for activated C-kinase 1,RACK1)在血管新生过程中表达上调,而在肿瘤病灶中新生血管增多,以供应肿瘤细胞快速增殖所需要的营养[2-3].
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先天性子宫颈发育异常及其手术治疗新进展
女性生殖道在形成的过程中苗勒管发育融合的任何步骤异常都可能导致生殖道畸形,人群中发病率可高达为7％[1],而宫颈发育异常在生殖道畸形中更为少见,且有半数患者可能合并阴道闭锁[2].由于宫颈发育异常可引起经血潴留,故患者进入青春期后可出现原发性闭经、周期性腹痛等临床症状,经血逆流又导致患者并发内异症.
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右侧输卵管畸胎瘤合并右侧卵巢畸胎瘤一例
患者26岁,已婚未育.因体检发现盆腔包块1个月余,于2011年11月14日入院.患者平素月经规律,无腹痛、腹胀等不适.曾因未避孕2年未孕,于2011年10月7 日在当地医院行MRI检查发现,盆腔内子宫直肠陷凹处见不规则异常信号,大小约88 mm×54 mm×52 mm,提示:畸胎瘤待除外,子宫及双侧卵巢形态未及异常,盆腔未见肿大淋巴结.
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链脲佐菌素诱导孕鼠高血糖子鼠高出生体质量模型的建立及孕鼠高血糖对子鼠远期生长代谢的影响
目的 链脲佐菌素(STZ)诱导孕鼠,建立宫内高血糖、高出生体质量子鼠模型,并观察宫内高血糖环境对子鼠远期生长代谢的影响.方法 Wistar孕鼠21只,其中14只一次性腹腔注射STZ 25 mg/kg,诱导发生宫内高血糖环境,孕鼠血糖10 ～ 20 mmol/L为模型组(9只)；血糖＞20 mmol/L的5只为重度高血糖模型组(高糖组).对照组孕鼠(7只)以同样方法注射等体积的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液.记录各组孕鼠体质量和血糖情况,并行灌胃糖耐量试验(LGTT)后检测各时间点血糖水平,观察各组子鼠生长发育的相关指标.结果 (1)建模5d后,模型组及高糖组孕鼠血糖水平[分别为(16.8±5.4)及(20.5 ±5.6) mmol/L]已显著高于对照组的(7.0±1.4) mmol/L,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；且模型组及高糖组孕鼠孕期平均血糖水平[分别为(16.6±3.4)及(23.8±1.5) mmol/L]也显著高于对照组的(5.8±1.1)mmol/L,分别比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)建模第4天和第10天,模型组孕鼠LGTT各时间点血糖水平均显著高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)模型组雌、雄性子鼠平均出生体质量分别为(6.9±0.4)、(7.4±0.6)g,较对照组(6.4±0.3)、(6.6±0.4)g和高糖组(6.3±0.4)、(6.5±0.4)g显著增加,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；高糖组子鼠出生时血糖为(6.5±1.2) mmol/L,对照组和模型组均为(4.1±0.8)mmol/L,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)出生后12周,模型组雌性子鼠体质量为(263 ±28)g,与对照组(251 ±22)g比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；出生后第16周,模型组雌性子鼠体质量为(292 ±27)g,并一直呈显著增高趋势,直至出生后第26周为(317±30)g,与对照组雌性子鼠分别比较[分别为(264±20)g、(318 ±43)g],差异有统计学意义(P＜0.05).模型组雄性子鼠出生时及出生后第4周体质量显著高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；模型组雄性子鼠体质量虽然一直呈增高趋势,但与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(5)模型组雌性子鼠生长期第20周和24周时开始,LGTT 30和60 min血糖水平显著高于对照组,分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)；在生长期第28周时,模型组雌性子鼠血糖虽有升高趋势,但与对照组比较,差异已无统计学意义(P＞0.05).模型组雄性子鼠从生长期第16周开始,其LGTT 30 min血糖水平即显著高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；而第24周和28周,两组LGTT 30 min和60 min血糖水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(6)模型组雄性子鼠血压在生长期第12周时显著高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；第20周时,模型组雄性子鼠血压水平有不同程度的升高,并保持至生长期第26周,但与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 给Wistar孕鼠空腹一次性腹腔注射STZ 25 mg/kg的方法可成功诱导出一定数量的宫内高血糖性高出生体质量子鼠模型,并且可观察到其成年期出现体质量增加、糖代谢紊乱和雄性子鼠血压升高的情况,为人类临床妊娠期糖尿病孕产巨大儿的成年期代谢特点、发生机制和制定防治策略的研究提供动物模型基础.
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TRPV6基因沉默对滋养细胞增殖和凋亡的影响
目的 探讨瞬时受体电位通道V亚家族6(TRPV6)基因沉默对人早孕期胎盘绒毛膜外滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞增殖及凋亡的影响.方法 构建TRPV6小分子干扰RNA(siRNA)序列；体外培养HTR-8/SVneo细胞,进行转染,随机分为空白对照组(只加转染试剂)、阴性对照组(转染非特异的siRNA序列)及实验组(转染TRPV6-siRNA)；收集转染后24、48及72 h的各组细胞,应用逆转录(RT) PCR技术检测转染后不同时间点各组细胞中TRPV6 mRNA的表达水平；四甲基偶氮唑蓝比色法和流式细胞技术检测转染后不同时间点各组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率.结果 siRNA序列有效地阻断了HTR-8/SVneo细胞中TRPV6基因的表达,转染24、48、72 h后,实验组TRPV6 mRNA的相对表达水平分别为0.72 ±0.02、0.54±0.02、0.29±0.01,同一时间点实验组与空白对照组及阴性对照组TRPV6 mRNA的相对表达水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；细胞转染24、48、72 h后,实验组细胞增殖抑制率分别为(19.29 ±1.23)％、(32.12±1.35)％、(46.51 ±1.42)％,空白对照组分别为(2.12±0.03)％、(2.42±0.02)％、(3.13±0.04)％,阴性对照组分别为(2.37±0.01)％、(2.61±0.05)％、(2.93±0.03)％,各组不同时间点细胞增殖抑制率分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01)；实验组转染48 h时的细胞凋亡率为16.21％,与空白对照组(3.27％)和阴性对照组(5.34％)比较,差异也均有统计学意义(P＜0.05).结论 TRPV6基因沉默可以显著抑制人早孕胎盘绒毛膜外滋养细胞的增殖活性,并促进细胞凋亡.
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TIZ基因表达下调对卵巢上皮性癌细胞生物学行为影响的体外实验研究
目的 探讨通过RNA干扰技术沉默TIZ基因的表达对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞生物学行为的影响.方法 设计3对特异性针对TIZ基因的小分子干扰RNA(siRNA),并转染入TIZ基因表达阳性的卵巢癌SKOV3细胞中,采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)技术检测siRNA片段对TIZ基因的沉默率,筛选佳沉默率的siRNA片段构建pGPU6/GFP/Neo-siRNA-TIZ-573重组干扰质粒,采用脂质体转染法将重组干扰质粒转染入SKOV3细胞(sh-TIZ-573/SKOV3细胞),并设阴性对照细胞sh-NC/SKOV3、阳性对照细胞sh-GA/SKOV3.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长曲线,集落形成实验测定细胞生长能力,流式细胞仪检测细胞周期,细胞体外侵袭重建基膜实验、穿膜小室实验和体外黏附实验分别测定细胞体外侵袭、转移及黏附能力.结果 QRT-PCR技术检测显示,TIZ-573 siRNA片段下调TIZ基因表达的作用明显,沉默率达62％,且成功构建pGPU6/GFP/Neo-siRNA-TIZ-573重组干扰质粒并导入SKOV3细胞中使TIZ基因表达沉默.细胞生长曲线显示,TIZ基因表达沉默后的sh-TIZ-573/SKOV3细胞较对照细胞生长加快.sh-TIZ-573/SKOV3细胞在G0/G1期所占比例(34.9％)比sh-NC/SKOV3、sh-GA/SKOV3细胞少(分别为68.8％、63.4％),分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).细胞集落形成实验显示,sh-TIZ-573/SKOV3细胞的集落形成率[(89.1±4.6)％]高于sh-GA/SKOV3、sh-NC/SKOV3细胞[(60.8±4.9)％、(57.0±2.6)％],分别比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).sh-TIZ-573/SKOV3细胞的侵袭率、转移率和黏附率分别为(48.5±1.7)％、(53.6±3.4)％、(64.9±5.0)％,在TIZ基因沉默前后侵袭、转移和黏附能力无明显改变(P＞0.05).结论 下调TIZ基因的表达对卵巢癌细胞生长有一定的促进作用,其可能发挥抑癌基因的生物学作用.
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妊娠期糖尿病孕妇不同血糖监测方法的评价
妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指妊娠期发生的不同程度的糖耐量异常,不包括妊娠前已存在的糖尿病,是一种常见的妊娠期合并症[1-2].美国糖尿病协会(American Diabetes Association,ADA)推荐GDM诊断标准为口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)后1、2h血糖正常值分别取10.0 mmol/L及8.5 mmol/L[1],与国际糖尿病与妊娠研究组(International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups,IADPSG)的标准相同.魏玉梅和杨慧霞[3]根据北京大学第一医院的相关数据进行分析,认为该诊断标准适宜在我国应用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
